Альцгеймера слабоумие

Что такое болезнь Альцгеймера и почему люди заболевают слабоумием

Болезнь Альцгеймера, или же сенильная деменция — это наиболее часто встречающаяся форма деменции, получившая свое название в честь немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера, впервые описавшего этот вид патологии. Под деменцией медики понимают расстройство интеллекта, выраженное в снижении познавательной деятельности, а также утрате ранее усвоенных знаний и практических навыков. В отличие от умственной отсталости, являющейся врожденным пороком, деменция — слабоумие приобретенное. Болезнь Альцгеймера считается «болезнью стариков», но ее масштабы воистину поражают: десять лет назад общее число заболевших оценивалось в 26,6 миллионов человек, а к 2050 году их число может вырасти до 100 миллионов!

С чего все начинается

Ухудшение памяти и общее снижение мозговой активности традиционно связывают с возрастом. Отчасти это верно, но сам по себе возраст не может быть фактором, влияющим на физиологию мозга. Дело в том, что со временем в мозговых тканях откладывается амилоид — сложный органический комплекс, состоящий из белков и полисахаридов. Это, в свою очередь, связано с нарушением белкового обмена в организме человека: в какой-то момент белок перестает эффективно расходоваться и участвовать в обмене веществ, забивая ткани «мертвым грузом».

Схема развития заболевания

Амилоидные отложения формируются в двух вариантах. Первый, наиболее известный общественности благодаря рекламе лекарственных препаратов — это амилоидные бляшки, которые сначала появляются в гиппокампе (части лимбической системы головного мозга), а после распространяются уже по всем мозговым тканям. Из-за избытка белка и полисахаридов в тканях начинает скапливаться кальций. Кальцифицируясь, клетки теряют возможность выполнять свои функции и отмирают.

Второй вариант, открытый самим Альцгеймером — это нейрофибриллярные клубки. Это тоже белковые отложения, состоящие из т. н. тау-белка. Обычно он крайне полезен и участвует в стабилизации микротрубочек, своеобразного «каркаса» для живой клетки. В связи с тем, что тау-белки нерастворимы (иначе жидкостная среда клетки попросту уничтожала бы их), они тоже быстро забивают ткани и превращаются в обычный органический мусор. Итог один — смерть клеток мозга от голодания.

Гипотезы возникновения болезни

Ацетилхолин помогает электрическим импульсам перемещаться по нервным волокнам от клетки к клетке

Как ни странно, но современная медицина все еще спорит о причинах и механизмах, приводящих к развитию этого заболевания, известного еще во времена античной Греции. На данный момент существует ряд гипотез, на основании которых медики создают принципы терапии, которые тормозят прогрессию болезни:

Холинергическая гипотеза

Одним из ярких симптомов болезни является дефицит ацетилхолина — нейромедиатора, благодаря которому нервные клетки обмениваются электрическими импульсами друг с другом и с другими тканями. Уменьшение синтеза ацетилхолина приводит к нарушению нервной и, как следствие, моторной деятельности. Логично, что первым решением со стороны медицины стало создание препаратов, восстанавливающих в организме прежний уровень ацетилхолина. Увы, но они оказались неэффективны: несмотря на то, что симптомы становились менее ярко выраженными, на прогрессирование заболевания это никак не влияло.

Амилоидная гипотеза

В настоящее время именно эта гипотеза вызывает у ученых наибольший интерес. Причины накопления отложений бета-амилоида в тканях мозга по‑прежнему неизвестны, однако его деструктивное воздействие на мыслительную деятельность было подтверждено клиническими исследованиями. Уничтожение белковых бляшек в мозгу — процесс весьма трудоемкий и деликатный, а потому на сегодняшний день до сих пор не синтезированы препараты, которые эффективно справлялись бы с этой задачей. Разумеется, работа в этом направлении ведется из года в год, но, к сожалению, ни одно из экспериментальных лекарств не прошло клинические испытания.

