Атропиновый психоз это

Большая Энциклопедия Нефти и Газа

Атропиновый психоз

Атропиновый психоз обычно развивается остро, психические нарушения быстро нарастают, достигая наибольшей вы-раженн. При тяжелом отравлении делириозное состояние может смениться сопором или комсй. Продолжительность психоза обычно исчисляется часами или днями. Лишь в единичных случаях они могут затягиваться на неделю и больше. [1]

Диагноз атропиновых психозов обычно не вызывает значительных затруднений. Он основывается не столько на особенностях психопатологической симптоматики — картина атропи-нового делирип неспецифична — сколько на анамнестически данных, указывающих на возможность отравления атропином ( или растением, содержащим атропин), а также на характерной вегетативной симптоматике, — мидриаз, тахикардия, сухость кожи и слизистых. Отметим, что и эта вегетативная сим птоматика не является специфичной. В частности, мы у не скольких больных именно на основании характера вегетатив ных нарушений диагностировали атропиповый психоз и линя после получения анамнестических сведений убедились, чт речь шла об отравлении кофеином. [2]

Ввиду кратковременности атропиновых психозов , малочисленности наблюдений большинства авторов, а также, может быть, в связи с незначительным интересом в последние годы к атропиновым психозам, которые считаются достаточно хорошо изученными, биохимические исследования при них ( как, впрочем, и при большинстве лекарственных психозов) почти не проводились. [3]

После окончания атропиновых психозов больные в течени некоторого времени обнаруживают повышенную чувствитсль ность к терапевтическим дозам вызвавшего психоз препарат Так, Бейкер и Фарли дважды вводили больной, поправившей ся после затяжного атропинового психоза, один раз 0 65 мг другой — I мг атропина. Каждый раз у больной развивалс психоз, сходный по картине с перенесенным и длившийся OKI ло суток. [4]

Как правило, атропиновый психоз протекает в виде делирия. Больные не ориентированы во времени и окружающей обстановке, не узнают окружающих, в том числе близких — родителей, детей, жену или мужа, а иногда — ив собственной личности. [5]

Авторы, описывавшие атропиновые психозы , неоднократи пытались отметить черты атропинного делирия, отличающи его от делириозных состояний другой этиологии. К таким при знакам относят: более глубокую дезориентировку, почти ис ключительно зрительный характер галлюцинаций, их однс образие и стереотипность, преобладание чувства тревоги ил тоскливости, отсутствие эйфории и профессионального бредг амнезию на период психоза и сохранение после пробуждени остаточной психопатологической симптоматики или астении Уже из общего описания атропиновых психозов и наблюдений приведенных выше, видно, что ни один из этих критериев и может считаться действительно специфичным для атропине вых психозов. Глубина помрачения сознания, характер, содер жание и яркость галлюцинаторных образов, эмоциональны. Такая картина считается весьма характерной для бе лой горячки, но в действительности она, во-первых, при бета горячке встречается не часто ( по крайней мере, мы за послед ние годы наблюдали профессиональный бред лишь в отдель пых случаях), во-вторых, может наблюдаться и при други; интоксикационных психозах, в частности, при атропинном де лирии. [6]

И в наше время атропиновые психозы встречаются относительно часто — в нашей практике они наблюдались чаще, чем другие лекарственные психозы. Причиной психоза может быть как случайное отравление беленой, дурманом или самим атропином, так и отравление медикаментозное — когда атропин применяется по назначению врача. Преступное отравление, упоминаемое еще в руководстве С. С. Корсакова, в настоящее время практически не встречается, во всяком случае в СССР. В зарубежной литературе — встречаются упоминания о применении, гл. Женщина при этом может не оказывать сопротивления и выполняет предъявляемые к ней требования с открытыми глазами, но со связанным духом, а впоследствии ничего не помнит о происшедшем. [7]

Ввиду кратковременности атропиновых психозов, малочисленности наблюдений большинства авторов, а также, может быть, в связи с незначительным интересом в последние годы к атропиновым психозам , которые считаются достаточно хорошо изученными, биохимические исследования при них ( как, впрочем, и при большинстве лекарственных психозов) почти не проводились. [8]

После окончания атропиновых психозов больные в течени некоторого времени обнаруживают повышенную чувствитсль ность к терапевтическим дозам вызвавшего психоз препарат Так, Бейкер и Фарли дважды вводили больной, поправившей ся после затяжного атропинового психоза , один раз 0 65 мг другой — I мг атропина. Каждый раз у больной развивалс психоз, сходный по картине с перенесенным и длившийся OKI ло суток. [9]

