Аутизм тип дизонтогенеза

Аутизм тип дизонтогенеза

В клинической картине детского аутизма типа синдрома Каннера (эволютивно-процессуального генеза, классического варианта) можно выделить наиболее характерные симптомы, постоянно присутствующие, хотя не все из них нозологически специфичны. Синдром Каннера, рассматриваемый в группе детского аутизма, имеет начало от рождения до 36 мес жизни ребенка. Его определяют аутистическая отгороженность от реального мира с неспособностью формирования общения, симптомы асинхронного дизонтогенеза с неравномерным созреванием психической, речевой, моторной, эмоциональной сфер жизнедеятельности. Характерны явления протодиакризиса с недостаточным различением одушевленных и неодушевленных объектов. Поведение и игру характеризуют косные стереотипы, симптомы тождества, отсутствие подражания, недостаток реакций или повышенная чувствительность на дискомфорт и комфорт. Игра часто протекает с характером патологического влечения. В игре и поведении отсутствует единство, внутренняя логика. Форма общения с родными, матерью — симбиотическая или индифферентная — с ослабленной эмоциональной реакцией на них, вплоть до отказа реагирования с ними. Смена привычного жизненного стереотипа, появление новых объектов, посторонних лиц сопровождается удалением от них либо хаотической реакцией недовольства и страха с агрессией и самоагрессией.

Во внешнем облике ребенка отмечаются застывшая мимика, взгляд, обращенный в пустоту, внутрь себя, отсутствие реакции «глаза в глаза»; при этом иногда возникает мимолетная фиксация на окружающих лицах, предметах с преимущественным восприятием предметов на периферии.

Моторика угловатая, неритмичная, со стереотипными движениями. В моторной сфере сохраняются ранние атетозоподобные движения в пальцах рук, отталкивание от опоры стопами, что ведет к положению на цыпочках во время ходьбы. Наряду с этими явлениями возможно развитие сложных, тонких моторных актов.

Рецептивная, а также экспрессивная речь развивается слабо. В речи отсутствуют экспрессия, жестикуляция, сохраняются эхолалии, фразы-штампы. Нарушена произносительная сторона звуков, нет интонационного переноса, страдают мелодика речи, ритм, темп. Голос то громкий, то тихий, переходящий в шепот. Произношение звуков самое разное — от правильного до невнятного, иногда с необычной модуляцией. Экспрессивная речь развивается с большим отставанием, преобладает эгоцентрическая, бессвязная речь, наблюдается неспособность к диалогу. Творческая переработка новых фраз недостаточная, ребенок лишен активного стремления к их усвоению, использованию в новых условиях. Постоянно обнаруживаются нарушения синтаксического и грамматического строя речи, интонационная вычурность, лепетная речь наряду с возможностью правильной речи. Тенденция к манерному словотворчеству сохраняется и после первого физиологического кризового периода. Фразы обычно короткие, ассоциации разрыхлены, наблюдаются смещение мыслей, исчезновение из фраз личных местоименных и глагольных форм.

Абстрактные формы познания действительности сочетаются с примитивными протопатическими с использованием преимущественно тактильного, обонятельного и вкусового рецепторов, особенно в первичных ориентировочных реакциях.

Касаясь развития и течения детского аутизма типа Каннера, следует отметить, что при нем с раннего возраста нарушается инстинктивная жизнь, наблюдается сменяющийся мышечный тонус (гипотонический — гипертонический), изменен аппетит, затруднено привыкание к новому виду пищи; на протяжении многих лет у детей выборочный рацион с предпочтением одних и тех же видов пищи. Отмечаются инверсия цикла сна и бодрствования, затрудненное засыпание, прерывистый сон. У одних детей преобладает ареактивность, у других — повышенная чувствительность с беспокойством, беспричинным плачем. В этом раннем возрасте у ряда детей отсутствуют ориентировочные реакции на звуковые и световые раздражители, или они резко извращены, или то присутствуют, то пропадают, что дает повод подозревать глухоту, а иногда и слепоту.