Тау-белок играет важнейшую роль, обеспечивая поддержание цитоскелета клетки

Тау-гипотеза

Как уже было сказано, одной из распространенных причин возникновения болезни Альцгеймера является накопление тау-белка. Причины этого также до сих пор неизвестны, но сама гипотеза признана актуальной и активно исследуется наравне с амилоидной.

Наследственная гипотеза

Несмотря на то, что деменция относится к числу приобретенных заболеваний, некоторые исследования выявили генетическую предрасположенность к ней. Если ваш родственник или родственники страдают от болезни Альцгеймера, то, вероятно, и ваши шансы впасть в слабоумие по достижении пенсионного возраста весьма велики. В развитии патологии «обвиняют» нарушения в 1,14,19 и 21 хромосомах. Примечательно, что сбой в работе 21 хромосомы также приводит к развитии болезни Дауна, обладающей сходными дегенеративными проявлениями в мозговых тканях.

Неизлечимая болезнь?

К сожалению, в настоящее время болезнь Альцгеймера не поддается полному исцелению. Это не значит, впрочем, что медицина полностью бессильна: комплексные терапии направлены в первую очередь на замедление прогрессирования заболевания и смягчение его симптомов. Это позволяет пациенту как можно дольше сохранять твердую память и здравый рассудок, однако рано или поздно деменция все же возьмет свое.

www.popmech.ru

Как отличить болезнь Альцгеймера от других типов слабоумия?

Новый метод, разработанный итальянскими исследователями из университета Брешиа под руководством доктора Барбары Боррони (Barbara Borroni), позволяет проводить дифференциальную диагностику болезни Альцгеймера и лобно-височной деменции – двух типов старческого слабоумия, имеющих практически одинаковые симптомы.

До недавнего времени лобно-височная деменция считалась редким заболеванием, однако на сегодняшний день принято считать, что на ее долю приходится 10-15% случаев слабоумия. Достаточно часто из-за обширного спектра симптомов это заболевание изначально ошибочно диагностируется как психиатрическая проблема, болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона. Как правило, оно поражает людей в возрастном диапазоне от 45 до 65 лет и характеризуется тяжелыми поведенческими изменениями и нарушениями речи. Несмотря на отсутствие эффективной терапии, очень важно установить точный диагноз, чтобы помочь пациенту контролировать симптомы и не проводить ненужного лечения.

По словам доктора Боррони, это может быть очень сложной задачей. Современные методы дифференциальной диагностики нейродегенеративных заболеваний требует применения дорогостоящей томографии головного мозга или инвазивных поясничных пункций, требующих введения толстой иглы в позвоночный канал.

В качестве недорогой неинвазивной альтернативы авторы предложили использовать технологию, известную как транскраниальная (трансчерепная) магнитная стимуляция. Она заключается в размещении на волосистой части головы большой электромагнитной катушки, испускающей стимулирующие нервные клетки электрические импульсы.

В свое исследование авторы включили 79 пациентов с предполагаемой болезнью Альцгеймера, 61 пациента с предполагаемой лобно-височной деменцией и 32 человека такого же возраста, не имеющих проявлений слабоумия.

Применение транскраниальной магнитной стимуляции позволило им измерить способность головного мозга проводить электрические сигналы по различным нейронным цепям. В результате анализа собранных данных было установлено, что пациенты с болезнью Альцгеймера преимущественно испытывали проблемы с одним типов нейронных цепей, тогда как у пациентов с лобно-височной деменцией страдал другой тип.

При проведении последующих экспериментов исследователям удалось дифференцировать лобно-височную деменцию от болезни Альцгеймера с точностью 90%, болезнь Альцгеймера от нормального состояния головного мозга с точностью 87% и лобно-височную деменцию от нормального состояния головного мозга с точностью 86%. Точность результатов была почти такой же при обследовании пациентов только с легкими формами заболеваний. Она также была сопоставима с точностью результатов обследования с помощью позитронно-эмиссионной томографии и поясничных функций спинномозговой жидкости.