Авторы, описывавшие атропиновые психозы, неоднократи пытались отметить черты атропинного делирия, отличающи его от делириозных состояний другой этиологии. К таким при знакам относят: более глубокую дезориентировку, почти ис ключительно зрительный характер галлюцинаций, их однс образие и стереотипность, преобладание чувства тревоги ил тоскливости, отсутствие эйфории и профессионального бредг амнезию на период психоза и сохранение после пробуждени остаточной психопатологической симптоматики или астении Уже из общего описания атропиновых психозов и наблюдений приведенных выше, видно, что ни один из этих критериев и может считаться действительно специфичным для атропине вых психозов. Глубина помрачения сознания, характер, содер жание и яркость галлюцинаторных образов, эмоциональны. Такая картина считается весьма характерной для бе лой горячки, но в действительности она, во-первых, при бета горячке встречается не часто ( по крайней мере, мы за послед ние годы наблюдали профессиональный бред лишь в отдель пых случаях), во-вторых, может наблюдаться и при други; интоксикационных психозах, в частности, при атропинном де лирии. [10]

Ввиду кратковременности атропиновых психозов, малочисленности наблюдений большинства авторов, а также, может быть, в связи с незначительным интересом в последние годы к атропиновым психозам, которые считаются достаточно хорошо изученными, биохимические исследования при них ( как, впрочем, и при большинстве лекарственных психозов) почти не проводились. В опытах на собаках, нарушения поведения которых весьма напоминали картину атропинового психоза у человека, отмечены, кроме того, изменения белковых фракций крови и снижение активности холинэстеразы сыворотки крови во время психоза. Следует отметить, что выраженность и обилие соматических и неврологических нарушений не обнаруживают постоянной корреляции с тяжестью психических нарушений, хотя у одного и того же больного максимальная для него выраженность вегетативных сдвигов обычно совпадает с максимальной выраженностью психических нарушений. [11]

Галлюцинаторные образы могут быть однообразными, стереотипными, но могут быть и ярко окрашенными, изменчивыми: Часты и тактильные галлюцинации. Более редко наблюдаются галлюцинации слуха, которые могут быть как элементарными ( отдельные звуки, шум. Мы наблюдали у одного из наших больных и обонятельные галлюцинации, хотя в литературе появление таких галлюцинаций при атропиновых психозах обычно отрицается. Содержание галлюцинаций может быть различным — угрожающим, приятным или просто безразличным, не связанным с личностью больных. Галлюцинаторные образы проецируются вовне, могут быть как плоскими, так и объемными, порой скры-вают от больного окружающие его реальные предметы. Возможно, что редкость подобных описаний зависит от того, что многие больные не могут припомнить свои переживания или дать их полное описание. Больные обычно суетливы, что-то ловят в воздухе, хватают на полу, кладут что-то в рот, жуют, стряхивают какие-то предметы с рук, одежды. Может наблюдаться и резкое бессмысленное возбуждение, во время которого больные пытаются куда-то бежать, производят беспорядочные движения, при этом они как бы не замечают преград на своем пути, не обходят их, в буквальном смысле слова лезут на стену, движения плохо координированы, иногда отмечаются судорожные подергивания мышц. Речь непоследовательна, отрывочна, часто бессвязна, порой совсем неразборчива. Настроение больных связано с характером их переживаний. Чаще наблюдаются страх, тревога, злобность, но больные могут быть веселыми, эйфоричными или спокойно, с некоторым интересом наблюдать за происходящим. При объективном обследовании больных обращают на себя внимание широкие зрачки, вялость или отсутствие реакции зрачков на свет и аккомодацию ( если удается добиться от больного выполнения инструкций), сухой, покрытый белым или коричневым налетом язык, сухость кожи и слизистых — отсюда обычно сильная жажда, хриплый голос, гиперемия лица, тахикардия и учащение дыхания. [12]

Механизм действия атропина ( и скополамина) достаточн хороню изучен. Оба они являются холинолитиками или анти холинзергическимн средствами, оказывая как периферическое так и центральное холинолитическое действие, блокируя холи нореактивные системы в разных отделах центральной нерв ной системы, в частности — ретикулярной формации, роли ко торой при психических нарушениях последние годы придаю большее значение. По-видимому, и психозы, вызываемые атрс рином ( и скополамином), связаны с нарушениями вегетатив ных центров — блокирование парасимпатической ( трофотрог ной) системы и возникающее вследствие этого преобладани симпатической ( эрготропной) системы. Об этом свидетельсч вует значительное постоянство вегетативных нарушений пр атропиновых психозах и параллелизм ( хотя и не абсолютный между появлением и обратным развитием вегетативных и nci хических изменений. [13]

www.ngpedia.ru

Отравление атропином (м-холинолитиками)

Кроме атропина сульфата, к группе м холинолитиков относятся такие растительные и синтетические алкалоиды, как скополамина гидробромид, гоматропина гидробромид, платифиллина гидротартрат, а также сложные эфиры карбоновых кислот: спазмолитин, апрофен, метацин, амизил т.п.. Кроме того, сюда относятся многочисленные препараты белладонны, в частности ее экстракт и настойка, солутан, бесалол, беллоид и др. А также комбинированные препараты «Аэрон» и «Астматол».

