Какие есть механизмы стресса

Какие есть механизмы стресса





.


Согласно Селье, стрессовую реакцию можно разделить на 3 условные фазы: 1) тревоги; 2) сопротивления; 3) истощения. Автор считал, что стрессоры вызывают стереотипный, автоматизированный ответ, начиная с активации гипоталамуса, повышения активности гипофиза и надпочечников с одновременным включением симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Относительно того, как стрессовый фактор достигает гипоталамуса, нет единой точки зрения. Некоторые авторы считают, что стрессор через соответствующие анализаторные структуры воздействует на кору головного мозга. Далее через таламус сигнал поступает к гипоталамусу и параллельно — в ретикулярную формацию, которая является «связующим звеном» между сознанием и телом. В таком случае физический по природе стрессор, так же как и психологический стрессор, может влиять на когнитивные процессы, запуская одни и те же психофизиологические механизмы, независимо от природы стрессора. В то же время, существуют данные о том, что информация о стрессорах, воспринимаемых зрением, поступает прямо к гипоталамусу по специальному зрительному тракту. В любом случае ни у кого не возникает сомнения, что ретикулярная формация, гипоталамус и лимбические структуры принимают непосредственное участие в развитии стрессовой реакции; в осознании стрессора и формировании необходимой адекватной реакции принимает участие весь мозг, включая и вегетативную нервную систему. Всегда необходимо помнить о понимании мозга как части целостной нейроэндокринной системы, управляющей нашей психикой и поведением. Во многих современных работах развиваются новые представления о гормональных механизмах и пептидной регуляции дистрессовых состояний, вплоть до молекулярных механизмов стресса, включенности тех или иных медиаторных систем.

Итак, по-видимому, под влиянием Селье, недооценивавшим роль ЦНС, основной акцент в изучении стресса делался на исследованиях механизмов дистресса, вегетативной и гормональной регуляции. В тоже время, роль ЦНС в возникновении стрессовой реакции или недооценивалась, или вообще игнорировалась.

После работ У. Кеннона, в 20 годы XX столетия, постепенно пришло понимание, что управляющим органом является нейроэндокринная система, в которой некоторые нейроны ЦНС выполняют нейроэндокринные функции. Анохин П.К., Симонов П.В., Судаков К.В. и многие другие исследователи стали обращать внимание на важную роль ЦНС в развитии как стресса, так и дистрессовых состояний и связанных с ними психосоматических заболеваний.

Основные структуры мозга, участвующие в возникновении стресса: лобная кора; лимбические структуры; вегетативный компонент, реализуемый через гипоталамус и центры продолговатого мозга. В работах Симонова подчеркивается роль передних отделов коры, гиппокампа, миндалины и гипоталамуса в возникновении эмоций. Такое сходство структур, участвующих в генезе разных по функции стресса и эмоций не должно смущать. Все эти структуры чрезвычайно гетерогенны и полифункциональны. Если функциональной единицей мозга является распределенная система, тогда тесно связанные функции могут обеспечиваться разной системой модулей через взаимодействующие интегративные зоны в одних и тех же структурах. Так, функции гипоталамуса не ограничиваются регуляцией деятельности эндокринной системы. Являясь основным подкорковым центром управления вегетативной нервной системой, гипоталамус принимает участие в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы, терморегуляции, обмена веществ, управляет функциями сна и бодрствования, стрессовых и эмоциональных систем.

Но остановимся на механизмах, которые хорошо изучены. Когда индивид сталкивается со стрессором, гипоталамус активирует эндокринную систему и вегетативную нервную систему. Эта активация может осуществляться как через нервные пути, так и гуморальным путем. От передней доли гипоталамуса по прямому нервному пути происходит активация гипофиза, который вырабатывает окситоцин и вазопрессин. Кроме того, эта доля гипоталамуса вырабатывает тиреотропный релизинг-гормон. Этот гормон, в свою очередь, действует на гипофиз таким образом, что там начинается выработка тиреотропного гормона. Последний гуморально активирует щитовидную железу, которая начинает производить тироксин, выбрасываемый в кровь.


Задняя доля гипоталамуса через симпатический отдел вегетативной нервной системы активирует мозговое вещество надпочечников, которые начинают вырабатывать большие дозы адреналина и норадреналина, поступающие в кровь. Последние гормоны объединяются в группу метаболических гормонов, так как непосредственно активируют клеточный метаболизм.

