Апраксия при деменции

Симптомы деменции.

Деменция проявляет себя забывчивостью, исчезновением инициативы у человека, замедленным произнесением слов, резкими и глубокими перепадами настроения, нарушением сна, появлением признаков сходных депрессии, психозам, а также расстройством памяти, появление неорганизованности в действиях. При постановке диагноза следует учитывать, что признаки деменции сходны, и могут сочетаться с синдромами некоторых видов нарушений функции мозга, такими как агнозия, апраксия или афазия.

Причины деменции.

Определение причин заболевания осложняется множеством причин, которые могут привести к ее появлению. Необходимо четко определить, признаками какого заболевания являются симптомы: глубокой депрессии, энцефалопатии или же другого. Депрессия, особенно в сложных формах, напоминает симптомы деменции и также характеризуется снижением памяти, нарушениями внимания, отсутствием инициативности, снижением заинтересованности и трудностями в решении простых бытовых задач.

Деменция по причине энцефалопатии может возникать по причине длительного и чрезмерного применения лекарств, а также из-за потери или отказа одного из органов. Осложняется тем, что данные причины тяжело выявить при помощи ЭЭГ. Также деменция может возникнуть из-за нарушений ткани головного мозга или ее поражения: опухоли, гематомы, инфаркты. При болезни Альцге́ймера или Пика деменция является единственным признаком заболевания нервной системы.

При обследовании во время деменции ЭЭГ не показывает резких. грубых изменений даже у лиц пожилого возраста. Вместе с этим на даже ранних стадиях заболевания альфа ритм может имееть сниженную частоту меньше 8 Гц. При этом следует помнить, что применение определенных препаратов может влиять на активность мозга. Так же существенные изменения можно обнаружить при спектрально-когерентном анализе биоэлектрической активности мозга. Особенно информативен видео-ЭЭГ-мониторинг с последующим математическим анализом полученных данных. Страдают как межполушарные, так и внутриполушарные связи. При диагностике деменции следует применять как можно больший спектр исследования, включающий в себя КТ, МРТ, ВП, УЗИ, ЭЭГ, посещение невропатолога, окулиста, отоларинголога и комплексное обследование всей нервной системы.

Симптомы энцефалопатии.

Энцефалопатия — это болезнь головного мезга, возникающая в результате невоспалительных процессов. При этом ухудшается снабжение клеток кислородом, провоцирующее голодание тканей, а также гибель нервных клеток. К симптомам энцефалопатии относят: нарушение сна, слуха, зрения, умственных способностей. А также нарушение функций памяти, головную боль, появление раздражительность, апатию, сокращение круга интересов.

Причины и виды энцефалопатии:

Разделяют такие причины возникновения заболевания:

— заболевание у ребенка, в том числе вследствие полученных травм при родах;

— вследствие длительного токсического отравления;

— по причине нарушения обмена веществ;

— из-за ухудшения кровоснабжения мозга.

Картина ЭЭГ.

При помощи ЭЭГ тяжело выявить ранние стадии энцефалопатии, кроме тех, что были обусловлены болезнью Крейтцфельдта — Якоба или склерозирующего панэнцефалита. Основным признаком наличия заболевания является сокращение фоновой частоты при энцефлографии. При этом ЭЭГ остается в пределах нормы или с небольшими отклонениями у многих БА, в особенности на первых стадиях.

ЭЭГ с признаками наличия патологий регистрируется на более поздних стадиях, и может характеризоваться наличием эпилептиформных разрядов или трехфазными волнами. Данные изменения в основном характерны БА. Также подобные изменения свидетельствуют о приближении эпилептического приступа. Таким образом, электроэнцефалография может служить подспорьем для выявления и подтверждения факта заболевания Крейтцфельдта — Якоба на фоне очень быстрого развития слабоумия.

Также на ЭЭГ можно выявить отличия динамики развития заболевания в зависимости от возраста БА. Так у более молодого больного спонтанная активность замедляется сильнее, а заднее отведение выражено сильнее. У большей части больных проявляется потеря альфа активности в качестве главенствующего ритма. Замедление может быть важным фактором, свидетельствующим о наличии заболевания.

