Депрессивно параноидная шизофрения

Депрессивно параноидная шизофрения

На фоне угнетенного настроения и тревожного беспокойства ведущими в клинической картине становятся бредовые и галлюцинаторные расстройства. Мысли о собственной виновности, никчемности, ненужности отходят на задний план или вообще исчезают. Преобладают другие виды бреда.

Бред отношения не ограничивается, как при депрессии со страхом и тревогой, ощущением больного, что на него «все смотрят». Здесь говорят, что над ними смеются, о них перешептываются, делают им странные намеки, хотят на что-то спровоцировать, выслеживают, что-то замышляют.

Бред преследования чаще всего оказывается ведущим. Подросток убежден, что какая-то банда или таинственная организация злоумышляет против него. С ним хотят расправиться, искалечить, обезобразить лицо, ослепить, кастрировать, убить. Бред отравления строится с учетом соответствующей эпохе информации о вредных воздействиях («напоили радиоактивной водой», «подсыпают в пищу ядохимикаты без вкуса и запаха»). Они считают, что, давая им лекарства, ставят над ними опыты.

Бред воздействия не отличается от такового при параноидном синдроме (см. стр. 111). Так же часто идеи воздействия сочетаются с психическими автоматизмами. Можно услышать о приборах, которые крадут мысли у больного, создают «пустоту в голове» или читают его мысли, управляют его поведением, действуют на его настроение.

Характерна склонность к символическому толкованию слов, ищут в них особый смысл («сказали «печенье», значит, будут меня печь, пытать таким способом», «сказали «сделать укол», значит, воткнут в сердце кол»). В том, что говорится по радио и телевизору слышатся многозначительные намеки в свой адрес. Символически толкуют не только то, что слышат, но и видят («на скамейке в саду красная краска — это знак крови, убийства»; переплетение ветвей дерева за окном, напоминающее петлю, воспринимается как знак того, что хотят повесить).

Слуховые галлюцинации не ограничиваются только угрозами и упреками. Слышатся оклики по имени, голоса могут отдавать больному приказы или комментировать его поведение. Обонятельные галлюцинации бывают редко, но, если возникают, то, в отличие от параноидной шизофрении, больной четко характеризует ощущаемый запах. Подросток не затрудняется сказать, чем пахнет — газом, гнилью; мертвецом, кровью, спермой.

Поведение больного определяется не столько депрессией, сколько бредом и галлюцинациями. Однако подспудная депрессия дает себя знать то вспышками тревожного беспокойства, то стенаниями и плачем, то суицидными высказываниями и даже внезапными серьезными суицидными попытками.

Дифференциальный диагноз необходим прежде всего с острым параноидным синдромом (см. стр. 118), при котором отсутствует устойчивый депрессивный фон, зато часто встречаются развернутый симптомокомплекс Кандинского—Клерамбо и стойкий вербальный галлюциноз.

www.psychiatry.ru

Депрессивно-параноидный синдром. Психотическая депрессия

Депрессивно-параноидный синдром – остро развивающаяся депрессия, сочетающаяся с острым чувственным бредом (преследования, осуждения). На высоте приступа присоединяются галлюцинаторные и псевдогаллюцинаторные нарушения, явления психического автоматизма, развивается онейроидное помрачение сознания, кататонические расстройства.

Депрессия с галлюцинациями – сопровождающаяся галлюцинаторными обманами, чаще всего вербальными.

Депрессия с кататоническими явлениями – развитие в структуре депрессии кататонических расстройств, от отдельных проявлений в виде повышения тонуса мышц и негативизма до выраженного субступора и ступора.

Астеническая депрессия – развитие на фоне депрессивного настроения повышенной утомляемости, истощаемости, явлений раздражительной слабости, наплывов неприятных мыслей и образов.

Депрессия с навязчивостями – развитие в структуре депрессии образных навязчивостей депрессивного содержания, таких как навязчивый страх заражения, заболевания какой-либо тяжелой болезнью, смерти от остановки сердца, а также опасения за судьбу и благополучие близких и т.п.