Передняя доля гипоталамуса при продолжении действия стрессора, помимо нервного пути воздействия, оказывает на гипофиз и гуморальное воздействие — производит кортикотропный релизинг-гормон, который действует на гипофиз, заставляя его производить аденокортикотропный гормон. Он, в свою очередь, действуя на кору надпочечников, приводит к выбросу кортикоидных гормонов, одним из представителей которых является кортизол — «гормон стресса» и альдостерон. Основная функция кортизола — повышение уровня сахара в крови — резко усиливает клеточный метаболизм, подготавливая нас к борьбе со стрессором. Альдостерон поднимает артериальное давление, обеспечивая быстрейшее поступление кислорода и питательных веществ к активным структурам организма.

Исследования последних лет позволили выделить анатомически самостоятельные структуры системы стресса, к которым отнесено голубое пятно в заднем мозге. Эта зона богата нейронами, вырабатывающими норадреналин. Вторая структура — паравентрикулярное ядро гипоталамуса (основной производитель кортиколиберина). Нейроны гипоталамуса, вырабатывающие кортиколиберин, регулируются в основном нейронами, которые содержат норадреналин и находятся в заднем мозге. Эти кортиколибериновые и норадреналиновые системы нейронов являются «узловыми станциями» системы стресса. Они соединяются с большим мозгом посредством связей, включающих нейроны, выделяющие дофамин, и проецируются в мезо-лимбический дофаминовый тракт, что позволяет им участвовать в регуляции мозговых систем мотивации и подкрепления. Обнаруженная связь нейронов, выделяющих кортиколиберин, с миндалиной и гиппокампом, важна для извлечения из памяти и эмоционального анализа информации о тех внешних событиях, которые вызвали изменения стрессового уровня.

www.ill.ru

Допустим, произошла ссора или какое-то неприятное событие: человек возбужден, не может найти себе места, его гложет обида, досада из-за того, что не сумел себя правильно повести, не нашел слов. Он и рад бы отвлечься от этих мыслей, но снова и снова перед глазами встают сцены случившегося; и опять накатывает волна обиды, негодования. Можно выделить три Физиологических механизма подобного стресса.

Во-первых, в коре головного мозга сформировался интенсивный стойкий очаг возбуждения, так называемая доминанта, которая подчиняет себе всю деятельность организма, все поступки и помыслы человека. Значит, для успокоения надо ликвидировать, разрядить эту доминанту или же создать новую, конкурирующую. Все отвлекающие приемы (чтение захватывающего романа, просмотр кинофильма, переключение на занятие любимым делом) фактически направлены на формирование конкурирующей доминанты. Чем увлекательнее дело, на которое пытается переключиться расстроенный человек, тем ему легче создать конкурирующую доминанту. Вот почему каждому из нас не помешает иметь какое-то хобби, которое открывает путь положительным эмоциям.

Во-вторых, вслед за появлением доминанты развивается особая цепная реакция – возбуждается одна из глубинных структур мозга – гипоталамус, который заставляет близлежащую особую железу – гипофиз – выделить в кровь большую порцию адренокортикотропного гормона (АКТГ). Под влиянием АКТГ надпочечники выделяют адреналин и другие физиологически активные вещества (гормоны стресса), которые вызывают многосторонний эффект: сердце начинает сокращаться чаще и сильнее (вспомним, как оно «выскакивает» из груди при страхе, волнении, гневе), кровяное давление повышается (вот почему может разболеться голова, возникнуть сердечный приступ, становится чаще дыхание). В эту фазу подготавливаются условия для интенсивной мышечной нагрузки. Но современный человек в отличие от первобытного вслед за стрессом обычно не пускает в ход скопившуюся мышечную энергию, поэтому у него в крови еще долго циркулируют биологически активные вещества, которые не дают успокоиться ни нервной системе, ни внутренним органам. Необходимо нейтрализовать гормоны стресса, и лучший помощник здесь – физкультура, интенсивная мышечная нагрузка.

