Аффективно бредовый психоз

Аффективные психозы

Аффективные психозыэто группа психических заболеваний, протекающих в основном с аффективными синдромами: депрессивными, маниакальными или смешанными.

Значительный психопатологический полиморфизм этих синдромов, вариабельность их динамики делают крайне затруднительным попытки создания типологии фаз маниакально-депрессивного психоза. Сложность этой проблемы усугубляется тем, что до настоящего времени не существует единой классификации аффективных синдромов.

При разделении аффективных синдромов на относительно простые и сложные с выделением в каждой из этих групп ряда психопатологических вариантов можно получить наиболее полное представление об их многообразии:
•к относительно простым аффективным синдромам относятся состояния, проявления которых не выходят за рамки аффективного регистра — прежде всего классическая циркулярная депрессия и мания; характерная их особенность — гармоничность выраженности аффективной триады симптомов: при депрессии — подавленное настроение, двигательное и идеаторное торможение, при мании — повышенное настроение, идеаторное и двигательное возбуждение
•к психопатологически сложным относятся синдромы, сочетающие аффективные расстройства с проявлениями других психопатологических регистров

Циркулярная (витальная) депрессия

Классической циркулярной (витальной) депрессии свойственны:
•депрессивные бредовые или сверхценные идеи самообвинения и самоунижения
•проявления депрессивной анестезии
•суицидальные мысли и попытки
•суточные колебания настроения
•соматовегетативнне проявления (расстройства сна, аппетита, нарушения менструального цикла, запоры и т.д.)

К группе простых депрессий относятся:
•депрессии с бредом самообвинения
•анестетическая депрессия
•тревожная депрессия
•ажитированная депрессия
•ступорозная депрессия
•дисфорическая (брюзжащая) депрессия
•слезливая депрессия
• улыбающаяся (ироническая) депрессия
• адинамическая депрессия

К сложным вариантам депрессий относятся:
•депрессии с бредом обвинения и осуждения
•депрессии с бредовыми идеями, близкими к паранойяльным (ущерба, обыденных отношений, проследования, отравления и т.п.)
•депрессии с синдромом Котара
•депрессии чувственным бредом
•депрессии с галлюцинозами и проявлениями синдрома Кандинского-Клерамбо
•депрессии сенестопатиями, ипохондрическим бредом, навязчивостями
•депрессии с психастеническими проявлениями, вегетативными и соматическими расстройствами

Циркулярная мания

Циркулярные мании, помимо проявлений аффективной триады, характеризуются:
•идеями переоценки или величия
•расторможенностью влечений
•отвлекаемостью
•нарушением сна
•повышением аппетита и т.д.

Наиболее распространенными вариантами простого маниакального синдрома являются:
•непродуктивная мания
•спутанная мания
•гневливая мания

К сложным вариантам маниакального синдрома относятся:
•мании с чувственным бредом
•мании с галлюцинозами и явлениями психического автоматизма
•мании с сенестопатиями и ипохондрическим бредом

Маниакально-депрессирный психоз

Маниакально-депрессивный психоз (циркулярная болезнь, циркулярный психоз, циклофрения, циклотимия) — это заболевание, протекающее в виде аффективных фаз, разделенных интермиссиями, которое не приводит к изменению склада личности, к формировании дефекта даже при длительном (многолетнем) течении с многократными рецидивами. Основными проявлениями маниакально-депрессивного психоза являются депрессивные и маниакальные фазы различной структуры.

Маниакально-депрессирному психозу более свойственны фазы с относительно простыми аффективными синдромами. Вместе с тем наблюдается значительное многообразие аффективных проявлений, выражающееся в различной степени их выраженности и особенностях психопатологической структуры.

Фазы маниакально-депрессивного психоза могут быть разделены:
•на типичные , картина которых исчерпывается аффективными проявлениями
•на атипичные с возникновением:
— сложных аффективных синдромов
— смешанных состояний (сочетающих различным образом проявления депрессии и мании)
— негармоничным развитием основных компонентов аффективных состояний