Блокируя периферические м-холинорецепторы, эти средства тем самым уменьшают холинергическое влияние ЦНС на органы и системы, проявляется угнетением секреции желез (слюнных, потовых, желудочных, бронхиальных), расширением зрачков, снижением тонуса гладких мышц и устранением их спазмов, увеличением частоты сердечных сокращений и объема дыхания.

Те м -холинолитики, которые способны проникать через гематоэнцефалический барьер, проявляют угнетающее влияние на центральные м-холинорецепторы, тем самым нарушают нейромедиаторный баланс в ткани. В зависимости от структуры и свойств м холинолитических средств в такой ситуации может наступить возбуждение ЦНС, например под влиянием атропина сульфата, или угнетение ее (скополамина гидробромид). Последнее проявляется седативным эффектом, сонливостью, расслаблением мышц, устранением двигательного беспокойства.

Острые отравления м холинолитиками возникают из-за передозировки соответствующих препаратов или употребление ягод, семян или молодых побегов дурмана обыкновенного, белены черной или красавки, которые очень токсичны.

Проникают м холинолитики в организм через пищеварительный канал, конъюнктиву, кожу, слизистую оболочку носа. При пероральном приеме характерное действие начинает проявляться через 10-20 мин, а указанные растений — через 30 мин-5 ч. Эти препараты частично метаболизуются в печени, выделяются почками.

М-холинолитики в токсических дозах значительной степени блокируют центральные и периферические м-холинорецепторы, что способствует росту тонуса адренергической иннервации как в ЦНС, так и на периферии. В связи с этим возникает мидриаз, уменьшается секреция указанных желез, расширяются сосуды, ускоряется кровоток. На ЦНС эти средства имеют психомоторную и нейротропные действие. Они, блокируя м-холинорецепторы мозга, исключают сознание, способствуют возникновению двигательного возбуждения (атропиновый психоз), а блокада м холинорецепторов продолговатого мозга приводит к развитию комы с угнетением дыхания.

Повышение температуры тела — следствие влияния м холинолитиков на гипоталамус. Периферические последствия действия этих средств характеризуются расслаблением гладкой мускулатуры внутренних органов, снижением секреции желез.

Симптомы острого отравления атропином

Характерные ранние проявления острого отравления м холинолитиками появляются через 15-20 мин, реже 1-2 ч, в виде сухости слизистых оболочек рта и зева, жжение во рту, носу, глотке. Присоединяется жажда, дисфагия, охриплость и беззвучность голоса. Сухой становится и кожа. Она гиперемирована на лице и туловище, иногда шелушится. Возможна крапивница и сыпь, которая напоминает коревую или скарлатиновую.

Гипертермия. Со стороны глаз отмечаются инъекция склер, мидриаз с потерей реакции на свет, паралич аккомодации, повышение внутриглазного давления, диплопия, фотофобия, снижение остроты зрения. При отравлении препаратами белладонны или дурманом возникают диспепсические расстройства (тошнота, рвота, понос, боль в животе).

Рвоты при интоксикации атропином не бывает. Характерно также головокружение, чувство опьянения.

В случае нарастания тяжести острого отравления атропином на первый план выступают явления со стороны ЦНС. Они протекают в две фазы. Сначала (I фаза) появляется значительное психомоторное возбуждение. Пострадавший кричит, мечется в постели, стремится куда-то бежать, возникают неадекватные смех и плач. Это возбуждение происходит на фоне сильной головной боли, проявляется яркими зрительными и обонятельными галлюцинациями, делирием, локомоторной атаксией, дезориентацией.

Как проявление пирамидной недостаточности, отмечается повышение мышечного тонуса, сухожильных и периодов стальных рефлексов, появление патологических рефлексов (Бабинского, Оппенгейма). При очень тяжелой интоксикации возможно сочетание психомоторного возбуждения с спутанностью сознания, психоз и клонико-тоническими судорогами в течение 2-3 мин. Возможны эпилептиформные судорожные припадки.

