Стресс патологическая физиология

Стресс и общий адаптационный синдром (ОАС)

Определение общего адаптационного синдрома

Общий адаптационный синдром — совокупность неспецифических защитных приспособительных реакций, возникающих на фоне действия стрессорных раздражителей, характеризуется фазными изменениями гормонального баланса, соответствующими метаболическими и функциональными сдвигами, направленными на адаптацию организма к действию раздражителя.

Стрессорные раздражители вызывают напряжение функциональных систем, направленных на поддержание гомеостаза.

Стрессорные раздражители подразделяются на:

— эмоциогенные факторы внешней среды (положительные и отрицательные);

— физические раздражители (чрезмерная физическая нагрузка или ее отсутствие — иммобилизационный стресс);

— биологические раздражители (вирусы, бактерии).

Характер действия стресса

По характеру действия:

— чрезвычайно сильные раздражители для данного организма;

— несильные, но необычные для организма средний и малой силы воздействия.

Основоположником учения об общем адаптационном синдроме является канадский ученый Ганс Селье (1907-1982 гг.). Впервые основы концепции стресса были заложены в 1936 г. В статье «Синдром ответа и повреждения». Несмотря на характер стрессорного воздействия организм всегда отвечает классической триадой: атрофией тимуса и лимфоидной ткани, гипертрофией, гиперплазий коры надпочечников (пучковой зоны), множественными кровоизлияниями и изъязвлениями в слизистой желудочно-кишечного тракта. В развитии реакций адаптации на повреждения важная роль отводится соматотропному гормону и глюкокортикоидам.

Стадии общего адаптационного синдрома

В соответствии с динамикой уровня глюкокортикоидов в ткани Г. Сенье выделяют 3 стадии общего адаптационного синдрома:

1 стадия — стадия тревоги возникает в момент действия стресса;

2 стадия — стадия резистентности;

3 стадия — стадия истощения.

Реакция тревоги означает немедленную иммобилизацию защитных сил организма.

Она состоит из фазы шока и противошока. Фаза шока возникает при резком усилении секреции глюкокортикоидов, но в тканях уровень их падает из-за усиленного метаболизма. В эту фазу возникает относительная недостаточность глюкокортикоидов. В фазе шока наблюдается недостаточность кровообращения в периферических органах и тканях, мышечная и артериальная гипотензия, гипотермия, гипогликемия, сгущение крови, эозинопения. Если человек адаптируется, не погибает, то возникает гипертрофия, гиперплазия пучковой зоны коры надпочечников, уровень глюкокортикоидов в крови и тканях повышается, начинаются изменения в обратном направлении (стадия противошока), активируются анаболические процессы, ведущие к развитию следующей стадии — стадии резистентности. Высокий уровень глюкокортикоидов обеспечивает высокую резистентность организма к действию патогенного фактора. Это неспецифическая резистентность.

Человек устойчив к действию различных патогенных факторов. Если стрессорный раздражитель действует однократно, повышается резистентность, он прекращает действовать, то может произойти нормализация гормонального баланса. При длительном действии повреждающего агента (реинфекции, повторные эмоциональные и физические нагрузки), адаптация нарушается и наступает 3 стадия — стадия истощения, когда наступает необратимая атрофия пучковой зоны коры надпочечников, снижается концентрация глюкокортикоидов, снижается артериальное давление, идет распад белков, снижается устойчивость организма к действию различных патогенных факторов. В эту стадию преобладает минералокортикоидный фон, что способствует плазматизации лимфоидной ткани.

Биологическое значение адаптационного синдрома заключается не только в том, что во второй его стадии повышается резистентность организма по отношению к фактору, вызвавшему состояние стресса, но и в том, что при не очень сильном и длительном стрессе может создаваться или повышаться неспецифическая резистентность организма к различным другим факторам.

Реакция эндокринной системы

Систематическое воздействие на организм слабых и умеренных раздражителей (например, холодный душ, физические упражнения) поддерживает готовность эндокринной системы к адаптивным реакциям. Механизмы развития гормональных сдвигов при действии стрессорных раздражителей: возникает поток афферентной импульсации по соответствующим чувствительным путям в таламус, в лимбическую систему, в корковые структуры (чувствительные и двигательные зоны). Эта специфическая импульсация отражает характер действия раздражителя, приводит к специфической реакции организма (поведенческие реакции, рефлекторные). Возникает еще и неспецифическая реакция в ретикулярную формацию ствола мозга, что приводит к увеличению активирующих влияний на различные структуры мозга, а также на область гипоталамуса. Активация переднего гипоталамуса повышает активность супраоптического ядра, что приводит к секреции вазопрессина. Усиленное влияние на средний гипоталамус приводит к секреции кортиколиберина. Это гормон пептидной природы, который по системе воротного кровоснабжения достигает базальных клеток гипофиза и стимулирует выработку адренокортикотропного гормона, который стимулирует продукцию глюкокортикоидов.

