Биохимический анализ крови при шизофрении

Биохимический анализ крови при шизофрении

О НЕКОТОРЫХ БИОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЯХ

ПРИ ШИЗОФРЕНИИ И ИХ ПОНИМАНИИ

НА СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ ИССЛЕДОВАНИЙ

М. Е. Вартанян (1966)

Современное учение о шизофрении характеризуется все большим расширением биологических поисков сущности болезни, стремлением к пониманию материальных процессов, определяющих ее возникновение и развитие. Конкретные биологические исследования шизофрении развиваются попутно с фундаментальными — биохимическими, биофизическими, иммунологическими, нейроэндокринными, нейрофизиологическими, морфологическими и другими исследованиями деятельности центральной нервной системы.

Подавляющее большинство исследований этиологии и патогенеза шизофрении касается изучения различных свойств биологических жидкостей (сыворотка крови, спинномозговая жидкость, моча) больных. В течение последних десятилетий накоплен значительный экспериментальный материал, свидетельствующий о существенных особенностях биологических жидкостей больных шизофренией (Е. McGeer и R McGeer ; Kety ; Smythies ; М. Е. Вартанян, и др.).

Многолетнее изучение так называемых токсических свойств биологических жидкостей больных шизофренией привело к убеждению о существовании в них каких-то биологически активных веществ (аномальных метаболитов). Однако до настоящего времени остаются невыясненными патофизиологическая значимость этих соединении, природа и источник их происхождения. По этому поводу существуют различные гипотезы, ни одна из которых не является окончательно доказанной. Другими словами, накопившиеся в течение длительного периода исследований экспериментальные данные не определили существенного сдвига в теории этого вопроса.

Идея о существовании какого-то единого «токсического» вещества на заре изучения патогенеза шизофрении заметно стимулировала эти исследования. В настоящее же время рассматриваемая вне общих связей эта идея превращается во все больший тормоз для исследований материальных основ шизофренического процесса, так как находится в явном противоречии с полиморфизмом биологических изменений, которые наблюдаются в организме больных шизофренией, отсутствием какого-либо единого специфического сдвига при этом заболевании и многообразием эффектов, вызываемых действием биологических жидкостей больных на различных тест-объектах. Такое положение создалось в результате развития преимущественно односторонних исследований, изолированно предпринимавшихся разными авторами на разнородных группах больных шизофренией. Поэтому в учении о шизофрении, как ни в какой другой области психиатрии, проявляется несоответствие между огромным фактическим материалом, полученным при биологических исследованиях шизофрении, и существующими теоретическими представлениями.

Все это определяет основную задачу рассматриваемого этапа исследований, которая заключается в необходимости комплексного изучения патогенеза шизофрении, изучения его на различных уровнях организации биологических систем в сочетании с углубленными клиническими исследованиями определенных групп больных. Для указанной цели используются клинико-психопатологический, психологический, нейрофизиологические, биохимические, биофизические, иммунологические, анатомо-морфологические и другие методы исследования.

В основу исследований, проводимых на гуморальном уровне, был положен принцип биологической индикации сыворотки крови больных шизофренией. Подбор биоиндикаторов был осуществлен таким образом, что каждый из них отражал изменения, возникающие под влиянием биологических жидкостей больных шизофренией, на объектах, относящихся к различным уровням биологической организации: субклеточном (биохимическом), мембранном, клеточном и, наконец, в целостном животном организме.

В данной статье будут приведены некоторые результаты изучения особенностей биологического действия сыворотки крови больных шизофренией, которые позволили установить новые стороны описанных ранее биологических эффектов и которые имеют принципиальное значение для понимания возможных механизмов их развития, а также для понимания некоторых и клинико-биологических закономерностей шизофрении.