Во второй фазе отравления (обычно через 6-10 ч) наступает угнетение ЦНС. Пострадавшие теряют сознание, вплоть до комы, появляется гипотония, угасают сухожильные рефлексы.

При остром отравлении скополамином гидробромидом угнетение ЦНС проявляется очень резко. При этом фазы психомоторного возбуждения может не быть: сонливость непосредственно переходит в беспробудный сон и кому, во время которой появляется брадипное, диспноэ. Дыхание становится патологическим, типа Чейна-Стокса, возникают цианоз и асфиксия. Может развиться отек легких.

В таком состоянии отдельные пострадавшие умирают из-за асфиксии или острую сердечно-сосудистую недостаточность.

Неотложная помощь и лечение при отравлении атропином:

  • а) при пероральном отравлении необходимо промыть желудок теплой водой с приложением угля активированного, раствором калия перманганата (1:1000) или 1-2% раствором танина; ввести в желудок 30 г магния сульфата поставить высокую сифонную клизму с 0,5% раствором танина ;
  • б) в качестве антагонистов атропина используют антихолинестеразные средства: вводят внутримышечно 1 мл 1% раствора галантамина гидробромид или 1 мл 0,05% раствора прозерина, а также по 1-2 капли прозерина закапывают в глаза в такой же концентрации;
  • в) для ликвидации тахиаритмии применяют один из бета-адрено-блокаторов, например пропранолол 2-3 мл 0,1% раствора, а желудочковковую экстрасистолию контролируют лидокаином (внутривенно 5-10 мл 2% раствора);
  • г) при остром отравлении средней тяжести культурно-двигательное возбуждение устраняется нейролептиками, в частности внутримышечные-ным введением 1 мл 2,5% раствора дроперидола или 1 мл 0,5% раствора галоперидола в сочетании с инъекцией промедола 1 мл 2% раствора; при этом условии дозу галантамина можно увеличивать до 1,5 мл;
  • д) в случае тяжелого отравления атропином купирования психомоторного возбуждения следует проводить комбинацией препаратов: морфина гидрохлорида 1-2 мл 1% раствора + сибазона 2 мл 0,5% раствора + натрия оксибутирата 50 мг / кг, в виде 20% раствора, после достижения эффекта пробуждения ингибиторы холинестеразы, бета-адреноблокаторы;
  • е) имеется кома ликвидируется антихолинестеразными средствами в больших дозах: галантамином — 5-8 мл 0,25% раствора, прозерином — 8-10 мл 0,05% раствора; такие инъекции следует повторять каждые 2 ч;
  • е) при наличии глубокого нарушения дыхания проводится искусственная вентиляция легких;
  • ж) гипертермию уменьшают постоянным влажным обтиранием кожи.

Пострадавшие подлежат госпитализации в токсикологические или реанимационные отделения больниц.

