Адаптивные механизмы при стрессе

Адаптивные механизмы при стрессе

XVI. Стресс. Система крови в механизме гомеостаза. Стресс и болезни

Стресс как адаптивный механизм восстановления гомеостаза

В работе «Теория адаптационного трофического влияния нервной системы» K. А. Орбели (1962) писал, что нервная система оказывает влияние не только на функцию, но и на питание и на количественное течение функций. Это положение в его лаборатории было изучено на двигательной мышце. Было показано, что полностью утомленная поперечнополосатая мышца под влиянием раздражения симпатической нервной системы быстро приобретала способность к сокращению. При этом происходило изменение физико-химических свойств и химических процессов в мышце, что и послужило основанием говорить об адаптационно-трофической роли симпатической нервной системы. Однако адаптационно-трофические процессы крайне разнообразны. Основная биологическая сущность их заключается в том, чтобы сохранять состояние гомеостаза или восстанавливать внутренние свойства организма, если они были нарушены.

Длительно действующая нейроэндокринная реакция (стресс) способствует восстановлению гомеостаза различными путями, среди которых наиболее важное значение имеют фармакологическое и пермиссивное действие гормонов и включение в реакцию различных систем организма (сердечно-сосудистой системы крови и др.).

Об адаптивной эффективности гормональных факторов можно судить по различным показателям, интегральным выражением которых будет изменение неспецифической резистентности организма. Давно установлено, что удаление надпочечников в эксперименте или недостаточность их функции в клинике резко понижает сопротивляемость и повышает чувствительность организма к действию различных патогенных факторов. Это было показано в отношении инфекции и действия эндотоксинов (Адо А. Д., 1970; Filkins J. Р., 1972, и др.). Введение гормональных препаратов восстанавливало неспецифическую резистентность организма. Г. Селье (1971) обнаружил, что отдельные стероиды при этом действуют по-разному, что послужило ему основанием различать синтоксические и кататоксические стероиды. Синтоксические стероиды обладают антивоспалительным свойством и не влияют на раздражитель, вызывавший воспаление. Эти препараты относятся к группе глюкокортикоидных гормонов. Они способны восстанавливать неспецифическую резистентность до нормы при недостаточности функции коры надпочечников. Г. Селье считает, что гомеостаз при участии этих стероидов достигается путем адаптации реакций организма к повреждающему агенту, а не путем разрушения последнего (микробов или токсинов).

Действие кататоксических стероидов, по Селье, проявляется индуцированием реакций, инактивирующих токсические вещества путем их разрушения. Вопрос о роли ферментов в антитоксическом действии рассмотрен нами в главе X. Действие кататоксических стероидов происходит следующим образом: влияя на гладкий эндоплазматический ретикулум (главным образом печени), они активируют синтез так называемых защитных ферментов. В результате кататоксические стероиды не только восстанавливают дефицит резистентности до нормы, но и способны поднять ее выше. Г. Селье, суммируя свои интересные экспериментальные исследования действия некоторых стероидных гормональных препаратов (этилэстренола, спиронолактона, прегненолон-1,6-α-карбонитрила и сходных производных), пишет, что можно добиться полного подавления:

  1. барбитуратиой или стероидной анестезии;
  2. развития желудочно-кишечных язв вследствие избыточной дозировки индометацина;
  3. генерализованного кальциноза, вызываемого большими количествами витамина D (особенно дигидротахистеролом);
  4. повреждение сердца в результате применения избыточного количества дигитоксина;
  5. мышечного паралича, индуцированного метазоном или моноброматом;
  6. нарушения свертывания крови, вызванного фининдионом;
  7. некроза надпочечников, обусловленного некоторыми канцерогенными углеводами;
  8. смертности, которая обычно следует за тяжелыми отравлениями различными пестицидами, циклогексимидом, колхицином и многими другими медикаментами, в частности сулемой.

Иногда ускорение метаболизма медикаментов (например, СH4) не является полезным, так как образующиеся продукты оказываются более токсичными, чем исходное лекарство. Не следует думать, что все кататоксические стероиды вызывают усиление образования одних и тех же ферментов. Например, некоторые стероиды инактивируют дигитоксин, другие — индометацин. Предполагают, что необычная защита от смертельного отравления сулемой, которая обеспечивается спиронолактоном, происходит не путем разрушения сулемы, а за счет образования нетоксических серосодержащих соединений с ртутью.

