Моноамины и депрессия

При эндогенной депрессии постоянно обнаруживаются нарушения секреции кортизола. Как известно, большая часть гормона выделяется корой надпочечников в предутренние часы и утром, затем секреция снижается, и с 22 23 ч до половины ночи она практически отсутствует. При депрессии суточный ритм сглаживается за счет повышенной секреции гормона в вечернее и ночное время, а его общее количество повышено. Повышено содержание кортизола и в спинномозговой жидкости [Gerner R., Wilkins J., 1983]. Нарушение центральной регуляции секреции кортизола выявляется при дексаметазоновом тесте: введенный в относительно большом количестве синтетический глюкокортикоид не подавляет выделение эндогенного гормона. Таким образом, оказывается нарушенной система отрицательной обратной связи, по которой осуществляется регуляция секреции гормонов. Центральным звеном этой регуляторной системы является гипоталамус, выделяющий кортикотропин-рилизинг-фактор (КРФ), который стимулирует секрецию гипофизом АКТГ.

Хотя исследованию нарушений секреции кортизола при депрессии посвящено большое количество работ, эту патологию рассматривают скорее как одно из проявлений заболевания, а не как важный патогенетический механизм, отводя в этом отношении ведущее место моноаминергическим процессам. Однако между глюкокортикоидами и моноаминами существуют множественные сложные связи. Во-первых, секреция КРФ нейросекреторными клетками гипоталамуса регулируется рядом медиаторов: при нанесении на изолированный гипоталамус норадреналин и глицин снижают секрецию КРФ, а серотонин и ац¨тилхолин — повышают ее. Норадреналин, гамма-аминомасляная кислота и кортизол уменьшают повышенное выделение КРФ, вызванное серотонином и ацетилхолином [Buckinghum J., Hodges J., 1977].

В опытах in vivo было однозначно показано, что норадреналин тормозит секрецию кортизола, а его дефицит в ЦНС приводит к повышению базального уровня кортикостероидов [Van Loone G. et al., 1971, и др.]. Более противоречивы данные о действии серотонина. В некоторых исследованиях было показано, что дефицит серотонина приводит к повышению уровня кортизола [Vernikos-Danellis J. et al., 1973]. Различные стрессоры — хирургический, электроболевой, холодовый и др.— приводили к снижению содержания серотонина и повышению кортизола [Vermes I. et al., 1973]. Данные этих и ряда других исследователей хорошо согласуются с результатами непосредственного воздействия серотонина на изолированный гипоталамус. Однако в серии работ были получены противоположные результаты: было обнаружено, что триптофан повышал уровень кортизола, R. Fuller и соавт. (1976), исследуя действие предшественника серотонина — 5-ОТФ — и избирательного ингибитора обратного захвата серотонина—флуоксетина, показали, что флуоксетин потенцировал эффект подпороговых доз 5-ОТФ, усиливая секрецию кортизола. Этот эффект, однако, истощался через 24 ч.

Таким образом, при прямом нанесении на гипоталамус и в ряде опытов на животных серотонин стимулировал секрецию КРФ, АКТГ и кортизола, в других исследованиях серотонин оказывал тормозящее действие. Против стимулирующего действия серотонина свидетельствуют клинические данные: при эндогенной депрессии отмечается гиперкортицизм и предполагается дефицит серотонина.

Эти противоречивые результаты, вероятно, могут быть интерпретированы на основании данных, полученных совместно с М. Н. Остроумовой при исследовании влияния триптофана на данные дексаметазонового теста [Nuller Yu. L., Ostroumova M. N., 1980] у 20 человек (7 — контроль и 13 больных депрессией), получавших 1-триптофан в суточных дозах от 3,5 до 7 г в день в течение 2 4 нед. До начала приема и перед его концом проводили тест. Исходные показатели 11-ОКС у больных составляли 196 мкг/л, у здоровых— 173, после введения дексаметазона— 161 и 42 мкг/л, процент подавления—18 и 76 соответственно. После нагрузки триптофаном исходные данные — 217 и 168 мкг/л, после дексаметазона—105 (р