Депрессия с деперсонализацией и дереализацией – характеризуется развитием тягостных переживаний болезненной психической анестезии, собственного бесчувствия, утраты эмоциональных реакций, высших чувств, а также призрачности, неопределенности и нереальности окружающего мира, нарушением телесных, вкусовых ощущений, чувства сна.

Е.С. Авербух выделяет шесть клинических вариантов депрессивного синдрома:

Меланхолический синдром – депрессия с тоскливым настроением, выраженными компонентами депрессивной триады, депрессивными идеями.

Тревожно-депрессивный синдром – преобладание страха на фоне депрессивного тоскливого аффекта. Могут присоединяться бредовые идеи – преследования либо ипохондрические, в зависимости от направленности вектора опасности.

Ипохондрически-депрессивный синдром – настойчивые жалобы на различные неприятные телесные ощущения («горло высохло»; «кожа отделилась от костей»; «скрючивает»; «выворачивает»), ипохондрические идеи, тревога, переходящая в ажитацию и сопровождающаяся суицидными мыслями.

Астено-депрессивный синдром – наличие слабости, вялости, повышенной утомляемости. Важной чертой является своеобразное нарушение мышления (интеллектуальная астения, астеническое мышление) – нарушение понимания сложных взаимосвязей явлений, поверхностность и часто ошибочность суждений, на фоне затрудненности и заторможенности интеллектуальных процессов.

Деперсонализационно-депрессивный синдром – развитие на фоне депрессии аутодеперсонализации, прежде всего, в форме болезненной психической анестезии, аллодеперсонализации (дереализации) и соматодеперсонализации.

Навязчиво-депрессивный синдром – возможность как присоединения навязчивых явлений к депрессии, так и развитие депрессии у лиц с психастеническими чертами характера.

В настоящее время депрессия, тревожные расстройства и деперсонализация рассматриваются как коморбидные расстройства, причем их коморбидность определяется, в основном, тревогой с ее биологическими патогенетическими механизмами. Депрессия и деперсонализация рассматриваются как своего рода патологические защитные реакции на чрезмерно интенсивную тревогу. При депрессии пороги болевой и некоторых других видов чувствительности снижены. При деперсонализации болевые пороги резко повышены.

Возможны также смешанные состояния, при которых, например, депрессия сочетается со скачкой идей или двигательной расторможенностью, либо мания сопровождается двигательной заторможенностью. Наблюдаются при континуальном типе течения маниакально-депрессивного психоза. В те периоды, когда депрессивная фаза непосредственно, минуя интермиссию, переходит в маниакальную и наоборот.

При неблагоприятном течении депрессивного синдрома возможно развитие затяжных (протрагированных) и хронических депрессий.

Затяжные депрессии могут иметь мономорфную структуру (простая, однообразная, почти не меняющаяся структура депрессии, с тревожными, адинамическими, анестетическими, дисфорическими, сенестоипохондрическими расстройствами) и полиморфную с развитием различных видов сложных депрессивных состояний (с бредом, галлюцинациями, кататонией).

Хронические депрессии отличаются от затяжных не только пролонгированностью, но и рядом психопатологических особенностей: преобладание меланхолических, деперсонализационных и ипохондрических расстройств, дисгармоничность триады в виде сочетания сниженного настроения и моторного торможения с монотонной многоречивостью, диссоциация между разнообразными аффективными жалобами и монотонным внешним видом и поведением больных, ипохондрическая окраска идей самообвинения, обсессивный характер суицидных мыслей с отношением к ним как к чуждым.