В-третьих, из-за того, что стрессовая ситуация сохраняет свою актуальность (конфликт ведь не разрешился благополучно и какая-то потребность так и осталась неудовлетворенной, иначе не было бы отрицательных эмоций), в кору головного мозга вновь и вновь поступают импульсы, поддерживающие активность доминанты, а в кровь продолжают выделяться гормоны стресса. Следовательно, надо снизить для себя значимость этого несбывшегося желания или же отыскать путь для его реализации. Оптимальный способ избавления от затянувшегося стресса – полностью разрешить конфликт, устранить разногласия, помириться. Если сделать это невозможно, следует логически переоценить значимость конфликта, например, поискать оправдания для своего обидчика. Можно выделить различные способы снижения значимости конфликта. Первый из них можно охарактеризовать словом «зато». Суть его – суметь извлечь пользу, что-то положительное даже из неудачи. Второй прием успокоения – доказать себе, что «могло быть и хуже». Сравнение собственных невзгод с чужим еще большим горем («а другому гораздо хуже»), позволяет стойко и спокойно отреагировать на неудачу. Интересный способ успокоения по типу «зелен виноград»: подобно лисице из басни сказать себе, что «то, к чему только что безуспешно стремился, не так уж хорошо, как казалось, и потому этого мне не надо».

Один из лучших способов успокоения – это общение с близким человеком, когда можно, во-первых, как говорят, «излить душу», т. е. разрядить очаг возбуждения; во-вторых, переключиться на интересную тему; в-третьих, совместно отыскать путь к благополучному разрешению конфликта или хотя бы к снижению его значимости.

42. Стресс и фрустрация

Одним из наиболее распространенных в наши дни видов аффектов является Стресс. Он представляет собой состояние чрезмерно сильного и длительного психологического напряжения, которое возникает у человека, когда его нервная система получает эмоциональную перегрузку. Стресс дезорганизует деятельность человека, нарушает нормальный ход его поведения. Стрессы, особенно если они часты и длительны, оказывают отрицательное влияние не только на психологическое состояние, но и на физическое здоровье человека. Они представляют собой главные «факторы риска» при проявлении и обострении таких заболеваний, как сердечно-сосудистые, и заболевания желудочно-кишечного тракта.

В переводе с английского стресс – это давление, нажим, напряжение, а дистресс – горе, несчастье, недомогание, нужда. По словам Г. Селье, Стресс есть неспецифический (т. е. один и тот же на различные воздействия) Ответ организма на любое предъявленное ему требование, который помогает ему приспособиться к возникшей трудности, справиться с ней. Всякая неожиданность, которая нарушает привычное течение жизни, может быть причиной стресса. При этом, как отмечает Г. Селье, не имеет значения, приятна или неприятна ситуация, с которой мы столкнулись. Имеет значение Лишь интенсивность потребности в перестройке или в адаптации. В качестве примера ученый приводит волнующую ситуацию: мать, которой сообщили о гибели в бою ее единственного сына, испытывает страшное душевное потрясение. Если много лет спустя окажется, что сообщение было ложным и сын неожиданно войдет в комнату целым и невредимым, она почувствует сильнейшую радость.

Специфические результаты двух событий – горе и радость — совершенно различны, даже противоположны, но их стрессовое действие – неспецифическое требование приспособления к новой ситуации – может быть Одинаковым.

Деятельность, связанная со стрессом, может быть приятной или неприятной. Любое событие, факт или сообщение может вызвать стресс, т. е. стать Стрессором. При этом, выступит та или иная ситуация причиной стресса или нет, зависит не только от самой ситуации, но и от личности, ее опыта, ожиданий, уверенности в себе и т. д. Особенно большое значение имеет, конечно, оценка угрозы, ожидание опасных последствий, которую содержит в себе ситуация.

Значит, само возникновение и переживание стресса зависит не столько от объективных, сколько от субъективных факторов, от особенностей самого человека: оценки им ситуации, сопоставления своих сил и способностей с тем, что от него требуется, и т. д.

К понятию и состоянию стресса близко и понятие «фрустрация». Сам термин в переводе с латинского означает – обман, тщетное ожидание. Фрустрация переживается как напряжение, тревога, отчаяние, гнев, которые охватывают человека, Когда на пути к достижению цели он встречается с неожиданными помехами, которые мешают удовлетворению потребности.

Фрустрация создает, таким образом, наряду с исходной мотивацией новую, защитную мотивацию, направленную на преодоление возникшего препятствия. Прежняя и новая мотивация реализуются в эмоциональных реакциях.

Самой распространенной реакцией на фрустрацию является возникновение генерализованной агрессивности, направленной чаще всего на препятствия. Адекватная реакция на препятствие состоит в том, чтобы преодолеть или обойти его, если это возможно; агрессивность, быстро переходящая в гнев, проявляется в бурных и неадекватных реакциях: оскорбление, физические нападки на человека (щипать, бить, толкать) или объект (сломать его).