Антидиуретический гормон также стимулирует секрецию АКТГ и глюкокортикоидов. Влияние на задний гипоталамус: возникает активация симпатоадреналовой системы. Из мозгового вещества надпочечников выбрасывается норадреналин, адреналин. Норадреналин вызывает спазм сосудов многих внутренних органов, спазм приносящих сосудов почек, и возникает ишемия почек. Ренин вызывает усиленную продукцию ангиотензина II и минералкортикоидов.

Усиленная продукция норадреналина приводит к активации паращитовидных желез, вырабатывающих паратгормон, что приводит к мобилизации кальция из костной системы. Возбудимость нейронов гипоталамо-гипофизарной системы возрастает, что приводит к выбросу АКТГ, глюкокортикоидов, катехоламинов.

Избыточная продукция норадреналина стимулируется выброс глюкагона и подавляет выработку инсулина.

medichelp.ru

Патологическая физиология

Общая патофизиология

Частная патофизиология

Вход в систему

Поделиться

Патофизиология экстремальных состояний

История развития учения о стрессе

Начиная с Гиппократа, ученые-медики в поисках возможностей построения теории медицины пытались определить самые общие закономерности развития болезни, поскольку никакая теория невозможна без выяснения тех особенностей, которые являются наиболее всеобъемлющими и не зависят ни от качественных особенностей этиологического фактора, ни от индивидуальных особенностей объекта.

В этом отношении две попытки были сделаны в тридцатых годах двадцатого столетия, и связаны они с именами академика А. Д. Сперанского и канадского биохимика и патолога Ганса Селье.

А. Д. Сперанский в своем труде «Нервная система в патологии», опубликованной им в 1930 г., высказал мысль о необходимости поисков наиболее общих механизмов развития патологических процессов и еще более четко развил данное положение в другой своей книге «Элементы построения теории медицины». Формулируя главные положения своей концепции, он писал. «. о специфических качествах агента мы судим по реакции объекта, то есть комплекса точно срегулированных частей. Или нужно отказаться от истории развития, или. признав, сделать соответствующие выводы. Можно ли, например, допустить, что живая протоплазма через миллионы лет и миллиарды форм сопротивления провела свою способность к совершенствованию, превратилась в человека, оставаясь все время в зависимости от бесчисленных специфических агентов, готовых каждую минуту заставить ее заново проявлять какие-то небывалые свойства?

Вторгаясь в эту систему извне, посторонний агент вызывает реакцию среди элементов, которые ни в один момент своей жизни не являются самостоятельными. Каждый из них включается в состав разнообразных, но постоянных рабочих комбинаций, как и эти последние сочетаются друг с другом системными связями. Физиологические раздражения приводят в действие определенные механизмы и на определенный срок. Далее процесс затухает или автоматически переносится в другую область, ибо порядок включения новых звеньев уже предопределен в самой работе».

Однако, говоря о типовых реакциях, нельзя вставать на механистические позиции и трактовать болезнь лишь как арифметическую сумму простейших типовых патологических реакций. Здесь следует учитывать одну важную особенность, четко сформулированную А. Д. Сперанским: «Как бы по внешности ни казалось элементарным биологическое явление, оно всегда представляет некоторую сложность. состоит из более простых. Трудность анализа и последующего синтеза заключается именно в том, что все части связаны здесь подвижно, то есть непрерывно изменяются во времени. При этих условиях стремление получить знание о целом путем определения всех входящих в него частей является безнадежным, ибо уже с момента изъятия первого элемента остальные немедленно вступают между собой в качественно новый вид отношений. То же нужно сказать и об обратном воссоздании первоначальной комбинации».

Таким образом, А. Д. Сперанский предложил теоретические предпосылки учения о типовых (неспецифических) реакциях.