Приведенные выше примеры адаптивного действия кортикостероидов подразумевают усиление гормональной активности коры надпочечников, возникающее при стрессе. Но далеко не все биологические эффекты зависят только от увеличения секреции кортикостероидов (Ingle D. J., 1955, 1959). Например, возникновение отрицательного азотистого баланса при переломах костей не происходит у животных с удаленными надпочечниками. Но если таким животным вводить минимальную поддерживающую дозу гормонов коры надпочечников, то отрицательный азотистый баланс будет регистрироваться. То же самое можно сказать о гипергликемии, появляющейся при травматическом стрессе (Engle F. L., Fredericks J., 1957). Как уже говорилось выше, адаптивная роль стресс-реакции зависит от включения различных систем организма. Значение этого механизма будет показано на примере системы крови, поскольку именно изучению данной системы мы уделяем большое внимание.

Общая характеристика изменений системы крови при стрессе

Первоначально представим себе некоторые общие данные литературы и наших исследований по изучению изменений органов кроветворения при стрессе, для того чтобы показать адаптационную роль этих реакций.

Работами Г. Селье и его школы было установлено, что характерными неспецифическими изменениями крови при стрессе являются эозинопения, лимфопения, нейтрофильный лейкоцитоз и атрофия вилочковой железы. Однако такая характеристика мало что давала для понимания изменений, происходящих в органах кроветворения. Для этой цели мы использовали принцип метода, предложенного J. М. Mantz (1957), позволяющий точно судить о количестве кариоцитов в каком-либо органе. Этот метод в сочетании с классическим гематологическим методом подсчета окрашенных мазков дал возможность получить представление не только о качественных, но и о количественных изменениях отдельных клеточных форм в абсолютных цифрах, изменение которых потом мы выражали в процентах.

Применение в качестве чрезвычайных раздражителей около десятка различных воздействий на организм крыс, мышей, морских свинок позволило установить в разные стадии стресса общие реакции органов кроветворения, которые суммарно представлены в виде следующей схемы 290 (Горизонтов П. Д., 1973).

В этой схеме наряду с известными изменениями в периферической крови обращает на себя внимание реакция костного мозга. В ответ на убыль зрелых гранулоцитов происходит активация миелопоэза. В стадии мобилизации об этом можно судить по увеличению количества бластных клеток в костном мозге, способных к делению (миелобластов — миелоцитов) и по развитию преходящей гиперплазии костного мозга в стадию резистентности. Интересно отметить, что уже в первые часы после воздействия чрезвычайного раздражителя в костном мозге происходит увеличение количества лимфоидных клеток и числа колониеобразующих единиц (КОЕс), характеризующих количество стволовых клеток (Зимин Ю. И., 1974).

Адаптация к действию патогенных раздражителей в виде повышения резистентности организма при стрессе может зависеть от таких изменений крови, как лейкоцитоз, эозинопения и лимфопения.

Лейкоцитоз возникает в результате выброса неспособных к делению гранулоцитов из различных депо, главным образом из костного мозга. Эта «срочная помощь» увеличивает защитные свойства крови.

Главная причина уменьшения числа эозинофилов при стрессе заключается в том, что они уходят из крови в соединительную ткань. Эозинофилы принимают активное участие в осуществлении функции макрофагов (Speirs R. S., 1970) и тем самым повышают сопротивляемость тканей к воздействию вредных веществ, образующихся в результате повреждения тканей.

Лимфопения обусловлена распадом или миграцией лимфоидных клеток. Разрушение структур способствует реутилизации ДНК и других клеточных продуктов (Кендыш И. Н., Мороз Б. Б., 1970). На этом основано усиление трефоцитной функции лимфоцитов, что было показано в многочисленных работах Н. Г. Хрущова и его школы (1945-1960) и других авторов (Loutit J. F., 1962).