В рамках фаз маниакально-депрессивного психоза депрессивные и маниакальные состояния претерпевают видоизменение структуры и интенсивности проявлений:
• в начальных стадиях депрессий наблюдаются соматовегетативные нарушения со снижением аффективного тонуса и астеническими расстройствами. Нарушаются сон, аппетит, появляются запоры. Возникает ощущения сжатия, тяжести в голове, в области сердца, гиперестезия, плаксивость, вялость, «лень», снижение работоспособности. Депрессивная окраска состояния проявляется ослаблением контактов, способности радоваться, склонностью к пессимизму. Выявление этих симптомов в сочетании с их суточными колебаниями позволяет распознать циклотимическую фазу и служит задачам ранней диагностики более выраженных депрессий.
• на следующей стадии депрессивной фазы депрессия становится интенсивнее и проявляется уже во внешнем виде, высказываниях и поведении больных. Отмечается аффект тоски или смутной тревоги, физический дискомфорт, скованность движений, пессимистическая самооценка. Мимика депрессивная, речь тихая, монотонная, усиливаются сомато-вегетативные расстройства. Отмечаются бледность кожи, похудание, анорексия, запоры, язык обложен. Оценка прошлого, настоящего и будущего — пессимистическая. Наблюдается суточные колебания настроения, идеи неполноценности.
• при углублении явлений депрессии все указанные симптомы достигают особой выраженности («классическая меланхолия»). На высоте развития депрессия может протекать без суточных колебаний, что свидетельствует об ее значительной интенсивности. Нередко крайними степенями развития депрессивных фаз является состояния меланхолических парафрений. Суицидальные попытки возможны при депрессиях любой выраженности. Наиболее часто они возникают в периоды с менее выраженной моторной заторможенностью, т.е. в начальной или конечной стадии фазы.

Типы депрессивных фаз:
• циклотимическая депрессия – клиническая картина исчерпывается расстройствами, характерными для начальной стадии
• простая циркулярная депрессия — наиболее частый и типичный вариант эндогенных депрессий
• бредовая циркулярная депрессия — сочетание выраженнего депрессивного аффекта с депрессивными бредовыми идеями
• меланхолическая парафрения

Степени выраженности маниакальной фазы:
• легкая — гипомания
• выраженная — типичная циркулярная мания
• тяжелая — мания с бредом величия, мания со спутанностью

В некоторых маниакальных фазах можно проследить все этапы развития от гипомании до тяжелых маниакальных состояний:
• в начальных стадиях таких фаз отмечается повышение физического и психического тонуса, появление чувства бодрости, физического и психического благополучия, хорошего настроения и оптимизма. Поведение больных отличается живостью. Самооценка повышена. Больные не ощущают усталости, аппетит повышен, продолжительность сна укорочена, далее все проявления мании становятся особенно клинически отчетливыми (простая мания)
• на следующей стадии выраженной мании (психотической мании) при значительно повышенном настроении появляется «скачка идей», доходящая иногда до спутанности. Возбуждение может сопровождаться беспорядочной агрессией.
• при дальнейшем усилении явлений мании появляются бредовые идеи величия, приобретающие иногда фантастический характер.

Симптомы мании почти на всех стадиях развития фаз более заметны, чем проявления депрессии. Вместе с тем своеобразие начальной стадии мании, создающее впечатление полного благополучия, затрудняет оценку гипоманиакального состояния самим больным и окружающими.

Фазы маниакально-депрессивных психозов могут протекать в виде смешанных состояний . Чаще эти состояния наблюдаются не в качестве самостоятельных фазовых, а на стыке депрессивного и маниакального состоянии при сдвоенном или континуальном варианте течения маниакально-депрессивного психоза. Типичная типология смешанных состояний крайне затруднительна.

Варианты течения маниакально-депрессивного психоза:
• циклотимический (амбулаторный) — наблюдается в 70% случаев; при нем возможно возникновение более тяжелых фаз на психотическом уровне; при этом варианте самым частым является течение по типу «клише» — с одинаковой структурой и продолжительностью фаз; преобладают депрессивные фазы с отчетливой выраженностью всех компонентов депрессивной триады
• циклофренический (протекающий с так называемыми психотическими фазами) — набдюдается значительное психопатологическое многообразие фаз — практически все типы простых и сложных эндогенных депрессий и маний
• атипичный – в фазах маниакально-депрессивного психоза могут наблюдаться и аффективно-бредовые расстройства
• континуальный — непрерывная смена полярных аффективных фаз

Течение маниакально-депрессивных психозов может быть:
• монополярным — в виде фаз одного типа
• биполярным — различным образом сочетаются депрессивные и маниакальные фазы

Директивные фазы в течение маниакально-депрессивных психозов могут быть строго очерченными, т.е. заканчиваться интермиссиями. Однако достаточно часто наблюдается течение в виде «сдвоенных», «строенных» фаз, когда депрессивные и маниакальные состояния сменяют друг друга без светлых промежутков.