Отступление и уход. В некоторых случаях субъект реагирует на фрустрацию уходом (например, выходит из комнаты), сопровождаемый агрессивностью, которая не проявляется открыто.

Фрустрация влечет за собой эмоциональные нарушения лишь тогда, когда возникает препятствие для сильной мотивации. Если у ребенка, начавшего пить, отнять соску, он реагирует гневом, однако в конце сосания — никаких эмоциональных проявлений.

shporiforall.ru

Механизмы стресса;

В последние годы механизмы, участвующие в реализации стресс-реакции, называют стресс-реализующими системами или стресс-системами. А механизмы, которые препятствуют развитию стресс-реакции, получили название стресс-лимитирующих систем или системы естественной профилактики стресса.

Стрессор через высшие регуляторные центры активирует нейроэндокринную регуляторную стресс-систему. Одновременно «запускается» функциональная система, которая объединяет органы и ткани, специфически ответственные за приспособление к конкретному стрессору (холоду, физической нагрузке, гипоксии). При этом задача стресс-системы заключается в обеспечении более полной моби­лизации Функциональной системы, специфически ответственной за адаптацию, например, к физической нагрузке. Кроме того, стресс-система координирует адап­тационные процессы всего организма. Иначе говоря, она осуществляет «настрой­ку» органов и тканей, вовлеченных в адаптацию, на функционирование в новых условиях. Однако влияние стресс-системы в случае достаточно сильного стрес-сорного воздействия может оказаться избыточным и может приводить к побочным неблагоприятным эффектам, в частности, к стрессорным повреждениям, поэтому одновременно активизируется стресс-лимитирующие системы.

Регуляторная стресс-система, объединяющая определенные отделы нерв­ной и эндокринной системы, имеет неспецифический характер, поскольку активи­руется в ответ на любой стрессор. В соответствии с современными данными стресс-система состоит из центрального звена и двух периферических. Централь­ное звено находится в гипоталамусе и других отделах ствола мозга. Гипоталамус получает информацию о появлении стрессора и «запускает» работу стресс-системы. Центральное звено стресс-системы объединяет три основные группы нейронов гипоталамуса:

1) нейроны, которые вырабатывают кортикотропин-рилизинг-гормон, акти­вирующий через секрецию АКТГ гипоталамо-гипофизарно-адреналовую систему,

2) нейроны, вырабатывающие гормон аргинин-вазопрессин,

3) группы нейронов синтезирующих катехоламины, главным образом, норадреналин.

Многие авторы считают, что одновременно активируется соматотропный и тиреоидный механизмы.

Периферические звенья стресс-системы представлены двумя основными отделами:

1.гормонами глюкокортикоидами, выделяющимися из коры надпочечников под влиянием АКТГ;

2.катехоламинами — норадреналином и адреналином, которые являются конечными продуктами активации симпато-адреналовой системы, в которую вхо­дит симпатическая нервная система (иннервирующая все органы и ткани) и моз­говой слой надпочечников.

Стресс-система имеет выход на периферию также через парасимпатиче­скую нервную систему путем влияния на блуждающий нерв. Доказательством это­го факта является, возникающая при стимуляции гипоталамуса гиперинсулинемия, которая реализуется через влияние блуждающего нерва на поджелудочную железу.

Основные звенья стресс-системы тесно взаимодействуют с тремя другими отделами ЦНС:

1.мезокортикальной и мезолимбической дофаминовыми системами;

3.опиоид-ергическими нейронами аркуатного ядра гипоталамуса, богато иннервируемого норадреналин-содержащими волокнами, выходящими из норадренилин-нейронов синего пятна и других норадреналинергических структур ствола мозга.

Эти отделы имеют особое значение при эмоциональном стрессе. Именно они во­влечены в феномены «оборонительной реакции», страха, в изменение болевой чувствительности и влияют на эмоциональный тонус.

В целом стресс-система получает информацию от окружающей среды и ор­ганизма через разнообразные сенсорные системы и кровоток: 1) от «думающего» мозга — через амигдалу и гипокамп; и 2) от «эмоционального» мозга — через мезо-кортико-лимбическую систему.