Становление речи протекает также с рядом особенностей. Первые слова обычно появляются к 12—18 мес, первые фразы к 24—36 мес. Дети при этом не задают вопросов, не используют по отношению к себе личных местоимений, говорят о себе во втором или третьем лице; наблюдаются скандирование, напевное произношение слогов слова, незавершенность фраз, символы, бессмысленное и невнятное повторение контуров слов, отказ от утвердительных и отрицательных слов. У детей длительно не изживаются ранние инфантильные лепетные интонации, ударения на последних слогах слов, растянутое произношение слогов. С возрастом некоторые дети способны запоминать отдельные четверостишия, отрывки прозы без возможности передать смысловое содержание прочитанного. Во всех случаях на протяжении длительного времени наряду с правильным наблюдается невнятное произношение одних и тех же звуков и слов. Постоянно хаотически переслаиваются примитивные и сложные речевые формы, отсутствуют или полностью недоразвиваются обобщающая и коммуникативная функции речи. Такие речевые недостатки в 1/3 случаев преодолеваются к 6—8 годам; в остальной части случаев речь (в особенности экспрессивная) остается недоразвитой.

Игровая деятельность у этих детей резко изменена и в основном сводится к однообразному пересыпанию, верчению, перекладыванию предметов, постукиванию предмета о предмет, касанию ими лица, обнюхиванию, облизыванию предметов. Обращает на себя внимание то быстрая пресыщаемость любым игровым действием, то застреваемость на одной и той же манипуляции, отсутствие сюжетности, усложнения игры, ее стереотипизация. Вместо игры дети много ползают, ходят, иногда подпрыгивая, крутятся. После 3 лет у многих детей игра протекает с характером сверхценного отношения к необычным предметам в виде интереса к машинкам, железкам, лентам, колесам и другим бытовым объектам. В течение ряда лет игра не усложняется, становясь стереотипной. Иногда она сопровождается уже охарактеризованной невнятной, аутистической речью, не объединенной с игрой единым смысловым содержанием. Во взаимоотношениях со сверстниками одни дети активно их избегают, другие — безразличны, третьи — испытывают страх в их присутствии.

Все дети, больные аутизмом, имеют слабую реакцию на родных, хотя находятся в симбиозе с ними и в полной от них зависимости. Дети могут тревожиться при отсутствии матери и при этом во взаимоотношениях с нею быть неласковыми. При индифферентной форме общения с матерью дети стремятся к уединению, не реагируют на ее уход и отсутствие. Наиболее редко встречается негативистическая форма контактов, при которой дети гонят от себя мать и недоброжелательны к ней. Перечисленные формы общения с матерью могут видоизменяться и сменяться одна другой, и в определенной степени зависят как от адаптационных затруднений, так и от эмоциональной незрелости.

Эмоциональная сфера также неодинакова. Одни дети имеют ровный фон настроения, могут быть веселы в доступных им пределах, что выражается в довольном выражении лица, хорошем соматическом самочувствии, иногда проскальзывающей улыбке, другие — более равнодушны, однако и они не обнаруживают недовольства, если обеспечены их основные жизненные физиологические потребности. Любая попытка изменить привычный жизненный стереотип, повести на прогулку в необычное место, поменять одежду, вид пищи вызывает протест, негативное отношение, капризность и даже тревогу. В этом обнаруживаются психическая ригидность, косность этих детей, чрезвычайная чувствительность, аффективная неустойчивость. С годами эти черты подвергаются медленному, частичному смягчению, но полностью эти качества личности никогда не исчезают.

Синдром Каннера приобретает наиболее завершенную форму к 3—5 годам жизни ребенка. В эти годы формируются явные расстройства речи, тонкой моторики, игровой деятельности. Сохраняются специфические для синдрома Каннера неравномерность и хаотичность в основных функциональных системах. Выступают отчетливое интеллектуальное снижение, вычурность, манерность, аутистичность в поведении.