Средняя продолжительность фаз маниакально-депрессивных психозов составляет несколько месяцев, причем депрессивные фазы обычно продолжительнее маниакальных. Не редки фазы, особенно депрессивные, длящиеся более года, иногда несколько лет. Возможны хронические фазы болезни, в большинстве случаев — депрессивные. Возникновение хронических депрессий может наблюдаться после обычных по продолжительности фаз.

Длительность интермиссий также крайне вариабельна. Могут наблюдаться случаи заболевания с первой фазой — в молодом возрасте и повторной — в период инволюции. Возможно частое рецидивирование болезни, особенно на поздних этапах. Фазы маниакально-депрессивных психозов, особенно на начальных стадиях заболевания, могут провоцироваться экзогенными факторами. Однако более типичным для маниакально-депрессивных психозов является аутохтонное возникновение фазовых состояний. Менее типичной, хотя и возможной, является провоцируемость всех или большей части фаз в течении маниакально-депрессивных психозов. Одной из особенностей течения маниакально-депрессивных психозов является сезонная предпочтительность возникновения аффективных фаз. Хотя это свойство не является исключительной принадлежностью маниакально-депрессивных психозов, оно достаточно часто наблюдается при приступообразном течении шизофрении.

Более типичным для маниакально-депрессивного психоза является дебют заболевания в виде депрессивных фаз. Начало заболевания с маниакальных состояний часто свидетельствует о менее благоприятном прогнозе. Достаточно часто при маниакальном дебюте болезни в дальнейших аффективных фазах возникают признаки атипии в виде интерпретативного или чувственного бреда, галлюцинаторных расстройств, проявлений синдрома Кандинского — в таких случаях может идти речь об аффективно-бредовых приступах шизофрении. На стадии развития атипичных аффективных состояний обычно удается обнаружить определенные негативные признаки. Дебют маниакально-депрессивного психоза в виде маний часто является признаком, свидетельствующим о возможности возникновения в последующем течении сдвоенных или строенных аффективных фаз или о переходе к континуальному течению. Течение по типу continua явно коррелирует с менее благополучным прогнозом — возможностью личностных изменений и усложнения аффективных состояний за счет различного рода «добавочной» симптоматики, т.е. дает основания заподозрить достаточно рано процессуальный характер заболевания.

doctorspb.ru

Параноидный синдром

Параноидный синдром может развиваться как реактивно, так и хронически, но чаще всего при нем преобладает мало систематизированный (чувственный бред).

Не стоит путать параноидный синдром с паранойяльным — при возможном сходстве содержания бредовых идей, эти состояния отличаются как своим «размахом» и скоростью развития, так и особенностями протекания и дальнейшим прогнозом. При паранойяльном синдроме бред чаще всего развивается постепенно, начинаясь с небольших идей и вырастая в прочную систематизированную бредовую систему, которую пациент может доказательно объяснить . При чувственном же бреде, который обычно развивается в рамках параноидного синдрома, систематизация довольно низка. Связано это с тем, что бред либо носит фантастический характер, либо в силу стремительного нарастания болезненной симптоматики еще является малоосознаваемым больным, в картине мира которого он вдруг появляется.

Параноидный синдром может развиваться как в рамках шизофрении, психотических расстройств при органических поражениях мозга, так и в рамках БАР — биполярного аффективного расстройства (ранее — маниакально-депрессивных психозов). Но все же чаще при первых и последних.

Формы параноидного синдрома

В зависимости от того, какая конкретно симптоматика выступает в клинической картине наиболее ярко, в рамках параноидного синдрома выделяются:

  • аффективно-бредовый синдром, где имеется чувственный бред и изменение аффекта, может быть в двух вариантах: маниакально-бредовым и депрессивно—бредовым (депрессивно-параноидным синдромом), в зависимости от ведущего аффекта. Стоит отметить, что содержание бредовых идей будет соответствовать здесь «полюсу» аффекта: при депрессии пациент может высказывать идеи самообвинения, осуждения, преследования; а при мании — идеи величия, знатного происхождения, изобретательства и пр.
  • галлюцинаторно-бредовый (галлюцинаторно параноидный синдром), где на первый план выходят галлюцинации, что это не исключает и наличия аффективно-бредовых расстройств, но они здесь не находятся на первом плане.
  • галлюцинаторно-бредовый синдром с наличием психических автоматизмов — в этом случае можно говорить о синдроме Кандинского-Клерамбо,
  • собственно параноидный синдром без прочих выраженных и выступающих на первый план прочих расстройств. Здесь преобладает только малосистематизированный, чувственный бред.
  • Лечение параноидного синдрома

    Лечение параноидного синдрома требует срочного вмешательства специалистов, поскольку, как показывает практика, ни бред, ни галлюцинации, особенно на фоне эндогенных (вызванных внутренними причинами) заболеваний, «сами-по-себе» не проходят, их симптоматика имеет склонность лишь к нарастанию, а лечение оказывает наибольший эффект при как можно более раннем его начале. Действительно, бывает так, что в некоторых случаях люди живут в бредовом состоянии годами. Но близким необходимо понимать, что от качества оказанной помощи, ее своевременности зависит прогноз заболевания, да и история жизни человека в дальнейшем.