Глобально разработал эту проблему и сформулировал учение о стрессе Ганс Селье. Наблюдая самые различные патологические состояния. Селье отметил, что независимо от этиологического фактора при разных заболеваниях отмечается ряд одинаковых, неспецифических симптомов. Он попытался выяснить, какие же метаболические и морфологические изменения лежат в основе этих неспецифических проявлений, и установил, что при любых перенапряжениях, какими бы факторами они ни вызывались, в организме повышается содержание адренокортикотропного гормона гипофиза (АКТГ). корой надпочечников в избытке выделяются при разных заболеваниях отмечается ряд одинаковых, неспецифических симптомов. Он попытался выяснить, какие же метаболические и морфологические изменения лежат в основе этих неспецифических проявлений, и установил, что при любых перенапряжениях, какими бы факторами они ни вызывались, в организме повышается содержание адренокортикотропного гормона гипофиза (АКТГ). корой надпочечников в избытке выделяются кортикоидные гормоны, а также наблюдается ряд изменений внутренних органов: инволюция тимуса, появление точечных кровоизлияний по ходу желудочно-кишечного тракта, лимфопения. На этой основе Селье выделил гипофизарно-надпочечниковую систему как адаптирующую организм к чрезвычайным воздействиям. Развитие стресса представлено на схеме.*****shem28

Как видно из схемы, любой чрезвычайный раздражитель, воздействующий на организм, повышает активность гипоталамических центров, ядра которых начинают выделять рилизинг-факторы, стимулирующие секрецию АКТГ передней долей гипофиза. АКТГ активирует надпочечники, и они начинают в избытке вырабатывать адреналин и кортикоиды, влияющие на все органы и ткани. Одновременно рилизинг-факторы активируют симпатический отдел нервной системы, что ведет к усилению секреции норадреналина. Селье условно подразделил кортикоиды на провоспалительные и антивоспалительные, подразумевая, что первые «настраивают» ткани и органы на реагирование на раздражитель, а вторые ведут к подавлению реактивных свойств тканей. В зависимости от того, выброс каких кортикоидов будет преобладать, раздражитель может вызвать в органах и тканях тот или иной патологический процесс, или тот или иной комплекс защитно-приспособительных реакций. Если эта перестройка захватывает весь организм, говорят об общем, а если она проявляется местно, — о местном адаптационном синдроме.

Наряду с термином стресс Селье ввел и понятие о дистрессе. Дистресс не является синонимом стресса, хотя и то, и другое состояние может быть вызвано одними и теми же ситуациями (раздражителями). Характер ситуации, ее эмоциональная окраска (положительная или отрицательная) не имеют принципиального значения. Главное в развитии стресса или дистресса — сила раздражителя и адекватность реакции организма. В качестве раздражителя могут выступать физическое усилие, утомление, боль, страх, потеря крови или даже неожиданный громкий успех, ведущий к ломке жизненного уклада. Каждая из этих ситуаций может вызвать стресс или дистресс.

www.4astniydom.ru

Стресс — генерализованная неспецифическая реакция организма, возникающая под действием различных факторов необычных характера, силы и/или длительности. Стресс характеризуется стадийными неспецифическими изменениями в организме — активацией защитных процессов и повышением его общей резистентности с возможным последующим снижением её и развитием патологических процессов.

Для стресса характерна активация именно неспецифических приспособительных и компенсаторных реакций организма, обусловливающих повышение его устойчивости к стрессорному фактору. Однако нарастание силы и/или длительности действия последнего может обусловить истощение адаптивных механизмов организма и привести к развитию патологических процессов, болезней и болезненных состояний.

Причинами стресс-реакции являются те же факторы, что и вызывающие адаптационный синдром.

• Воздействие любого чрезвычайного фактора вызывает в организме два взаимосвязанных процесса:
— Мобилизацию его физиологических возможностей и формирование функциональных систем, обеспечивающих специфическую адаптацию именно к данному фактору (холоду, гипоксии, физической нагрузке, дефициту субстрата метаболизма, токсину и др.). Другими словами, речь идёт о развитии адаптационного синдрома, рассмотренного выше.
— Активацию стандартных, неспецифических реакций, развивающихся при воздействии любого необычного для организма воздействия. Эти реакции и составляют сущность процесса, обозначаемого как собственно стресс, или стресс-реакция.

Стресс-реакция является обязательным звеном механизма срочной адаптации организма к воздействию любого чрезвычайного фактора.

Стресс предшествует развитию стадии устойчивой резистентности адаптационного синдрома и является важным фактором, вызывающим формирование этой стадии.

