Аутизм герпес

Аутизм – отклонение или новая норма?

Ученые находят новые причины появления аутизма, но какую-то закономерность обозначить нельзя, считают эксперты.

Наличие у беременных женщин гриппа в два раза повышает вероятность рождения малыша с расстройством аутистического спектра (РАС), сообщает журнал mSphere о выводах специалистов из Норвегии и США

В рамках очередных исследований природы аутизма ученые предположили, что еще одной причиной появления особенностей в развитии плода может стать реакция иммунной системы матери на инфекцию.

— В настоящее время по мере более глубокого изучения развития плода и различных особенностей развития ребенка еще до рождения мы получаем много данных, позволяющих связывать состояние ребенка до и после рождения, — комментирует результаты исследования семейный психотерапевт, преподаватель социодрамы Роман Золотовицкий, директор Moreno-Institut Moskau-Heidelberg.— Нужно еще многое сделать, чтобы подтвердить или опровергнуть гипотезы о связи первого со вторым. Иммунитет, например, чрезвычайно важен для беременных женщин, в особенности если они вынашивают беременность в крупных городах. Но нам пока не ясно, какие именно факторы влияют больше всего.

По словам психотерапевта, ослабленный иммунитет плода и стрессовую нагрузку матери нужно связывать не только с медицинскими фактами, но и с феноменом сознания. Сложные психосоматические комплексы могут влиять на все, в том числе и на иммунитет ребенка в течение всего детства.

— Вывод очевиден, — считает Роман Золотовицкий, — иммунитет, прежде всего общий, а не к вирусному гриппу, надо повышать. Причем всем, в особенности жителям больших городов. Я лично больше верю в общую иммунизацию, нежели в вакцинацию, тем более что вирусы постоянно мутируют.

За последние несколько лет наука значительно продвинулась в изучении РАС. Появление аутизма связывают в основном с генетическим сбоем. Также ученые говорят о влиянии внешней среды, однако речь идет скорее о предположениях. Мозг ребенка может начать аномально развиваться из-за обострения герпеса у матери во время беременности и других инфекционных заболеваний. На формирование плода могут влиять запрещенные химикаты, «осевшие» в организме женщины за несколько десятков лет до появления ребенка. В качестве угрозы появления аутизма медики называют и прием антидепрессантов во время беременности.

— Представление о причинах появления аутизма за всю историю существования диагноза менялось неоднократно, — поясняет руководитель психолого-педагогической работы в Центре «Пространство общения» Анастасия Рязанова. — Например, в 40-е — 50-е годы ХХ века популярной теорией считалась версия детского психиатра Бруно Беттельхейма. Она заключалась в том, что врожденная неспособность устанавливать контакт с окружающим миром усугублялась холодностью матерью по отношению к ребенку. Сейчас эта версия осталась в прошлом. На данный момент говорить о какой-то одной причине или о жестких линейных закономерностях некорректно. Появление аутизма можно объяснить совокупностью влияний различных факторов на клетки мозга зародыша, в том числе и ряда небольших наследственных или спонтанных генетических мутаций.

— У нас до сих пор нет и четкой медицинской картины аутизма, — резюмирует Роман Золотовицкий. — Вылечить его невозможно. Мы пришли к выводу, что это вообще не болезнь в традиционном понимании этого слова. Это сложное расстройство развития, на фоне которого может появиться и психическая болезнь, но ровно с той же вероятностью, что и у всей популяции детей.

Об аутизме как одном из расстройств, с которым человек вполне может находиться в обществе, заговорили не так давно. Долгое время существовали стереотипы о том, что люди с аутизмом социально опасны, агрессивны и не способны отвечать за свои поступки. Но благодаря социальной работе, которая развернулась уже в постсоветскую эпоху, лед тронулся.

— Все люди с аутизмом отличаются по уровню функционирования, — говорит Анастасия Рязанова. — Есть те, кому необходим постоянный уход. Но есть и множество примеров, когда люди с РАС успешно находят себя в работе, заводят семьи — правда, этот опыт чаще реализован не в российских реалиях. Здесь взрослые люди выживают как могут. Однако замечу, что за 20-летний стаж психолого-социальной практики поменялось очень многое. Сейчас появились центры, где с малышами начинают заниматься с самого раннего возраста. Дети стали ходить в детские сады, школы, появились программы помощи уже взрослым людям с аутизмом. Конечно, есть куда стремиться. Но сейчас благодаря информации и возможностям диагностики о РАС наконец-то узнают и общество постепенно становится более лояльным.