Проведенное исследование имело ряд ограничений, в том числе тот факт, что проводившие обследование специалисты знали, кто из участников входил в группу контроля, однако они не были проинформированы о том, какие пациенты имели болезнь Альцгеймера, а какие – лобно-височную деменцию. Помимо этого диагнозы деменции не были подтверждены результатами посмертной аутопсии.

Авторы отмечают, что подтверждение результатов в более крупном исследовании позволит внедрить предложенный ими подход в клиническую практику. Быстрая и неинвазивная дифференциальная диагностика возрастных нейродегенеративных заболеваний значительно повысит качество медицинского обслуживания пациентов. К сожалению, данные заболевания неизлечимы, однако их своевременная диагностика позволяет правильно подобрать лечение и смягчать проявления симптомов.

vechnayamolodost.ru

Слабоумие или Болезнь Альцгеймера от еды

Болезнь Альцгеймера или слабоумие можно предотвратить с помощью специальной диеты, считают ученые

Альцгеймер становится новым вызовом 21 века. Психологическая драма о раннем развитии болезни Альцгеймера прекрасно и эмоционально воспроизводит эту трагедию в фильме «Все еще Алиса» (Still Alice), за главную роль в котором актриса Джулиан Мур получила Оскара за лучшую женскую роль в 2015 году. В России этой проблеме уделяют недостаточно внимания, мало пишут об этом и в прессе, а зря, ведь возникновения этого тяжелого заболевания можно предотвратить.
Национальный исследовательский центр «Здоровое питание» собрал самые современные подходы и основные рекомендации по профилактике болезни Альцгеймера.

Какая еда должна лететь в помойку?

«Употребление насыщенных и трансжиров как минимум в четыре раза повышает риск развития болезни Альцгеймера — поистине ужасной формы приобретенного слабоумия, при которой люди среднего и старшего возраста постепенно лишаются своих воспоминаний, идентичности, личности и в конечном итоге — жизни», — такой вывод делает Марта Клэр Моррис, чикагский автор серии исследований по этой проблеме.
Ученые узнают болезнь Альцгеймера по характерным изменениям тканей головного мозга в результате которых нарушается проведение нервного импульса, затрудняется и постепенно становится невозможной работа нервных клеток, что спустя несколько лет приводит к их постепенной гибели.
Данные последних исследований указывают на ведущую роль холестерина в возникновении болезни Альцгеймера. Именно он способствует повреждению нервных клеток.

Еда – слабоумие – прямая связь

Впервые связь болезни Альцгеймера с питанием была четко прослежена в рамках проекта «Северная Карелия». Мужчины, отдававшие предпочтение жирной и мясной пище, имели повышенный уровень холестерина в крови (более 6,5 ммоль/л) и в три раза чаще страдали деменцией.
Болезни Альцгеймера посвящено несколько крупных исследований, проведенных в разное время в нескольких странах. С их помощью выявлены важные данные. Высокое потребление насыщенных жиров удваивает риск пресенильного слабоумия, а потребление трансжиров, даже в небольшой дозе, утраивает его. При том показано, одновременный прием насыщенных и трансжиров увеличивает риск появления болезни Альцгеймера в девять раз. Некоторые исследования показыванию, что для проявления первых признаков болезни Альцгеймера, достаточно неправильно питаться всего 2-3 года.
В то же время можно принимать и профилактические меры — введение в рацион ненасыщенных жиров, которыми богаты растительные масла, рыба, оливки и авокадо снижает риск развития старческого слабоумия. Ясная память и крепкий ум определяется у тех, в чьей крови выше Омега-3 жирные кислоты и витамины А, С, Е, Д.
«Проблеме Альцгеймера в мире сейчас уделают очень много внимания, проводится масса исследований для его предотвращения. Самый простой и доступный всем — правильно питаться. Звучит заурядно, но это действительно работает. Хорошо известная Средиземноморская диета, а также диета МЫСЛЬ (MIND), согласно исследованиям 2015 года, хорошо предупреждают развитие болезни Альцгеймера. Основа – растительная пища, растительные масла, орехи, ягоды, много зеленых овощей и салатов, и ограниченное потребление насыщенных жиров, животной пищи с трансжирами и холестерином. Не забывайте о принципах здорового питания, тогда Вы дольше не забудете и все остальное » — прокомментировал профессор Олег Медведев.