medicalit.ru

Атропинный психоз — Интоксикационные психозы

Атропин содержится в листьях и корнях некоторых видов растений семейства Solanacea (например, в красавке — atropa belladonna, дурмане — Datura stramonium, белене — Hyoseyamus niger). В этих растениях имеется ряд алкалоидов, близких по химическому строению и физиологическому действию и известных как алкалоиды группы атропина. Атропин может быть получен и синтетическим путем. Модели атропинных психозов у животных пытались воспроизвести М. А. Гольденберг и его сотрудники (Ц. И. Короленко, Г. П. Шепелев, Г. Н. Сибиряков и др.). У животных после введения им токсических доз атропина отмечались явления, которые представляли собой как бы некоторые компоненты делирия. Известный фармаколог Н. П. Кравков писал, что собаки под действием атропина галлюцинируют. В эксперименте у собак атропинные делирии возникали не в период наивысшей концентрации атропина в организме (в первые 10—90 минут), а во время обратного развития интоксикации, спустя 6—7 часов после инъекции.
На первом этапе атропинной интоксикации наступала оглушенность, сонливость, длившаяся 10—60 минут; собака эпизодически скулила, лаяла. Затем возникало моторное возбуждение. Собака почти совершенно утрачивала ориентировочную реакцию, у нее затормаживались натуральные условные пищевые рефлексы, собака почти совсем не реагировала на брошенную в нее кошку, в то время как при нормализации состояния приближение кошки вызывало у собаки резко выраженную агрессивную реакцию. Временами наблюдались состояния, напоминавшие галлюцинаторные явления. В следующей фазе двигательное беспокойство и состояние, сходное с галлюцинациями, сменялись истощением, слабостью, вялостью, астенией, иногда сонливостью. Эта стадия длилась 1—2 дня.
В неврологической картине атропинной интоксикации отмечались локомоторные нарушения с ведущим компонентом в виде расстройства мышечного тонуса, чаще в сторону его снижения и реже в сторону повышения (А. Ф. Машина). Исследованиями Ц. П. Короленко показано, что натыкание животных на препятствие связано в основном с нарушениями высшей нервной деятельности, с расстройством зрительной ориентировки и в меньшей степени с расстройством зрения и нарушением аккомодации. Б. Ф. Толкуновым и Ц. П. Короленко при атропинной интоксикации у собак обнаружили электроэнцефалографические изменения — увеличение амплитуды биоэлектрической активности, быстрые пикообразные выбросы и возникновение медленных волн, которые иногда становились основной формой биоэлектрической активности. Реакция на внешние раздражители отсутствовала. У собак во время атропинной интоксикации нарушались ранее выработанные и упрочненные как тонкие дифференцировочные, так и прочные положительные условные рефлексы. На высоте атропинной интоксикации повышался вакат кислорода крови (Ц. П. Короленко), нарастало количество общего белка.
В основе токсического действия атропина лежит его блокирующее действие на холинореактивные системы коры головного мозга. Отмечаются также тенденция к изменению в соотношении альбуминов (3. А. Копиль-Левина), падение аскорбиновой кислоты в крови (Ю. Ф. Прилепский).
Интоксикационные атропинные психозы наблюдаются у лиц, принявших атропин в больших дозах по ошибке или с целью самоубийства, а также у детей, которые по недосмотру взрослых наелись ягод белены, красавки, или у лиц, длительное время применявших атропин в лечебных дозах. Например, после длительного употребления атропина при хронических заболеваниях кишечника для преодоления его спазмов и т. п. М. А. Гольденберг наблюдал атропинный психоз у лиц, принявших с целью опьянения астматол, содержащий листья дурмана, белены и красавки. Атропинный психоз проявляется нарушением сознания. Больные дезориентированы во времени и месте, но правильно ориентированы в своей личности. Появляются ощущение сухости и жжения во рту и глотке, сильная жажда, больному трудно глотать, может наблюдаться водобоязнь. Сознание глубоко нарушается, отмечается его длительная спутанность.

1 0,005 г атропина вызывает тяжелое отравление, а 0,1 г является смертельной дозой. Две ягоды белладонны у взрослого человека могут вызвать отравление, а 3—10 ягод вызывают у детей тяжелое отравление и даже смерть.

На высоте развития атропинного делирия речевой контакт с больным затруднен, поскольку они вовсе не отвечают на вопросы или речь их бессвязна. У больных возникают зрительные, слуховые и осязательные галлюцинации, неприятные ощущения в коже. Больные резко возбуждены. Делириозное возбуждение резко выражено и протекает с моторным возбуждением, подергиванием в отдельных мышцах. Больные кричат, смеются, жестикулируют, порываются бежать, не могут сидеть или лежать на одном месте. Настроение у них неустойчивое: то повышенное, то боязливое, часто отмечается безотчетный страх. Зрительные галлюцинации не носят множественного характера, как это наблюдается при белой горячке, они более однообразны, на первый план выступают не галлюцинаторные явления, а психомоторное возбуждение. У больных отмечаются аффективные вспышки. Во многих случаях они высказывают бредовые идеи, в частности бред отношения. Со стороны соматической сферы отмечается головная боль, тошнота, нарушение секреторной функции. Возникает сухость кожи, во рту, горле, язык и губы сухие, потрескавшиеся, наблюдается краснота лица, шеи, верхней части туловища. Зрачки и глазные щели расширены. Аккомодация нарушается вследствие мидриаза зрачков. Отмечается учащение пульса, дыхания, повышение температуры. Нередко наблюдается дрожание всего тела, иногда — эритематозная или скарлатиноподобная сыпь.
Выделяется атропин в основном почками и в меньшей степени другими путями, наибольшая часть атропина подвергается окислению в печени. В моче атропин может быть обнаружен в измененном или в неизмененном виде. Атропиновый интоксикационный психоз длится от нескольких часов до 1—3 дней. Если не наступает смертельного исхода при явлениях тяжелой асфиксии от паралича дыхания, сознание постепенно восстанавливается, причем у больных совершенно утрачивается воспоминание об имевшем у них место психозе.

Патологическая морфология.

У лиц, погибших от острого отравления атропином, находят распространенный дистрофический процесс, многочисленные периваскулярные мелкие геморрагии (В. А. Гиляровский). Иногда наблюдается расширение зрачков. Во внутренних органах обнаруживаются застойное полнокровие, мелкие кровоизлияния в слизистую оболочку глотки, пищевода, желудка, кишечника.