— Информационную блокаду мы уже пробили, — утверждает Роман Золотовицкий. — Теперь нужны комплексные усилия врачей, педагогов и родителей, а еще управленцев-администраторов. Опаснее всяких предрассудков отсутствие координации, потому что парадокс в том, что эти дети, которые будто бы не от мира сего, сталкивают взрослых, серьёзных и квалифицированных людей, провоцируют непонимание. Поэтому особенно важно избежать вавилонского смешения языков разных специалистов и родителей и работать в команде. Обучать участковых педиатров и педагогов инклюзии, родителей — игре и игровой терапии, семейных психотерапевтов — работе с особыми семьями, а также специально обучать школьных психологов групповым методам. Вот тогда мы все, включая детей, будем понимать друг друга!

В наше время диагностировать аутизм стало гораздо легче. О том, что ребенок развивается с определенными особенностями, специалисты могут понять, обследовав и полуторогодовалого младенца. Таким образом параллельно увеличивается возможность максимально адаптировать человека с РАС к жизни в обществе. Тогда возникает новый вопрос: насколько он будет считаться особенным?

— Эта проблема находится уже в социальной плоскости, — считает Анастасия Рязанова. — Вполне возможно, что через какое-то время о некоторых формах аутизма заговорят уже как о вариантах обычного нормального развития.

Это возможно при условии активного участия нескольких специалистов в жизни ребенка и прежде всего благодаря родительской поддержке.

— С РАС должны работать не только медики, — считает Роман Золотовицкий. — Центральная фигура тут — реабилитолог, собирающий в единой целое данные объективных и субъективных методов. И в центре должна быть трансформация самого нежелательного поведения и поддержка наиболее желательного. Именно поведенческий стержень и систематическая работа аналитика поведения и семейного психотерапевта дают нам возможность выстраивать коммуникацию и отношения с ребенком. То есть учить детей с РАС сейчас много более перспективно, чем лечить, да и риска меньше.

sobesednik.ru

Вирусы и аутизм

Влияние вирусов на развития аутизма

Герпес и аутизм

Принято считать, что аутизм имеет генетическую природу. Инфекционная и токсическая причины аутизма не противоречат генетической теории. Вирусы типа герпесных могут спровоцировать развитие аутистических расстройств, если у ребенка есть такая предрасположенность.

Инфицирование вирусом Герпеса или патогеном, способным вызвать ненормальный иммунный ответ организма. Вирус может повлечь развитие аутизма у детей и другие аутоиммунных заболеваний.

Вот некоторые инфекционные заболевания, которые были обнаружены у большинства аутичных детей. Они могут быть очень опасными для развивающегося мозга малыша, но при этом довольно часто протекают бессимптомно:

Герпес 1 и 2 типа (HerpesVirus 1,2)

Ветряная оспа — Варицелла (Human herpesvirus 3)

Мононуклеоз – Вирус Эпштейн-Барр (HerpesVirus 4)

Цитомегаловирус (HCMV — HerpesVirus 5)

Розеола (HerpesVirus 6, 7)

Если у малыша по наследству слабый иммунитет, вирус может быть вытеснен из его организма поздно или не полностью. Но при этом ребенок не будет выглядеть больным.
Из-за изначально пониженного иммунитета у детей увеличивается риск влияния вируса на мозг и нервную систему. Это грозит аутоиммунной реакцией. То есть организм ребенка начинает бороться сам с собой и поражает клетки собственного организма, что может быть причиной аутизма и отставания развития.

«Если до, или после рождения (в особенно «опасные моменты») ЦНС ребенка заражается, это может повлечь аутизм… Например, это касается ретровирусов. Они полностью встраиваются в генетический материал клеток ребенка. Вирус простого Герпеса, Эпштейн-Барра и цитомегаловирус также считаются одной из причин аутизма. Они могут долго дремать, и время от времени просыпаться, нанося тайный урон здоровью ребенка, его центральной нервной системе.» [1]

Откуда берется вирус?

У ребенка может быть внутриутробное поражение вследствие вирусной инфекции. Плод, зараженный цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна-Барр, герпесом, ведет себя иначе, чем здоровый. Если здоровый ребенок во время родов активно двигается, помогает матери, то больной малыш — не может этого сделать, он вялый, очень слабо сосет грудь.