Для установления точных причин возникновения заболевания в нашей Клинике восстановительной неврологии проводят комплексное обследование, которая может включать: посещение невропатолога и окулиста, КТ или МРТ, электроэнцефалография, вызванные потенциалы, УЗДГ, анализ крови, в том числе на наличие сахара, микроэлементов, гормонов. А после этого назначается комплексное, патогенетическое лечения, в том числе и уникальные методы активации и стимуляции мозга разработанные на нашей кафедре неврологи и клинической нейрофизиологии.

newneuro.ru

Симптомы разных видов деменций

Знать симптомы деменции, включая различные ее типы, важно для того, чтобы вовремя распознать прогрессирующее расстройство на ранних стадиях. Сложность диагностики этого заболевания заключается в том, что первые проявления часто не несут в себе какого-либо угрожающего характера: это могут быть кратковременные потери памяти, легкие расстройства координации, подавленность, изменения в характере больного и т. д.

Общие симптомы деменции

Как известно, деменция подразделяется на несколько типов в зависимости от природы расстройства, от того, какие отделы головного мозга повреждены. Каждая разновидность этого заболевания имеет присущие только ей симптомы, однако врачами все же описаны некоторые общие симптомы деменции.

  1. Потери памяти (амнезия), о которых уже было сказано. Амнезия может проявляться двояко: это может быть неспособность индивида узнавать людей, даже самых близких для него, предметов, мест и т. д. Больной может внезапно осознать, что находится в незнакомом ему месте и не может вспомнить, как он туда попал и как ему вернуться домой. Другое проявление амнезии заключается в том, что человек просто не может вспомнить, что с ним произошло даже пять минут назад. В этом случае самое страшное в том, что человек как бы застревает в определенном промежутке времени.
  2. Некоторые пациенты могут испытывать сложности с планированием каких-либо дел, прогнозированием событий.
  3. Почти у все больных с прогрессирующей деменцией отмечается резкое ухудшение способности к мышлению. Такие люди часто сбиваются со счета, не могут решить элементарную логическую задачу.
  4. Афазия (нарушение речи): у больных можно отметить как трудности при разговоре, так и полную неспособность к речи (в случае прогрессирующего расстройства).
  5. Очень важным симптомом деменции является апраксия — потеря умения совершать осознанные целенаправленные действия. Например, больной может испытывать трудности при письме, рисовании, хотя в прошлом он мог обладать каллиграфическим почерком или быть художником.
  6. Часто также отмечается общая подавленность, больные много спят, общее состояние вялое. В некоторых случаях можно наблюдать подавленное настроение, признаки депрессии.

Эти симптомы считаются общими проявлениями, характерными для всех разновидностей деменции. Но, если углубиться в изучение этого расстройства, то можно выделить набор симптомов, характерных для каждого типа слабоумия.

Симптомы сосудистой деменции

К этому типу деменции относят церебральный атеросклероз. В этом случае патологические изменения в головном мозге вызваны ухудшением кровообращения из-за перенесенного инсульта или закупорки мелких сосудов (ишемии головного мозга).

Предварительный диагноз «сосудистая деменция» ставят обычно при изучении анамнеза больного, если отмечают в нем, что ухудшению когнитивных способностей предшествовал инсульт. Однако, окончательный диагноз ставят при наличии определенных внешних проявлений, таких, как гемипарез (неполный паралич конечностей, когда больной еще может осуществлять движения, но с большим трудом). В некоторых случаях наблюдается изменение силы рефлексов конечной на правой и левой стороне. Для многих больных с сосудистой деменцией характерна вялая, шаркающая походка.

Из-за природы этой разновидности слабоумия, часто внешние проявления могут значительно варьировать, так как поражены, могут быть различные части головного мозга, отвечающие за выполнение определенных функций. Так, если поражен средний мозг, то можно наблюдать так называемый мезенцефалоталамический синдром, который проявляется галлюцинациями, угнетенным состоянием психики, апатией, отсутствием интереса даже к личной гигиене.

При поражениях гиппокампа страдает в первую очередь память, а при нарушении работы лобных долей мозга изменяется поведение человека, больной часто повторяет определенные слова, фразы, как свои, так и чужие. Повреждения подкорковых зон дают о себе знать потерей способности к планированию, совершению целенаправленных действий.