Заканчивая характеристику стресс-системы, следует подчеркнуть, что ос­новным результатом активации стресс-системы является увеличенный выброс глюкокортикоидов и катехоламинов — главных стресс-гормонов, которые способ­ствуют мобилизации функции органов и тканей, ответственных за адаптацию, и обеспечивающих увеличение их энергообеспечения.

Активность и реактивность стресс-системы регулируется двумя основными механизмами:

1.механизм саморегуляции, который реализуется за счет влияния друг на друга компонентов самой системы. На гормональном уровне — это, в ос­новном, принцип отрицательной обратной связи;

2.и механизм внешней регуляции, который осуществляется модуляторны­ми регуляторными системами, которые не входят в стресс-систему, но тесно с ней связаны. Они представлены стресс-лимитирующими систе­мами, которые способны ограничивать активность стресс-системы и чрезмерную стресс-реакцию на центральном и периферическом уровнях регуляции.

Стресс-лимитирущие системы.К основным центральным стресс-лимитирущим системам относят:

— ГАМК-ергическая система, которая через продукцию ГАМК оказывает тормозное влияние на нейроны головного и спинного мозга;

-опиоид-ергичекая система, которая объединяет нейроны в гипоталамусе и секреторные клетки в гипофизе, продуцирующие опиоидные пептиды, также оказывающие тормозное действие на нейроны стресс-системы;

— и третье место в регуляции стресс-системы отводится нейропептиду, — субстанции Р.

Субстанция Р образуется в гипоталамусе и амигдале. Она оказывает тормозное влияние на кортикотропин-релизинг-гормональные нейроны. Доказано, что суб­станция Р на центральном уровне угнетает стрессорную гипертензивную реакцию и повышает устойчивость к эмоциональному стрессу. Кроме того, субстанция Р способна угнетать фермент, превращающий ангиотензин I в ангиотензин II.

Помимо всего перечисленного, действие стресс-системы на уровне органов и тканей ограничивают локальные стресс-лимитирующие системы. В органах и периферических неироэндокринных структурах они представлены простагланди-нами, аденозином, опиоидными пептидами и другими соединениями. Локальные стресс-лимитирующие системы угнетают высвобождение и действие катехоламинов из нервных окончаний и надпочечников и тем самым уменьшают активацию свободнорадикального окисления (СРО). За счет этого механизма они ограничи­вают чрезмерную стресс-реакцию и ее повреждающее действие на органы и тка­ни. Важную роль в инактивации продуктов СРО играют ферментые антиоксиданты (каталаза, супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза) и неферментные антиок­сиданты (а-токоферол, витамин А, аскорбиновая кислота).

В последнее время появились экспериментальные и теоретические данные, позволяющие причислить к стресс-лимитирующим системам систему генерации оксида азота. Оксид азота является универсальным фактором регуляции физио­логических систем и генетического аппарата клеток и играет важную роль в меха­низме стресс-реакции и адаптации организма к стрессу.

Оксид азота может ограничивать стресс-реакцию, следующими путями:

1) ограничение активности центрального и периферических звеньев стресс-системы;

2) ограничение процессов оксидации при стрессе за счет повышения активности антиоксидантных ферментов и экспрессии генов, ко­дирующих эти ферменты;

3) прямое антиоксидантное действие оксида азота;

4) оксид азота активирует синтез цитопротекторных белков теплово­го шока, которые являются важной системой защиты клеток от стрессорных повреждений;

5) наряду с простагладинами группы Е и простациклином оксид азо­та предупреждает агрегацию и адгезию тромбоцитов и стрессорное тромбообразование.

Стресс-лимитирующее действие оксида азота доказывают такие факты:

1) именно уменьшение продукции оксида азота в желудке является причи­ной ишемических язв желудка при стрессе;

2) хроническое ингибирование NO-синтетазы и соответственно уменьше­ние продукции N0 приводит к развитию гипертензии в эксперименте у крыс за счет активации адренергической и ренин-ангиотензиновой сис­тем, что проявляется повышением в плазме крови норадреналина, ад­реналина и ренина.