Малыш также может заразиться вирусами от матери — через материнское молоко, слюну, или же подхватить его в яслях. Так происходит с вирусом Эпштейн-Барра, (вирус герпеса 4-ого типа) 90% людей являются его переносчиками и почти бессимптомно переносят его в раннем возрасте.

Вирус герпеса 1 и 2 типа способен проникать в области мозга через нейроны. При этом может не наблюдаться признаков явного воспаления мозговой оболочки мозговых оболочек уточнить у доктора оболочки или оболочек, в литературе по-разному (энцефалит, менингит и пр.).

Области мозга, которые не участвуют напрямую в управлении организмом – ходьба, пищеварение, дыхание – подвержены удару в первую очередь. Наиболее слабые области отвечают за коммуникацию и наше эмоциональное самочувствие.

Так, мозжечковая миндалины регулирует наши эмоции, когда мы тревожимся, грустим, чувствуем и узнаем родные лица. И именно она ответственная за контакт «глаза-в-глаза», интонацию речи и манеру общения. [2]

А ведь нарушения в области общения – замкнутость, отсутствие зрительного контакта и эмоций – основной признак аутизма у детей. Подробнее о признаках в статье.

Грибки и иммунитет
Ученые доказали, что свойства клеточного механизма очень важны для защиты организма от вирусов, инфекций и болезней, вызванной грибковой бактерией рода Кандида (Candidaalbicans). Научно обосновано, что при ослабленном иммунитете (иммунный ответ от Th 1 к Th 2) резко возрастает вероятность развития у детей молочницы. [3] И как раз у аутичных детей отмечается сдвиг иммунного ответа в строну Th 2. То есть такие дети больше склонны к молочнице слизистых оболочек.

При кандидозе (молочнице) очень помогает специальная диета БГБК (без молочного и мучного) и сахара. Грибки не получают питательную среду и погибают. Многие мамы детей с аутизмом отмечают выраженный эффект от диеты в довольно короткие сроки.

У некоторых детей пропадают стимы (стереотипные повторяющееся движение), самоповреждающее поведение и расчесывания. Существует теория, согласно которой дети постоянно дергают себя и расчесывают кожу из-за зуда от молочницы. О БГБК диете и рецептах можно почитать здесь.
Теоретически, все эти факторы могут служить причиной эпидемии аутизма среди детей. А на практике? Приводим пример из книги доктора Маккендлес, врачом с 30-летним стажем, бабушки ребенка с аутизмом.
История болезни девочки с расстройством аутистического спектра.
«История болезни – Сьюзи»
«В 1998 году меня попросили заняться высокофункционирующей 16-летней аутичной девочкой, мать которой считала, что ее дочь, возможно, страдает от какого-то «вируса в мозге». Я сказала матери, что никогда раньше не лечила никого от «вирусов в мозге» и посоветовала обратиться к другому доктору в этом районе, который занимался иммунными расстройствами и вирусами как одной из причин аутизма, но она упорствовала.

Я всегда буду благодарна этой матери, так же как и остальным дотошным родителям, которые вынудили меня читать и учиться, чтобы помочь их детям. Я вернулась к учебникам, исследованиям и некоторым новым источникам, таким как публикации и неформальные заметки Терезы Бинсток по патогенам, вирусам и аутоиммунности. Пока я готовилась работать со Сьюзи, я начала изучать всю возможную информацию по этой сложной проблеме.

Сьюзи была (и остается) симпатичной хрупкой девушкой, которой я на вид дала бы скорее 14 лет, чем 16 – ее возраст на тот момент. Ее мать, учитель/писатель, которая стала домохозяйкой после рождения Сьюзи, описала мне целую команду репетиторов, которые приходили ежедневно, включая выходные, а также прочие мероприятия и огромные усилия, которые она прикладывала годами, чтобы ее дочь училась в общеобразовательной школе.

Хотя Сьюзи и соответствовала уровню своего класса, она, как первоклашка, прилагала огромные усилия, чтобы не расстроить родителей и учителей. При этом в социальном плане она была замкнутой, не имела друзей, молодые люди никогда не интересовались ей, хотя она была миловидна и обладала привлекательной, хотя и юношеской фигурой.