Симптомы старческой деменции

Сенильная деменция (старческое слабоумие) вызывается атрофическими возрастными изменениями в головном мозге и развивается медленнее, чем ее предыдущая разновидность. Старческая деменция с увеличением возраста больного значительно прогрессирует, приводя его психику в состояние абсолютного слабоумия.

Характерными чертами начала этого расстройства является изменение характера человека. Он становится более консервативным в своих взглядах, его прежние черты, такие, как бережливость, настойчивость, доходят до крайности, превращаясь в скупость и упрямство.

Важно обратить внимание на то, что эти симптомы похожи на характерные изменения характера для всех пожилых людей, поэтому вполне вероятно, что многие люди просто не могут определить начало патологических процессов в психике близких людей преклонного возраста.

После появления первых проявлений слабоумия появляются и другие симптомы, характерные и для других типов этого расстройства: заторможенность, нарушение мышления, концентрации и т. д.

Характер больного со старческой деменцией может изменяться как в сторону замкнутости, озлобленности, придирчивости, так и в более беспечную сторону: они становятся общительными, веселыми, добродушными. Однако, такие изменения часто бывают опасны, такой больной может потерять чувство всякой меры, он может приставать к незнакомым людям, вести себя непристойно, а некоторых критических случаях у него может возникнуть ненормальное половое влечение, часто сопряженное с половыми извращениями.

Диагностика сенильной деменции наиболее трудна в начальных периодах развития расстройства, когда симптомы не принимают угрожающего характера. Для наиболее точного определения заболевания необходимо провести ряд анализов, в том чисто и томографию головного мозга.

dementsiya.ru

Апраксия при деменции

Правое полушарие является дом интактным по невербальным пространстненным функциям, например, восприятию пространственных отношений. При правополушарных пора жениях часто наблюдается феномен игнорирования левой половины тела и пространства.

Тесты на зрительно-пространственные функции заключаются в рисовании или копировании двух- или трехмерных геометрических фигур. Способность пациента нарисовать или скопировать куб или дом с двускатной крышей свидетельствует о сохранности у него зрительно-пространственных функций.

Если при выполнении данного задания возникают трудности, пациенту предлагают нарисовать или скопировать плоские фигуры, такие как ромб, прямоугольник, цветок в горшке, часы с цифрами и стрелками, указывающими на определенное время; при этом определяется тяжесть расстройства. Следующие ошибки свидетельствуют о патологии:

• поворот при копировании более чем на 45° по сравнению с образном,
• персеверация части рисунка,
• повторы,
• фрагментация,
• искажение или пропуск частей геометрических фигур или рисунков,
• вставление копии в образец и закругления вместо углов и прямых линий.

Многие пациенты с синдромом игнорирования половины пространства оставляют левую половину листа бумаги чистой. Игнорирование можно выявить также при выполнении задания на разделение линий пополам. При игнорировании пациент разделяет линии лишь ь правой половине листа, при этом отрезки, как правило, получаются неравными, с более длинной левой половиной. Наиболее выраженное игнорирование пациенты демонстрируют к линиям, расположенным в левом верхнем квадрате листа бумаги. Игнорирование может относиться к любой сенсорной модальности, а также к моторным функциям.

Важнейшими анатомическими структурами, «отвечающими» за рисование и копирование фигур, являются теменные доли мозга. Для выполнения описанных сложных заданий требуется также сохранность затылочных, височных и лобных долей, так как предоставляемые образцы пациент сначала воспринимает зрительно, затем интегрирует в картину, которую он должен нарисовать, составляя моторный план последующего действия.

Апраксия — приобретенное расстройство выполнения последовательных движений или действий в отсутствие первичных нарушений двигательных функций, чувствительности, координации, восприятия или внимания. Пациент может совершать действие спонтанно, но при выполнении того же движения по команде или при имитации пантомимического образца возникают затруднения.

Идеомоторная апраксия — нарушение способности выполнять отдельные жесты, движения или действия, идеаторна» апраксия — нарушение способности выполнять комбинацию последовательных действий. Лицевая (буккалингвофациаль-пая) и конечноетная апраксия характеризуются расстройством действий, ограниченных определенной частью тела.