В разнообразных экспериментах мы изучали реакции системы крови в основном на взрослых крысах линии Вистар путем проведения количественных исследований через 3, 6, 9 и 12 ч, затем через 24 и 48 ч после воздействия. В некоторых экспериментах были изучены и более отдаленные сроки. На каждый срок мы забивали обычно 5-15 животных. В результате было установлено, что реакции системы крови при стрессе носят фазный характер. В первые часы (через 3-12 ч) от начала воздействия раздражителя на организм возникает начальная фаза, которая характеризуется в костном мозге кратковременным уменьшением числа гранулоцитов и почти таким же кратковременным увеличением количества лимфоидных клеток (так называемый лимфоидный пик). Через 48-72 ч наступает вторая фаза в виде активации либо миело-, либо эритропоэза. В селезенке в первую (начальную) фазу уменьшается численность клеток, в периферической крови возникают кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз и лимфопения. Описанные изменения в первой фазе наступали почти всегда при действии испытанных нами раздражителей (около 10). Различия были лишь в интенсивности процессов.

Для иллюстрации этого положения приводим кинетику изменений клеточного состава периферической крови, которая была получена в трех одновременно поставленных сериях опытов во избежание сезонных влияний. Эксперименты были поставлены на крысах линии Вистар с одинаковой массой тела и одного пола с применением гипобарической гипоксии в камере (0,5-0,3 атм), иммобилизации (в течение 6 ч) и однократным внутривенным введением эритропоэтина в дозе 10 ед. Было показано, что все три воздействия вызвали однотипные реакции первой фазы в виде преходящего нейтрофильного лейкоцитоза и временной лимфопении (рис. 95).

Однотипные изменения были отмечены в клеточном составе селезенки (рис. 96) и костного мозга. Лишь более резкое уменьшение содержания гранулоцитарных клеток костного мозга (на 60-80% от исходного уровня) по сравнению с действием других раздражителей было отличительной особенностью действия эритропоэтина, примененного в разных дозах (рис. 97). Увеличение количества лимфоидных клеток в костном мозге было менее четким. Сравнение полученных результатов с действием других препаратов (адреналин, атропин, АКТГ) позволило прийти к заключению, что неспецифическая фаза действия эритропоэтина не может быть объяснена просто токсичностью препарата. Очевидно, существует какая-то взаимозависимость между неспецифическими и специфическими реакциями костного мозга.

По своей биологической значимости первая фаза реакции системы крови, по-видимому, является пусковым механизмом. Любой раздражитель, вероятно, первоначально вызывает эволюционно закрепившуюся неспецифическую реакцию. Затем в ход идут в известной мере специфические реакции адаптации и защиты. В опытах на гипофизэктомированных крысах и на крысах с двусторонней адреналэктомией нами было установлено, что первая фаза реакции костного мозга не зависит от гормонов гипофиза и коры надпочечников. Профилактическое введение α-адреноблокаторов устраняло клеточное опустошение селезенки; β-адреноблокатор предотвращал развитие лимфоидного пика в костном мозге (Горизонтов П. Д. и др., 1972, 1974). Эти данные свидетельствуют о роли симпатической нервной системы в реализации первой фазы реакций костного мозга при стрессе. Влияние симпатической нервной системы на количественное содержание ретикулоцитов в костном мозге и периферической крови находит подтверждение в литературе (Webber R. Н. et al., 1970).

Вторая фаза, наступающая в более поздние сроки (через 48-72 ч) в виде активации костного мозга, является гормонально зависимым процессом. Она не развивается ни у адреналэктомированных, ни у гипофизэктомированных животных (Горизонтов П. Д. и др., 1970; Дешевой Ю. Б., 1978). Вторая фаза, в период которой определяется направленность кроветворения либо по миелоидному, либо по эритроидному пути, уже зависит от особенностей действия раздражителя, поэтому она может в известной мере рассматриваться как специализированная реакция, создающая повышенную резистентность уже к определенному типу воздействия.

Мы не останавливаемся здесь на участии системы крови в таких процессах, как гемостаз, обменные процессы. Эти вопросы обсуждаются в главах XIII и VI монографии.

bono-esse.ru

АДАПТИВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ВЕГЕТАТИВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ ПРИ СТРЕССЕ И ИХ КОРРЕКЦИЯ

Внутренние органы получают прямую вегетативную ин­нервацию. При стрессе с самого начала возбуждается симпа­тический отдел вегетативной нервной системы. Поскольку вегетативная иннервация всегда присутствует и функциони­рует, ее не надо формировать и готовить, она «срабатывает» сразу же при получении человеком информации об опаснос­ти. Это заключается в том, что нервные импульсы по выше­описанным путям проходят от периферических рецепторов через мозг к внутренним органам. В проведении нервных им­пульсов участвуют разные медиаторы — норадреналин, ацетилхолин, дофамин, пептиды и др. Медиаторы вырабатыва­ются нервными клетками и выбрасываются из нервных окон­чаний в синапсы. Синапсы — это узкие щелевидные пространства между нервными клетками, из которых импуль­сы выходят, и клетками, их воспринимающими (нервными, мышечными, железистыми и др. ), входящими в структуру внутренних органов — сердца, сосудов, бронхов и т. д.