При отравлении веществами, содержащими атропин, проводят промывание желудка. При наличии речевого контакта следует дать больным выпить 1—1,5 л воды и заставить их вызвать рвоту путем раздражения корня языка. Основным противоядием атропина является эзерин или прозерин, их вводят в дозе 0,0005 г (1 мл 0,05% раствора) подкожно, при необходимости повторно. Когда имеется психомоторное возбуждение, дают элениум, нозинан, тизерцин или аминазин; последний следует назначать с осторожностью, так как у таких больных нередко нарушается функция печени. При ослаблении сердечной деятельности и угнетении дыхания показаны кордиамин, стимуляторы дыхания — лобелии, цититон. Внутривенно вводят глюкозу с аскорбиновой кислотой.

lekmed.ru

Атропин содержится в ряде растений, широко распространенных во всех частях света (у нас в дурмане, белене и др.). Способность этих растений вызывать изменения психики известна уже в течение нескольких тысячелетий, во всяком случае, со времен древней Греции и Рима. В древности и в средние века они использовались для религиозных церемоний, колдовства, для доказательства, что противник страдает психическим заболеванием и т. п. Полагают, например, что знаменитые пифии — пророчицы храма Аполлона в Дельфах — пророчествовали под влиянием белладонны. Напомним, что пророчества пифий отличались своей загадочностью и непонятностью. Вместе с тем ряд самооговоров — признания в общении с дьяволом, участии в шабаше ведьм и т. п. в эпоху Средневековья — нередко были следствием отравления атропином. Представление об атропине, как о таинственном средстве, влияющем на душу человека, отразилось и в названиях содержащих его растений — «дурман», Herbe aux sorciers (трава колдунов), Herbe au diable (трава дьявола). Да и само название атропин происходит от имени Атропы — древнегреческой богини судьбы мойры (или Парки), обрезавшей нить человеческой жизни.

Описания психических расстройств, вызванных дурманом (содержащим кроме атропина близкие к нему по строению и механизму действия скополамин и гиосциамин) и другими растениями, принадлежащие не врачам, известны также с давних времен. Так описано состояние бессмысленного возбуждения у солдат римского полководца Антония, которые переворачивали каждый камень на поле. Беверли в 1676 году описал отравление дурманом у группы солдат, которые были возбуждены, катались по земле, производили бессмысленные действия, гримасничали, лаяли, смеялись, некоторые из них впали в коматозное состояние.

Симптомы Атропинового психоза:

Как правило, атропиновый психоз протекает в виде делирия. Больные не ориентированы во времени и окружающей обстановке, не узнают окружающих, в том числе близких — родителей, детей, жену или мужа, а иногда — и в собственной личности. Они испытывают обильные зрительные галлюцинации в виде отдельных предметов, людей, мелких животных, змей и т. п. или целых сцен, быстро сменяющих одна другую. Галлюцинаторные образы могут быть однообразными, стереотипными, но могут быть и ярко окрашенными, изменчивыми; Часты и тактильные галлюцинации. Более редко наблюдаются галлюцинации слуха, которые могут быть как элементарными (отдельные звуки, шум. стук, скрип, гудки), так и сложными в виде голосов, произносящих отдельные слова и целые фразы. Мы наблюдали у одного из наших больных и обонятельные галлюцинации, хотя в литературе появление таких галлюцинаций при атропиновых психозах обычно отрицается. Содержание галлюцинаций может быть различным — угрожающим, приятным или просто безразличным, не связанным с личностью больных. Галлюцинаторные образы проецируются вовне, могут быть как плоскими, так и объемными, порой скрывают от больного окружающие его реальные предметы.