• Для исследования лицевой апраксии пациенту предлагают, например, задуть свечу, высунуть язык, облизать губы, выпить через соломинку, произнести свистящие и шипящие звуки.

• Для исследования идеомоторной апраксии в руках больному лают задания, например, пожать руку, погрозить пальнем или совершить такие действия, как чистка зубов, причесывание или забивание гвоздя. Для оценки апраксии в ногах пациен ту предлагают показать, как бы он ударил по мячу, перешагнул через препятствие, загасил ногой сигарету или оттолкнулся, как при езде на самокате. При поражении мозолистого тела может выявляться изолированная левосторонняя апраксия в конечностях, поэтому левые и правые конечности необходимо исследовать отдельно.

• При тестировании на идеаторную апраксию пациента просят выполни и. многоэтапное действие (правильная интерпретация возможна, если пациент способен выполнить каждый из этапов по отдельности). Пациенту предлагают, например, «сложить письмо, положить его в конверт, заклеить, написать адрес и приклеить почтовую марку» или «откры ть тюбик с зубной пастой, достать из футляра зубную щетку и выдавить полоску зубной пасты на щетку». Для подобных задании пациенту предоставляют реальные предметы. Задание предлагается в том случае, если возможно выполнение хотя бы отдельного этапа.

Причиной двусторонней идеомоторной апраксии практически всегда является левополушарное поражение. Она обычно сочетается с нарушением речи. Идеаторная апраксия часто сопровождается нарушением пространственной ориентации и других зрительно-пространственных функций, а также расстройством процессов планирования; в большинстве случаев она является составной частью синдрома деменции.

meduniver.com

Деменция при болезни Альцгеймера

Что такое Деменция при болезни Альцгеймера —

Деменция — синдром хронического или прогрессирующего заболевания мозга, при котором нарушаются высшие корковые функции, включая память, мышление, ориентировку, понимание, счет, способность к обучению, язык и суждения. Сознание не помрачено. Симптомы присутствуют не менее 6 месяцев, хотя возможно и более прогрессивное начало деменции. Деменциям способствуют продолжительный прием медикаментов, дефицит витамина В12 и В6, метаболический дисбаланс в результате болезней почек и печени, а также эндокринной патологии, сосудистая патология, депрессии, инфекции, черепно-мозговые травмы, алкоголизм, опухоли. При диагностике деменции также отмечаются дополнительные симптомы, такие как бред, галлюцинации, депрессии.

Что провоцирует / Причины Деменции при болезни Альцгеймера:

Этиология при болезни Альцгеймера близка другим дементирующим процессам. Генетической причиной является дефект различных участков 21 хромосомы в области перетяжки и нижнего плеча; гены этих участков контролируют рост локальных групп нейронов. Вероятно, болезнь является генетически гетерогенной, так как наблюдаются рецессивные и доминантные типы передачи. Дефект приводит к образованию в заднелобных отделах доминантного полушария скоплений бета-амилоида (амилоидные тельца, тельца Гленнера), которые нарушают микроциркуляцию. В патогенезе принимают участие дефицит ацетилхолинтрансферазы, понижение синтеза ацетилхолина и замедление нейрональной проводимости, а также интоксикация алюминием. Увеличение алюминия в плазме отмечается при продолжительном приеме аспирина, после гемосорбции и гемодиализа, а также при проживании в экологически неблагоприятных районах, в частности, над месторождениями бокситов. Предполагается, что в эволюции болезнь Альцгеймера возникла в результате прионного поражения 21 хромосомы вирусом медленной инфекции, но не подверглась отбору в связи с селективными преимуществами пораженных, к которым относится, в частности, более высокий объем памяти, свойственный для них на ранних этапах онтогенеза. Снижение памяти при этом заболевании приводит к сенсорной и социальной изоляции, которая обуславливает вторичную депривацию, и это способствует нарастанию деменции. Аналогично развивается депривация при других деменциях. Атрофия коры приводит к компенсаторной гидроцефалии и расширению боковых желудочков. При увеличении продукции ликвора выраженность деменции нарастает. Так как амилоид может накапливаться вокруг сосудов, в патогенезе принимает участие и сосудистый фактор. В этиологии и патогенезе играет роль и аутоиммунный фактор.