Сердце при стрессе начинает сокращаться сильнее и чаще, учащается пульс для ускорения доставки в ткани мышц, мозга и сердца энергоносителей — глюкозы, кислорода и др.

Тонус сосудов при стрессе повышается, артериальное дав­ление поднимается. Это также имеет приспособительный ха­рактер, поскольку способствует ускорению кровотока и до­ставки субстратов окисления в работающие органы.

Бронхи расширяются для увеличения объема кислорода, который из легких поступит в кровь, а она доставит его клеткам организма.

Концентрация сахара в крови повышается. Гиперглике­мия также обусловлена повышением потребности клеток в энергии, поскольку глюкоза является основным и наиболее удобным субстратом окисления.

Зрачки при стрессе расширяются, хотя зрение от этого лучше не становится.

Самые ранние и доступные для наблюдения признаки стресса — тахикардия, гипертония, расширение зрачков.

В специальной литературе этот единый комплекс реак­ций со стороны внутренних органов называется «вегетатив­ной осью стресса», поскольку он реализуется по вегетатив­ным нервам. Поскольку содержание медиаторов в пресинаптических нервных окончаниях небольшое, запасов нет, вегетативная ось стресса истощается довольно быстро — че­рез 20-30 минут. Для ее «поддержки» формируется «дополнительная психофизиологическая ось» стресса. Этим специ­фическим термином обозначается 2-й этап развития стрес­са, когда в механизмы адаптации «включается» часть эн­докринной системы — мозговое вещество надпочечников.

Эндокринные механизмы адаптационного синдрома на уровне мозгового вещества надпочечников. Психофизиологическая ось стресса

Дополнительная психофизиологическая ось стресса фор­мируется по мере истощения вегетативной оси — через 20- 30 минут от начала стресса, но она функционирует раз в 10 дольше, чем вегетативная.

Главным звеном этой оси является мозговое вещество надпочечников. В нем образуются и выделяются в кровоток гормоны — норадреналин и адреналин — те же самые веще­ства, которые поступают из симпатических нервов в синап­сы. Названные гормоны продолжают развивать и углублять процессы, начавшиеся на 1-м этапе стресса, — тахикардию, гипертонию, гипергликемию, расширение бронхов. Начина­ется поступление в кровь дополнительных, более калорий­ных энергоносителей — жирных кислот, триглицеридов, холестерина.

Подходы для терапевтической коррекции проявлений стресса те же самые, о которых было сказано выше, — транквилиза­торы, адреноблокаторы, нейролептики, психотерапия и т. д.

По мере истощения психофизиологической оси, а также с целью вовлечения новых резервов для повышения энер­гообеспеченности, реактивности и защиты организма фор­мируются три эндокринные оси стресса — адренокортикальная, соматотропная и тиреоидная.

Эндокринные механизмы адаптационного синдрома на уровне гипоталамуса, гипофиза и коркового вещества надпочечников. Адренокортикальная ось стресса

Это звено в структуре стрессовой перестройки организма образуется из нескольких компонентов.

Высшим отделом считается определенная часть мозга — со­вокупность нейросекреторных клеток гипоталамуса, которые при стрессе синтезируют и выделяют в кровь кортикотропин-рилизинг-гормон. Это вещество состоит из аминокислот. Из­вестно его строение, а также препараты, стимулирующие (либерины) и тормозящие (статины) его выход. Коаксил способ­ствует уменьшению продукции этого гормона гипоталамусом, повышению устойчивости нервных клеток к стрессу и ускоре­нию их восстановления. Теоретически возможна коррекция стресса на этом уровне, но только по строгим показаниям.