www.psychiatry.ru

Первой научно обоснованной гипотезой патогенеза депрессии, сохранившей значение до сего дня, является моноаминовая, предполагающая, что в основе депрессии лежит дефицит серотонина, или норадреналина, или их обоих. Она возникла вскоре после того, как было выяснено, что обе группы недавно появившихся антидепрессантов: трициклических и ингибиторов МАО — воздействуют на моноаминергические процессы, либо увеличивая время воздействия этих медиаторов на рецепторы путем блокирования их обратного захвата из синаптической щели, либо тормозя разрушающий их фермент. Дальнейшие исследования обнаружили дополнительные доказательства роли этих моноаминов. Количество работ, посвященных этой проблеме, крайне велико, и мы не имеем возможности подробно остановиться даже на важнейших из них. Поэтому нами приводятся лишь основные доказательства роли серотонина и норадреналина в происхождении депрессии:

1. Трициклические антидепрессанты и ингибиторы МАО усиливают центральное действие серотонина.

2. Резерпин истощает запасы серотонина и может вызвать депрессию.

3. Предшественники серотонина—1-триптофан и 5-ОТФ — обладают антидепрессивным действием.

4. Зимелидин, являющийся избирательным блокатором обратного захвата серотонина из синаптической щели, оказался эффективным антидепрессантом.

5. Посмертное исследование содержания серотонина и его метаболитов в мозге умерших больных эндогенной депрессией, а также самоубийц, среди которых более половины были больны эндогенной депрессией, обнаружило пониженную его концентрацию [Whitlock F., 1977].

6. Применение пробенесидового теста (пробенесид затрудняет выход из спинномозговой жидкости через гематоэнцефалический барьер моноаминов и их метаболитов) показало, что у значительной части больных эндогенной депрессией содержание серотонина и продуктов его превращения понижено по сравнению с контролем [Van Praag П., 1982].

7. Дефицит серотонина в мозге косвенно подтверждает повышенный (по сравнению с контролем) прирост кортизола в ответ на введение 5-ОТФ [Melzer П., 1984] и нормализация показателей дексаметазонового теста после введения 1-триптофана [Nuller Yu. L., Ostroumova M. N., 1980].

Однако с серотониновой гипотезой патогенеза депрессии не согласуются некоторые данные: миансерин, являясь сильным антидепрессантом, обладает антисеротониновым действием и не влияет на обратный захват серотонина; не у всех больных обнаружено понижение содержания серотонина в спинномозговой жидкости, на основании чего Н. Van Praag высказал предположение о существовании двух феноменологически сходных, но биохимически отличных форм витальной депрессии — серотонинзависимой и серотониннезависимой.

Предположение о роли дефицита норадреналина в патогенезе депрессии базируется на сходных доказательствах:

1. Увеличение его центральной активности под влиянием «классических» антидепрессантов.

2. Депрессогенный эффект резерпина, который приводит к истощению содержания норадреналина в пресинаптических окончаниях. Другие центральные антагонисты норадреналина — метилДОФА (допегит) и пропранолол, применяемые и как гипотензивные средства, способны вызвать (или спровоцировать) депрессию [Bant W., 1978].

3. Деметилированные метаболиты трициклических антидепрессантов пертофран и нортриптилин действуют преимущественно на обратный захват норадреналина, превосходя в этом отношении своих предшественников, и значительно слабее влияют на обратный захват серотонина. Номифензин обладает отчетливым адренопозитивным эффектом. Все эти препараты являются активными антидепрессантами.

4. В значительном числе исследований было обнаружено пониженное содержание в моче З-метокси-4-оксифенилгликола — продукта метаболизма норадреналина в ЦНС. На периферии этот путь обмена менее выражен, благодаря чему содержание этого продукта рядом исследователей используется как достаточно грубый критерий активности центральных норадренергических процессов.

5. При депрессии повышена секреция кортизола, а также гормона роста. Норадреналин через а2-адренорецепторы тормозит выделение гипоталамусом рилизинг-факторов, которые стимулируют их секрецию. Наоборот, секреция лютеинизирующего гормона активизируется норадреналином, и его уровень при депрессии снижен.