• При развитии повышенной резистентности организма к чрезвычайному фактору устраняется нарушение гомеостаза и стресс-реакция прекращается.

• Если по каким-либо причинам повышенная резистентность организма не формируется (и в связи с этим сохраняются или даже нарастают отклонения параметров гомеостаза организма), то состояние стресса также сохраняется.

Изменения в организме при стрессе на стадии тревоги.

Стадии стресса.

В процессе развития стресс-реакции условно (по аналогии с адаптационным синдромом, компонентом которого она является) выделяют стадии тревоги, резистентности и истощения.

Стадия тревоги стресса

Первая стадия стресса — общая реакция тревоги (от англ. alarm reaction). Ниже последовательно рассмотрены механизмы развития этой стадии стресс-реакции.

Пусковыми факторами стадии тревоги стресса являются:
— воздействие на организм чрезвычайного фактора, нарушающего гомеостаз (боль, холод, гипоксия, гипо- или гипербария и др.);
— отклонение от нормального диапазона различных параметров гомеостаза (р02, рН, рост, АД, ОЦК, температура тела и др.).

• В ответ на это усиливается поток афферентных сигналов, изменяющих деятельность корковых и подкорковых нервных центров регуляции жизнедеятельности организма.
• В нервных центрах экстренно формируется определённая программа эфферентных сигналов.
• Реализация этой программы осуществляется с участием нервных и гуморальных механизмов регуляции.
• В связи с этим на стадии тревоги стресс-реакции закономерно активируются симпатико-адреналовая, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы, щитовидная, поджелудочная и другие железы внутренней секреции.
• Эти и иные изменения ведут к быстрой мобилизации комплекса различных адаптивных механизмов: компенсаторных, защитных, восстановительных.

• Указанные механизмы, являясь неспецифическим компонентом стадии срочного (экстренного) приспособления общего адаптационного синдрома, обеспечивают:
— уход организма от действия повреждающего фактора или от экстремальных условий существования;
— формирование повышенной устойчивости к альтерирующему влиянию;
— необходимый уровень функционирования организма даже в условиях продолжающегося воздействия чрезвычайного агента. Это достигается благодаря активирующему эффекту катехоламинов, глюко- и минералокортикоидов, глюкагона, тиреоидных и ряда гипофизарных гормонов. Они результируют мобилизацию и ресинтез энергоёмких соединений, субстратов метаболизма, активацию пластических процессов, специфических и неспецифических механизмов защиты.

Ключевая роль в осуществлении указанных процессов стресса принадлежит гипота-ламо-гипофизарно-надпочечниковой системе и БАВ, образующимся при её активации. Разрушение или удаление гипоталамуса, гипофиза или надпочечников либо блокада эффектов синтезируемых ими веществ значительно снижает или даже устраняет способность организма противостоять воздействию стрессорных факторов.

Важно, что уже на стадии тревоги стресс-реакции начинает осуществляться транспорт энергетических, метаболических и пластических ресурсов из не активировавшихся при действии данного фактора тканей и органов к тем, которые реализуют специфические адаптивные реакции к так называемым доминирующим органам.

Значительно выраженная и/или длительная стадия тревоги стресс-реакции, сопровождающаяся гиперкатехоламинемией, повышенным уровнем глюко и минералокортикоидов, тиреоидных гормонов и других БАВ, а также ишемией отдельных органов и тканей, может обусловить развитие в них дистрофических изменений, гипотрофии, эрозий, язв и некроза. Такие изменения закономерно выявляются при различных видах тяжёлого затяжного стресса в органах ЖКТ, почках, сердце, лимфоидной ткани и др.

• Активация обмена веществ, пластических процессов и функционирования тканей, органов и их систем, как правило, обеспечивает генерализованную мобилизацию адаптивных механизмов. Благодаря этому через некоторое время общая устойчивость его к действию стресс-факторов начинает повышаться.

medicalplanet.su

Экстренная медицина

Постоянство внутренней среды организма является основным условием для свободного и независимого суще­ствования (С. Вernard, 1859).

Постоянство состава и реакции внутренней среды обес­печивает нормальное функционирование клеток, органов и организма в целом и удерживается метаболической дея­тельностью и координируется сложной нейро-гуморальной системой. Такая взаимосвязь метаболических изменений и физиологических функций ведет к формированию строго определенных констант жидкостей организма, совокуп­ность которых получила название — «гомеостаз».