Кортикотропин-рилизинг-гормон по венам попадает в гипофиз и стимулирует клетки передней доли гипофиза, которые начинают секретировать в кровь адрено-кортико-тропный гормон (АКТГ). Существует лекарственный препа­рат кортикотропин, который можно применять при дефи­ците эндогенного АКТГ.

АКТГ с током крови доносится до коры надпочечников. Клетки пучковой зоны коры, получив «команду» в виде АКТГ, начинают повышать продукцию и выделение в кровь гормо­нов глюкокортикостероидов (ГКС) — кортизола, кортизона и кортикостерона. Препараты этих гормонов широко применя­ются при стрессах, особенно при ургентных состояниях — преднизолон, метипред, триамсинолон, двксаметазон и др.

ГКС способствуют дальнейшему развитию энергообеспе­чивающих и защитных процессов в структуре стресса.

Чтобы увеличить образование энергии в организме, ГКС способствуют вводу новых источников энергоносителей.

Усиливается процесс глюконеогенеза — образование глю­козы из аминокислот и белков соединительной ткани. Кон­центрация глюкозы в крови повышается, но количество клеток иммунной системы, образующих антитела, умень­шается. Вследствие этих приспособительных процессов при стрессах возрастает риск развития сахарного диабета и сни­жения иммунитета.

Снижение иммунитета приводит к тому, что у стрессированных людей обостряются хронические инфекции, в том числе туберкулез, грибковые поражения кожи и слизистых и др. Активизируется вирус герпеса. Люди в стрессовом со­стоянии легче заражаются инфекционными болезнями, тяжелее и дольше болеют. Это снижает эффективность профи­лактической вакцинации, так как синтез антител понижен. Эти последствия стресса приводят к большим потерям здо­ровья и средств, однако их связь со стрессами большинство людей не осознают.

Превращение белков соединительной ткани в глюкозу также имеет медицинские последствия. Замедляются процессы роста, срастания переломов, рубцевания инфарктов, вос­становления после заболеваний и т. д.

При стрессе нужно проводить профилактику инфекций, из­бегать контактов с больными, распространителями инфек­ций, при первых признаках заболевания проводить интен­сивную терапию. Потерю белков при стрессе нужно компен­сировать повышением количества полноценного белка в пище.

Одним из адаптивных эффектов глюкокортикостероидов является повышение выделения жирных кислот и холестери­на в кровь, которые должны окисляться с высвобождением энергии. Если жирные кислоты, холестерин и триглицериды не расходуются на «борьбу и бегство», то создаются пред­посылки для их отложения в стенки сосудов и развития атеросклеротических бляшек. Стрессы способствуют разви­тию атеросклероза.

С целью повышения энергообеспеченности наиболее важ­ных функций и органов ГКС вызывают торможение энерго­емких процессов — деления клеток, роста, размножения. Сэкономленные энергоресурсы расходуются на «бегство-борьбу», но задержка деления клеток приводит к образова­нию язвна слизистых желудка и 12-перстной кишки, к от­ставанию детей в росте.

ГКС обладают еще одним очень важным для адаптации дей­ствием. Они повышают устойчивость организма к токсинам. Этот эффект реализуется благодаря тому, что ГКС встраиваются в мембраны клеток и становятся их структурным элементом. Мембраны клеток при этом укрепляются, стабилизируются, становятся более устойчивыми к токсинам. Например, устой­чивость к токсинам гемолитического стрептококка повышает­ся в 10 раз. При наличии токсина гемолиза эритроцитов не происходит. ГКС, таким образом, обеспечивают возможность сосуществования организма с патогенами, не устраняя их.

Глюкокортикостероиды оказывают значительное влияние на работу центральной нервной системы. Оно вытекает из потребностей адаптации. При стрессе человеку необходимо быстро воспринимать и обрабатывать информацию, быстро принимать и выполнять решения. Для этого нужно повы­сить скорость передачи нервных импульсов. Эти потребнос­ти при стрессе реализуются с участием ГКС. Они оказыва­ют пермиссивное действие, т. е. повышают чувствительность рецепторов к медиаторам — ацетилхолину, дофамину и др. В результате этого у людей во время острой стрессовой ре­акции бывают периоды повышения психомоторной актив­ности, не имеющей целенаправленности. Это перевозбужде­ние может стать причиной бессонницы, обострения психо­зов и эпилептических припадков.