Не согласуется с норадреналиновой гипотезой то, что предшественники норадреналина —ДОФА и тирозин —не обладают отчетливым антидепрессивным эффектом. Однако надо учесть, что метаболическая цепочка от триптофана до серотонина короче, чем от тирозина до норадреналина, а дофамин сам является активным нейромедиатором. Поэтому в ответ на введение ДОФА центральный уровень норадреналина повышается лишь незначительно. Во многих работах не было обнаружено существенного снижения содержания норадреналина в спинномозговой жидкости. В целом неоднозначность данных подтверждает, по мнению Н. Van Praag (1982a), представление о наличии норадреналиндефи-цитной и серотониндефицитной форм эндогенной депрессии.

Но и предположение о двух формах витальной депрессии не разрешает всех противоречий и имеет ряд слабых мест. Во-первых, процессы, происходящие в мозге, чрезвычайно сложны и связаны между собой на различных уровнях: так, в синтезе норадреналина и серотонина участвуют некоторые общие ферменты и переносчики, в результате чего могут возникнуть конкурентные отношения за них и, следовательно, взаимозависимость. Пресинаптические а-адренорецепторы находятся и в окончаниях некоторых серотонин-, дофамин- и холинергических нейронов [Duboco-vich M., 1984]. Следовательно, можно ожидать, что избыток или недостаток норадреналина оказывает влияние на активность и серотонинергических процессов. Имеются и другие каналы связи между серотонин- и катехоламинергическими процессами. Таким образом, существование двух биохимически гетерогенных депрессий представляется маловероятным. Многие исследователи придерживаются унитарной моноаминовой гипотезы, согласно которой для возникновения депрессии необходимы нарушения в обеих моноаминергических системах.

Анализ действия антидепрессантов и то обстоятельство, что для проявления терапевтического эффекта любой антидепрессивной терапии требуется 1 2-недельный период, а также особенности действия резерпина, вызывающего депрессию, позволил предположить, что эти препараты вызывают изменение чувствительности связанных с аденилатциклазой (3-адренорецепторов. На основании этого предполагается, что при депрессии имеет место гиперсенситивность адренорецепторов, в результате чего снижается оборот норадреналина [Sulser F. et al., 1978].

Однако нельзя исключить другую возможность: чувствительность адренорецепторов повышается как компенсаторная реакция на недостаток норадреналина. Е. Stone (1979) приводит данных о том, что хронический стресс, так же как длительное применение антидепрессантов, снижает чувствительность (5-адренорецепторов. Выводы о снижении чувствительности адренорецепторов как механизме антидепрессивного эффекта не являются бесспорными. Чувствительность постсинаптических рецепторов может снизиться в ответ на увеличение содержания медиатора в синаптической щели, но отсюда не следует, что именно с этой компенсаторной реакцией связано антидепрессивное действие. Сходное снижение чувствительности тех же рецепторов было отмечено и при хроническом стрессе, но хронический стресс является фактором, повышающим вероятность возникновения депрессии.

Поэтому, хотя исследования роли адренорецепторов в патогенезе депрессии и в антидепрессивном эффекте представляются крайне интересными и перспективными, окончательная оценка полученных данных и выдвинутых гипотез — дело недалекого будущего.

F. Sulser и соавт. (1984), исследуя регуляцию чувствительности адренорецепторов, обнаружили, что кортикостероиды предотвращают развитие сверхчувствительности и что уменьшение содержания серотонина снижает аффинитет (сродство) рецепторов к норадреналину. На основании этих данных авторы приходят к выводу, что нарушение взаимодействия серотонина и норадреналина на биомолекулярном уровне, возможно, является патогенетическим механизмом депрессии. Мы не останавливаемся на других предположениях о значении различных веществ в патогенезе депрессии: эндорфинов, простагландинов, фенилэтиламина и др. Приводимые доказательства в отношении роли этих агентов недостаточны, а клинические данные не подтверждают их.

Таким образом, почти для каждой из приведенных гипотез имеется набор подтверждающих фактов и не менее внушительное количество противоречащих ей данных. Это свидетельствует о том, что нарушения, обусловливающие возникновение эндогенной депрессии, включают множество сложных, взаимосвязанных систем и процессов и не сводятся к какому-то одному патогенетическому звену или даже нескольким звеньям.