В зависимости от преобладающего этиологического фактора выделяют также целый ряд частных вариантов депрессивного синдрома:

Эндогенная депрессия. Встречается в рамках маниакально-депрессивного психоза, а также в некоторых случаях шизофрении (рекуррентная шизофрения, шизоаффективный психоз). В первом случае депрессивный синдром характеризуется классической депрессивной триадой, выраженным витальным компонентом, первичными депрессивными идеями, суточными колебаниями настроения, ранними просыпаниями, соматовегетативными проявлениями. Возникает и протекает аутохтонно. Течение фазное. Психотравмирующие факторы не влияют на развитие и течение эндогенной депрессии, либо, реже, являются провоцирующим моментом для начала фазы. Депрессия в структуре приступа рекуррентной шизофрении характеризуется лабильностью клинической картины, преобладанием смешанного аффекта, присоединением растерянности, бреда, галлюцинаций, явлений психического автоматизма, элементов онейроидного помрачения сознания.

Инволюционная депрессия. Одна из форм инволюционных психозов, развивающихся в возрасте 45-60 лет, и не связанных, в отличие от старческих психозов, с развитием атрофии головного мозга. В структуре депрессии преобладает тревожный компонент, с двигательной расторможенностью, ажитацией. Идеи виновности, малоценности, ипохондрические идеи дополняются идеями персекуторного круга (преследования, осуждения, отношения), а иногда и эпизодическими вербальными галлюцинациями. Больные беспокойны, не могут найти себе места, говорят, что окружающие «осуждают» их, обвиняют в «преступлении», опасаются «суда», «казни». Нередко говорят о гибели родственников, слышат их стоны, призывы о помощи. При изменении окружающей обстановки тревога и ажитация резко усиливаются (симптом Шарпантье (Charpentier)). Отсутствует суточная динамика настроения. Характерно затяжное течение до нескольких месяцев и даже лет. В ряде случаев при затяжном течении постепенно формируется бред Котара.

Органическая депрессия. Развивается на фоне органических поражений головного мозга. Характеризуется не столько тоской, сколько дистимией. Отмечается чувство внутреннего напряжения, приступы злобного раздражения. Характерна астения, выраженные вегетативные нарушения. Наблюдаются навязчивые явления, деперсонализация, ипохондрические и истероподобные проявления. Идеи виновности и малоценности не характерны. Нередко присоединяются гетерогенные для депрессии нарушения — галлюцинации, кататонические симптомы, нарушения сознания. После выхода из депрессии характерна длительная астения, психоорганические нарушения.

Реактивная депрессия. Возникает в связи с воздействием психической травмы. Наблюдается как острое, так и затяжное течение. Характерны подавленность, слезливость, чувство безнадежности, разочарования. Сознание больного фиксировано на психотравмирующих переживаниях. Витальный компонент, суточные колебания настроения, первичные идеи виновности, как правило, отсутствуют. Идеаторная и двигательная заторможенность присутствуют лишь на начальном этапе депрессии.

Депрессия истощения Кильхгольца (Р. Kielholz). Возникает после длительного эмоционального и интеллектуального напряжения. Выделяют продромальную стадию с неврастеническими симптомами (повышенная утомляемость, раздражительность, нарушение концентрации внимания, расстройства сна), психосоматическую стадию с разнообразными вегетативными расстройствами (головными болями, головокружением, тахикардией, нарушениями сердечного ритма, болями в области сердца) и депрессивную стадию, характеризующуюся развитием тревожно-боязливой депрессии невротического уровня.

Эндореактивная дистимия Вайтбрехта (Н. Weitbrecht) (от греч. dys – нарушение функции, рассогласование, thymos – настроение, чувство). Возникает в результате воздействия психотравмирующих факторов на субъекта, имеющего эндогенную предрасположенность к депрессии. Преобладают астенические, сенестопатические, ипохондрические расстройства. Гипотимия сопровождается дисфорическим компонентом с раздражительностью, слезливостью. Отсутствуют первичные идеи виновности. Часто наблюдается витальный характер депрессии.

Депрессия освобождения Бюргер-Принца (Н. Burger-Prinz) – реактивная депрессия, развивающаяся после окончания длительного эмоционального напряжения или изнурительной работы.