Диета «Мысль»

Диета «Мысль», которую назвали главной нейропротекторной диетой 2015г. объединяет в себе подход двух известных планов питания – «Средиземноморской» и «Дэш» диет. Правила просты: не рекомендуемые продукты, повышающие риск развития болезни Альцгеймера:

  • Красное мясо, животные жиры, в том числе сливочное масло, сыры, сметана, творог, сливки — за счет высокого содержания насыщенных жиров;
  • Кондитерские изделия, продукты с искусственно повышенным сроком годности, отдельные сорта хлеба, жаренные продукты — в связи с содержанием трансжиров.
  • Рекомендуемые продукты или еда, снижающая риск развития болезни Альцгеймера, согласно ведущей диете Мысль (2015):

  • Мясо постарайтесь исключить из своего рациона, если не получается — ешьте его изредка и небольшими порциями;
    курицу или рыбу можно смело есть 2-3 раза в неделю, порциями по 100-120 граммов;
  • Фасоль и горох (при хорошей переносимости) ешьте 3-4 раза в неделю по 150 — 200 граммов в готовом виде, они являются источником растительного белка и богаты витаминами;
  • Овощи должны составить основу вашего рациона, их можно есть каждый день до 750 граммов в сыром виде или до 400 граммов в приготовленном;
  • Фрукты разрешены по 500-750 граммов в сутки, сюда же относятся и ягоды, они хорошо утоляют желание «съесть что-нибудь сладенькое» и не вредят вашему организму;
  • Молоко и молочные продукты следует употреблять только маложирные и обезжиренные, в противном случае вы вместе с ними получите хорошую дозу насыщенных жиров и сделаете шаг в сторону болезни Альцгеймера;
  • Замените сливочное масло спредом или вообще не употребляйте данные продукты, и вы существенно сократите потребление насыщенных жиров, одновременно повысив употребление ненасыщенных — а это серьезная профилактика старческого слабоумия;
  • Сведите к минимуму кондитерские изделия и рафинированные сласти, пусть вашим десертом будут фрукты и ягоды — так вы избавитесь от трансжиров, которые приводят к болезни Альцгеймера еще быстрее, чем насыщенные жиры;
  • Сделайте растительное масло продуктом ежедневного употребления в дозировке 1-2 столовые ложки и вы создадите все условия для того, чтобы ваши память и мышление не выходили из строя как можно дольше.

www.prozdor.ru

Слабоумие и отвага

Ученые смогли вернуть мышам утраченные воспоминания с помощью методов оптогенетики — новой области науки, которая исследует нервные клетки. Раздражая с помощью света ключевые для формирования памяти области мозга, исследователи добились роста связей между нейронами. «Лента.ру» рассказывает об исследовании, которое поможет победить болезнь Альцгеймера и другие нейродегенеративные заболевания.

Исследователи из Центра генетики нейронных цепей RIKEN-MIT обнаружили, что легкая световая стимуляция клеток мозга способна восстановить память у мышей с синдромом Альцгеймера. Воспоминания удалось спасти через изменение структуры нервных клеток с помощью оптогенетики — методики исследования нейронов, которая заключается во внедрении в их мембрану чувствительных к свету белков.

Результаты предыдущих исследований показали, что неспособность вспомнить конкретные события (за это отвечает эпизодическая память) является результатом неэффективного кодирования новой информации. Однако новая работа доказала, что при нейродегенеративных расстройствах нарушается именно процесс извлечения воспоминаний, а не их хранение или способ кодирования, поэтому поиск способа возвращения памяти должен основываться на синаптической связи между нейронами. Отчет о проделанной работе и выводы ученых опубликованы 16 марта 2016 года в журнале Nature.