Она казалась немного мечтательной и рассеянной, хотя довольно неплохо отвечала на вопросы по существу. У нее были странные пристрастия в еде – она годами отказывалась есть вместе со всеми и ограничивала себя всего лишь несколькими продуктами. Что касается ее истории болезни, ее мать сказала, что Сьюзи развивалась нормально примерно до четырех лет, когда она заболела краснухой, обычно легко и быстро протекающей детской болезнью, которая вызывается вирусом герпеса 6 типа и характеризуется сыпью.

После болезни она стала вести себя по-другому и, хотя она не перестала говорить, казалось, что она учится не так хорошо, как другие дети в ее классе. Мать показала мне фотографии Сьюзи за все годы — на руках и ногам Сьюзи можно было заметить периодически появлявшуюся небольшую сыпь, похожую на короткие обострения краснухи. (Оказалось, что у нее была хроническая бессимптомная инфекция вируса герпеса 6 типа, которая периодически обострялась).

Я назначила стандартные анализы, которые все были в пределах нормы, ввела Сьюзи комплекс пищевых добавок (на что она согласилась) и предложила изменить рацион (на что ее было трудно уговорить). Гораздо легче посадить трех- или четырехлетних детей на БГБК-диету, чем подростка!

Ее анализы показали положительный IgG (прошлое или хроническое инфицирование) и IgM (недавнее инфицирование или обострение) к вирусу герпеса 6 типа (краснуха). У нее также оказались слишком низкие показатели цитотоксичности НК-клеток, что означало, что в иммунной системе имелось нарушение первой линии защиты, которая борется с вирусами.

Я была удивлена, но мать Сьюзи – нет. Она одна из многих умных матерей, которые встречались мне с тех пор, как я начала работать с «особыми» детьми. Я уже ввела Сьюзи небольшую дозу SSRI (противовирусное средство),надеясь немного снять ее страх перед общением, и казалось, она стала чуть более коммуникабельной.

Она уже несколько месяцев получала SSRI и комплекс питательных веществ, когда я ввела ей Ацикловир (антивирусный препарат, эффективный при многих вирусов герпеса и Варицелла-Зостер, и в разной степени эффективный при вирусе Эпштейна-Барра и вирусе герпеса 6 типа).
Примерно через неделю или десять дней после начала приема Вальтрекса в Сьюзи произошли поразительные изменения. Ее глаза прояснились, она стала менее отрешенной, более сообразительной и в целом более эмоциональной, завела друзей. Казалось, как будто ее одноклассники никогда не видели ее раньше.

В течение трех месяцев она стала нормальным непослушным подростком, что совершенно поразило ее родителей и удивило репетиторов, которые занимались с ней годами. Вскоре она стала протестовать против такого количества занятий и, несмотря на то, что большую часть из них отменили, она как обычно продолжала получать оценки В и С, что приятно удивило ее родителей.

Впервые в жизни она начала привлекать внимание мальчиков и, как и все нормальные школьники, участвовать в обычных школьных интригах со своими радостями и несчастьями. У нее все еще оставались некоторые трудности в обучении, но положительные изменения во всех сферах ее жизни были очевидны для всех, кто знал ее до лечения.

Ее родители были в восторге и благодарны за ее «возвращение». Интуитивные догадки матери, что у Сьюзи были проблемы медицинского характера, наконец были оправданы в глазах отца Сьюзи, врача, который видел причину поведения Сьюзи исключительно в ее низкой обучаемости, которую нужно было скорректировать при помощи дополнительных занятий (как они поступили и с ее старшей сестрой).

Сьюзи принимала SSRI всего несколько месяцев, а Вальтрекс (1500 мг в сутки) 18 месяцев; ее титры к вирусам снижались, тогда как количество НК-клеток увеличилось. Периодически в ходе лечения она принимала TransferFactor и натуральное антивирусное средство Монолаурин (Лаурицидин). Даже после стабилизации показателей мать Сьюзи не хотела прекращать прием Вальтрекса несмотря на то, что Сьюзи ненавидела стандартные анализы крови, которые она сдавала для проверки состояния печени в ходе лечения (печень была в порядке).

Наконец, к моменту окончания школы мы постепенно отменили все лекарства. Она также устала от необходимости принимать такое количество пищевых добавок, когда стала чувствовать себя лучше. Когда осенью прошлого года она уезжала сдавать экзамен в один частный художественный колледж, у нее все еще оставались несколько эксцентрические привычки в еде, но мы все примирились с этим.