Менее часто наблюдаются изменения окраски всего окружающего: все окрашивается в желтый, зеленый, розовый цвета, которые сменяют один другой, явления дереализации и деперсонализации, — предметы увеличиваются, изгибаются, руки и ноги становятся тяжелыми, удлиняются, голова отделяется от тела и т. п. Возможно, что редкость подобных описаний зависит от того, что многие больные не могут припомнить свои переживания или дать их полное описание. Больные обычно суетливы, что-то ловят в воздухе, хватают на полу, кладут что-то в рот, жуют, стряхивают какие-то предметы с рук, одежды. Может наблюдаться и резкое бессмысленное возбуждение, во время которого больные пытаются куда-то бежать, производят беспорядочные движения, при этом они как бы не замечают преград на своем пути, не обходят их, в буквальном смысле слова «лезут на стену», движения плохо координированы, иногда отмечаются судорожные подергивания мышц. Речь непоследовательна, отрывочна, часто бессвязна, порой совсем неразборчива. Могут быть отрывочные бредовые идеи, тематически связанные с характером галлюцинаторных переживаний, им хотят причинить вред, сжечь, отравить и т. п. Настроение больных связано с характером их переживаний. Чаще наблюдаются страх, тревога, злобность, но больные могут быть веселыми, эйфоричными или спокойно, с некоторым интересом наблюдать за происходящим. При объективном обследовании больных обращают на себя внимание широкие зрачки, вялость или отсутствие реакции зрачков на свет и аккомодацию (если удается добиться от больного выполнения инструкций), сухой, покрытый белым или коричневым налетом язык, сухость кожи и слизистых — отсюда обычно сильная жажда, хриплый голос, гиперемия лица, тахикардия и учащение дыхания. Остальные симптомы менее постоянны. Могут наблюдаться повышение сухожильных рефлексов, мышечная гипертония и судорожные подергивания мышц, атаксия, головокружения, смазанная речь, повышение температуры тела и артериального давления, лейкоцитоз. Спинномозговая жидкость исследовалась редко, отмечены случаи значительного увеличения числа клеток (лимфоцитов) в ликворе.

Ввиду кратковременности атропиновых психозов, малочисленности наблюдений большинства авторов, а также, может быть, в связи с незначительным интересом в последние годы к атропиновым психозам, которые считаются достаточно хорошо изученными, биохимические исследования при них (как, впрочем, и при большинстве лекарственных психозов) почти не проводились. Такие исследования мы нашли только в работах проф. М. А. Гольденберга и его сотрудников, которые нашли у 3 больных атропиновыми психозами снижение вакат-кислорода в моче, идущее параллельно выздоровлению (повышение вакат-кислорода во время психоза удалось фиксировать только в опытах на собаках), низкое содержание аскорбиновой кислоты во время психоза и его повышение после улучшения. В опытах на собаках, нарушения поведения которых весьма напоминали картину атропинового психоза у человека, отмечены, кроме того, изменения белковых фракций крови и снижение активности холинэстеразы сыворотки крови во время «психоза». Следует отметить, что выраженность и обилие соматических и неврологических нарушений не обнаруживают постоянной корреляции с тяжестью психических нарушений, хотя у одного и того же больного максимальная для него выраженность вегетативных сдвигов обычно совпадает с максимальной выраженностью психических нарушений.

Атропиновый психоз обычно развивается остро, психические нарушения быстро нарастают, достигая наибольшей выраженности уже через несколько часов. При тяжелом отравлении делириозное состояние может смениться сопором или комой. Продолжительность психоза обычно исчисляется часами или днями. Лишь в единичных случаях они могут затягиваться на неделю и больше. Из 15 наблюдавшихся нами больных с атропиновыми психозами 12 поправились менее, чем через сутки, у двух больных делирий продолжался 21/2 суток и только у одного больного около 2-х недель. Атропиновый делирий обычно заканчивается выздоровлением, часто после сна, причем продолжительность его может быть небольшой — 6—8 часов. Однако психические нарушения могут продолжаться и после сна. В этих случаях они обычно усиливаются или вновь появляются в вечерние часы, как это наблюдается и при других интоксикационных и инфекционных психозах. После окончания делирия в течение нескольких дней может сохраняться астения: повышенная утомляемость, слабость, неустойчивое настроение с плаксивостью или раздражительностью, но нередко больные в первый же день после прекращения психоза чувствуют себя здоровыми и при обследовании никаких признаков астении не обнаруживают. Мидриаз и нарушение аккомодации обычно сохраняются в течение одного — нескольких дней после окончания психоза. Больные плохо видят, особенно на близком расстоянии — предметы, особенно буквы, сливаются, чтение затруднено. Как и астения, полнота воспоминаний о переживаниях во время психоза может быть различной. Часть больных ничего не помнит о происшедшем с ними; по выходе из психоза эти больные с удивлением обнаруживают, что находятся в больнице, у других амнезия носит частичный характер и о пережитом сохраняются отрывочные, неполные воспоминания. Наконец, часть больных сохраняет довольно полное воспоминание о своих переживаниях во время психоза. Неспособность больного дать полный и последовательный отчет о том, что с ним происходит во время психоза может быть следствием обилия ярких, быстро сменяющих друг друга образов и сцен, которые больной просто не в состоянии запомнить. Нам кажется, что относить такие случаи к расстройствам памяти (Р. Я. Голант классифицировала их как «синдром мнестического накопления») не совсем правильно — и здоровый человек даже с очень хорошей памятью вряд ли был бы способен запомнить такое многообразие картин, тематически мало связанных между собой.