Оптогенетика соединяет в себе методы генетики и оптики для контроля активности нейронных клеток. В клетки вводят гены специальных светочувствительных белков — опсинов, которые играют роль белковых каналов. Под действием света каналы открываются, что вызывает движение заряженных ионов внутри клетки и деполяризацию мембраны нейрона. В работе 2013 года ученые из японского института RIKEN с помощью оптогенетики смогли перепрограммировать память мышей. Животных помещали в электрические клетки, где их било током. Затем гены опсинов внедряли именно в те нейроны, что были ответственны за запоминание опасной клетки. Когда мышей помещали в новые условия, клетки синтезировали новый белок, который при освещении голубым светом вызывал воспоминания об ударе током. Активность опсинов может быть подавлена антибиотиком доксициклином.

Болезнь Альцгеймера представляет собой тяжелое заболевание, характеризующееся прогрессирующей потерей памяти и утратой широкого спектра когнитивных функций, что в конечном итоге приводит к смерти больного. Как правило, им страдают люди старше 65 лет, однако встречается и редкая форма заболевания, которая возникает в более молодом возрасте. Болезнь начинается с малозаметных симптомов, но с течением времени развивается в острое расстройство долговременной памяти.

Ранее исследования синдрома Альцгеймера были направлены на понимание механизмов потери памяти и их связи с двумя физиологическими симптомами заболевания: формированием амилоидных бляшек в тканях мозга и накоплением ненормально свернутых тау-белков. При этом мало внимания уделялось ранним стадиям болезни.

Отличительной чертой первых стадий болезни Альцгеймера является утрата эпизодической памяти. Для изучения особенностей этого вида расстройства ученые использовали генетически выведенных мышей — AD-мышей, у которых проявлялись соответствующие симптомы. Определенные мутации у трансгенных животных вызывают сильное отложение бляшек в некоторых тканях мозга, включая зубчатую извилину гиппокампа — ключевой области мозга, отвечающей за обработку воспоминаний.

Группа исследователей под руководством Судзуми Тонегава (Susumu Tonegawa) — молекулярного биолога из Японии, директора Института мозга RIKEN — показали, что дендритные шипики — мембранные выросты на поверхности дендрита, которые формируют синаптические связи, — имеют важное значение для восстановления памяти у мышей. Волоконно-оптическая световая стимуляция позволяет вырастить утраченные шипики и помогает мышам вспомнить забытый опыт.

Ученые оценивали память у трансгенных мышей, проверяя, насколько хорошо они обучаются определенным правилам. Животных помещали в специальные клетки, пол которых состоял из металлических прутьев, подключенных к источнику тока. Если животное совершало какое-нибудь движение, то оно получало чувствительный удар током. Память о негативном опыте заставляла мышей замирать в электрической клетке, но не в безопасной. При этом по сравнению со здоровыми мышами у AD-мышей была ярко выражена амнезия: больные животные не могли запомнить, что нужно делать, чтобы их не било током.

Ранее оптогенетические методы позволили обнаружить в мозге мышей нейроны, в которых содержится память об электрическом наказании (они располагаются в зубчатой извилине гиппокампа и называются энграммой). Используя эту технологию, ученые продемонстрировали, что активация нейронов в этой области достаточна и необходима для вызова соответствующих воспоминаний. Более того, недавние исследования показали, что даже при искусственно вызванной амнезии память могла вернуться, если возбудить энграммные нейроны с помощью света.

Во время эксперимента ученые вводили в организм обучающихся мышей специальные вирусы. Первый из них доставлял специфический ген в зубчатую извилину, чтобы энграммные клетки смогли вырабатывать флуоресцентный белок, — чтобы визуализировать нейроны, содержащие конкретное воспоминание. Второй вирус нес в себе ген, который кодировал светочувствительный белок каналродопсин, встраивающийся в мембраны нейрона. Затем ученые установили на череп мышей импланты с двумя внедренными в мозг оптоволоконными нитями.

Нейробиологи обнаружили, что когда энграммные нейроны облучали светом, память у AD-мышей восстанавливалась: они начинали реагировать на наказание и замирать в электрической клетке, чтобы избежать удара током.