После 5—6 лет дизонтогенетические проявления при синдроме Каннера частично сглаживаются. Однако подобная компенсация неоднозначна. В 2/3 случаев у этих детей в данном возрастном периоде, а преимущественно и в более раннем, уже возникали неврозо-подобные, аффективные, кататонические и полиморфные расстройства. С годами указанные позитивные психопатологические расстройства нарастали, углублялись, усложнялись, и состояние ребенка утяжелялось. В этих случаях вставал вопрос о правомерности отнесения таких состояний к синдрому Каннера. По нашему мнению, в этих случаях правильнее асинхронный дизонтогенез по типу синдрома Каннера рассматривать как препсихотический этап в развитии психоза. А с периода присоединения к нему выраженных расстройств позитивного круга и выявления прогрессирующего усложнения состояния с нарастанием олигофреноподобного дефекта следует определять как детскую шизофрению. Принятое в международной детской психиатрии [что отражено и в МКБ-10 (1994)] определение данного круга расстройств как синдром Каннера на протяжении всей дальнейшей жизни субъекта вряд ли целесообразно. Такой подход к верификации рассматриваемого состояния, расстройства ведет к дезинформации, лишает клиницистов знания о течении, прогнозе, необходимой терапии при нем. В отечественной детской психиатрии такие расстройства у детей после 6—7 лет рассматриваются в круге детской шизофрении.

Расстройство типа синдрома Каннера описано под разными названиями: «инфантильный аутизм» [Kanner L., 1943; Rutter M., 1981], «аутистическое расстройство» [АРА, 1987], «инфантильный психоз» [Mahler M., 1952], «ранняя детская шизофрения» [Bender L., 1947, 1958].

Характеристики этих видов аутизма, приведенные как самими авторами, так и позже в ряде международных классификаций болезней, оказались практически близкими. Это и послужило основанием для их введения в подрубрику «детского аутизма (F84.0) » , в рубрику первазивные расстройства развития (F84)», представленные в МКБ-10 (1994).

Анализ верификационных подходов к перечисленным подвидам детского аутизма с клинико-нозологических позиций, принятых в отечественной психиатрии, учет возраста начала, глубины выраженности аутистических расстройств и их сочетанности с возможными позитивными психопатологическими симптомами дали возможность более точного и обоснованного разграничения представленных подвидов детского аутизма.

Завершая описание синдрома Каннера, необходимо остановиться на двух видах аутизма, введенных в рубрику «детского аутизма» в МКБ-10 (1994).

www.psychiatry.ru

Психологическая классификация, предложенная В.В.Лебединским (1985)

Данная классификация построена на основе качественного анализа нарушений развития, с выделением ведущих признаков нарушений в зависимости от времени возникновения дефекта, его тяжести и локализации. В данной классификации выделяются следующие основные виды психического дизонтогенеза:

1. Психическое недоразвитие.

Данный вид нарушений рассматривается как синдром тотальной ретардации. В основе данной формы психического дизонтогенеза лежит недоразвитие всех сторон психики: познавательных процессов, эмоционально-волевой сферы, личности, потребностно-мотивационной сферы и др. Наиболее типичной моделью психического недоразвития является олигофрения.

2. Задержанное психическое развитие.

В детском возрасте замедленный темп психического развития встречается значительно чаще, чем психическое недоразвитие. Обычно задержки психического развития (ЗПР) диагностируются в дошкольном возрасте и при поступлении в школу. ЗПР проявляется в снижении общего запаса знаний, в ограниченности представлений, в недостаточной интеллектуальной целенаправленности и т.д.

3. Поврежденное психическое развитие.

В отличие от других форм дизонтогенеза поврежденное развитие обусловлено более поздним (после 2,5-3 лет) патологическим воздействием на мозг ребенка, когда большая часть мозговых систем в значительной степени уже сформировалась, и признаки повреждения проявляются в их недостаточности. Характерной моделью поврежденного развития является органическая деменция, распад психических функций. Структура психического дефекта при поврежденном развитии отличается выраженной полиморфностью, что проявляется в наличии разнообразных интеллектуальных, эмоционально-волевых и личностных нарушениях.