Симптоматические депрессии. Развиваются на фоне соматических, эндокринных заболеваний, инфекций, интоксикаций, приема лекарственных препаратов (нейролептиков, АКТГ), Наблюдаются различные клинические варианты: депрессивно-параноидные и астено-депрессивные состояния; аментивно-депрессивные формы с двигательной заторможенностью, спутанностью мышления и речи.

Послеродовые депрессии. Характеризуются развитием астено-деп- рессивного состояния на фоне сложного взаимодействия сомато-эндокринных факторов и наследственной предрасположенности к депрессивному типу реагирования.

Синдром предменструального напряжения – депрессивное состояние с раздражительностью, напряжением, болями в области поясницы, молочных желез, отечностью. Наблюдается в первые 11-12 дней менструального цикла.

Помимо этого, депрессивные состояния в ряде случаев могут быть спровоцированы и другими внешними факторами: изменением места жительства, резкой сменой уклада жизни (например, выходом на пенсию), укорочением светового дня.

Особым, трудным для распознавания клиническим вариантом депрессии является соматизированная или скрытая депрессия (называемая также маскированной, ларвированной, вегетативной и др.).

Клиника соматизированной депрессии проявляется не столько нарушением настроения, сколько его психосоматическими эквивалентами — функциональными нарушениями внутренних органов и вегетативной нервной системы. Значительную роль в формировании клинической картины соматизированной депрессии играют разнообразные парестезии и сенестопатии (боли, жжения и др.), вегетативные нарушения (тахикардия, изменение тонуса сосудов, сухость слизистых оболочек, запоры, дискинезии желчевыводящих путей, снижение аппетита, снижение веса и др.).

Клиническая картина заболевания нередко напоминает те или иные соматические заболевания – остеохондроз, вегето-сосудистую дистонию, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, спастический колит, бронхиальную астму, различные дерматиты, ревматический артрит, цефалгии, гипертонию, пароксизмальную тахикардию, стенокардию, южные, аллергические, эндокринные заболевания и др. Пациенты могут длительно и безуспешно лечиться у врачей-интернистов. Соответственно, основная и одновременно наиболее сложная задача диагностики соматизированной депрессии состоит в распознавании собственно аффективных расстройств за соматической маской.

Наличие четкой патогенетической связи соматических нарушений с аффективными сдвигами привело к обозначению симптомов соматизированной депрессии термином «психосоматические расстройства» и, более того, к появлению отдельной области медицины — психосоматической медицины. В таблице 8 приведены основные клинические проявления соматизированной депрессии, по Тополянскому В.Д. и Струковской М.В.

Распознать соматизированные депрессии и дифференцировать с соматическими заболеваниями помогают следующие диагностические признаки:

Витальный оттенок сниженного настроения («тяжесть на душе, сердце ноет, щемит») с нарушениями сна, аппетита, снижением либидо, ощущением упадка сил.

Суточные колебания самочувствия и настроения.

Наличие замедления мышления и двигательной активности, затруднений памяти, симптомов деперсонализации и дереализации, болезненной психической анестезии.

Соматические и вегетативные проявления не укладываются полностью в картину того или иного соматического заболевания.

Фазное течение заболевания, в анамнезе могут быть указания на периоды гипомании. Эквивалентами эмоциональных нарушений являются универсальный или локальный приступы кожного зуда на фоне аффективного напряжения, а также ночью, псевдоаллергические реакции (генерализованная эритема, высыпания типа крапивницы, отека Квинке, уртикарные, папулезные, буллезные высыпания).

Искусственные повреждения кожи и ее придатков самими больными (патомимии) – невротические экскориации (ссадины, в основном, на конечностях, верхней части спины).

Наличие суицидальной готовности.

Слабый, временный эффект от соматической терапии или отсутствие эффекта.

Положительная реакция на терапию антидепрессантами.

По степени тяжести различают депрессии циклотимического и психотического уровней.