На первых этапах этих исследований была предпринята попытка изучить некоторые особенности биологического действия сыворотки крови больных шизофренией в культуре тканей. С этой целью в качестве биоиндикаторов были избраны культуры различных тканей. Из многих видов апробированных культур наиболее чувствительной к действию сыворотки крови больных шизофренией оказалась первичная однослойная культура куриных фибробластов. Было показано, что сыворотка больных шизофренией в отличие от сыворотки здоровых людей при введении ее в культуру куриных фибробластов в разведении 1:40 вызывает цитопатический эффект. Различия между действием сывороток больных шизофренией и психически здоровых людей еще более усиливались при пассировании. Дальнейшее развитие этих исследований потребовало использования для оценки цитопатогенного действия сыворотки более чувствительных, точных и адекватных критериев. Было установлено, что сыворотка больных шизофренией, внесенная в перевиваемые клеточные культуры НЕр-2 и HeLa , обладает способностью тормозить митотическую активность размножающихся клеток (Г. Д. Кобринский и Т. М. Лосева). Сходный эффект действия сыворотки больных был обнаружен и в условиях целостного организма. Оказалось, что интрацеребральное введение сыворотки больных шизофренией в дозе 0,03 мл новорожденным мышам задерживает их развитие, определяемое по удельному приросту веса животных. Наибольшие различия отмечаются в течение 5—6 дней после инъекции (И. В. Домашнева). По прошествии этого периода прирост веса продолжается с той же интенсивностью, что и у животных, получавших сыворотку психически здоровых людей, и разница в весе становится почти постоянной.

На основании проведенных экспериментов можно предположить, что аномальные метаболиты сыворотки крови больных шизофренией обладают свойством тормозить рост развивающихся систем независимо от их принадлежности к тому или иному биологическому классу в условиях как in vitro , так и in vivo . Возможно, что такого же рода эффекты возникают и в организме больных. Известно, что раннее начало шизофренического процесса вызывает задержку развития больных, выражающуюся в явлениях соматического и психического инфантилизма.

Обнаружение действия сыворотки крови больных шизофренией на процессы роста и развития привело к необходимости изучения конкретных биохимических механизмов, обусловливающих их активность.

Значение энергетического обмена, в частности процессов дыхания и гликолиза, для функций центральной нервной системы общеизвестно. Различные нарушения углеводного обмена у больных шизофренией были обнаружены и раньше, однако их происхождение и место в патогенезе болезни оставались неясными. В связи с этим представляло интерес установить, в какой степени аномальные метаболиты сыворотки крови больных шизофренией способны нарушать нормальные процессы превращения основного источника энергии мозга — глюкозы. С этой целью была использована модельная система куриных эритроцитов, инкубированная с сывороткой больных шизофренией при добавлении глюкозы в качестве субстрата (А. И. Краснова). Эффект действия сыворотки определяли по содержанию в инкубате продуктов превращения глюкозы: молочной и пировиноградной кислот. Оказалось, что величина коэффициента лактат/пируват, определяемого по отношению концентраций этих кислот, отражает закономерности, свойственные сыворотке больных шизофренией.

Исследования, проведенные на 160 больных шизофренией, показали, что их сыворотки по сравнению с сыворотками больных другими психическими заболеваниями вызывают достоверное повышение коэффициента лактат/пируват в инкубационной среде модельной системы. Так, если у здоровых этот коэффициент равнялся 4,2+0,4, в группе больных другими психическими заболеваниями — 4,9+0,8, то у больных шизофренией он составлял 7,2+0,4. Анализ полученных данных показал, что установленные различия увеличиваются при рассмотрении результатов, полученных при исследовании больных различными формами шизофрении (табл. 1). В обеих основных исследованных группах больных (периодическая и непрерывнотекущая шизофрения) имеются формы болезни, при которых коэффициент лактат/пируват наиболее высокий. В группе периодической шизофрении — это онейроидно-кататоническая (8,9+0,6), в группе непрерывно текущей — гебефреническая (7,9+0,9) и ранняя параноидная (6,7±0,5) формы. В рамках каждой из этих 2 групп именно эти формы шизофрении характеризуются наибольшей злокачественностью течения. В противоположность этому у больных с циркулярной формой (периодический тип течения) и простой, вялотекущей формой (непрерывный тип) обнаружены показатели, приближающиеся к норме. Эта клинико-биологическая закономерность позволяет установить зависимость между содержанием биологически активного сывороточного фактора и степенью злокачественности шизофренического процесса.