Если бы депрессия действительно вызывалась дефицитом одного или нескольких медиаторов, то повышение его или их содержания должно было бы привести к немедленному купированию депрессивной фазы, как это происходит при заместительной терапии, например, в эндокринологии. Однако ни прямые предшественники моноаминов, ни вещества, повышающие их уровень и активность, ни их антагонисты не обладают таким действием: для наступления улучшения требуется 1 2 нед. Этот латентный период объясняется некоторыми исследователями как время, необходимое для перестройки чувствительности рецепторов. Однако, если считать, что нарушение чувствительности рецепторов обусловливает депрессивное состояние, то и действие различных депрессогенных веществ тоже должно проявляться через определенный интервал. Однако мы наблюдали быстрое наступление депрессии у больных МДП через 1 2 дня после начала приема резерпина или острой стрессорной ситуации.

Моноамины и депрессия

Нейротрансмиттеры, депрессия и неврозы

Определение нейротрансмиттера

Нейротрансмиттеры – это виды гормонов в головном мозге, передающие информацию от одного нейрона другому. Они синтезируются аминокислотами. Нейротрансмиттеры управляют главными функциями организма, включая движение, эмоциональные реакции и физическую способность ощущать удовольствие и боль. Наиболее известными нейротрансмиттерами, влияющими на регуляцию настроения, являются серотонин, норадреналин, дофамин, ацетилхолин и ГАМК.

Нейротрансмиттеры оказывают следующее действие на психическое здоровье:
· влияют на настроение и мыслительный процесс;
· управляют способностью концентрироваться и запоминать;
· управляют центром аппетита в головном мозге;
· регулируют сон.

Виды нейротрансмиттеров

Нейротрансмиттеры можно приблизительно разделить на две категории — возбуждающие и тормозящие. Некоторые нейротрансмиттеры могут осуществлять обе эти функции. Возбуждающие нейротрансмиттеры можно рассматривать как «включатели» нервной системы, увеличивающее вероятность передачи возбуждающего сигнала. Они действуют подобно педали акселератора автомобиля, нажатие на которую увеличивает число оборотов двигателя. Возбуждающие медиаторы управляют самыми основными функциями организма, в том числе: процессами мышления, реакцией борьбы или бегства, моторными движениями и высшим мышлением. Физиологически возбуждающие нейротрансмиттеры действуют как естественные стимуляторы организма, в целом повышающие живость, активность и энергичность. Если бы не действовала тормозящая система, действующая в обратном направлении, это могло бы привести к потере управления организмом.

Тормозящие нейротрансмиттеры являются «выключателями» нервной системы, уменьшая вероятность передачи возбуждающего сигнала. В головном мозге возбуждение должно быть в равновесии с торможением. Слишком большое возбуждение приводит к беспокойству, раздражительности, бессоннице и даже припадкам. Тормозящие нейротрансмиттеры регулируют активность возбуждающих нейротрансмиттеров, действуя подобно тормозам автомобиля. Тормозящая система замедляет процессы. Физиологически тормозящие нейротрансмиттеры выполняют роль естественных транквилизаторов организма, вызывая сонливость, способствуя спокойствию и уменьшая агрессивность.

Возбуждающие нейротрансмиттеры
· Допамин
· Гистамин
· Норадреналин
· Адреналин
· Глютамат
· Ацетилхолин

Тормозящие нейротрансмиттеры
· ГАМК
· Допамин
· Серотонин
· Ацетилхолин
· Таурин

Общий обзор нейротрансмиттеров

Ацетилхолин улучшает память и способствует обучению.
Допамин в основном отвечает за половое влечение, настроение, живость и движение.
Норадреналин и адреналин влияют на живость, возбуждение и настроение.
Серотонин влияет на настроение, аппетит, эмоциональное равновесие и управление мотивацией.
ГАМК способствует расслаблению и успокоению.

Ацетилхолин

Выброс ацетилхолина может оказывать возбуждающее или тормозящее действие в зависимости от вида ткани и природы рецептора, с которым он взаимодействует. Ацетилхолин играет много различных ролей в нервной системе. Его основным действием является стимуляция скелетной мышечной системы. Именно этот нейротрансмиттер вызывает сознательное сокращение или расслабление мышц.