4. Дефицитарное развитие связано с тяжелыми нарушениями отдельных систем: зрения, слуха, речи, опорно-двигательного аппарата. Первичный дефект ведет к недоразвитию функций, связанных с ним наиболее тесно, а также к замедлению развития других функций, связанных с пострадавшей опосредованно. Компенсация при дефицитарном развитии осуществляется лишь в условиях адекватного воспитания и обучения.

5. Искаженное развитие.

При данном виде дизонтогенеза наблюдаются сложные сочетания общего психического недоразвития, задержанного, поврежденного и ускоренного развития отдельных психических функций, что приводит к ряду качественно новых патологических образований. Одним из клинических вариантов этого типа дизонтогенеза является ранний детский аутизм (РДА).

В данном случае в процессе формирования психических функций наблюдается другая их последовательность по сравнению с нормальным развитием: у таких детей развитие речи может опережать формирование двигательных функций, словесно-логическое мышление может формироваться раньше предметных навыков и т.п. При этом функции, развивающиеся ускоренно, не «подтягивают» развитие других.

6. Дисгармоническое развитие. Основной особенностью дисгармонического развития является врожденная или рано приобретенная диспропорциональность психики в ее эмоционально-волевой сфере. К дисгармонии психического развития относятся психопатии и психопатическое развитие личности ребенка, для которых характерны неадекватные реакции на внешние раздражители, вследствие чего ребенку трудно приспособиться к условиям жизни в обществе.

Механизмы психического дизонтогенеза, лежащие в основе нарушений формирования личности при психопатических синдромах, неоднозначны. Систематика психопатий представляет значительные трудности. Это связано с рядом факторов, основной из которых – многообразие психопатических вариантов личности, их промежуточное положение между нормой и психическими заболеваниями.

Следует отметить, что один вариант дизонтогенеза в чистом виде встречается крайне редко. Например, искаженное развитие может сочетаться с психическим недоразвитием или с задержанным развитием, а дисгармоническое психическое развитие часто протекает на фоне задержки психического развития и т.п.

Педагогическая классификация значительно чаще применяется на практике (например, при диагностировании нарушений психофизического развития в условиях психолого-медико-педагогических комиссий, при комплектовании специальных учреждений и т.д.).

В зависимости от вида аномалии выделяются следующие категории детей с нарушениями в развитии (подразделяемые на группы по степени выраженности и времени наступления дефекта): дети с нарушениями зрения (незрячие, слабовидящие дети); дети с нарушениями слуха (неслышащие, слабослышащие и позднооглохшие дети); дети с нарушениями интеллектуальной деятельности (умственно отсталые); дети с задержкой психического развития (ЗПР); дети с нарушениями речи; дети с нарушениями опорно-двигательного аппарата; дети с эмоционально-волевыми нарушениями; дети со сложными (комбинированными) видами нарушений.

Таким образом, дети с нарушениями развития – это сложная разнохарактерная группа. Различные нарушения по-разному отражаются на формировании социальных связей детей, на их познавательных возможностях и условиях социальной адаптации, что необходимо учитывать при определении стратегии и тактики психолого-педагогического изучения.

Существуют также медицинские классификации болезней (МКБ-9, МКБ-10), которыми пользуются врачи для диагностики нарушений развития.

Среди детей также встречается категория с так называемыми нерезко выраженными или минимальными нарушениями (В.И.Селиверстов, Б.П.Пузанов).

Вопросы для самоконтроля:

1. Каковы современные представления о нормальном и отклоняющемся развитии?

2. Охарактеризуйте психологическую классификацию детей с нарушениями в развитии (В.В.Лебединского).

3. Дайте характеристику педагогической классификации детей с проблемами в развитии.

4. В чем значение педагогической классификации детей с проблемами в развитии?

5. Назовите медицинские классификации болезней.

studopedia.org

Medical Insider

Медицинское сетевое издание

Распространенность детского аутизма

Распространенность детского аутизма

Распространенность детского аутизма, по данным F.Volkmar (2000), составляет от 0,7 до 21,1 на 10 000 детей, но средние цифры совпадают с установленными ранее V.Lotter(1966): 4-5 на 10 000.