Несколько месяцев назад родители звонили мне и сообщили, что Сьюзи получала оценки «В» в колледже и постоянно встречалась с парнем, который нравился ее родителям. Я считаю, что диагноз «аутизм» больше неприменим к ней, хотя некоторые странности в еде все еще сохраняются. Что интересно, я считаю, что такие странные привычки в еде не очень отличаются от привычек многих девушек ее возраста, которых больше заботит стройность, чем правильное питание.» (4)

Источники:

1. Фирт Ута стр. «Аутизм: объяснение загадки», 1989 г.

2. Бинсток Т. «Хрупкая Х-хромосома и мозжечковая миндалина: связь с восприятием, общительностью, эмоциональностью и нейроэндокринологией», 1995 г.

3. Романи Л. «Цитокиновая модуляция специфического и неспецифического иммунитета к Candidaalbicans «. Издание » Mycoses » 1999 г.

4. «Дети, укоторыхголодает мозг» Children With Starving Brains: A Medical Treatment Guide for Autism Spectrum Disorder, Second Edition Paperback – January 1, 2003. Jaquelyn McCandless

www.drlevit.com

АУТИЗМ=ГЕРПЕС 2

Следующая найденная статья:

ВНЕЗАПНАЯ ЭКЗАНТЕМА У ДЕТЕЙ: АНАЛИЗ КЛИНИЧЕСКИХ СЛУЧАЕВ

Внезапная экзантема (розеола, шестая болезнь, «псевдокраснуха») — острое инфекционное заболевание детей раннего возраста, характеризующееся лихорадкой в течение 4-5 дней с последующим ее снижением и появлением пятнисто-папулезной сыпи.

Особенностью клинической картины розеолы является то, что, не смотря на лихорадку, самочувствие ребенка страдает не сильно, аппетит сохранен. Кроме гиперемии зева, при объективном осмотре больного обычно ничего не обнаруживается. Часто внезапная экзантема начинается с фебрильных судорог [6].

Возбудители розеолы – лимфотропные вирусы герпеса 6 (тип В) и 7 типов — были открыты в 1988 году [5]. До этого времени считалось, что заболевание вызывается энтеровирусами [1]. По данным литературы к 1 году жизни вирусами герпеса 6 и 7 типов инфицируются 2/3 детей, а к трем годам 100% детей [4, 5, 6].

Кроме розеолы, герпесы 6 типа после трехлетнего возраста связаны с возникновением мононуклеозоподобного синдрома [2, 7], рядом заболеваний ЦНС [4, 5].

Внезапная экзантема имеет код по МКБ-10 В08.2. Описание данной инфекции имеется во всех современных зарубежных руководствах по инфекционным болезням, например в руководстве Т. Фицпатрика «Дерматология. Атлас-справочник / М.: «Практика», 1999″.

Тем не менее, начиная с семидесятых годов, описание розеолы постепенно исчезает их отечественных руководств по инфекционным болезням. На настоящий момент упоминание о внезапной экзантеме в российских руководствах и учебниках по инфекционным болезням отсутствует.

Под нашим наблюдением за последние полгода находилось 10 пациентов с клиникой розеолы.

Семерых больных (три мальчика и четыре девочки в возрасте от 1 до 2 лет) мы наблюдали амбулаторно. Все они имели типичную картину внезапной экзантемы. Отмечалось повышение температуры тела до 39ºС в течение 4х дней при отсутствии других клинических симптомов. На 5 сутки болезни у всех детей температура нормализовалась и появилась пятнисто-папулезная сыпь по всему телу. Сыпь исчезла в течение двух дней бесследно. Дети полностью поправились. Диагноз участкового педиатра – краснуха (дана регистрация). Дополнительные исследования не проводились.

Трое детей наблюдались на 8 и 9м отделениях ДИБ№5. Двое из них (мальчик 11 месяцев и девочка в возрасте 1 года) поступили в первые сутки болезни с жалобами на высокую температуру тела до 39ºС и фебрильные судороги. При объективном осмотре отмечалась гиперемия зева, энантема на небе. В клинических анализах крови у обоих детей отмечался нейтрофиллез со сдвигом формулы влево, несколько ускоренное СОЭ, в остальном без патологии. Оба ребенка с поступления получали антибиотики в/м. Несмотря на лечение, сохранялась лихорадка до фебрильных цифр, при этом общее самочувствие страдало мало: дети были подвижны, аппетит был сохранен. На пятые сутки заболевания температура тела нормализовалась, через несколько часов появилась пятнисто-папулезная сыпь на туловище и лице. В этот же день был взят анализ крови на ПЦР с герпесом 6 типа. Оба анализа оказались положительными, что подтвердило выставленный нами диагноз «внезапная экзантема».