Циклотимическая депрессия – умеренно выраженная меланхолическая (чаще всего) депрессия, не достигающая психотического уровня. Последнее обусловливает, прежде всего, сохранение у больного критики к своему состоянию. Помимо меланхолической, возможно формирование тревожной, дисфорической структуры депрессии, депрессии с навязчивостями, с сенестопатиями, с преобладанием соматовегетативных расстройств. Аффективные нарушения и психомоторная заторможенность выражены в малой степени. Депрессивные идеи, как правило, не развиваются. Нередко больные сохраняют некоторую степень работоспособности.

Циклотимию чаще всего рассматривают как рудиментарный, облегченный вариант маниакально-депрессивного психоза, протекающий более короткими, абортивными приступами. Ю.В. Каннабих выделял несколько клинических вариантов циклотимии. Гипотимический вариант проявляется снижением настроения без изменения содержания мышления. Апатический вариант характеризуется снижением интереса к окружающему, бездеятельностью, вялостью. Астенический вариант проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, явлениями раздражительной слабости. При ипохондрическом варианте формируется соответствующая фиксация на своих неприятных ощущениях, появляются опасения и идеи о наличии у себя тяжелого заболевания. Психастенический вариант характеризуется развитием различных навязчивых опасений, фобий. Наркоманический вариант проявляется приступами дипсомании.

Психотическая депрессия

Психотическая депрессия – более глубокая депрессия, характеризующаяся отсутствием у больного критики к своему состоянию, проявлением симптомов депрессивной триады, формированием депрессивных идей, суицидных тенденций.

В динамике типичного депрессивного синдрома (при маниакально-депрессивном психозе) наблюдается три стадии. В начальной стадии – стадии нарастающей депрессии – появляются компоненты депрессивной триады, недовольство собой, мысли о своей никчемности, теряется интерес к своим занятиям, «ничего не хочется делать», «все бесполезно». Симптомы постепенно нарастают на протяжении 1,5-3 недель. При депрессии циклотимического уровня глубина нарушений ограничивается развитием симптоматики этой стадии. На второй стадии – выраженной меланхолии – снижение настроения достигает степени непреодолимой безысходной тоски. Появляются суицидные мысли, депрессивные идеи. При крайней степени двигательной заторможенности развивается депрессивный ступор. Данная стадия длится от 4 до 8 месяцев. На третьей – реактивной стадии – угнетение настроения и психомоторная заторможенность постепенно уменьшаются, исчезают депрессивные идеи, нормализуется темп мышления. Активность низкая, больные астенизированы. Данная стадия продолжается около 2-3 недель, затем постепенно сменяется выздоровлением.

От циклотимической и психотической депрессии следует отличать невротическую депрессию или депрессивный невроз. Последняя протекает на непсихотическом, невротическом уровне.

Для развития невротической депрессии имеют значение такие черты личности, как неуверенность в себе, трудность адаптации к изменениям жизненных условий, гипотимные черты.

Непосредственной причиной является длительная и неразрешимая для данного субъекта психотравмирующая ситуация. На первых стадиях наблюдается развитие неврастении со слезливостью и гипотимией, либо, реже, невроза страха. Постепенно формируется депрессия с подавленным настроением, грустью, слезливостью. Характерны эмоциональная лабильность, тревожность, снижение аппетита, бессонница.

В отличие от эндогенной, при невротической депрессии тоска не достигает глубокой степени, отсутствует витальный оттенок тоски и суточные колебания. Сохраняется критическое отношение к болезни. Депрессивные идеи малоценности и виновности не развиваются. Возможны мысли о несправедливом отношении к себе, жалобы на свою судьбу. Приятные события вызывают адекватную реакцию радости, оживления. Чаще наблюдаются затруднения засыпания, чем ранние пробуждения.

В отличие от невротической, при реактивной депрессии симптоматика может достигать психотического уровня (реактивный психоз) с развитием глубокой тоски, заторможенности либо двигательного беспокойства, идей виновности сверхценного уровня, суицидных мыслей.