В головном мозге ацетилхолин влияет на память и способность к обучению. Ацетилхолин имеет небольшой молекулярный вес. Он также находится в гиппокампе и в префронтальной коре головного мозга. Гиппокамп отвечает за запоминание и поиск запомненной информации. Болезнь Альцгеймера связана с отсутствием ацетилхолина в определенных областях головного мозга.

Допамин

Допамин может действовать как возбуждающий, так и тормозящий нейротрансмиттер. В головном мозге он действует как нейротрансмиттер, ответственный за хорошее настроение. Он является частью системы поощрения головного мозга и вызывает чувства удовлетворения или удовольствия, когда мы делаем то, что нам нравится, например, едим или занимаемся сексом. Такие наркотические вещества как кокаин, никотин, опиаты, героин и алкоголь увеличивают уровень допамина. Вкусная пища и секс также вызывают увеличение уровня допамина. По этой причине многие исследователи считают, что за склонностью некоторых людей к курению, употреблению наркотиков и алкоголя, неразборчивости в выборе сексуальных партнеров, увлечению азартными играми и перееданию стоит дефицит допамина в головном мозге.

Допамин выполняет самые разнообразные функции, влияющие на память, управление моторными процессами и удовольствие. Благодаря ему, мы можем проявлять живость, быть мотивированными и чувствовать себя удовлетворенными. Допамин ассоциируется с состояниями позитивного стресса, такими как влюбленность, выполнение физических упражнений, слушание музыки и секс. После синтеза допамин может последовательно преобразовываться в другие нейротрансмиттеры головного мозга — норадреналин и адреналин.

Однако, излишнее количество чего-то хорошего также может быть плохо. Повышенный уровень допамина в фронтальном сегменте головного мозга приводит к непоследовательным и прерывающимся мыслительным процессам, характерным для шизофрении. Если окружающая среда вызывает гиперстимуляцию, излишне высокий уровень допамина приводит к возбуждению и повышенной энергичности, которые затем меняются на подозрительность и паранойю. При слишком низком уровне допамина мы теряем способность к концентрации. Когда он слишком высокий, концентрация становится суженной и интенсивной. Высокий уровень допамина наблюдается у пациентов с недостаточной желудочно-кишечной функцией, аутизмом, резкими изменениями настроения, агрессивностью, психозами, неврозом страха, гиперактивностью, а также у детей с расстройствами внимания.

Слишком низкий уровень допамина в моторных областях головного мозга вызывает болезнь Паркинсона, приводящую к неконтролируемой мышечной дрожи. Снижение уровня допамина в областях мозга, отвечающих за процессы мышления, связано с когнитивными проблемами (плохая память и недостаточная способность к обучению), недостаточной концентрацией, трудностями при инициализации или завершении различных заданий, недостаточной способностью концентрироваться на выполнении заданий и разговоре с собеседником, отсутствием энергичности, мотивации, неспособностью радоваться жизни, вредными привычками и желаниями, навязчивыми состояниями, отсутствием получения удовольствия от деятельности, которая ранее была приятной, а также с замедленными моторными движениями.

Адреналин

Адреналин является возбуждающим нейротрансмиттером. Он образуется из норадреналина и выделяется вместе с норадреналином при реакции на страх или гнев. Эта реакция, известная как «реакция бегства или борьбы», готовит организм к напряженной деятельности. Адреналин регулирует внимательность, возбуждение, когнитивные процессы, сексуальное возбуждение и концентрацию процессов мышления. Он также отвечает за регулирование метаболизма. В медицине адреналин используется как стимулятор при остановке сердца, средство для сужения сосудов при шоке, противоспазматического и бронхорасширяющего средства при бронхиальной астме и анафилаксии.

Слишком высокий уровень адреналина приводит к беспокойству, чувству страха, проблемам со сном, острому стрессу и синдрому дефицита внимания с гиперактивностью. Излишнее количество адреналина также может вызывать раздражительность, бессонницу, повышение кровяного давления и увеличение частоты пульса.

Низкий уровень адреналина, помимо прочего, способствует увеличению веса, утомляемости, плохой концентрации внимания и пониженному сексуальному возбуждению.

Стресс способствует истощению запасов адреналина в организме, а физическая нагрузка способствует их увеличению.