При одном из вариантов болезни амилоид накапливается в затылочных и теменных отделах, а также гипоталамических ядрах (болезнь с тельцами Леви). Такие случаи протекают с галлюцинаторно-параноидными психозами и эпилептическими припадками.

В каждом конкретном случае болезни можно говорить о степени вклада различных факторов в этиологию и патогенез болезни.

Распространенность

Болезнь Альцгеймера выявляется более чем у половины всех больных с деменциями. У женщин заболевание отмечается в два раза чаще, чем у мужчин. Подвержены заболеванию 5% лиц старше 65 лет, однако заболевание чаще начинается с 50 лет; описаны ювенильные случаи в возрасте 28 лет. Занимает 4-5-е место среди причин смерти в США и Европе.

Симптомы Деменции при болезни Альцгеймера:

Заболевание чаще протекает прогредиентно, хотя при скоплении амилоида вокруг сосудов возможны приступообразные варианты, связанные с сочетанием атрофии и сосудистой патологии. Продолжительность заболевания от 2 до 10 лет. При деменции с поздним началом (после 65) степень прогредиентности меньше, чем при деменции с ранним началом (до 65 лет). При деменции с ранним началом чаше отмечается поражение теменной, височной области и гипоталамических ядер (болезнь с тельцами Леви), и более отчетлива генетическая предрасположенность. Смешанные, атипичные варианты связаны с сочетаниями сосудистой или травматической и атрофической деменции.

В инициальном периоде нередки затяжные и не поддающиеся терапии невротические состояния, затяжные депрессивные эпизоды, хронические параноидные состояния, в частности, с идеями ревности и ущерба, острые и преходящие психотические расстройства. Уже на этой стадии признаки атрофии можно отметить на компьютерной томографии (КТ). Первичное когнитивное снижение субъективно отмечает и сам больной, пытаясь его компенсировать.

На ранних этапах можно заметить своеобразное изменение мимики — «Альцгеймеровское изумление», при котором глаза широко раскрыты, мимика удивления, мигание редкое. Ухудшается ориентировка в незнакомом месте. Возникают затруднения в счете, письме. В целом создается впечатление снижения успешности социального функционирования.

Главными симптомами первой — манифестной стадии являются прогрессирующее расстройство памяти и реакция личности на когнитивный дефицит в форме депрессии, раздражительности, импульсивности. В поведении отмечается регрессивность: неряшливость, частые сборы «в дорогу», стереотипность, ригидность. В дальнейшем расстройства памяти перестают осознаваться. Амнезия распространяется на привычные действия, пациенты забывают бриться, одеваться, умываться. Тем не менее последней нарушается профессиональная память. На ЭЭГ можно отметить как пароксизмальную активность, так и снижение вольтажа над очагом атрофии. Пациенты могут жаловаться на головные боли, головокружение и тошноту, что является симптомом гидроцефалии. Прогрессивно теряется вес за короткий промежуток времени при сохранном и даже повышенном аппетите.

При беседе с пациентом заметны нарушения внимания, неустойчивая фиксация взгляда, стереотипные обирающие движения. Иногда заболевание манифестирует остро в виде амнестической дезориентировки. Уходя из дома, пациенты не могут его найти, забывают свою фамилию и имя, год рождения, не могут прогнозировать последствия своих поступков. Период дезориентировки сменяется относительной сохранностью памяти. Острое манифестирование и приступообразное течение свидетельствует о присутствии сосудистого компонента.

На второй стадии к амнестическим нарушениям присоединяются апраксия, акалькулия, аграфия, афазия, алексия. Пациенты путают правую и левую сторону, не могут назвать части тела. Возникает аутоагнозия, и они перестают узнавать себя в зеркале. Удивленно рассматривая себя, они прикасаются к лицу. Меняется почерк и характер росписи. Возможны эпилептические припадки и кратковременные эпизоды психозов. Присоединение соматической патологии, например, пневмонии, что может вызвать делирий. Нарастают мышечная ригидность, скованность, возможны паркинсонические проявления. В речи персеверации, в постели пациенты стереотипно накрываются с головой или совершают «обшаривающие» движения.