Таблица 1. Влияние сыворотки больных с разными формами шизофрении на величину коэффициента лактат/пируват

www.psychiatry.ru

ШИЗОФРЕНИЯ

Классификация

• Формы
• Параноидная — наиболее частая форма, в клинической картине преобладают галлюцинаторно-параноидный синдром, синдром психического автоматизма
• Гебефренная — преобладает гебефренный синдром
• Кататоническая — в клинической картине преобладает кататонический синдром
• Простая — преобладает негативная симптоматика без психотических эпизодов
• Резидуальная — нарастание негативной симптоматики после перенесённого в прошлом одного или нескольких психотических эпизодов
• Типы течения
• Непрерывный — отсутствие чётких ремиссий, неуклонное прогрессирование негативной симптоматики
• Шубообразный — наличие полных ремиссий на фоне прогрессирования негативной симптоматики
• Рекуррентный — негативная симптоматика отсутствует, в обострениях выражены аффективные расстройства, полные ремиссии.

Клиническая картина

полиморфная. Наблюдают разнообразные сочетания симптомов и синдромов. Негативные симптомы — решающие при диагностике.
Негативные симптомы
• Расстройства мышления
• Разноплановость. Малозначимые черты обыденных вещей кажутся более значимыми, чем предмет в целом или общая ситуация. Проявляется неясностью, расплывчатостью, обстоятельностью речи.
• Разорванность. Постепенное или внезапное отклонение в мыслительном процессе в сторону случайных ассоциаций, склонность к символическому мышлению, характеризующемуся сосуществованием прямого и переносного смысла понятий. Отмечаются внезапные и непонятные переходы от одной темы к другой, сопоставление несопоставимого. В выраженных случаях речь лишена смыслового значения и недоступна пониманию при внешне правильном её конструировании.
• Sperrung (закупорка мышления) — внезапный обрыв мыслительного процесса.
• Резонёрство — витиеватые бесплодные рассуждения.
• Эмоционально-волевые расстройства
• Эмоционально-волевой дефект. Угасание эмоциональных реакций, равнодушие, безразличие к окружающему. Парадоксальность, неадекватность эмоциональных реакций. Утрата интересов, отсутствие планов на будущее, бездеятельность.
• Амбивалентность. Сосуществование двух противоположных тенденций (мыслей, эмоций, действий) по отношению к одному и тому же объекту у одного и того же лица в одно и тоже время. Проявляется невозможностью завершить те или иные действия, принять решение.
• Аутизм. Бессознательное отстранение от внешнего мира, предпочтение ему мира собственных, оторванных от реальности, мыслей и фантазий. Проявляется пассивностью, безынициативностью, необщительностью.
• Изменения личности — результат прогрессирования негативных симптомов. Проявляются в вычурности, манерности, нелепости поведения и поступков, эмоциональной холодности, парадоксальности, необщительности.
Позитивные (психотические) проявления
• Галлюцинаторно-параноидный синдром. Сочетание малосистематизированных, непоследовательных бредовых идей, чаще преследования, с синдромом психического автоматизма и/или вербальными галлюцинациями.
• Синдром психического автоматизма (синдром Кандинского-Клерамбо)
• Отчуждение или утрата принадлежности своему
• Я
• собственных психических процессов (мыслей, эмоций, физиологических функций организма, совершаемых движений и поступков), переживание их непроизвольности, сделанности, навязанности извне. Характерны симптомы открытости, отнятия мыслей и ментизм (непроизвольный наплыв мыслей).
• Псевдогаллюцинации
• Бред воздействия, преследования. Наблюдают бред метаморфозы (насильственное превращение субъекта в другое лицо, животное или неодушевлённый предмет), транзитивизм (всё лично испытываемое субъектом испытывают и окружающие).
• Синдром Капгра (бредовая убеждённость в том, что окружающие люди способны менять свою внешность с определённой целью).
• Аффективно-параноидный синдром
• Депрессивно-параноидный синдром проявляется сочетанием, депрессивного синдрома, бредовых идей преследования, самообвинения, вербальных галлюцинаций обвиняющего характера.
• Маниакально-параноидный синдром проявляется сочетанием маниакального синдрома, бредовых идей величия, знатного происхождения, вербальных галлюцинаций одобряющего, восхваляющего характера.
• Кататонический синдром
• Кататонический ступор. Характерны повышенный мышечный тонус, каталепсия (застывание на длительное время в определённом положении), негативизм (беспричинный отказ, сопротивление, противодействие всякому влиянию извне), мутизм (отсутствие речи при сохранном речевом аппарате).
• Кататоническое возбуждение. Характерны острое начало, внезапность, хаотичность, нецеленаправленность, импульсивность движений и поступков, бессмысленная вычурность и манерность движений, нелепая немотивированная экзальтация, агрессия.
• Гебефренический синдром. Характерны дурашливое, нелепое поведение, манерность, гримасничанье, сюсюкающая речь, парадоксальные эмоции, импульсивные поступки. Может сопровождаться галлюцинаторно-параноидным и кататоническим синдромами.
• Деперсонализационно-дереализационный синдром характеризуется тягостным переживанием изменённости собственной личности и окружающего мира, не поддающейся описанию.