Восстановленные таким образом воспоминания угасали в течение дня, и ученые пытались понять, почему это происходит. Они заметили, что при прогрессировании болезни Альцгеймера уменьшалось число дендритных шипиков у энграммных нейронов. Потеря памяти с возрастом также коррелировала с потерей шипиков.

В предыдущей работе ученые показали, что выросты на дендритах начинали восстанавливаться, если нейроны подвергаются долговременной потенциации — постоянному усилению синаптических связей, которое происходит естественным образом в головном мозге, но может быть вызвано и искусственной стимуляцией.

Исследователи стимулировали участки гиппокампа в мозге AD-мышей высокочастотными вспышками света, в результате чего количество шипиков увеличилось до уровня здоровых мышей. Животные смогли эффективно обучаться и помнили об электрическом наказании в течение шести дней. Ученые объясняют это тем, что восстановление потерянных дендритных шипиков в гиппокампе облегчает извлечение конкретных воспоминаний и определяет поведение животных.

При этом стимуляция не позволяет увеличить количество шипиков или влиять на память здоровых мышей. Стимуляция светом всего гиппокампа также не приводит к долгосрочным изменениям. Только точное облучение энграммных клеток у больных мышей способствует восстановлению связей между нейронами и улучшает память.

«Успешное извлечение воспоминаний у AD-мышей через увеличение числа дендритных шипиков только в соответствующих клетках показывает необходимость целенаправленного воздействия на нейроны и нейронных цепей для будущего лечения. Такой уровень специфичности на настоящий момент еще не был достигнут при терапии, основанной на методах глубокой стимуляции мозга», — уверен профессор Тонегава.

Ученые подчеркивают, что необходимы дальнейшие исследования, чтобы понять, снижается ли долгосрочное восстановление памяти при прогрессировании нейродегенеративных заболеваний, и определить механизмы когнитивных нарушений, которые отвечают за потерю других видов памяти.

m.lenta.ru

Акупунктура лечит старческое слабоумие

Китайские специалисты в области иглоукалывания, традиционного способа лечения различного рода заболеваний, доказали, что электроакупунктура способна творить чудеса в организме, пораженном болезнью Альцгеймера. Правда, пока что в экспериментах были задействованы представители отряда грызунов.

Сотрудники Фуцзянского университета традиционной китайской медицины провели испытание на мышах одной-единственной точки для чистоты эксперимента – DU20. Дело в том, что с древних времен именно на эту точку воздействовали китайские лекари, практикующие иглоукалывание, для усиления функционирования головного мозга, но только совсем недавно, руководствуясь старинными источниками, ученые в Китае смогли распознать ее местоположение на теле человека. В эксперименте участвовало четыре группы грызунов – две без признаков нейродегенеративного заболевания, и две с искусственно вызванной болезнью Альцгеймера. В первой группе больных мышей только DU20 попадал под воздействие, а во второй электроакупунктурой воздействовали на определенные точки вдоль позвоночника, чтобы доказать, что именно активация DU20 путем иглоукалывания ведет к улучшению состояния дементных мышей. Не вдаваясь в подробности эксперимента, скажем, что по истечении четырехмесячного испытания, результаты когнитивных тестов с привлечением лабиринта у мышей, у которых точка DU20 находилась все это время под терапевтическим влиянием иглоукалывания, максимально приблизились к результатам здоровых мышей, в то время как у второй группы дементных животных улучшения были, но намного скромнее.

Что касается физиологических изменений, то у грызунов с болезнью Альцгеймера и точкой DU20 под воздействием, значительно уменьшились амилоидные отложения в количественном отношении, относительно нормализовался уровень мозгового нейротрофического фактора, что говорит не о замедлении прогрессирования нейродегенерации, а о ее обратном движении.

Авторы исследования прогнозируют, что в испытаниях на человеке им удастся добиться смягчения симптомов болезни Альцгеймера и улучшения структурной целостности головного мозга. По крайней мере, как они утверждают.

memini.ru