    Лечение параноидного синдрома, как и любого расстройства, для которого характерны галлюцинации и бред, требует, как правило, госпитализации: ведь необходимо качественно купировать имеющуюся симптоматику, а до того — провести комплексную диагностику и определить причину развития состояния. Все это возможно эффективно реализовать только в условиях стационара. Наличие галлюцинаций или бреда в клинической картине — это всегда показания для применения фармакологической терапии. Как бы ни относились некоторые обыватели негативно к ней, именно благодаря фармакологии психиатрам уже на протяжении десятков лет удается успешно справляться с острыми психотическими состояниями, тем самым возвращая пациентам нормальную активность и возможность жить полноценно.

    Опять же, нужно понимать, что чувственный (несистематизированный) бред , сопровождаемый галлюцинациями, может быть источником опасности как для самого пациента, так и для окружающих его людей. Так, при бреде преследования (а это один из наиболее распространенных видов бреда), человек может начать спасаться или защищаться, чем нанесет непоправимый ущерб собственному здоровью. Так же опасен бред самоуничижения, который чаще развивается при депрессивно — параноидном синдроме.

    Зачастую ситуация складывается таким образом, что сам больной не расценивает собственное состояние как болезненное, и, естественно, противится не только возможности стационарного лечения, но и простому визиту к врачу. Тем не менее, близким необходимо понимать, что иного способа оказать помощь человеку, кроме как пролечить его стационарно, здесь нет.

    Некоторые психиатры приводят в качестве примера печальные случаи, когда параноидное состояние с чувственным бредом и галлюцинациями впервые проявляет себя, например, в детском возрасте. Но родственники, в силу стереотипов, не желая «навешивать на ребенка ярлык», идут не к врачам, а к целителям, прибегают к применению религиозных культовых обрядов, чем только запускают болезнь, делая ее хронической. Также нередко можно увидеть примеры того, что родственники, не понимая всей серьезности заболевания близкого им человека, всеми силами противятся и госпитализации взрослых людей.

    Тем не менее, если о больном есть кому позаботиться, но он сам не желает в остром состоянии получать необходимое лечение, то законом специально для этих случаев предусмотрена возможность проведения недобровольной госпитализации. (Статья № 29 Закона об оказании психиатрической помощи). Закон предусматривает в случае, если состояние пациента грозит его собственной безопасности или безопасности других, недобровольную госпитализацию. Так же подобного рода помощь может быть оказана, если пациент не может попросить в силу болезни о ней сам, либо если неоказание ему помощи приведет к дальнейшему ухудшению состояния.

    Каждый гражданин нашей страны имеет право на получение подобного рода помощи бесплатно. Однако многих пугает огласка, да и сама перспектива попадания в медицинское учреждение. Если вопрос приватного оказания психиатрической помощи, а также полной анонимности для вас принципиален, то следует обратиться в частную психиатрическую клинику, где возможен даже вариант лечения, когда Вам предложат остаться полностью анонимным.

    Современная медицина уже давно в состоянии лечить подобного рода расстройства, диагностировать основную причину заболевания и предлагать различные способы лечения.

    Таким образом, только квалифицированный врач — психиатр в состоянии определить как основное заболевание, так и назначить качественное лечение параноидного синдрома.

    Важно: симптомы параноидного синдрома могут нарастать стремительно. Каким бы странным Вам ни казалось поведение близкого человека, который вмиг изменился, не пытайтесь искать метафизических, религиозных или околонаучных объяснений. Каждое расстройство имеет реальную, объяснимую, и, чаще всего, устранимую причину.

    Обратитесь к профессионалам. Они точно помогут.

    www.depressia.com

    Что такое бредовый синдром и каковы причины и признаки расстройства мышления?