Важно отметить, что стресс не только вызывает активацию стресс-лимитирующих систем, но и приводит к повышению их мощности. В результате взаимодействия стресс-системы и системы, специфически от­ветственной за адаптацию, достигается восстановление гомеостаза (то есть, формируется адаптация к данному стрессу) и соответственно завершается стресс-реакция. Такое случается, если сила и продолжительность действия стрессора умерены, поэтому реализуются адаптивные эффекты стресс-реакции. Чрезмерные стрессорные воздействия вызывают превращение этих факторов в повреждающие и приводят к нарушению функций и повреждениям органов и тка­ней.

studopedia.su

Механизмы стресса

1. Стресс-реализующие системы. В нормальном здоро­вом организме человека существуют механизмы, направ­ленные на борьбу с неблагоприятными факторами, воздействие которых может привести к гибели. Следует подчеркнуть, что данные механизмы приспособления к воздействию стрессоров неспецифичны и являются об­щими для любых стрессовых воздействий, что позволяет говорить об общем адаптационном синдроме (или стресс-реакции). Нелегко представить себе, что холод, жара, ле­карства, гормоны, печаль и радость вызывают одинаковые биохимические сдвиги в организме. Однако дело обстоит именно так. Количественные биохимические измерения показывают, что некоторые реакции неспецифичны и оди­наковы для всех видов воздействий.

При рождении ребенка женщина испытывает физическую боль, она напугана незнакомой обстановкой, она тревожится за жизнь и здоровье ребенка, одним словом, испытывает силь­ное душевное и физическое потрясение. Спустя некоторое время, она впервые берет на руки своего малыша, чувствует прилив нежности и сильнейшую радость. Специфические ре­зультаты двух событий — родов и долгожданного рождения — совершенно различны, даже противоположны, но их стрес-сорное действие — неспецифическое требование приспособ­ления к новой ситуации — может быть одинаковым.

В современной литературе механизмы, лежащие в ос­нове стресс-реакции, называют стресс-реализующими системами.

Первый этап в стресс-реакции — активация симпати­ческого и парасимпатического звеньев автономной нерв­ной системы. Сильное эмоциональное возбуждение вызывает активацию высших вегетативных центров, в том числе эрготрофных (симпатических, в основном задних ядер гипоталамуса), и активацию симпатической нервной системы, что в свою очередь повышает функциональные возможности скелетных мышц, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Одновременно с этим увеличивает­ся активность трофотропных (парасимпатических) ядер гипоталамуса и парасимпатического отдела автономной нервной системы, что обеспечивает высокие возможнос­ти восстановительных процессов, направленных на сохра­нение гомеостаза (постоянства внутренней среды) в организме. Физиологические изменения в организме, на­блюдаемые на первом этапе стресс-реакции:

усиление сердечных сокращений;

расширение сосудов сердца;

сужение брюшных артерий;

расширение бронхиальных трубок;

увеличение силы скелетных мышц;

выработка глюкозы в печени;

увеличение продуктивности мыслительной деятель­ности;

расширение артерий, проходящих в толще скелет­ных мышц;

ускорение обмена веществ.

Если стрессор продолжает действовать, то возможности симпатической нервной системы по причине ограниченно­сти запасов медиаторов (биологически активных веществ, секретируемых нервными окончаниями и обусловливаю­щих передачу нервных импульсов) не позволяют противо­действовать ему. В этом случае включается следующий, вто­рой, механизм, который получил название реакции «битва—бегство» (позволяет организму либо бороться с угрозой, либо бежать от нее). Данная реакция рассмат­ривается как мобилизация организма, подготавливающая мышцы к активности в ответ на действие стрессора.

При возбуждении миндалевидного ядра (одного из центральных образований лимбической системы) мощ­ный поток импульсов идет к эрготропным ядрам гипота­ламуса, оттуда импульсация направляется к грудному отделу спинного мозга и, наконец, к центральному орга­ну этого механизма — мозговому слою надпочечников. В результате происходит выброс адреналина и норадре­налина, что приводит к увеличению артериального дав­ления, сердечного выброса, снижению кровотока в неработающих мышцах и органах, возрастает уровень свободных жирных кислот, триглицеридов, холестерина и глюкозы.

Благодаря этим физиологическим изменениям люди в чрез­вычайной ситуации способны совершать невероятные поступ­ки. Когда достаточно слабый человек поднимает машину, которой придавило ребенка, можно говорить о невероятной силе, сообщаемой нам реакцией «битва—бегство». Важно от­метить, что функцией парасимпатической нервной системы является возвращение нас в расслабленное состояние после того, как угроза миновала.