Методы исследования

Дифференциальный диагноз

• Соматоневрологическиезаболевания
• Злоупотребление психоактивными веществами (амфетамины, галлюциногены, алкалоиды белладонны, алкоголь, барбитураты, каннабиноиды, психостимуляторы)
• Височная эпилепсия
• Другие заболевания (порфирия, дефицит витамина В|2, отравления окисью углерода, тяжёлыми металлами, церебральный липоидоз, герпетический энцефалит, гомоцистинурия, болезнь Хантингтона, болезнь Галлервордена-Шпатца, метахроматическая лейкодистрофия, нейросифилис, нормотензивная гидроцефалия, пеллагра, СКВ, синдром Корсакова, болезнь Уилсона, опухоли головного мозга)
• Психические заболевания:
• реактивный психоз
• симуляция
• расстройства настроения
• расстройство личности по шизоидному типу
• шизоаффективные расстройства
• паранойя.

• Психотерапия индивидуальная, семейная, групповая.
• Социально-профессиональная реабилитация.
• Психофармакотерапия
• Препараты, дозы, длительность лечения подбирают индивидуально, строго по показаниям, в зависимости от симптоматики, динамики психического состояния, тяжести расстройства и этапа заболевания.
• Следует отдавать предпочтение препарату, эффективному ранее у данного пациента.
• Продолжительность лечения — 4-6 нед, затем при отсутствии эффекта — изменение схемы лечения.
• Нейролептики: хлорпромазин (аминазин), левомепромазин, клозапин (азалептин), перициазин, галоперидол, галопери-дол деканоат, трифтазин, перфеназин (этаперазин), тиопро-перазин, пипортил (пипотиазин), трифлуперидол, сульпирид, карбидин, френолон (метофеназат), фторфеназин деканоат, флушпирилен, пенфлюридол, пимозид, тиоридазин, алимемазин.
• Препараты лития: лития карбонат, лития оксибутират.
• ТАД: амитриптилин, кломипрамин, людиомил (мапротилин).
• Психостимулятор: сиднокарб.
• Транквилизаторы: диазепам (сибазон), феназепам. Осложнения при лечении нейролептиками
• Акинето-гипертонический синдром
• . Клиника: маскообразное лицо, редкое мигание, скованность движений

: циклодол, акинетон, паркопан.
• Гиперкинето-гипертонический синдром
• Клиника: акатизия (непоседливость, чувство беспокойства в ногах), тасикинезия (неусидчивость, стремление беспрерывно двигаться, менять положение), гиперкинезы (хореиформные, атетоидные, оральные)

: циклодол, акинетон, паркопан.
• Дискинетический синдром
• Клиника: оральные дискинезии (напряжение жевательных, глотательных мышц, мышц языка, возникает непреодолимое желание высунуть язык), окулогирные кризы (мучительное закатывание глаз)

: циклодол (6-12 мг/сут), кофеин бензоат натрия 20% р-р 2 мл п/к, аминазин 25-50 мг в/и.
• Хронический дискинетический синдром
• Клиника: гипокинезия, повышенный мышечный тонус, гипомимия в сочетании с локальными гиперкинезами (сложные оральные автоматизмы, тики), снижение побуждений и активности, акайрия (назойливость), эмоциональная неустойчивость

: ноотропы (пирацетам 1200-2400 мг/сут в течение 2-3 мес), поливитамины, транквилизаторы.
• Злокачественный нейролептический синдром
• Клиника: сухость кожных покровов, акроцианоз, сальное гиперемированное лицо, вынужденная поза — на спине, олигурия, повышение времени свёртывания крови, повышение содержания остаточного азота в крови, почечная недостаточность, снижение АД, повышение температуры тела