    Бредовый синдром представляет собой разновидность психической патологии именуемой иначе параноидным психозом или расстройством, для которого свойственно наличие систематизированного бреда. Данное заболевание отличается, к примеру, от шизофрении тем, что пациент пусть и имеет твердое ложное убеждение, однако оно лишено воображения и причудливости. И, хотя при этом человек остаётся адекватным во всех областях жизни, которые к предмету бреда не имеют отношения, однако его так сильно поглощают навязчивые переживания, что он сам разрушает собственную жизнь

    Бредовое расстройство диагностируется на основании следующих признаков:

    • Отсутствуют психотические расстройства, вызванные приёмом медикаментозных препаратов;
    • Отсутствие устойчивых галлюцинаций;
    • Имеется не характерная для шизофрении бредовая система неэксцентричной направленности;
    • Наличие навязчивой идеи на протяжении более чем трёх месяцев;
    • Возможны депрессивные явления, но даже после перенесения аффектов, характер бреда не меняется;
    • Выраженный бред не субкультуральный, а личностный и к тому же он является единственной клинически значимой характеристикой патологии.
    • Причины патологии

      Точные причины, по которым развивается данное расстройство мышления, не известны, в прочем, как и для большинства прочих психических патологий. Однако учёные предполагают три основные фактора:

      1. Генетическая предрасположенность, поскольку наблюдается повторение заболевания в поколениях одного и того же рода.
      2. Биологические причины. Бредовая симптоматика формируется при дисбалансе нейромедиаторов в клетках головного мозга.
      3. Вредное влияние факторов окружающей среды. Хронический стресс, злоупотребление наркотиками и алкогольными напитками, одиночество могут послужить пусковым механизмом для заболевания.
      4. Формы патологии

        Заболевание может протекать в следующих формах:

      5. Галюцинаторно-бредовый синдром, также именуемый паранойяльным, является интерпретирующим бредом. В данном случае патологическая идея разветвляется и определённым образом систематизируется сознанием, что придаёт ей реальности и жизненности. В принципе, бредовая ситуация существует и основывается на целом ряде доказательств, однако больная логика пациента трактует событие лишь с одной стороны.
      6. Сутяжный синдром выражается в постоянных тяжбах и поисках мнимых врагов пациентом.
      7. Бред изобретателя.
      8. Бред ревности.
      9. Бред ипохондрии заставляет пациента искать в себе симптомы несуществующих болезней.
      10. Бред преследования.
      11. Параноидный бредовый или аффективно бредовый синдром это патология, признаки которой заключаются в сочетании бреда преследования с явлениями похожими на галлюцинации, а также с состоянием бессознательного автоматизма.У пациентов усиливаются ощущения отчуждения и одиночества, они не способны больше контролировать собственную психику, ясно чувствовать и размышлять. Показателен также симптом открытости, в случае наличия которого больные открывают всем окружающим свои стремления и желания, интересы и поступки. В дальнейшем, они корчат рожи и совершают беспорядочные движения конечностями.
      12. Парафренный бредовый или депрессивно бредовый синдром это комбинация бреда величия с бредом преследования и бессознательным двигательным автоматизмом. Больной увлечён идеей собственного величия и порабощения мира, в центре которой – придуманные им самим воспоминания.

      Методика лечения болезни

      Терапия проводится на основании клинической картины. Первоначальная задача – купировать психомоторное возбуждение. Так как главная роль в структуре психоза принадлежит депрессии, то применять следует седативные антидепрессанты, к примеру, амитриптилин. Для того чтобы быстро достичь максимальной дозировки, следует вводить препарат парентерально. Лечение должно проводиться в двух направлениях – медикаментозном и психотерапевтическом. Задачей психотерапии является перенос внимания больного с расстраивающего его раздражителя на более конструктивные предметы. Что касается медикаментозного лечения, то его основой должны являться нейролептики, а в случае наличия депрессии, тревожности и угнетения, то следует добавить антидепрессанты и транквилизаторы. Пациенты, чьи бредовые расстройства находятся в тяжёлой форме, должны быть обязательно госпитализированы и находится в стационаре до нормализации состояния. В случае если профилактика и лечение бредового синдрома проводятся своевременно и в полном объёме, можно свести до минимума количество обострений и обеспечить полную социализацию больных.