В целом первый и второй механизмы общего адапта­ционного синдрома называют симпато-адреналовой ре­акцией (САР). Если стрессор продолжает оказывать повреждающее воздействие, не компенсируемое реакци­ей «битва—бегство», то наступает следующий этап в стресс-реакции, в ходе которого активизируются другие эндокринные механизмы — адренокортикальный, сома-тотропный и тиреоидный.

Адренокортикальный механизм включается в том слу­чае, если активация симпатической нервной системы и мозгового слоя надпочечников оказывается неэффектив­ной. Цепь событий в этом случае такова: неокортекс —> септально-гипоталамический комплекс —> выделение кортиколиберина —> активация гипофиза —> выработка АКТГ —> активация коры надпочечников —> выделение глюкокортикоидов (кортизол, гидрокортизон и др.) и ми-нералкортикоидов (альдостерон).

Главное в этом механизме — это продукция глюкокор­тикоидов, поскольку они вызывают значительное повыше­ние энергетических запасов (возрастает уровень глюкозы и свободных жирных кислот). Все это происходит для того, чтобы подготовить организм для дальнейшей борьбы со стрессом или бегству от него. Однако чрезмерное выделе­ние глюкокортикоидов приводит к нежелательным эффек­там, то есть наступает плата за адаптацию. Одним из наиболее важных изменений является снижение лимфо­цитов (вырабатываются вилочковой железой и лимфати­ческими узлами), которые крайне важны для нормальной деятельности иммунной системы, так как их основная функция — уничтожение инородных субстанций (напри­мер, бактерий). Вследствие этого резко снижается интен­сивность иммунных механизмов. Одновременно на данном этапе возрастает риск развития инфаркта миокар­да за счет спазма сосудов.

Альдостерон также подготавливает нас к активным дей­ствиям, поднимая артериальное давление настолько, что­бы питательные вещества и кислород быстрее и легче поступали к наиболее активным частям нашего организ­ма — внутренним органам и конечностям. Повышение артериального давления происходит за счет увеличения объема жидкостей в организме вследствие снижения вы­работки мочи и задержки выработки натрия.

Многие авторы считают, что одновременно с адренокор-тикальным активируется соматотропный механизм: нео-кортекс—> септально-гиппокампово-гипоталамическое возбуждение —> выделение соматолиберина гипоталаму­сом —> выделение соматотропного гормона аденогипофи-зом. Данный гормон (за счет высвобождения соматомеди-на) повышает резистентность к инсулину (как при диа­бете), ускоряет мобилизацию накопленных в организме жиров, в результате чего в крови повышается содержание глюкозы и свободных жирных кислот, то есть увеличива­ются энергетические запасы.

Активация тиреоидного механизма происходит по следующей схеме: неокортекс —> септально-гиппокампово-гипоталамическое возбуждение —> тиролиберин гипотала­муса —> активация гипофиза —> выработка тириотропного гормона (ТТГ) —> активация щитовидной железы —> выра­ботка тиреоидных гормонов (ТЗ — трийодтиронин, Т4 — тироксин). Физиологический смысл данного защитного механизма заключается в том, что тиреоидные гормоны повышают чувствительность тканей к циркулирующим в крови катехоламинам, повышают уровень энергообразо­вания, активизируют деятельность сердца (сократимость, ЧСС), повышают артериальное давление, в целом учаща­ется базальный ритм метаболизма. При этом повышается тревожность и уменьшается чувство усталости.

В настоящее время многими учеными проводятся ис­следования на тему «Может ли стресс стать причиной не­обратимых нарушений мозга». Гиппокамп — это та часть мозга, которая «бьет тревогу» при столкновении со стрес­сом. Именно рецепторы клеток гиппокампа определяют присутствие в организме глюкокортикоидов, вырабатыва­емых надпочечниками (уже в течение первых 30 минут в слюне диагностируется повышение уровня кортизола). Продолжительный стресс разрушает эти рецепторы и клет­ки гиппокампа в целом. А поскольку клетки мозга лише­ны способности восстанавливаться, то мы теряем их навсегда. Отсюда возникает очень интересный вопрос: воз­можно, если у нас станет недостаточно глюкокортикоид-ных рецепторов, мы перестанем реагировать на стресс? Для ответа на этот вопрос ученые продолжают проводить экс­перименты.

2. Стресс-лимитирующие системы. В процессе эволюции в организме человека появились механизмы, которые пре­пятствуют развитию стресс-реакции или снижают ее побоч­ные отрицательные воздействия на органы-мишени. Такие механизмы получили название стресс-лимитирующие си­стемы, или системы естественной профилактики стресса.