: инфузионная терапия (реополиглюкин, гемодез, кристаллоиды), парентеральное питание (белки, углеводы).
• Интоксикационный делирий развивается чаще у мужчин старше 40 лет (при комбинации аминазина, галоперидола, амитриптилина. Лечение — дезинтоксикация.
Прогноз на 20 лет: выздоровление — 25%, улучшение состояния -30%, необходимы уход и/или госпитализация — 20%
• 50% больных шизофренией совершают суицидальные попытки (15% с летальным исходом)
• Чем старше возраст начала заболевания, тем благоприятнее прогноз
• Чем сильнее выражен аффективный компонент расстройства, тем острее и короче приступ, лучше поддаётся лечению, больше шансов добиться полной и устойчивой ремиссии.
Синонимы. Блейлера болезнь, Dementiapraecox, Психоз дискордантный, Слабоумие раннее
См. также Паркинсонизм лекарственный

F20 Шизофрения
МШ 181510,104760, 126451, 600511, «600850
Примечания.
• пфропфшизофрения (от нем. Pfropfimg — прививка) — развивающаяся у олигофрена шизофрения
• олигошизофреиия о пфропфгебефрения
• шизофрения привитая
• сенестическая шизофрения Губера — шизофрения с преобладанием сенестопатий в виде ощущений жжения, стягивания, раздирания, переворачивания и т.п.
• шизофреноподобный психоз (псевдошизофрения) — психоз, схожий или идентичный по клинической картине с шизофренией.
• шизофреноподобный синдром — общее название психопатологических синдромов, сходных по проявлениям с шизофренией, но возникающих при других психозах.
• ядерная шизофрения (галопирующая) — быстрое развитие эмоционального опустошения с распадом ранее существовавших позитивных симптомов (конечное состояние).

diseases.academic.ru

Основные биохимические синдромы

Большинство авторов указывают на необходимость проведения биохимических исследований при шизофрении, подчеркивая важность наблюдения за динамикой показателей у одного и того же больного, значимость сопоставления этих результатов с изменениями клинической картины заболевания.

Многочисленные исследования показали, что изолированное изучение одного какого-либо ингредиента не представляло научной ценности, поскольку при шизофрении необходимо было изучать биохимический процесс в целом с учетом сложной взаимосвязи субстратов, метаболитов и ферментов.

Динамические изменения этого комплекса позволяют сделать вывод о характере и направленности обменных процессов при шизофрении.

Пестрота клинической симптоматики шизофрении, нечеткость границ между ее формами, вариабельность течения заболевания затрудняло выделение однородной группы больных, столь необходимой для качественно проведенного научного исследования (Полищук И.А., 1967).

В связи с вышесказанным особый интерес представляли те исследования, которые строились с учетом принципов системного подхода. Так, еще норвежский психиатр R. Giessing (1936) изучал при шизофрении нарушения азотистого обмена, одновременно исследуя вегетативную регуляцию этого процесса.

Исследователи разных стран на протяжении ХХ века изучали биохимические процессы в ликворе, крови и моче больных шизофренией с помощью хроматографических, авторентгенографических, гистохимических и других методов исследования. Изучали локализацию ферментов в различных образованиях центральной нервной системы (Buskaino G.), метаболиты энергетического обмена (Arnold O., 1962), нейрогормоны и состояние эндокринной системы при шизофрении (Ворчестерская школа — США, Бристольская школа — Англия, французские и японские ученые).

Украинский психиатр И.А. Полищук (1967) на основании многолетних исследований изменения обмена веществ при шизофрении предлагал выделять при этом психическом расстройстве несколько биохимических синдромов.

При остром психозе — синдром эндогенной интоксикации, характеризующийся нарушением процессов выделения и обезвреживания токсических продуктов; при ступоре и абулическом синдроме — синдром нарушения окислительных процессов с признаками тканевой гипоксии (частичная блокада оксидаз и дегидраз, снижение окислительных процессов, накопление недоокисленных продуктов обмена веществ); при депрессии — синдром гипоэнергизма с замедлением и снижением энергетического, углеводно-фосфорного обменов.

Белковый обмен

Нарушения белкового обмена при шизофрении — распространенное явление, в частности, почти постоянно обнаруживается изменение баланса азота (Giessing R., 1936).