      Видео по теме:

      psyhodisease.ru

      Аффективно бредовый психоз

      Закономерно возникает вопрос: в какой степени несвойственная для «типичного» МДП симптоматика может быть обусловлена тревогой? S. Lesse (1983) на основании результатов многолетнего (18 лет) наблюдения более чем за 700 больными приходит к заключению, что тревога предшествует различным психопатологическим проявлениям — фобиям, бреду, галлюцинациям, депрессии. Эти выводы были им сделаны, исходя из результатов лечения нозологически разнородной группы больных различными психотропными средствами, методами психотерапии и ЭСТ, а также из динамики симптоматики при обострениях тревоги, вызванных фармакологическими средствами или фрустрацией. Недостатком этой работы являлось то, что автор использовал не чистые анксиолитики. О роли тревоги в формировании психопатологической симптоматики пишет U. Peters (1983), ссылаясь, главным образом, на взгляды Вернике.

      Нами совместно с А. А. Васильевым было проведено исследование роли тревоги в формировании бреда. С этой целью группе больных с тревожно-бредовым синдромом проводилось лечение анксиолитиками — феназепамом или лепонексом (клозапином). До лечения проводился диазепамовый тест. Всего исследование и лечение было проведено 90 больным мужчинам с тревожно-бредовым синдромом. 50 больных шизофренией составляли основную группу, лечившуюся анксиолитиками, 20—-контрольную, включавшую больных, получавших традиционные нейролептики, и 20 больных— с тревожно-бредовым синдромом в рамках органического и сосудистого психозов, лечившихся анксиолитиками.

      Основная группа включала в себя 50 больных мужчин в возрасте от 18 до 50 лет, страдающих приступообразно-прогредиентной шизофренией. Большинство из них многократно стационировалось в психиатрические больницы с приступами типа «клише». Эти приступы развивались довольно стереотипно на фоне уже имевшихся, но, как правило, нерезко выраженных изменений личности по шизофреническому типу и начинались с неопределенного беспокойства, нарушений сна, колебаний настроения, преимущественно в сторону снижения. Постепенно или более остро нарастали тревога, внутренняя напряженность, окружающее приобретало черты враждебности, появлялись растерянность, аморфные идеи отношения, особого значения (состояние «тремы», по К. Конраду). В дальнейшем формировались более завершенные идеи преследования, отравления, внешнего воздействия, иногда сочетавшиеся с бредом виновности, ипохондрическим и др. У 14 больных на высоте развития приступа отмечался синдром психического автоматизма, истинные слуховые галлюцинации были отчетливо выражены у 16. У всех больных наблюдалась интенсивная тревога, в некоторых случаях сопровождавшаяся психомоторным возбуждением или развитием тревожного ступора с элементами кататонических расстройств. Настроение у большинства было сниженным, причем у 10 больных — с витальным компонентом. Процессуальные расстройства мышления в виде атактических замыканий имели место у 8 больных.

      Первая контрольная группа включала 20 больных мужчин в возрасте от 34 до 65 лет, страдающих органическими и сосудистыми заболеваниями головного мозга. У всех больных отмечалась выраженная тревога, чаще с ажитацией и растерянностью, мало- или несистематизированные бредовые идеи отношения, преследования, отравления, ипохондрические. У 14 больных выявлялись слуховые иллюзии и истинные галлюцинации. Псевдогаллюцинаций и психического автоматизма не было ни у одного больного.

      Вторая контрольная группа состояла из 20 мужчин в возрасте от 20 до 63 лет с диагнозом приступообразно-прогредиентной шизофрении. Последовательность психопатологической симптоматики и картина приступов были такими же, как и у больных основной группы. Параноидные и галлюцинаторно-параноидные синдромы здесь также протекали на фоне интенсивной тревоги и сниженного настроения, иногда приобретавшего характер витальной тоски, а нарушения мышления шизофренического типа были непостоянными (у 4 больных).

      Больные основной группы получили лечение анксиолитиками: лепонексом в дозе от 250 до 600 мг/день — 27 человек, феназепамом в дозе от 2 до 7,5 мг/день — 23 человека. Регистрация результатов проводилась в течение 10 дней, поскольку именно в этот период наблюдалась максимальная динамика симптоматики. Тяжесть продуктивной симптоматики в основной группе, как и в контрольных, оценивалась по специальной градуированной шкале, включающей в себя, помимо тревоги и бреда, обманы чувств, психические автоматизмы, структурные нарушения мышления, расстройства настроения, уровень критики, степень контакта и другие пункты. Каждый симптом, в зависимости от выраженности, оценивался от 0 до 5 баллов. Тяжесть симптоматики у каждого больного оценивалась суммой баллов. Степень регресса оценивалась разностью между выраженностью симптоматики до начала терапии и по ее окончании. Результаты терапии представлены в табл. 15.