Поэт и переводчик Ch.C. Williams так иллюстрирует болезнь Альцгеймера:

Она отвечает на надоедливые звонки, спрашивает, что передать, забывает, что передать, забывает, кто звонил.

Одна из их дочерей, наверно, догадывается муж: та, у которой собаки, дети, мальчик Джед?

Да, возможно, но как вспомнить, которая, как вспомнить что-либо, когда все имена забыты и перепутаны.

Когда одинокие цветы рассудка и памяти расцветают и умирают теперь в разное время?

Иногда ее собственное лицо появляется вдруг перед ней с ужасающей неуместностью в зеркале.

Она знает, что стоит ей потерпеть и взгляд его дрогнет, стыдливо и кротко, как у воспитанного ребенка.

Оно отвернется от нее, словно смущенное секретами этой чудовищной игры в прятки.

Но если она забудет и снова взглянет, оно опять будет там, наблюдая украдкой и плача.

Третья стадия — марантическая — не специфична. Мышечный тонус обычно повышен. Пациенты погибают в состоянии вегетативной комы.

Клинический пример деменции при болезни Альцгеймера с ранним началом: Пациент Л., 58 лет, ранее работал бухгалтером; наряду с текущей работой готовил обширные годовые отчеты для фирм. Социально успешен. В анамнезе без особенностей, не курит, спиртное употребляет эпизодически. Последние несколько лет отмечал утомляемость, потерю веса. В течение года начались неприятности, стал делать ошибки в отчетах, в результате потерял большое число средств. Стал делать записи, но забывал, где их оставлял. Все эти симптомы протекали на фоне сниженного настроения и раздражительности от своей несостоятельности. Приехал в другой город и оставил машину на центральной площади, где должен был встретиться с приятелем. Через несколько часов после встречи забыл, где оставил машину, метался в ее поисках. Обратился к психиатру. При осмотре растерян, глаза широко и удивленно раскрыты. Путает даты, точно не помнит, как попал в этот город. Отчетливое снижение памяти на текущие события и события последней недели. На КТ признаки атрофии заднелобных отделов левого полушария, компенсированная гидроцефалия.

Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (F00.0).

Для данного варианта характерно наличие общих признаков болезни Альцгеймера, начало заболевания до 65 лет, быстрое прогрессирование симптомов. В семейном анамнезе отмечаются: атрофические деменции, болезнь Дауна, лимфоидоз.

Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (F00.1).

Для данного варианта свойственны общие признаки болезни Альцгеймера при начале после 65 лет или, чаще, после 75 лет, и медленное прогрессирование с нарушением памяти, часто по закону Рибо.

Деменция при болезни Альцгеймера атипичная или смешанного типа (F00.2).

К этим вариантам относятся комбинации болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, а также атипичные варианты болезни. Близка к описанному в отечественной литературе синдрому Геккебуша — Гейера — Геймановича. Течение болезни периодическое, с нарастающим когнитивным дефицитом. К этой же группе относится диффузная болезнь с тельцами Леви. На инициальном этапе для нее характерны ажитация, вербальный галлюциноз, бред преследования, ортостатическая гипотензия, дисфагия, иногда паркинсонизм. Далее развиваются амнестические нарушения.

Диагностика Деменции при болезни Альцгеймера:

Для постановки диагноза необходимы признаки деменции, то есть снижение памяти, других когнитивных функций, снижение контроля над эмоциями, побуждениями, а также объективное подтверждение атрофии на КТ, ЭЭГ или при неврологическом исследовании. На КТ отмечается расширение боковых желудочков со стороны атрофии, что может привести к смещению срединных структур мозга в сторону атрофического очага, истончение борозд и расширение подпаутинных пространств. Собственно очаг атрофии лишь несколько выше плотностью окружающей мозговой ткани.

Критерии диагностики болезни Альцгеймера: наличие критериев деменции, постепенное начало с медленно наступающим слабоумием, отсутствие данных клинического или специального исследований в пользу другого системного или мозгового заболевания; отсутствие очаговой мозговой симптоматики на ранних этапах деменции.

Деменция при болезни Альцгеймера может сочетаться с сосудистой деменцией, при таком сочетании вероятно волнообразное течение заболевания (синдром Гейера — Геккебуша — Геймановича).