Третий пациент (девочка 1,5 лет) поступил на четвертые сутки болезни с жалобами на повышение температуры тела до 39ºС в течение всей болезни. Начата антибактериальная терапия, на следующий день температура нормализовалась, а через несколько часов появилась пятнисто-папулезная сыпь на туловище, которая вначале была расценена как аллергическая. В крови выявлены атипичные мононуклеары. Антибиотики были отменены, но больше температура тела не повышалась. Только на второй день от появления сыпи (шестые сутки болезни) был взят анализ крови на ПЦР с герпесом 6 типа, анализ оказался отрицательным.

Таким образом, с учетом частоты наших клинических наблюдений, мы можем сделать вывод, что внезапная экзантема встречается достаточно часто.

В связи с тем, что описание розеолы отсутствует в российских руководствах, отечественные педиатры плохо осведомлены о данной болезни. Можно предположить, что в большинстве случаев правильный диагноз не выставляется. Наиболее часто в таких случаях ошибочно диагностируется краснуха, либо заболевание расценивается как ОРЗ с аллергической сыпью.

Неправильный диагноз ведет к ошибкам ведения больных (назначение антибиотиков), неправильной трактовке характера сыпи (в амбулаторной карте упоминание об аллергии на тот или иной препарат), не проведении должных карантинных мероприятий. Кроме того, это может привести гипердиагностике краснухи.

Исходя из вышесказанного, можно сделать вывод о том, что внезапная экзантема является актуальной малоизученной проблемой педиатрии, что обусловливает необходимость дальнейших исследований в этой области.

М.А.Никольский 2005 г .

Вот почему российские врачи не диагностируют эту болезнь. Они просто о ней не знают. Почему такую серьезную болезнь, просто исключили, плавно с 70 годов. Слишком простая? Или не болезнь совсем? Была, была и вдруг исключили. ОРВИ оставили ( температура 37-38 и сопли) а розеолу ( температура 39-40,5 и сыпь) исключили. ПОЧЕМУ ИСКЛЮЧИЛИ.

Дальше еще страшнее.

Герпесвирус человека типа 6 (HHV-6) впервые был выделен относительно недавно, в 1986 г . (в культуре клеток крови ВИЧ-инфицированных пациентов). В течение нескольких последующих лет это был «вирус без болезни». К настоящему времени установлено, что инфекция HHV-6 широко распространена, вирус имеет 2 подтипа – А и В (в данном тесте не различимы), подтип вируса HHV-6В является основной причиной внезапной экзантемы (детской розеолы), одной из детских инфекций, протекающей с высокой температурой и сыпью. К 2 — 3 годам жизни вирусом HHV-6 заражаются почти все дети. Инфекция может протекать также и в виде неспецифического лихорадочного заболевания или быть бессимптомной. В некоторых случаях могут наблюдаться осложнения со стороны центральной нервной системы (судороги на фоне высокой температуры, редко — другие неврологические осложнения, включая энцефалит, менингоэнцефалит, серозный менингит). В популяции взрослых людей IgG антитела к данному вирусу выявляются у 70 — 90% людей. Первичная инфекция HHV-6 у взрослых людей редка, такие случаи могут быть ассоциированы с инфекционным мононуклеозом, отрицательным по вирусу Эпштейна-Барр, фульминантным гепатитом. Наиболее вероятный путь передачи инфекции – воздушно-капельный, со слюной, не исключена вертикальная передача инфекции от матери к ребенку во время беременности. Вирус проявляет тропность к лимфоцитам. Полная репликация вируса происходит только в Т-лимфоцитах, но он может быть выявлен и в других клетках — моноцитах, В-лимфоцитах, а также в ткани мозга, печени, слюнных желез, эндотелии и пр.

При необходимости точно выяснить этиологию лихорадочного заболевания у детей, диагноз первичной инфекции HHV-6 может быть подтвержден сероконверсией – появлением ранее отсутствующих специфических антител или 4-кратным нарастанием титра IgG антител в парных сыворотках. IgG-антитела появляются на 7-й день лихорадки, достигая максимума через 2 — 3 недели, персистируют длительное время. При рождении в крови детей могут обнаруживаться материнские IgG-антитела, титр которых снижается к 5 месяцам.