Важными тестами контроля за состоянием больных шизофренией в свое время признавались: синдром ретенции обмена азота в продромальном периоде развития заболевания и синдром «компенсации», проявляющийся повышенным выделении азота во время острого эпизода психоза.

В тех случаях, когда наблюдается резко положительный азотистый баланс, т.е. количество выделившегося с мочой азота значительно меньше принятого с пищей, то говорят о ретенции азота, или усилении азотистого токсикоза — с точки зрения прогноза-неблагоприятном явлении. Наоборот, при отрицательном балансе (превалировании количества выделяемого с мочой азота над поступающим с пищей), если данный синдром следует после синдрома ретенции допускали благоприятный прогноз течении шизофрении.

Существует гипотеза, согласно которой эти процессы связаны с активностью протеолитических ферментов, с одной стороны и их ингибиторов — с другой.

Отмечено, что у больных шизофренией нарушаются процессы активирования и ингибирования ферментов, взаимосвязь между синтезом и распадом белка, страдает процесс обновления белковых соединений, а в организме накапливаются токсические метаболиты белкового обмена.

Общее нарушение белкового метаболизма при шизофрении было выявлено при изучении белков плазмы.

Во время острого приступа психоза увеличивается количество сывороточного белка, в особенности глобулинов, отмечается крайняя неустойчивость белков плазмы (лабильность белковых фракций), повышение фибриногена, укорочение времени свертываемости, расхождение плазменного статуса с реакцией оседания эритроцитов. Высказывалось предположение, что эффективность коматозного лечения шизофрении можно объяснить тем, что в состоянии комы меняется содержание нуклеиновых кислот, являющихся матрицей белковой молекулы, при этом синтезируются новые молекулы белка.

В работах М.Г. Узбекова с соавт. (2008) было показано, что флуоресценция специальных тестовых молекул — зондов К-35, связывающихся с лекарственными центрами альбумина в сыворотке крови, изменена при параноидной форме шизофрении, что, по мнению авторов, является следствием изменения конформации связывающих центров молекулы альбумина и приводит нарастанию эндогенной интоксикации. Отметим, что альбумин принимает участие в процессах детоксикации и выполняет в организме транспортную роль (альбумин переносит и лекарственные вещества, тем самым влияя на их фармакокинетику).

Исследования, проведенные в клинике В.П. Протопопова (1942), показали. что у больных шизофренией, находящихся в процессуальной стадии развития заболевания, скапливается большое количество токсических продуктов белкового метаболизма, в первую очередь цианидов и нитрилов, а также соединений типа фенола и индола. Несколько позже в лаборатории В.П. Протопопова (1946) были более детально изучены закономерности изменения белкового метаболизма при шизофрении, а также процессы дезинтоксикации, окисления, ретенции и выделения азота, фосфорилирования, нарушения кислотно — щелочного равновесия, обмена медиаторов, витаминов и др. В частности, И.А. Полищук (1938) описал при шизофрении феномены ароматемии и ароматурии.

Липидный обмен

Многие авторы, изучая процессы перекисного окисления липидов, обнаружили, что у больных шизофренией содержание продуктов окисления липидов превышает показатели контроля почти в 3 раза (Прилипко Л.П. с соавт., 1987; Ковалева Е.С. с соавт., 1988).

А.К. Зиньковский и И.В. Прощенко (2007), исследуя кровь больных параноидной формой шизофренией, методом проточной тонкослойной хроматографии, выявили увеличение содержания в крови фосфадилхолинов (55,1 мг%), триглицеридов (16,3 мг%) и эфиров холестерина (35,6 мг%). Согласно этим авторам, прием атипичных антипсихотиков не оказывает существенного влияние на обмен липидов на уровне мембранного регулирования.

Помимо нарушения белкового и жирового обмена при шизофрении отмечаются и другие отклонения лабораторных данных, так, например, у 30% больных отмечается гипокалиемия, в 75% случаев обнаруживается повышение уровня мышечного энзима креатин фосфокиназы. Эти факты отчасти объясняются тем, что больные шизофренией чаще чем здоровые лица, склонны к потливости, дегидратации, нарушению обмена электролитов, главным образом вследствие нарушения функции со стороны вегетативной нервной системы.