Данные о распределении заболевания по полу варьируют в разных исследованиях: около 4 мальчиков на 1 девочку среди детей, нарушения у которых наступили в очень раннем возрасте.

В последние годы все чаще высказывается мнение о том, что в возникновении детского аутизма играют роль следующие факторы: наследственность, повреждения и нарушения функции головного мозга, биохимические отклонения, нарушения когнитивных процессов и речевого развития, нарушения эмоционального развития и взаимодействие этих факторов.

В понимании патогенеза детского аутизма эндогенного генеза несомненное значение имели работы, в которых изучалась структура личностного развития в преморбиде у больных ранней детской шизофренией . Был выделен ряд типов дизонтогенеза (стигмированный, искаженный, задержанный и тип раннего детского аутизма Каннера) и разработано понятие шизофренического дизонтогенеза как нарушения психического развития, сопутствующего шизофреническому процессу. Клинические проявления дизонтогенеза при шизофрении относили к негативным симптомам. Описанный дизонтогенез рассматривался как нарушение индивидуального процесса развития психики и считался, в зависимости «от времени поражения», либо «доманифестным», либо «процессуальным», либо «постпроцессуальным».

Доманифестный шизофренический дизонтогенез изучен и описан в основном О.П.Юрьевой (1970), которая впервые в отечественной психиатрии ретроспективно выделила 3 категории расстройств, отмечавшихся в первый год жизни у детей, впоследствии заболевших шизофренией:

1) падение психической активности;

2) нарушение межперсональных отношений;

3) дисгармония (неравномерность) развития.

Было показано, что психический дизонтогенез при шизофрении (процессуальный и постпроцессуальный) представляет собой один из синдромов основного заболевания (детской шизофрении). Его обозначали как задержанный и искаженный типы дизонтогепеза, при которых выступает неравномерность психического развития, имеет место сложное сочетание общего недоразвития с задержанным, поврежденным или ускоренным развитием отдельных психических функций (Римашевская Н.В., 1989, 2001).

В последующих работах В.М.Башиной (1974) удалось показать, что наиважнейшей особенностью детского аутизма является асинхронность в развитии разных функциональных сфер психической деятельности ребенка (моторной, речевой, познавательной, эмоциональной, поведенческой). Такой тип дизонтогенеза может быть определен как диссоциированный. Также, при детском аутизме наблюдается дезинтеграция в развитии внутри каждой из сфер психической деятельности. Нарушается основной физиологический закон развития в виде неспособности вытеснения в процессе онтогенеза примитивных функций более высоко организованными и их «переслаивание». Именно дезинтегративный диссоциированный дизонтогенез является одним из основных диагностических маркеров детского аутизма эндогенного происхождения.

Проведенное В.М.Башиной с соав. (1999) клинико-динамическое и катамнестическое изучение большой группы больных, перенесших приступы эндогенного психоза, возникшие до 5-ти летнего возраста, выявило наряду с позитивными (кататоно-регрессивными, кататоническими, полиморфными, тревожно-аффективными) симптомами и негативные — в форме искаженного и задержанного артистического дизонтогенсза. По данным автора, в большинстве случаев детского процессуального аутизма по истечении 6-24 мес. от начала психоза позитивные симптомы начинают стихать. В клинической картине на первый план выступают симптомы искаженного, задержанного психического развития. Это так называемые нажитые дефицитарные аутистические состояния. Клиническая картина в них до некоторой степени сходна с клиникой непроцессуальных синдромов Каннера или Аспергера.

Значение повреждения и нарушение функций головного мозга в возникновении аутистических расстройств подтверждается данными изучения различных неврологических отклонений и заболеваний. В теории об «аутистическом дефиците» высказывается положение о значительном уменьшении объема мозга у детей, в то же время обнаружено увеличение объема верхней височной извилины и се заднего сегмента, а также тенденция к увеличению височной доли при раннем начале шизофрении у детей, функциональных нарушениях левого полушария головного мозга, аномалиях стволовых отделов мозга, обусловливающих нарушения внимания [Fein et al., 1981; 1984]. Делается предположение о том, что недоразвитие червя мозжечка сопряжено с когнитивными и двигательными расстройствами и что, возможно, имеются связи с другими структурами мозга, ответственными за регуляцию внимания и сенсорных колебаний [Courchesne Е. et al.,1988]. Представляет интерес опубликованное в 2005 году исследование R. Carper и Е. Courchesne о локальном расширении лобной коры при раннем детском аутизме.

medicalinsider.ru


Раздел статьи

1. Психическое недоразвитие
Клинический вариант – олигофрения в степени дебильности.