      Таблица 15. Эффективность лечения 50 больных шизофренией лепонексом и феназепамом

      Полное исчезновение симптоматики или

      Отсутствие эффекта или незначительное улучшение

      У б больных, принимавших феназепам (26 %) и у 13 больных, лечившихся лепонексом (48 %), отмечался положительный эффект. В контрольной группе больных, страдающих органическими и сосудистыми заболеваниями головного мозга, положительный эффект отмечался за этот же период у 12 больных (60 %), а в контрольной группе больных, страдающих шизофренией, лечившихся традиционными методами, положительный эффект через 10 дней наступил у 5 больных (25 %).

      У 50 больных основной группы до начала лечения анксиолитиками проводился диазепамовый тест. У 20 больных он был тревожного типа, т. е. положительным, у 20 — промежуточным и в 10 случаях — отрицательным. Из 20 больных с положительным тестом у 13 отмечался полный терапевтический эффект при последующем лечении анксиолитиками, у 5 улучшение было умеренным и у 2 лечение оказалось малоэффективным. Из 10 больных с отрицательным тестом 7 безуспешно лечились анксиолитиками, а у 3 было умеренное улучшение. Из 20 больных с промежуточным ДТ у 6 наступило значительное улучшение, у 10 улучшение было умеренным, и у 4 лечение не дало результата.

      В табл. 16 представлен регресс основных симптомов в процессе лечения феназепамом и лепонексом, а также сводные данные по обоим препаратам. В табл. 17 аналогичные данные представлены для группы больных, страдающих органическими и сосудистыми психозами, лечившихся феназепамом. Для удобства сопоставления все показатели даны в процентах от исходных цифр.

      Таблица 16. Регресс симптоматики (в % от исходной) у больных шизофренией, лечившихся феназепамом* и лепонексом** по дням лечения

      Как видно из данных табл. 16, к 10-му дню в наибольшей степени редуцировалась тревога (более чем на 80 %). Существенно уменьшилась также выраженность бреда, обманов чувств и депрессивного настроения. Такие симптомы, как структурные нарушения мышления, отсутствие критики к болезни, а также нарушения контакта, поддавались терапии в наименьшей степени. В основном тенденции регресса были сходными при лечении обоими препаратами, хотя между действием феназепама и лепонекса отмечались некоторые различия. В группе больных, принимавших феназепам, значительно быстрее и более отчетливо улучшалось настроение; лепонекс больше, чем феназепам, воздействовал на синдром психического автоматизма и обманы чувств

      Таблица 17. Регресс симптоматики (в % от исходной) у 20 больных органическими и сосудистыми психозами, лечившихся феназепамом по дням лечения

      Степень регресса в обеих группах была сходной. В целом тяжесть учитываемой симптоматики уменьшилась с 1350 до 502 баллов, т. е. на 63 %. В контрольной группе больных органическими и сосудистыми психозами эти тенденции сохранились, однако суммарные результаты были значительно лучше, что, по-видимому, объясняется отсутствием у этих больных таких плохо поддающихся терапии анксиолитиками феноменов, как психические автоматизмы и структурные нарушения мышления.

      Как видно из табл. 18, при лечении традиционными нейролептиками редукция симптоматики в течение первых 10 дней была отчетливо меньше, чем при лечении анксиолитиками. Регресс отдельных симптомов был равномерным, лишь в отношении критики и структурных нарушений мышления он отставал от прочих. Полная редукция симптоматики отмечалась лишь у тех больных приступообразно-прогредиентной шизофренией, у которых приступы были наиболее острыми, по картине приближались к шизоаффективным и в ремиссиях изменения личности по шизофреническому типу были минимальными.

      Таблица 18. Регресс симптоматики (в %от исходной) у 20 больных шизофренией, лечившихся нейролептиками

      Таким образом, приведенные данные показывают, что лекарства с сильным анксиолитическим эффектом приводили к редукции бреда, которая происходила параллельно со снижением уровня тревоги. Традиционным является мнение, что бредовые расстройства в рамках шизофрении лучше всего поддаются терапии нейролептиками с выраженным антипсихотическим действием. Поэтому прежде всего возникает вопрос: в какой степени применяемые нами препараты можно рассматривать как чистые анксиолитики?

      Анксиолитическое действие феназепама не вызывает сомнений. Данные о механизме психотропного действия лепонекса более противоречивы, однако работы последних лет показывают, что он принципиально отличается от других нейролептиков.