ГАМК-эргическая система. Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) продуцируется многими нейронами ЦНС, в том числе и тормозными. Под влиянием фермен­тов ГАМК превращается в мозге в ГОМК (гамма-оксимасляная кислота), которая способна тормозить деятельность многих структур мозга, в том числе и гипоталамуса. В ре­зультате не происходит запуска стресс-реакции.

Эндогенные опиаты (энкефалины, эндорфины, динорфины). Образуются из бета-липотропина в гипофизе под влиянием стресса. Эти вещества вызывают эйфорию, снижают болевую чувствительность, повышают работос­пособность, увеличивают возможность выполнения дли­тельной мышечной работы, снижают чувство тревоги. В целом эти вещества снижают психогенные реакции че­ловека на раздражители, уменьшая интенсивность эмоци­ональной реакции, запускающей стресс-реакцию.

Простогландины (преимущественно группы Е). Их продукция возрастает при стрессе, в результате чего снижается чувствительность ряда тканей к действию ка-техоламинов. Особенно это выражается в отношении чув­ствительности нейронов центральной нервной системы к норадреналину. Таким образом, простогландины снижа­ют выраженность стресс-реакции.

Антиоксидантная система. Как отмечалось ранее, при действии глюкокортикоидов активируется перекисное окисление липидов, следствием чего является образова­ние свободных радикалов, которые приводят к активации многих биохимических реакций в клетках, что нарушает их жизнедеятельность (плата за адаптацию). Однако в организме существуют эндогенные «тушители» этих сво-боднорадикальных процессов, которые получили название антиоксиданты. К ним относят витамин Е, серосодержа­щие аминокислоты (цистин, цистеин), фермент суперок-сиддисмутаза.

Трофотропные механизмы. Активация парасимпати­ческой нервной системы во время стресс-реакции пред­ставляет собой важнейший механизм зашиты от побочных эффектов глюкокортикоидов и других участников стресс-реакции.

Следует отметить, что помимо запуска этого защитного механизма естественным путем (неокортекс —> гипотала­мус —> парасимпатические центры ствола мозга и сакраль­ного отдела спинного мозга), существует возможность искусственного повышения активности парасимпатическо­го отдела автономной нервной системы, что можно исполь­зовать в качестве профилактики негативных последствий стресса. Тонус парасимпатической нервной системы повы­шается при умеренной физической нагрузке, мышечной релаксации или медитации. Медитация представляет со­бой различные формы сосредоточения — повторение от­дельных слов или фраз («мантр»), повторение физи­ческих действий, например, дыхательные движения с концентрацией внимания на них, зрительная концентра­ция, сосредоточение на какой-то парадоксальной пробле­ме (например: как звучит хлопок одной ладони?). К повышению активности парасимпатического отдела ВНС приводит переход на диафрагмальное дыхание. Ре­берное и ключичное дыхание активизирует симпатическую нервную систему.

Сбалансированная работа симпатического и парасимпа­тического отделов автономной нервной системы позволяет человеку адекватно реагировать на любые предъявляемые требования. В организме человека существуют естествен­ные механизмы, активизирующиеся при воздействии стрессогенных факторов и направленные на борьбу со стрессом, а также системы, препятствующие развитию стресс-реакции или снижающие ее побочные отрицатель­ные воздействия.

Вопросы к главе 3:

1. Чем представлены центральный и периферический отделы нервной системы?

2. Из каких отделов состоит головной мозг человека?

Какие функции выполняют соматическая и автоном­ная (вегетативная) нервная система?

Чем отличаются по своему воздействию на организм симпатический и парасимпатический отделы автономной нервной системы?

Дайте определение понятию «стресс-реализующие системы».

Какова физиологическая роль выброса в кровь гор­монов адреналина и норадреналина на начальных этапах стресс-реакции?

К каким нежелательным эффектам приводит чрез­мерное выделение глюкокортикоидов при включении в стресс-реакцию адренокортикального механизма?

Какие стресс-лимитирующие системы, существую­щие в организме человека, вам известны?

Как в рамках профилактики негативных послед­ствий стресса можно искусственно повысить активность парасимпатического отдела автономной нервной системы?

При возникновении стрессовой ситуации в организ­ме резко увеличивается выработка глюкозы в печени. Объясните физиологический смысл этого явления.

studfiles.net