Структура дефекта:
Д1 – диффузное органическое поражение коры больших полушарий головного мозга на ранних этапах онтогенеза.
Д2 – недоразвитие ВПФ (высших форм мышления, памяти, внимания, специфическое нарушение речи, моторики, эмоционально-волевой сферы, социального опыта и социальной адаптации).
Д3 – недоразвитие познавательной деятельности (дефицит любознательности, замедленное, затрудненное усвоение нового, плохая обучаемость).

Компенсация дефекта.
В основном сохранно конкретное мышление, способны ориентироваться в конкретной ситуации, ориентированы на взрослого, эмоционально-волевая сфера более сохранна, охотно включаются в познавательную деятельность.

Коррекция дефекта.
Коррекция в учреждениях 8 вида. Возможно включение в коллектив нормальных сверстников. Коррекция осуществляется в процессе обучения общеобразовательным дисциплинам, профессионально-трудовой подготовки, разностороннего воспитательного воздействия на учащегося. Работа направлена на обогащение эмоциональных и личностных контактов со взрослыми и сверстниками, удовлетворение потребности в доброжелательном внимании со стороны окружающих; потребности в исследовании предметного мира; стимулирование психомоторного развития. Также осуществляется лечебно-оздоровительная работа по укреплению и исправлению общего физического состояния. Характерно раннее время поражения мозговых систем и тотальное их недоразвитие, связанное с генетическими пороками или органическим поражением незрелого мозга.

Примечания.
75% всех УО — легкая степень. Способны к развитию, но оно осуществляется замедленно, атипично.

2. Задержанное психическое развитие.
Клинический вариант – ЗПР церебрально-органического генеза.

Структура дефекта.
Д1 – минимальное органическое повреждение или функциональная недостаточность центральной нервной системы.
Д2 – нарушение познавательной деятельности (мозаичного характера) в сочетании с эмоционально-личностной незрелостью.

Компенсация дефекта.
Компенсация под воздействием временных, лечебных и педагогических факторов.

Коррекция дефекта.
Комплексное лечебно-психолого-педагогическое воздействие. Обучение в спец. Школах и классах для детей с ЗПР; обучение по специальным программам при условии усиленной индивидуальной помощи и охранительного режима деятельности. Особое значение – развитие наблюдательности, навыков анализа, синтеза, сравнения и обобщения. Развитие внимания, памяти, речи, произвольной регуляции деятельности. Формирование дифференцированного восприятия языковых средств, накопление активного и пассивного словаря, коррекция имеющихся речевых нарушений. Специальные занятия по знакомству с окружающим миром. Обучение изобразительной деятельности – решаются задачи эстетического, нравственного и умственного воспитания ребенка.

Примечания.
Наиболее тяжелая форма ЗПР. Обучаемы, способны принимать помощь, переносить усвоенный навык в новые условия. Нарушения обратимы. Благоприятный прогноз.

3. Искаженное развитие.
Клинический вариант – РДА.

Структура дефекта.
Д1 – недостаточность общего и психического тонуса (низкая психическая активность с тяжелой пресыщаемостью); повышенная сенсорная и эмоциональная чувствительность к световым, слуховым, тактильным, температурным раздражениям; но особенно к человеку.
Д2 – малая переносимость контактов со средой, людьми – самоизоляция.
Д3 – истинно невротические образования, вызванные чувством собственной неполноценности.