      Как известно, антипсихотическое действие нейролептиков связывают с их способностью блокировать дофаминергические рецепторы. Именно этот эффект привел к появлению «дофаминергической» гипотезы патогенеза шизофрении. Однако лепонекс, в отличие от нейролептиков, не вызывает каталепсии и не блокирует вызванную апоморфином стереотипию у животных, что свидетельствует об отсутствии у него антидофаминергического действия. У людей лепонекс не вызывает явлений лекарственного паркинсонизма, который обусловлен блокадой дофаминергических нейронов в палеостриарной системе. Длительное лечение лепонексом существенно не влияет на уровень пролактина в крови, хотя все нейролептики вызывают повышение уровня этого гормона, поскольку дофаминергические нейроны гипоталамуса тормозят секрецию пролактина.

      Все эти данные указывают на то, что психотропное действие лепонекса осуществляется не через блокаду дофаминергических рецепторов.

      Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о способности лепонекса купировать состояния острой тревоги и возбуждения. Убедительным подтверждением этого является сопоставление характера редукции симптоматики при лечении лепонексом, феназепамом и нейролептиками (см. табл. 16, 18): профиль терапевтического действия лепонекса сходен с профилем действия феназепама и отличается от характера регресса симптомов при лечении нейролептиками (стелазином и галоперидолом). В суммарных данных, представленных в таблицах, не нашел отражения тот факт, что лепонекс в большей степени влиял на несистематизированный острый бред, намного превосходя в этом отношении нейролептики, но уступал им при терапии хронического, систематизированного бреда. Кроме того, терапевтический эффект наступал тем быстрее, чем на более раннем этапе развития приступов применялись анксиолитики.

      Ранее, в главе о шизоаффективных психозах, было показано, что их полиморфная симптоматика в большинстве случаев определяется крайне интенсивной тревогой и неспецифическим аффективным возбуждением. Описанные в настоящей главе наблюдения позволяют расширить представление о ведущей роли аффекта тревоги в генезе острых бредовых состояний и частично распространить его на другие формы приступообразно протекающей шизофрении и на аффективно-бредовые синдромы при заболеваниях экзогенно-органического происхождения. Как отмечалось выше, у части больных приступообразно-прогредиентной шизофренией и многих больных органическими и сосудистыми заболеваниями головного мозга анксиолитики оказались способными полностью купировать острые параноидные состояния, а у остальных — существенно редуцировать бредовую симптоматику. По-видимому, в первом случае вся эта симптоматика являлась производной от тревоги, а во втором — тревога играла значительную, но все же не главную роль в развитии психотических приступов.

      Таким образом, у части больных МДП, шизоаффективными психозами, приступообразно-прогредиентной шизофренией, а также психозами органического генеза все (или некоторые) психотические приступы, независимо от феноменологических различий между ними, в основе своей являются приступами тревоги. У этих больных диазепамовый тест соответствует тревожному типу, а транквилизаторы, снимая тревогу, приводят к полному купированию приступов как структурно относительно простых, «чисто» аффективных, так и сложных бредовых синдромов. Поэтому представляется достаточно оправданным объединение нозологически различных состояний психотической (эндогенной) тревоги в качестве однородной в патогенетическом отношении группы, которую можно было бы условно назвать «психозом тревоги», или «психозами тревоги».

      Использование понятия «психозы тревоги» было бы полезным и в теоретическом, и в практическом отношениях, поскольку оно отражало бы особенности патогенеза многих психотических приступов и одновременно указывало бы на относительно благоприятный прогноз (обратимость) этих приступов, определяло бы выбор эффективной терапии, а в некоторых случаях — и возможность превентивного лечения начинающихся психозов. Кроме того, выделение «психозов тревоги» способствовало бы созданию более гомогенных групп больных для научных исследований вопросов патогенеза и терапии. Так, например, нуждается в проверке впечатление, что биохимические и генетические различия между монополярной эндогенной депрессией и биполярным МДП частично обусловлены тем, что в группах больных монополярной депрессией оказывается значительное количество больных «эндогенной тревогой».

      Однако выделение приступов, относящихся к категории «психозов тревоги» в рамках различных нозологических форм эндогенных заболеваний, едва ли возможно на основании одного только психопатологического анализа. Как отмечалось выше, ведущая роль тревоги в структуре приступа может быть замаскирована сопутствующими тревоге депрессивными переживаниями или порожденной ею же сложной бредовой симптоматикой. Отсюда следует, что использование биологических и фармакологических проб приобретает в настоящее время исключительно важное значение для раскрытия структуры различных аффективных приступов и тем самым — для более дифференцированного понимания их патогенеза и путей лечения и предупреждения.

      www.psychiatry.ru