ГАМК (GABA)

ГАМК – это сокращенное название гамма-аминомасляной кислоты. ГАМК является важным тормозящим нейротрансмиттером центральной нервной системы, играющим значительную роль в регулировке страха и беспокойства и уменьшении влияния стресса. ГАМК оказывает успокаивающее действие на головной мозг и помогает мозгу отфильтровывать «посторонний шум». Она улучшает концентрацию внимания и успокаивает нервы. ГАМК исполняет роль тормоза возбуждающих нейротрансмиттеров, которые могут вызывать страх и беспокойство при излишней стимуляции. Она регулирует действие норадреналина, адреналина, допамина и серотонина, а также является важным модулятором настроения. Первичной функцией ГАМК является предотвращение излишней стимуляции.

Излишнее количество ГАМК приводит к излишнему расслаблению и успокоению – до такого уровня, когда это негативно влияет на нормальные реакции.

Недостаточное количество ГАМК приводит к излишней стимуляции головного мозга. Люди с недостатком ГАМК склонны к неврозам и могут быть склонны к алкоголизму. Низкий уровень ГАМК также связан с биполярным расстройством, манией, недостаточным контролем над побуждениями, эпилепсией и припадками. Поскольку надлежащее функционирование ГАМК является необходимым для способствования расслаблению, анальгезии и сну, дисфункция системы ГАМК связана с патофизиологией нескольких нервно-психиатрических расстройств, таких как психоз страха и депрессия. Исследование 1990 г. показало наличие связи между пониженным уровнем ГАМК и алкоголизмом. Когда участники исследования, отцы которых страдали от алкоголизма, выпивали рюмку водки, их уровни ГАМК поднимались до значений, наблюдавшихся у участников исследования из контрольной группы.

Глютамат

Глютамат является важным возбуждающим нейротрансмиттером, связанным с процессами обучения и памятью. Также считается, что он ассоциируется с болезнью Альцгеймера. Молекула глютамата является одной из главных в процессах клеточного метаболизма. Была установлено, что глютамат играет роль при эпилептических припадках. Он также является одним из главных пищевых компонентов, который создает вкус. Глютамат находится во всех видах пищи, содержащих белки, таких как сыр, молоко, грибы, мясо, рыба и многие овощи. Глютамат натрия является солью натрия глутаминовой кислоты.

Избыточное количество глютамата является токсичным для нейронов и вызывает развитие таких неврологических расстройств, как боковой амиотрофический склероз, болезнь Хантингтона, периферические невропатии, хроническая боль, шизофрения, инсульт и болезнь Паркинсона.

Недостаточное количество глютамата может играть роль в ухудшении памяти и способности к обучению.

Гистамин

Гистамин наиболее известен из-за своей роли при аллергических реакциях. Он также играет роль при передаче нервных импульсов и может влиять на эмоции и поведение человека. Гистамин помогает управлять циклом сна и пробуждения и способствует высвобождению адреналина и норадреналина.

Высокий уровень гистамина был связан с навязчивыми маниакальными состояниями, депрессией и головными болями.

Низкий уровень

Низкий уровень гистамина может способствовать развитию паранойи, низкому либидо, утомляемости, чувствительности к лекарственным средствам.

Моноамины

Этот класс нейротрансмиттеров включает в себя серотонин, норадреналин, ГАМК, глютамат и допамин. Согласно так называемой моноаминной гипотезе, расстройства настроения вызываются истощением запасов одного или нескольких из этих нейротрансмиттеров.

Норадреналин

Норадреналин является возбуждающим нейротрансмиттером, играющим важную роль при концентрации внимания. Норадреналин синтезируется из допамина и играет важную роль в нервной системе при реакции «борьба или бегство». Норадреналин инициирует высвобождение гормонов лимбического сегмента головного мозга, которые подают сигналы другим стрессовым гормонам о действиях в кризисной ситуации. Он может повышать кровяное давление и частоту пульса, а также ускорять метаболизм, повышать температуру тела и стимулировать гладкие мышцы бронхов с целью способствования дыханию. Норадреналин играет важную роль при запоминании.

По-видимому, повышенное количество норадреналина способствует состоянию страха и беспокойства. В условиях стресса возрастает обращение норадреналина в головном мозге.