АКТГ способствует увеличению количества клеток в пуч­ковой зоне коры надпочечников, которые синтезируют ГКС. Происходит гиперплазия самих надпочечников, чтобы по­вышалась продукция ГКС.

АКТГ «вносит вклад» в ускорение доставки субстратов окисления и кислорода в ткани благодаря увеличению объема циркулирующей крови и повышению артериального давле­ния. Это реализуется за счет стимуляции адренокортикотропным гормоном клеток гломерулярной зоны коры над­почечников, образующих и секретирующих в кровь минералкортикоидные гормоны — альдостерон и дезоксикортикостерон. Эти гормоны повышают реабсорбцию (обратное всасывание из мочи) натрия, а вслед за ним и воды.

Целесообразная в условиях стресса задержка в организме воды и натрия сопровождается повышенным выделением с мочой, т. е. потерей калия и кальция.

Калийучаствует во множестве электрохимических про­цессов в клетках, интегрированных в процессы регуляции функционального состояния клеток. Дефицит калия прояв­ляется нестабильностью нервной системы, ритма сердца, слабостью мышц и склонностью к тетаническим судорогам и т. д. Потеря кальция проявляется разрушением зубов и хрупкостью (ломкостью) костей вследствие остеопороза у стрессированных людей. Повышение концентрации кальция в моче может способствовать образованию камней в почках.

Профилактику дефицита калия и кальция при стрессах можно проводить через подбор продуктов. Пищевые источ­ники калия — сухофрукты и картофель, кальция — молоч­ные продукты. Можно давать калий и кальций в форме ле­карственных препаратов — панангина, хлористого калия, глю-коната кальция и т. п.

„Вклад» в адаптационный синдром гормона роста. Соматотропная ось стресса

Это звено адаптационного синдрома формируется парал­лельно с адренокортикальной осью. Высшим отделом явля­ются нейросекреторные клетки гипоталамуса, вырабатыва­ющие и выделяющие в кровь соматотропин-рилизинг-гормон. Его строение известно. Он состоит из цепочки аминокислот. Известны также вещества-регуляторы синтеза этого гормона — статины и либерины.

Соматотропин-рилизинг-гормон достигает клеток передней доли гипофиза, для которых он является стимулом для синте­за и секреции соматотропного гормона или гормона роста. Его состав также известен. Это полипептид. Имеется препарат соматотропин, идентичный человеческому гормону роста. Он применяется в качестве заместительной терапии при дефиците гормона при наследственных эндокринных заболеваниях.

В структуре стресса гормон роста «вносит свой вклад» в повышение энергообеспеченности организма — увеличива­ется содержание в крови глюкозы и свободных жирных кис­лот. Это повышает риск развития сахарного диабета и ате­росклероза.

Гормон роста увеличивает, ускоряет транспорт аминокис­лот в клетки, повышает синтез белка в них, оказывает ана­болическое действие. Благодаря действию гормона идет струк­турная перестройка тканей, повышаются масса и мощность работающих органов, спонтанно заживляются язвы в же­лудке и кишечнике, несмотря на сохранение стрессового состояния человека и отсутствие противоязвенного лечения. Человек обретает устойчивость (резистентность) к действию стрессирующих факторов.

„Вклад» в адаптационный синдром гормонов щитовидной железы. Тиреоидная ось стресса

Структура тиреоидной оси аналогична предыдущим и включает гипоталамические клетки, секретирующие тирео-тропин-рилизинг-гормон, стимулирующий продукцию ги­пофизом тиреоидстимулирующего гормона, который в свою очередь стимулирует продукцию гормонов щитовидной же­лезы — тироксина и трийодтиронина.

Тиреоидные гормоны развивают уже идущие в организме процессы, вводят новые источники для повышения энерго­образования и ускорения метаболизма и кровотока. Тирео­идные гормоны повышают транспорт глюкозы и аминокис­лот через клеточные мембраны. В малых дозах оказывают анаболическое действие на белковый и жировой обмен. В средних дозах активизируют метаболизм белков, жиров и углеводов, усиливают окислительные процессы, повышают потребность тканей в кислороде, функциональную актив­ность сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Увеличивается сократимость сердца, повышаются тонус со­судов и артериальное давление, учащается пульс.