Компенсация дефекта.
Аутостимуляторные действия – гиперкомпенсаторная активность для восполнения недостатка положительных раздражителей извне в виде: двигательных (раскачивание, прыжки, пробежки), речевых (повторение отдельных звуков, слов, фраз), поведенческих, интеллектуальных, слуховых и зрительных стереотипов.

Коррекция дефекта.
Психологическая коррекция направлена на преодоление негативизма и установление контакта с аутичным ребенком, преодоление у него сенсорного и эмоционального дискомфорта, тревоги, беспокойства, страхов, а также отрицательных аффективных форм поведения: влечений, агрессии. Ориентация на сохранные резервы аффективной сферы с целью достижения общего расслабления, снятия патологического напряжения, с одновременным увеличением произвольной активности. Для этого используют различные приемы аутотренинга и оперантной регуляции поведения. Вся коррекционная работа проводится поэтапно, при этом первостепенной задачей является установление эмоционального контакта с ребенком, развитие его эмоционального взаимодействия с внешним миром. Контакт должен устанавливаться и поддерживаться в рамках интереса и активности самого ребенка; важно, чтобы ребенок почувствовал, что с партнером ему лучше и интереснее, чем одному.

Лечебно-педагогическая работа имеет комплексный характер и включает медикаментозную, психологическую и педагогическую коррекцию. Особо важное значение имеют специальные игротерапевтические занятия.

Нужно организовать целенаправленное поведение – четкий распорядок дня, формирование стереотипного поведения в определенных ситуациях.

4. Дисгармоничное развитие.
Клинический вариант – шизофрения.

Структура дефекта.
Д1 – относительное недоразвитие правого полушария при несколько опережающем развитии левого.
Д2 – расстройства психомоторики; эмоционально-волевой сферы (аутизм, эмоциональное уплощение, неадекватность поведения).

Компенсация дефекта.
В качестве механизма компенсации появляются своеобразные увлечения (рисование карт, схем; разведение насекомых и т.д.). Также компенсация осуществляется за счет сохранных познавательных процессов.

Коррекция дефекта.
Нуждается в активных методах лечения, которые дифференцируются в зависимости от особенностей ведущего психопатологического синдрома, клинической формы течения, стадии заболевания и возраста. Ведущее место в активном лечении занимает терапия психотропными средствами. В лечебно-педагогической работе большое внимание уделяется музыкальной, игровой терапии (психодрамы), рисованию.

5. Поврежденное развитие.
Клинический вариант – эпилептическая деменция.

Структура дефекта.
Д1 – нейрозаболевания головного мозга (менингит, энцефалит).
Д2 – распад сформировавшихся психических функций (снижение памяти, неравномерная умственная работоспособность, замедленность и инертность психических процессов).
Д3 – психические нарушения (повышенная возбудимость, склонность к аффективным разрядкам, агрессивное поведение, патология влечения), припадки.

Компенсация дефекта.
Лечение основного заболевания позволяет добиться частичной компенсации интеллектуального дефекта.

Коррекция дефекта.
Педагогическая работа дифференцируется в зависимости от состояния интеллекта ребенка, характера и частоты припадков.

Большое значение в педагогической работе имеет образность и наглядность материала. В процессе систематических педагогических занятий очень постепенно тренируют возможность переключаемости ребенка с одного занятия на другое.

Примечания.
Деменция — от латинского — безумие. Возникает после 3 лет. Интеллектуальный дефект необратим. УО сочетается с текущим заболеванием нервной системы – эпилепсией (прогрессирующее нарушение интеллекта).

6. Дефицитарное развитие.
Клинический вариант – слепо-глухо-немота.

Структура дефекта.
Д1 – слепо-глухота.
Д2 – отсутствие речи, недоразвитие как отдельных функций, так и общей, ЗПР.
Д3 – огромная депривация.

Компенсация дефекта.
Осязание, кинестетическое восприятие, компенсаторное развитие обоняния.

Коррекция дефекта.
Практические действия с предметами для формирования полноценного образа предмета. Использование социальных способов действия с вещами, входящими в непосредственное окружение человека.

Примечания.
Ребенок расценивается как глубоко УО, но он обладает значительным потенциалом умственного развития.

www.psiholognew.com