По мнению Н.Д. Лакосиной, невротическая депрессия является первым этапом формирования невротического развития личности – истерического, обсессивного или эксплозивного.

Для диагностики и более точного определения психопатологической структуры эндогенной депрессии и выбора адекватной терапии, был предложен диазепамовый (седуксеновый) тест.

Основным психотропным действием бензодиазепиновых транквилизаторов является противотревожное. Следовательно, если симптомы редуцируются после введения диазепама, то они обусловлены тревогой.

Методика проведения теста заключается во внутривенном медленном струйном введении 0,5% раствора диазепама или седуксена в средней дозе 20- 40мг. Регистрируются субъективные и объективные изменения в психическом и соматическом состоянии больного в процессе инъекции, а затем через 20-30 минут после нее. Прежде всего, оценивается степень изменения или редукции симптоматики (тоски, деперсонализации, тревоги, выраженность и спонтанность высказывания депрессивных идей) и степень сонливости.

Для эндогенной депрессии с преобладанием витальной тоски характерен депрессивный вариант теста – больные засыпают во время инъекции, а после пробуждения у них сохраняется прежняя депрессивная симптоматика.

При эндогенной депрессии с высокой степенью выраженности тоски и тревоги наблюдается промежуточный вариант теста – во время инъекции отмечается сонливость, но параллельно уменьшается тревога. При этом часто появляются слезы облегчения, типичные депрессивные высказывания.

Преобладание витальной тревоги в структуре состояния обусловливает тревожный вариант теста – полное исчезновение всей симптоматики – тревоги, сенестопатий, заторможенности, ажитации. Редукция симптоматики сохраняется от нескольких часов до 2-3 суток.

Если ведущая роль в структуре депрессии принадлежит деперсонализации, наблюдается деперсонализационный вариант теста – отсутствие сонливости, редукция деперсонализационной симптоматики («мысли лучше текут»; «все стало четче»; «краски ярче стали»; «захотелось есть»).

При наличии выраженного астенического компонента наблюдается астенический вариант теста — появление миорелаксации, слабости, вялости, при отсутствии сонливости и каких-либо изменений психопатологической симптоматики.

Другим биологическим тестом, позволяющим диагностировать эндогенную депрессию, является дексаметазоновый тест. Он основан на том, что у больных с эндогенной депрессией не происходит подавления секреции собственного кортизола после приема дексаметазона.

В модификации теста, предложенной Ю.Л. Нуллером и М.Н. Остроумовой, в 9 ч. утра натощак у больного берется кровь из локтевой вены. В 23 ч больной принимает 0,5 мг дексаметазона. В 9 ч утра следующего дня вновь берется кровь. В плазме крови определяется кортизол или 11-оксикортикостерон. Тест считается патологическим, если после дексаметазона уровень этих гормонов снижается менее чем на 30%, либо если постдексаметазоновый уровень 11-оксикортикостерона превосходит 100 мкг/л. Показатели снижения от 30% до 40% расцениваются как сомнительные.

Для количественной оценки степени тяжести депрессии может применяться шкала Гамильтона для оценки депрессии (HDRS или HAM-D – Hamilton Depression Rating Scale), шкала Монтгомери-Асберг (MADRS – Montgomery-Asberg Depression Rating Scale). Оценка депрессии с участием пациента может проводиться по шкале депрессии Бека (DBI – Beck Depression Inventory), шкале самооценки депрессии Цунга (The Zung Self-Rating Depression Scale), а также шкале самооценки депрессии, разработанной в НИПНИ им. В.М. Бехтерева.

Этиопатогенез депрессивных состояний, особенно эндогенных, до настоящего времени полностью не раскрыт. Существует целый ряд гипотез относительно причин возникновения и механизмов развития депрессии.