При временном изменении одних физиологических кон­стант внутренней среды механизмы гомеостаза приводят в соответствие с ним и другие параметры. Например, при сдвиге рН, вследствие задержки СО2 увеличивается ле­гочная вентиляция и реабсорбция НСО3 — в почках, что ведет к нормализации рН. Гомеостаз означает не только поддержание физиологических констант и оптимальное приспособление к изменяющейся внешней среде, но и ко­ординацию, интеграцию процессов, обеспечивающих це­лостность и единство организма в обычных условиях и при действии патогенных факторов.

Патологический процесс любой этиологии сопровож­дается расстройствами гомеостаза разной степени, кото­рые механизмы компенсации и физиологические системы стараются нормализовать. Различные экзо- и эндогенные воздействия вызывают сдвиги состава и реакции внутрен­ней среды.

Ответом на эти изменения и повреждения является ак­тивизация ауторегуляторных механизмов и формирование общей неспецифической реакции организма. Одним из первых учение об общей неспецифической реакции орга­низма сформулировал Г. Селье, как понятие о стрессе или о реакции напряжения или об общем адаптацион­ном синдроме. При действии разнообразных по природе чрезвычайных этиологических факторов (стрессоров по Селье) в организме наряду со специфическими (при действии высокой температуры — ожог, при действии низ­кой — отморожение и т.д.), возникает и комплекс неспе­цифических реакций в виде активизации гипоталамуса, мобилизации гормонов гипофиза и надпочечников (т.е. гормонов адаптации). Селье попытался выяснить, какие же метаболические и морфологические изменения лежат в основе реакции напряжения. Он отметил, что при любых перенапряжениях повышается уровень АКТГ, кортикостероидов, наступает инволюция тимуса и лимфопения, по­являются точечные кровоизлияния в желудочно-кишечном тракте. Суть теории стресса Селье схематично пред­ставляется так: любой стрессор, действующий на орга­низм, повышает активность гипоталамуса, ядра которого начинают выделять рилизинг-факторы, стимулирующие секрецию АКТГ передней долей гипофиза. АКТГ воздей­ствует на надпочечники, которые начинают активно выра­батывать кортикостероиды, влияющие на тимус, сосуды, кровь, почки, суставы, желудочно-кишечный тракт и т.д. В зависимости от того выработка каких кортикоидов проти­вовоспалительных или провоспалительных будет преоб­ладать, зависят и особенности ответной реакции. В случае преобладания противовоспалительных гормонов реак­тивные свойства тканей будут подавлены, и напротив, при преобладании провоспалительных гормонов — ткани «ответят» усиленной реакцией на воздействие. Таким образом, формируется разной направленности комплекс за­щитно-адаптационных реакций и разной выраженности патологический процесс. Если эта реакция захватывает весь организм, то говорят об общем адаптационном син­дроме, а когда она проявляется местно — о местном адаптационном синдроме.

Общий адаптационный синдром по Г. Селье протека­ет стадийно:

I. Стадия тревоги (аlагm):

а) фаза шока, возникает картина характерная для шока ( падение АД, нарушение дыхания, депрессия централь­ной нервной системы, нарушения метаболизма, гипотер­мия, преобладание катаболизма над анаболизмом.

б) фаза контршока — включение компенсаторных реак­ций организма в виде :

1) возбуждения симпатической нервной системы;

2) эндокринных механизмов — включаются симпато-миметические гормоны: ТТГ, тироксин, АКТГ, глкжокорти-коиды, вазопрессин, адреналин. Под их воздействием происходит восстановление нарушенных функций. Если будут преобладать симптомы фазы шока, организм может погибнуть на стадии тревоги. Если же пересилят явления противошока, то организм перейдет в стадию резистентности.

II. Стадия резистентности:

Механизмы: а) нервный — активируется парасимпатиче­ская НС; б) эндокринный— парасимпатомиметики: паратгормон, минералкортикоиды, СТГ. На стадии резистентности, если действие патогенного фактора прекращается, может наступить полная компен­сация нарушенных функций и выздоровление. Однако если действие стрессора продолжается, а резервные воз­можности организма слабы, то произойдет «полом» резистентности, разовьется стадия истощения с различными дистрофическими процессами и может наступить гибель организма.

III стадия — истощения:

а) в нервной системе — запредельное торможение, сна­чала охранительное, затем патологическое;

б) в эндокринной системе уменьшается количество гор­монов. Могут быть необычные извращенные реакции (стероидная язва желудка ).