Повышение уровня норадреналина приводит к повышенной живости, повышает настроение и сексуальное влечение. Однако большое количество норадреналина повышает кровяное давление, частоту пульса, вызывает гиперактивность, чувство боязни, тревоги, паники и стресса, непреодолимый страх, раздражительность и бессонницу.

Низкий уровень норадреналина связан с отсутствием энергичности, концентрации и мотивации. Дефицит норадреналина также способствует депрессии, отсутствию живости и плохой памяти.

Фенэтиламин

Фенэтиламин является возбуждающим нейротрансмиттером, синтезируемым из фенилаламина. Он играет важную роль при концентрации внимания.

Повышенный уровень фенэтиламина наблюдается у людей с маниакальными склонностями, расстройствами сна и шизофренией.

Низкие уровни фенэтиламина связаны с проблемами внимания и ясного мышления, а также с депрессией.

Серотонин

Серотонин является тормозящим нейротрансмиттером, участвующим в регуляции настроения, чувства тревоги, либидо, навязчивости, головных болей, температуры тела, расстройств аппетита, социальных расстройств, фобий, сна, памяти и процессов обучения, сердечно-сосудистой функции, сокращения мышц, а также эндокринной регуляции. Однако, обычно серотонин оказывает различное действие.

Серотонин играет большую роль в регуляции сна и настроения. Соответствующее количество циркулирующего серотонина способствуют расслаблению. Стресс уменьшает количество серотонина, поскольку организм использует его запасы для успокоения.

Низкий уровень серотонина может привести к депрессивному настроению, беспокойству, низкой энергичности, мигрени, расстройствам сна, навязчивым или маниакальным состояниям, чувству напряжения и раздражения, тяге к сладкому или потере аппетита, ухудшению памяти и концентрации внимания, рассерженному и агрессивному поведению, замедленному движению мышц, замедленной речи, изменению времени засыпания и пробуждения, уменьшению интереса к сексу.

Высокий уровень

Излишнее количество серотонина вызывает успокоение, снижение сексуального возбуждения, чувство благополучия, блаженства и ощущения слияния с вселенной. Однако если уровень серотонина становится слишком высоким, это может привести к развитию серотонинового синдрома, который может быть фатальным.

Серотониновый синдром

Крайне высокие уровни серотонина могут быть токсичными и даже фатальными, вызывая состояние, известное как «серотониновый синдром». Достичь таких уровней передозировкой только одного антидепрессанта очень трудно, однако известны случаи, когда такое состояние возникало при сочетании различных препаратов, вызывающих увеличение уровня серотонина, например, антидепрессантов классов SSRI и MAOI. Употребление наркотического препарата «экстази» также вызывает подобные проявления, но редко приводит к токсичности. Серотониновый синдром вызывает сильную дрожь, обильное выделение пота, бессонницу, тошноту, зубную дрожь, озноб, дрожание от холода, агрессивность, самоуверенность, возбуждение и злокачественную гипертермию. Он требует неотложной медицинской помощи с использованием препаратов, нейтрализирующих или блокирующих действие серотонина.

Факторы, влияющие на производство серотонина

Уровни различных гормонов, в том числе эстрогена, могут влиять на количество серотонина. Этим объясняется тот факт, что у некоторых женщин в предменструальный период, а также в менопаузе возникают проблемы с настроением. Кроме того, ежедневный стресс может значительно сокращать запасы серотонина в организме.

Физические упражнения и хорошее освещение помогают стимулировать синтез серотонина и увеличить его количество. Антидепрессанты также помогают головному мозгу восстановить запасы серотонина. В последнее время для увеличения количества серотонина применяются антидепрессанты класса SSRI (selective serotonin uptake inhibitors, селективные ингибиторы поглощения серотонина).

Таурин

Таурин является тормозящим нейротрансмиттером с нейромодулирующим и нейрозащитным действием. Прием таурина может усилить функцию ГАМК, поэтому таурин является важным нейромодулятором при предотвращении чувства страха и беспокойства. Целью такого усиления функции ГАМК является предотвращение излишней стимуляции из-за повышенного содержания возбуждающих аминов, таких как адреналин и норадреналин. Таким образом, таурин и ГАМК образуют механизм, защищающий от избыточного количества возбуждающих нейротрансмиттеров.

www.childneurologyinfo.com