Наиболее распространенными являются катехоламиновая и индоламиновая гипотезы, согласно которым развитие депрессий, прежде всего, эндогенных связано со снижением обмена катехоламинов в некоторых центральных отделах головного мозга. Согласно первой гипотезе, это нарушение обмена норадреналина, согласно второй – серотонина. Кроме того, указывается на роль дофаминовой системы.

Другим важным патогенетическим механизмом является образование системы положительной обратной связи между дефицитом норадреналина и серотонина и гиперкортицизмом. Так, у больных, длительно принимающих большие дозы глюкокортикоидных препаратов (преднизолон, дексаметазон, кортизол), либо страдающих гиперкортицизмом (например, при болезни Иценко-Кушинга), нередко развивается депрессия. При психогенной провокации приступа эндогенной депрессии затрагиваются, по-видимому, как моноаминергические процессы, так и секреция глюкокортикоидов.

Помимо этого, при эндогенной депрессии отмечено нарушение взаимоотношения между адренергическими процессами в центре и на периферии, что клинически проявляется в виде периферической симпатикотонии. Обнаружено не только повышение норадреналина в крови, но и более интенсивное его использование в нервной ткани, приводящее к повышенному симпатическому тонусу. Имеется гипотеза, что активация периферических адренергических процессов связана с истощением норадреналина в центральных структурах.

Вместе с тем, не менее, а, возможно, и более важным условием возникновения депрессии является наличие первичной, генетически обусловленной неполноценности в системе метаболизма моноаминов. Сказанное подтверждается уже тем, что депрессия развивается лишь у 3-5% лиц, принимающих резерпин, а также далеко не у всех людей, подвергающихся воздействию хронического стресса или принимающих глюкокортикоиды. Кроме того, у больных, страдающих эндогенной депрессией, в период ремиссии биохимические нарушения не нормализуются.

Следует упомянуть также схожесть нарушений обмена биогенных аминов при депрессии и при мании, и тот факт, что клинические симптомы, прежде всего, симптомы периферической симпатикотонии, наблюдаются как при депрессии, так и при мании. Рассмотренные выше моноаминовые гипотезы имеют практическое значение в разработке специфической антидепрессивной терапии.

В детском возрасте депрессивные состояния имеют атипичный характер.

В раннем детстве наблюдается анаклитическая депрессия. Она связана с эмоциональной депривацией (от лат. deprivatio – лишение), например, разлукой с матерью (материнской депривацией). На отделении этап возбуждения с плачем и агрессией сменяется заторможенностью, нарушением сна. Характерны безучастность, отказ от игр, постоянное печально-покорное выражение лица. При затяжном течении наблюдается задержка речевого и психического развития.

В более старшем возрасте – 6-9 лет – депрессия проявляется в форме соматовегетативных и двигательных нарушений.

Собственно переживания тоски обычно не отмечается, утрачивается свойственная детям живость, интерес к играм. Наблюдаются психосоматические эквиваленты депрессии – энурез, ночные страхи, снижение аппетита, запоры.

В пубертатном возрасте отмечается более выраженное тоскливое настроение, рудименты идей малоценности («я ни на что не годный, неспособный», «ничего у меня не получается»),

В отличие от взрослых, менее выражены заторможенность мышления и речи. Чаще отмечаются навязчивые и сверхценные ипохондрические опасения. Фазовые состояния и промежутки между ними ограничены 10-14 днями, светлые промежутки также непродолжительны.

А.Е. Личко, наряду с классическими вариантами депрессии, выделяет депрессивные эквиваленты: делинквентный, ипохондрический и астеноапатический.

Делинквентный вариант проявляется мрачностью, угрюмостью, непослушанием, агрессивными действиями, эпизодами алкоголизации.

Ипохондрический вариант характеризуется ипохондрическими жалобами, повторными обращениями к врачам для обследования и лечения.

При астеноапатическом варианте появляется повышенная утомляемость, теряется интерес к учебе, своим занятиям. В настроении преобладает скука, уныние.

doctoroff.ru