Обычно гормоны гипофиза и надпочечников, как подчер­кивает Селье, осуществляют защитную функцию адапта­ции организма к постоянно изменяющимся условиям внешней среды. В некоторых же случаях при нарушениях синтеза и ( или ) разрушения гормонов, их баланса, могут возникать «болезни адаптации».

Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г.

extremed.ru

Стресс патологическая физиология

Патофизиология (Стресс)
Медицина, Патофизиология (Стресс), . не только при раздражении головного мозга, но и при чрезвычайных раздражениях периферических структур нервной системы, в частности симпатических узлов .
При тяжелых хронических стрессах у животных повышается гидрофобность мембран клеток головного мозга, снижается отношение холестерина к продуктам .

Патофизиология (Стресс)
Медицина, Патофизиология (Стресс), Реферат . не только при раздражении головного мозга, но и при чрезвычайных раздражениях периферических структур нервной системы, в частности симпатических узлов .
При тяжелых хронических стрессах у животных повышается гидрофобность мембран клеток головного мозга, снижается отношение холестерина к продуктам .

Сресс как фактор адаптации организма к окружающей среде
Экология, Сресс как фактор адаптации организма к окружающей среде, Реферат . Введение |3 | |1 |Общие проблемы стрессовых состояний |4 | |2 |Стресс, как фактор адаптации организма к среде |8 | |3 |Основные причины возникновения .
. б) возрасте. | |Эффективная |Неустойчивая |Стойкие | | |адаптация |адаптация |нарушения | | | | |адаптации | | |Адаптивность при низком уровне тревоги .

Стресс-убийца
Медицина, Стресс-убийца , Доклад Выступление . и неглубокое дыхание. | ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ НА СТРЕСС Когда конфликтная ситуация требует быстрой реакции и немедленного ответа, в нашем организме .
Стадии стресса Ганс Селье выделил три фазы «общего синдрома адаптации«: . реакцию тревоги, когда организм готовится к встрече с новой ситуацией; .

Психология
Психология, Психология, Лекция . организма со средой. * Головной мозг обеспечивает высшие психические функции. * Спинной мозг осуществляет непосредственную связь головного мозга с .
. и т.д.). Ганс Селье, крупнейший специалист в области изучения стресса, выделяет следующие фазы развития общего синдрома адаптации: * реакция тревоги .

Госэкзамены ответы
Психология, Госэкзамены ответы, Билеты . требующий адаптации вызывает стресс, то и любая болезнь связана с некоторым проявлением стресса (болезнь влечет за собой некоторые адаптивные реакции) .
. в основном вследствие дефектов адаптации (неправильное протекание синдрома стресса), Селье предложил называние «болезни адаптации«, т.к. они вменьшей .

Литература — Патофизиология (ПАТОФИЗИОЛОГИЯ)
Медицина, Литература — Патофизиология (ПАТОФИЗИОЛОГИЯ), . типа на повторный контакт сенсибилизированного организма с антигеном. _Анафилактоидная реакция — .реакция сходная с анафилактической, но возникающая в .
. реакцией антиген-антитело. _РЕАКЦИЯ «ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА» Это реакция, обусловленная цитотоксической активностью иммуннокомпетентных .

Физиология спорта
Физкультура и спорт, Физиология спорта, Шпора . запрос | |ответст-венная за |больших полушарий — | |уже во время работы | |адаптацию к |уменьшение психич. и| |и снижает величину | |физ.нагруз-кам, .
. И.П. Павлова о ВНД. |внутренне торможение| |ве-гетативной НС. |мозга (средний мозг,|Условные рефлексы, |условных рефлексов. | |Роль симпатической и| .

Клиническая психология
Психология, Клиническая психология, Билеты . и избирательной активации мозга образован неспецифическими структурами ретикулярной формации ствола мозга, структурами среднего мозга, диэнцефальных .
. эмоциональные реакции, отношение к своему заболеванию, устойчивость или лабильность аффективных процессов, разнообразии эмоциональных реакций.

Литература — Неврология (учебник)
Медицина, Литература — Неврология (учебник), . вмешательств на головном мозге, изначально рассматривавшихся в рамках стрессреакции было показано, что приспособительные реакции у значительной части .
. синдром полного нарушения проводимости спинного мозга -30.7% —синдром частичного нарушения проводимости спинного мозга -27.7% —синдром повреждения .

ref.by