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать болезнь Альцгеймера с аффективными расстройствами, особенно часто с затяжными депрессивными эпизодами, начинающимися в позднем возрасте. Депрессии могут сопровождаться клиникой псевдодеменции, описанной Вернике. Кроме того, продолжительная депрессия может приводить к когнитивному дефициту в результате вторичной депривации. Для разграничения имеют значения анамнестические сведения, данные объективных методов исследования. У депрессивных пациентов чаще присутствуют характерные суточные колебания настроения и относительная успешность в вечернее время, у них не нарушено внимание. В мимике депрессивных пациентов отмечается складка Верагута, опущенные углы рта и нет характерного для болезни Альцгеймера растерянного изумления и редкого мигания. При депрессии также не отмечается жестовых стереотипии. При депрессии, как при болезни Альцгеймера, отмечается прогрессивная инволюция, в том числе снижение тургора кожи, тусклые глаза, повышенная ломкость ногтей и волос, но указанные расстройства при мозговой атрофии чаще опережают психопатологические расстройства, при депрессии они отмечаются при большой продолжительности сниженного настроения. Снижение веса при депрессиях сопровождается снижением аппетита, а при болезни Альцгеймера аппетит не только не снижается, но и может возрастать. Пациенты с депрессиями более отчетливо реагируют на антидепрессанты повышением активности, но при болезни Альцгеймера они могут увеличивать аспонтанность и астенизацию, создавая впечатление загруженности больных.

В XIX веке впервые была описана vesanic dementia, которую Ganser K. в 1898 году назвал «минимальной мозговой слабостью», Weknicke называл ее псевдодеменцией, хотя позже подобные клинические проявления стали относить к диссоциативным (истерическим). Автор, однако, предполагал, что она занимает промежуточное место между органическими и аффективными расстройствами. Для нее, по мнению исследователя, были характерны периодическое течение, снижение настроения, ответы мимо и фон органических нарушений. В течение последующих лет клинических наблюдений стало понятно, что депрессия всегда содержит когнитивный дефицит, особенно если она продолжается более трех месяцев и начинается в возрасте после 40 лет. R. Abrams в 1997 году в своем обзоре по электрошоковой терапии депрессий указывает на синдром Rip Van Winckle, который впервые описан у пациента 72 лет. Ему в возрасте 58 лет был поставлен диагноз Альцгеймеровской деменции, однако затем, через 14 лет, был проведен курс электрошоковой терапии, после которого пациент полностью выздоровел. На протяжении всего времени наблюдения он лаконично отвечал на вопросы, не концентрировал внимание, у него была маскообразная мимика, он безразлично относился к контакту и не реагировал на собственный когнитивный дефицит. Price T.R., McAlister T.W. в 1989 году описали 22 случая депрессий, начинавшихся в среднем возрасте 64,2 года 6 мужчин и 16 женщин, продолжительность заболевания от 12 до 14 лет, которые протекали с клиникой, маскирующей деменцию. Среди других клинических компонентов в структуре аффекта были включены навязчивости, депрессивный ступор, паркинсонизм, мышечная ригидность, тромбофлебиты и тахикардия, таламические головные боли. Авторы впервые предложили начинать лечение деменций в возрасте после 50 лет электрошоком, изофлураном, наркопсихотерапией или трициклическими антидепрессантами. Однако они не предложили достаточно убедительных критериев разграничения депрессий и деменций в возрасте после 50 лет и предположили, что длительные депрессии в позднем возрасте на самом деле лишь предваряют деменций, поскольку позже они все равно начинались. Cromwell R.L., Snyder C.R. в 1993 году обнаружили, что при лечении больных шизофренией в возрасте после 50 лет формируется нейролептический синдром, который типологически сходен с клиникой затяжной анестетической депрессии и «мягкой» деменций, они также обнаружили, что это явление связано с органическими изменениями в области бледного шара и других подкорковых структур. Эти пациенты были неразговорчивы, гипомимичны, заторможены и обнаруживали снижение внимания и обучаемости.