Изложенные в данном издании представления об этапно-сти развития адаптационного синдрома и структурирование каждого этапа на компоненты облегчают целостное, сис­темное понимание стресса, основных потребностей и «уяз­вимых мест» организма в состоянии стресса, определяют под­бор препаратов для дифференцированной коррекции стрес­совых расстройств.

Известная клинико-патофизиологическая классификация этапов стресса также выделяет три стадии или фазы: трево­ги, резистентности и истощения. Эти фазы соотносятся с описанными нами этапами (осями).

Вегетативная и психофизиологическая оси, в функцио­нировании которых основную роль играют катехоламины (адреналин и норадреналин), соответствуют фазе тревоги.

Эндокринные оси, обеспечивающие повышение продук­ции глюкокортикоидов, соматотропного и тиреоидного гор­монов, соответствуют фазе резистентности и достижению адаптации. На этом этапе, несмотря на продолжающееся воз­действие вредностей на организм, симптомы повреждения исчезают. Организм, перестроив процессы регуляции и ме­таболизма в соответствии с повышенными потребностями, вновь входит в состояние равновесия.

При слишком интенсивном или длительном воздействии патогенов, превышающем возможности организма к адапта­ции, происходит истощение эндокринных осей. Других (но­вых) возможностей для приспособления к повреждающим воздействиям у организма нет. Все симптомы повреждения вновь усиливаются. Это соотносится с фазой истощения, на фоне которой может наступить летальный исход.

Дата добавления: 2015-08-31 ; просмотров: 240 . Нарушение авторских прав

studopedia.info

Стресс и механизмы его развития

Для нормального функционирования и приспособления к окружающей среде человеческий организм обладает гомеостазом — способностью сохранять относительное постоянство состояния за счет согласованных реакций, поддерживающих динамическое равновесие.

Стресс — реакция организма на угрозу

Если организм воспринимает что-либо как угрозу гомеостазу, включаются защитные механизмы, направленные на мобилизацию адаптивных реакций. Состояние при возникновении неожиданных, сложных, опасных психологических или других ситуаций, называется стрессом. Факторы, приводящие к развитию этого состояния, принято называть стрессорами (стресс-факторами, стресс-ситуациями).

Вред и польза

Нельзя однозначно отнести стресс к состояниям, оказывающим отрицательное влияние. Он способствует активизации внутренних систем для поддержания существования и дальнейшего развития в условиях изменения внешней среды.

Существует два вида: положительный (эустресс) и отрицательный (дистресс):

  • Конструктивный стресс ведет к повышению функциональных резервов, мотивирует к продуктивной деятельности, вызывает положительные эмоции. Характеризуется кратковременностью или внезапностью воздействия.
  • Деструктивный стресс оказывает разрушительное воздействие на психику и физиологию. Человек находится в состоянии постоянной внутренней напряженности. Защитные силы истощаются, механизмы адаптации нарушаются, что способствует возникновению различных заболеваний и затяжной депрессии.
  • Исторический путь концепции

    Человечество в процессе развития приобретало механизмы, препятствующие возникновению стрессовых реакций и способствующие адекватному реагированию на стрессоры.

    Систематическое изучение функционирования организма в ходе его взаимодействия с внешней средой началось сравнительно недавно. В середине XIX века французский ученый Клод Бернар указал на постоянство процессов и заложил основы теории гомеостаза. Для выживания в условиях изменения окружающей среды организму необходимо, чтобы все важные функции протекали в сбалансированном режиме при минимальном диапазоне допустимых изменений. Нарушение баланса может привести к разрушительным последствиям, психологическим и телесным болезням, смерти. Но природа дала человеческому телу сложные регуляторные приспособления для контроля над внешними раздражителями.

    Позже теорию гемостаза развил Уолтер Кэннон, указав на значимость вегетативной нервной системы и гормональной регуляции в приспособлении.

    В 1936 году канадский ученый Ганс Селье предложил концепцию адаптационного синдрома, который позже стал называть стрессом. Новаторской особенностью концепции стало открытие неспецифичности внутренних реакций на стрессовые ситуации. Человек реагирует одинаково на любые стрессоры. Негативные факторы лишь запускают приобретенные за века существования человечества механизмы развития стресса.