Как и другие герпесвирусы, HHV-6 после первичной инфекции может персистировать в организме, активируясь при угнетении иммунитета. Трансплантация стволовых клеток и пересадка внутренних органов повышает риск инфекций, вызванных HHV-6 (в большинстве случаев, это, видимо, обусловлено реактивацией латентной инфекции в результате угнетения иммунитета на фоне иммуносупрессивной терапии). HHV-6 действует как оппортунистическая инфекция и у ВИЧ-инфицированных. Клиническими проявлениями реактивации вируса у пациентов с угнетенным иммунитетом могут быть повышение температуры, сыпь, цитопения, гепатит, пневмония, энцефалит. Обследование реципиентов до и после трансплантации на присутствие в крови маркеров инфекции HHV-6, наряду с цитомегаловирусом и вирусом Эпштейна-Барр, рекомендуется для возможно более раннего выявления вирус-ассоциированных заболеваний и успешности трансплантации.

В настоящее время интенсивно исследуется возможная роль HHV-6 в патогенезе рассеянного склероза, синдрома хронической усталости, лимфопролиферативных заболеваний, его влияния на характер течения ВИЧ-инфекции. Но, поскольку инфекция HHV-6 распространена повсеместно, выявление антител к данному вирусу и даже выделение самого вируса, сами по себе, не могут служить подтверждением его этиологической роли в различных синдромах старшего возраста.

Вот значит как. Одна из ключевых фраз- Инфекция может протекать также и в виде неспецифического лихорадочного заболевания или быть бессимптомной

Если болезнь протекает бессимптомно — значит она протекает в легкой форме? Почему бессимптомно? А если симптоматика ярко выражена — значит заболевание протекало в тяжелой форме? Какие последствия у тяжелой формы? У моего ребенка была очень тяжелая форма данного заболевания. Последствий нет? Аутизм есть, а последствий нет?

«исследуется возможная роль HHV-6 в патогенезе рассеянного склероза»

Из наблюдения за ребенком- из кроватки убрали две палочки сделав «вход-выход» утром он не мог самостоятельно выбраться из кроватки, приходилось вынимать. За день натренировывался и к вечеру мог туда-обратно лазить. На следующее утро он не мог самостоятельно выбраться из кроватки, приходилось вынимать. За день натренировывался и к вечеру мог туда-обратно лазить. И так месяц. Утром он не понимал как вылезать из кроватки самому!

Продолжаем. «возможная роль HHV-6 в патогенезе рассеянного склероза»

Читаем и ужасаемся. Если учитывать предположение что рассеянный склероз и детская розеола вызваны одним вирусом 6 и 7 герпеса…..Слов нет. Изучаем.

Рассеянный склероз — хроническое прогрессирующее аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга. Хотя в разговорной речи «склерозом» часто называют нарушение памяти в пожилом возрасте, название «рассеянный склероз» не имеет отношения ни к старческому «склерозу», ни к рассеянности внимания. Свое название болезнь получила из-за своей отличительной патологоанатомической особенности: наличия рассеянных по всей центральной нервной системе без определенной локализации очагов склероза — замены нормальной нервной ткани на соединительную ткань.

Заболевание возникает в молодом и среднем возрасте (15 — 40 лет). На данный момент известны случаи постановки этого диагноза у детей трех лет и старше. ( аутизм до 3 лет) Особенностью болезни является одновременное поражение нескольких различных отделов нервной системы, что приводит к появлению у больных разнообразных неврологических симптомов.

Рассеянный склероз обычно возникает в возрасте около тридцати лет, но может встречаться и у детей. Первично-прогрессирующая форма чаще встречается в возрасте около 50-ти лет. Как многие аутоиммунные заболевания, рассеянный склероз чаще встречается у женщини начинается у них в среднем на 1 — 2 года раньше, в то время как у мужчин преобладает неблагоприятная прогрессирующая форма течения заболевания. У детей распределение по полу может доходить до трех случаев у девочек против одного случая у мальчиков. ( Аутизм НАОБОРОТ 4 мальчика -1 девочка) После 50-летнего возраста соотношение страдающих рассеянным склерозом мужчин и женщин приблизительно одинаковое