Состояния амнестической дезориентировки и психозы при болезни Альцгеймера приходится дифференцировать с астенической спутанностью и растерянностью, когнитивным дефицитом при других органических расстройствах, например, после черепно-мозговых травм, перенесенных инсультов, при авитаминозах, эндокринных заболеваниях. Эти состояния являются чаще преходящими, сопровождаются нарушениями сознания, в клинике присутствует очаговая неврологическая симптоматика. Решающими для дифференциальной диагностики являются данные КТ или ядерно-магнитнорезонантного исследования.

Шизофрения, протекающая на органическом фоне, на стадии дефекта в позднем возрасте, также может напоминать Альцгеймеровскую деменцию. Особенно труден дифференциальный диагноз, когда отсутствуют анамнестические данные. Однако наличие у больных шизофренией формальных расстройств мышления, например паралогического, в том числе аутистического, символического, идентифицирующего, контрастирует с амнестическим синдромом. При психологическом исследовании у больных шизофренией выявляются опора на латентные признаки, разноплановость и суждения на основе собственных установок, наличие когнитивного дефицита не характерно, хотя возможна семантическая афазия. Труднее проводить дифференциальный диагноз при наличии мутизма. Эмоционально-волевые расстройства, свойственные для шизофрении, характеризуются холодностью, утратой социальных связей и регрессированием поведения без адекватного для такого регрессирования когнитивного дефицита.

Часто деменция при болезни Альцгеймера дифференцируется с деменцией при болезни Пика. На отдаленных этапах эти расстройства клинически не различимы, но если болезнь Альцгеймера начинается с расстройств памяти, то болезнь Пика с расстройств поведения, которые обусловлены поражением лобных отделов.

Апраксию при болезни Альцгеймера приходится дифференцировать с аналогичными расстройствами при кортикодентонегралъной дегенерации, однако при последней она сочетается с маскообразным лицом, ригидностью и тремором конечностей, утратой способности к тонким движениям руки. То есть это не столько апраксия, сколько диспраксия.

Мнестические нарушения при болезни Альцгеймера дифференцируют с нормотензивной гидроцефалией (болезнь ХакимаАдамса). Для нее наряду с прогрессирующими изменениями памяти, обычно также в позднем возрасте, характерны медлительность, неустойчивость походки, на поздней стадии — недержание мочи.

Лечение Деменции при болезни Альцгеймера:

В лечении следует ограничить применение транквилизаторов и нейролептиков в связи с быстрым развитием явлений интоксикации. Обычно их применение возможно в периоды острого психоза и в минимальных дозах. Основное внимание уделяется предотвращению вторичной депривации с помощью специального инструктирования родственников, средств борьбы с когнитивным дефицитом, противопаркинсонических и сосудистих средств. Определенное место принадлежит методам снижения давления спинномозговой жидкости, гормональным препаратам.

Вторичная депривация преодолевается увеличением сенсорной обогащенности среды, то есть родственников следует убедить в необходимости «учить пациента заново». Настойчивое повторение и заучивание забытого должно стать правилом, важны постоянное общение и занятость пациента, которые планируются на весь день. У родственников под влиянием наблюдения пациента могут развиться чувство вины, невротические состояния.

К средствам борьбы с когнитивным дефицитом относится терапия ноотропами, ингибиторами холинэстераз, эта терапия должна быть постоянной и в больших дозах, мегавитаминная терапия (мегадозы витаминов В5, В12, В2, Е). Наиболее испытанными средствами среди ингибиторов холинэстераз являются такрин, донепезил, ривастигмин, физостигмин и галантамин. Среди противопаркинсонических средств наиболее эффективен юмекс. Периодическая терапия небольшими дозами ангиовазина и кавинтона (сермион) влияет на сосудистый компонент. Наиболее эффективным средством против ликворной гипертензии является шунтирование (кранио-перитонеальное, кранио-фасциальное, кранио-лимфатическое). Сочетание шунтирования с активным обучением и ноотропами дает возможность значительно затормозить дементирующий процесс. К средствам, влияющим на процессы кратковременной и долговременной памяти, относятся соматотропин, префизон и окситоцин. Короткие курсы этих препаратов особенно показаны в случаях сочетания атрофии с ускоренной инволюцией.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Деменция при болезни Альцгеймера:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Деменции при болезни Альцгеймера, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

www.eurolab.ua