Углеводный обмен

При проведении биохимического исследования у больных шизофренией следует обратить внимание на показатели углеводного обмена: концентрацию глюкозы в крови, показатели толерантности к глюкозе, полученные в результате нагрузочных тестов с оценкой ее уровня через два часа после теста. Эти данные могут быть полезны при диагностике сахарного диабета на ранней стадии заболевания, к которому, как отмечалось выше, склонны больные шизофрений, особенно получающие некоторые из современных атипичных антипсихотиков.

Одним из первых указал на связь гипергликемии и шизофрении F. Kooy (1919), сравнивший содержания сахара в крови у 10 больных шизофренией и 20 лиц контрольной группы. В результате данного исследования он обнаружил повышенное содержание сахара крови у больных шизофренией. Швейцарский исследователь L. Duc (1952) выявил при шизфорении транзиторную глюкозурию, однако, отметив при этом, что у других психически больных она выявляется значительно чаще. Американские психиатры M. Ryan et al. (2003) в своих работах сообщают об изменении показателей нагрузочных тестов толерантности к глюкозе у больных шизофренией, особенно заметном у мужчин.

psyclinic-center.ru

Диагностика шизофрении

Довольно проблематичной является диагностика шизофрении на раннем этапе развития этого заболевания, когда оно протекает практически без симптомов. В это время основной признак шизофрении – эмоциональные расстройства, которые зачастую игнорируются или принимаются за признаки других болезней.

Самостоятельная диагностика

Как уже было сказано выше, диагностика шизофрении на ранней стадии весьма сложная. Даже в процессе дальнейшего прогрессирования заболевания распознать его самостоятельно нелегко. Причина в том, что симптомы шизофрении «маскируются», их можно принять за проявление обычного плохого настроения, агрессивности и т.д. В особенности если человек в повседневной жизни отличается не слишком спокойным характером, его близкие могут и не заподозрить о том, насколько серьезное заболевание. В дальнейшем, когда шизофрения проявляется более выражено и пугающе, больного отвозят на обследование.

Необходимо помнить – чем позже была диагностирована шизофрения, тем позже начнется лечение. Соответственно, тем меньше шансов у человека остается на выздоровление без необратимых последствий для здоровья.

Самостоятельно распознать шизофрению на ранней стадии можно по ее первоначальным признакам. К таковым относятся:

  • Отсутствие эмоций либо же очень редкое их проявление. Это касается и позитивных, и негативных эмоций.
  • Отсутствие интереса к занятиям, которые раньше приносили удовольствие (хобби, прогулки и т.д.).
  • Нарушенная речь, нежелание общаться, невнимательность.
  • Стоит подчеркнуть, что эти симптомы не являются типичными только для шизофрении. Поэтому при подозрении на заболевание следует отправляться к врачу незамедлительно.

    Методы диагностики шизофрении

    Комплексная диагностика шизофрении включает в себя следующие методы:

    • Первичный осмотр и опрос. На этом этапе врач узнает, не употреблял ли больной алкоголя, наркотиков, не было ли у него травм, соматических заболеваний. Следует учесть, что большое значение имеет опрос родственников больного, поскольку сам он может не дать ответов на вопросы.
    • Психологические тесты. К таковым относятся различные вопросы «на логику», картинки и т.д. Такие тесты позволяют поставить более точный диагноз на раннем этапе развития шизофрении.
    • Вирусологическое исследование. Позволяет определить возможные инфекции, которые влияют на работу головного мозга.
    • Мониторинг ночного сна. Врач исследует нейрологические процессы, которые протекают в головном мозге во время сна. Типичная для шизофрении активность облегчает диагностику.
    • Сканирование сосудов головного мозга.
    • Нейрофизиологическое исследование.
    • Магнитно-резонансная томография. Проводится для дифференциальной диагностики. Позволяет отличить шизофрению от болезни Гентингтона, кровоизлияния в головной мозг и других процессов.
    • Лабораторные анализы. Исследуется кровь (общий и биохимический анализы), моча (общий анализ), иммунный статус, гормональный фон. Лабораторные анализы являются дополнительным методом диагностики и служат для подтверждения диагноза.
    • Электроэнцефалография. Проводится при подозрении на тяжелые черепно-мозговые травмы, родовые осложнения, различные заболевания головного мозга.
    • zdorovye24.ru