Причина возникновения рассеянного склероза точно не выяснена. На сегодняшний день наиболее общепринятым является мнение, что рассеянный склероз может возникнуть в результате случайного сочетания у данного человека ряда неблагоприятных внешних и внутренних факторов. К неблагоприятным внешним факторам относятся частые вирусные и бактериальные инфекции; влияние токсических веществ и радиация (в т. ч. солнечная); особенности питания; геоэкологическое место проживания, особенно велико его влияние на организм детей; травмы; частые стрессовые ситуации. Генетическая предрасположенность к рассеянному склерозу, вероятно, связана с сочетанием у данного индивидуума нескольких генов, обусловливающих нарушения прежде всего в системе иммунорегуляции. ( Также как аутизм –болезнь есть причины неизвестны, не лечится)

Клинические проявления рассеянного склероза связаны с очаговым поражением нескольких различных отделов головного и спинного мозга. В мире общепринятой считается оценка клинического статуса больных с помощью шкалы состояния функциональных систем (FSS)- http://ru.wikipedia.org/wiki/FSS и расширенной шкалы оценки инвалидности по J.Kurtzke (EDSS) http://ru.wikipedia.org/wiki/EDSS

Нистагмнепроизвольные колебательные движения глаз высокой частотой (до нескольких сотен в минуту). Происходит от греч. nystagmos — дремота. Нистагм представляет собой ритмичные движения глазных яблок. Различают физиологический и патологический нистагм.

( проблема в аутизме с «бегающими» глазками очень распространена)

Дизартрия (из др.-греч. δυσ- — приставка, означающая затрудненность, расстройство, + ἀρθρόω «сочленяю, соединяю») — нарушение произношения вследствие недостаточной иннервации речевого аппарата, возникающее в результате поражений заднелобных и подкорковых отделов мозга. При Д. в отличие от афазии (см.) ограничена подвижность органов речи (мягкого нёба, языка, губ), вследствие чего затруднена артикуляция. У взрослых Д. не сопровождается распадом речевой системы: нарушения восприятия речи на слух, чтения, письма. В детском возрасте Д. нередко приводит к нарушению произнесения слов и, как следствие, к нарушению чтения и письма, а иногда к общему недоразвитию речи. Недостатки речи при Д. могут быть исправлены с помощью логопедических занятий.

Нарушение звукопроизношения и речи легко распознаются, поскольку речь смазанная, глухая, часто с носовым оттенком. Образный «диагностический симптом» Д.: «Говорит, как с кашей во рту». В свою очередь Д. является одним из признаков бульбарного или псевдобульбарного паралича. Формы дизартрии зависят от места поражения. Различают несколько форм Д.- http://ru.wikipedia.org/wiki/Дизартрия

( это одно из проявлений аутизма – очень большие проблемы с речью)

Атакси́я (греч. ἀταξία — беспорядок) — нарушение координации движений; одно из часто наблюдаемых расстройств моторики. Генетическое, нервно-мышечное заболевание. Сила в конечностях может быть сохранена полностью, однако движения становятся неловкими, неточными, нарушается их преемственность и последовательность, равновесие при стоянии и ходьбе. — http://ru.wikipedia.org/wiki/Атаксия

Симптом аутизма, у аутичных деток очень частое явление. Мой ребенок полностью подходит под это описание неловок, с трудом сохраняет равновесие.

Деме́нция (лат. dementia) — приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых. В отличие от олигофрении, слабоумия врождённого или приобретённого в младенчестве, представляющей собой недоразвитие психики, деменция — это распад психических функций, происходящий в результате поражений мозга, наиболее часто — в старости. — http://ru.wikipedia.org/wiki/Деменция

Это ли не аутизм в чистом виде? Все детки теряют приобретенные до болезни навыки.

Нарушения функций тазовых органов

1. Незначительные нарушения мочеиспускания (императивные позывы или задержки).

2. Умеренно выраженные задержки, императивные позывы, запоры или редкие эпизоды недержания.

3. Частые эпизоды недержания мочи.

4. Необходимость в постоянной катетеризации и постоянных дополнительных мероприятий для эвакуации кишечника.

5. Полное недержание мочи.

6. Полное недержание мочи и кала

Свойственно аутистам. И достаточно часто. Степень конечно разная. Но в той или иной степени встречается.

mama-1-1.livejournal.com