Следует иметь в виду, что прогноз атропинового делирия не всегда благоприятен и если лечебные мероприятия своевременно не были проведены, может — хотя и в редких случаях — наступить смертельный исход. В течении атропинового делирия некоторые исследователи выделяют несколько стадий или фаз. В. В. Шостакович и сотр. различают гиперсимпатотоническую фазу, характеризующуюся соматическими изменениями и возбуждением, психическую стадию и стадию сопора или комы. Проф. М. А. Гольденберг выделяет 4 стадии: 1) нарастающей оглушенности, 2) нарастающего помрачения сознания, 3) обратного развития расстройств сознания и 4) астении.

С достоверностью удается констатировать у больных только вторую стадию — помрачения сознания или психическую. Предшествующие ей изменения часто настолько кратковременны, что большинство больных попадает под наблюдение врача уже после их исчезновения (или замены следующей — второй — стадией) и картину начальных изменений поведения приходится реконструировать по рассказам родных, которые часто не в состоянии дать о ней ясный отчет. Сопор и кома развиваются далеко не всегда, а лишь при наиболее тяжелых отравлениях. Фаза обратного развития может быть прослежена лишь у больных с более длительным течением психоза, а астения, как уже упоминалось выше, не обязательна.

Причины Атропинового психоза:

Причиной психоза может быть как случайное отравление беленой, дурманом или самим атропином, так и отравление медикаментозное — когда атропин применяется по назначению врача. Преступное отравление, упоминаемое еще в руководстве С. С. Корсакова, в настоящее время практически не встречается, во всяком случае в СССР. В зарубежной литературе встречаются упоминания о применении, гл. обр. скополамина в преступных целях для того, чтобы вызвать картину психического заболевания или привести жертву в беспомощное состояние, например, с целью изнасилования. Женщина при этом может не оказывать сопротивления и выполняет предъявляемые к ней требования «с открытыми глазами, но со связанным духом», а впоследствии ничего не помнит о происшедшем.

Имеются также сведения, что полиция в некоторых странах Латинской Америки пользуется скополамином для того, чтобы добиться признания лица, подозреваемого в совершении правонарушения. При этом используется вызываемое скополамином состояние слабости воли, при котором допрашиваемый рассказывает о вещах, обычно им скрываемых.

В некоторых частях Центральной и Южной Америки, Африки и Азии растения, содержащие атропин и скополамин, до настоящего времени используются для получения состояний опьянения. Возможно и длительное применение с привыканием и явлениями абстиненции при отнятии. При этом может развиваться состояние полной безучастности к происходящему вокруг, поэтому индейцы называют таких людей «живыми трупами». В Европе, США хроническое злоупотребление атропином и скополамином не описано.

Чаще всего психоз развивается после однократного или кратковременного приема больших доз атропина, значительно реже при продолжительном курсовом лечении. Так как картина и течение психоза при отравлении беленой (или дурманом) и сернокислым атропином, приготовленным в аптеке, одинаковы, то мы приводим общее их описание.

Химическая формула атропина

Лечение Атропинового психоза:

Лечение острых атропиновых психозов состоит в назначении антагонистов атропина — пилокарпина, эзерина, однако в большинстве случаев психоз исчезает и без их применения. Промывание желудка, назначение рвотных или слабительных целесообразно только при отравлении дурманом или беленой или после приема атропина внутрь, в последнем случае — если есть возможность сделать промывание в первые минуты, максимум час после приема атропина, т. к. всасывание его происходит быстро. При нарушениях сердечной деятельности показаны сердечные средства (камфора, кофеин). Мы сомневаемся в целесообразности назначения кофеина, т. к. наблюдали психозы, сходные с атропиновыми при отравлении кофеином. Обычно можно ограничиваться назначением снотворных средств. В ряде учебников и руководств рекомендуется назначение морфия, однако в литературе имеются указания, что морфий является синергистом больших доз атропина, поэтому применение его нельзя считать достаточно обоснованным. В случаях развития комы назначают стимуляторы, а при судорожных припадках — противосудорожные средства.

При затяжных психозах следует прежде всего отменить атропин (скополамин, артан и т. д.), если соматическое состояние больных не вызывает опасений, достаточно назначить антагонисты атропина, седативные или нейролептические средства, витамины, вливания глюкозы, физиологического раствора. Течение и исход этих психозов благоприятны, что делает, по-нашему мнению, излишним применение таких средств как электросудорожная терапия, применявшаяся некоторыми зарубежными авторами.

www.24farm.ru