    Селье описал в своем труде последовательность включения в процесс защиты организма определенных областей мозга и нервной системы при возникновении стресс-ситуаций. Важную роль в формировании адаптационного синдрома он отвел гипоталамусу, отвечающему за центральные эмоциональные функции. Он задействует физиологические механизмы стресса. Включаются в работу ретикулярная формация и лимбическая система. Ретикулярная формация участвует в регуляции всех процессов. Она обеспечивает немедленную активацию нужных областей коры головного мозга. Лимбическая система объединяет в себе структуры мозга, отвечающие за эмоции.

    Затем в цепочку включаются гипофиз и надпочечники. Начинается усиленная выработка гормонов. В формировании адекватной реакции на стрессор участвуют мозг и симпатическая и парасимпатическая части вегетативной нервной системы.

    Селье предложил разделить стрессовую реакцию на три стадии:

    • тревоги;
    • сопротивления (резистентности);
    • истощения.

    Этот этап можно охарактеризовать как первоначальную реакцию организма на стрессор. Он состоит из двух фаз: шока и контршока. В первой фазе происходит проявление реакции рецепторов на сильное психологическое или физиологическое раздражение. В этот момент защитные реакции организма снижены. В фазе контршока происходит активная реакция всех защитных и адаптационных ресурсов организма. Усиливается деятельность гипоталамуса и высших вегетативных центров.

    Активирование симпатической системы приводит к усилению работы дыхательной и сердечно-сосудистой систем, повышает функциональные возможности мышечной системы.

    Парасимпатический отдел начинает усиленную работу по обеспечению восстановительных процессов, необходимых для сохранения гомеостаза. Начинаются нарушения в функционировании всего организма, так как все его ресурсы направлены на задействование систем, играющих основную роль в преодолении стресса. Состояние остальных органов отходит на второй план. В это время человек может чувствовать упадок сил, вялость. Чем сильнее повреждения от стрессовых состояний, тем больше уходит энергии и сил и тем слабее защита организма. Если защитные реакции оказались мощнее внешнего воздействия, наступает следующий этап.

    Резистентность

    На этом этапе включаются другие механизмы. Организм начинает сопротивляться, стараясь выйти из состояния, возникшего в ходе первой стадии. Второй этап еще называют стадией битвы-бегства. Организм готовится либо к активному противостоянию, либо к адаптации. Мощный поток импульсов, возникший как проявление возбуждения миндалевидного ядра, достигает гипоталамуса. Затем импульс через спинной мозг попадает на мозговой слой надпочечников. Резко возрастает выделение катехоламинов — гормонов, повышающих артериальное давление, усиливающих работу сердца, увеличивающих количество сахара в крови, замедляющих движение крови в неработающих мышцах.

    Изменение действий защитных процессов объясняется ограничением возможностей симпатической системы. Организм тратит слишком много сил для преодоления воздействия стресс-факторов. Он стремится к созданию равновесия сил. Происходит изменения в гомеостазе. Медленное развитие стрессовых факторов приводит к нормализации реакций организма, который приспосабливается к изменившейся ситуации.

    Импульс стресса из гипоталамуса поступает к надпочечникам

    Человеческий организм, в силу психологических и физиологических особенностей, имеет пределы сопротивления неблагоприятным влияниям среды. Если губительное воздействие стрессора продолжается, происходит развитие третьей стадии. Начинаются необратимые деструктивные процессы, разрушаются физиологические структуры. Организм продолжает бороться со стрессом, но истощение ресурсов симпатической системы и надпочечников делает борьбу неэффективной. Тогда включаются в работу другие эндокринные системы. Выделяемые ими гормоны способствуют повышению энергетических запасов, но происходит это за счет жизненно важных функций других органов. Происходит нарушение гомеостаза. Сопротивляемость организма падает.

    Возникает состояние, которое человек проходил в первой стадии, но продолжается оно значительно дольше и имеет необратимый характер. Иммунная система ослабевает, что делает организм уязвимым для инфекций.

    На этой стадии может происходить развитие тяжелых психологических заболеваний. Напряженное и длительное стрессовое состояние, превышающее пороговое значение для данного организма, приводит к его гибели. Снятие стресс-фактора или уменьшение его действия способны активировать процессы восстановления.

    Современная наука и медицина продолжают изучение механизмов реагирования человеческого организма на воздействия окружающей среды. Общебиологические, физиологические и психологические аспекты стрессовых состояний еще не открыли все свои тайны.

    urazuma.ru