Болезнь альцгеймера деменция

Отличие деменции от болезни Альцгеймера

Деменция происходит из-за тяжелых расстройств мозговой деятельности, вызванная различными заболеваниями. Болезнь Альцгеймера – это тяжелое неврологическое заболевание мозга, вызывающее развитие деменции.

Сравнение сосудистой деменции и болезни Альцгеймера

Причиной развития сосудистой деменции становятся инфаркт, инсульт, пороки сердца, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца и другие факторы. Сосудистая деменция может развиться после острого процесса или развиваться постепенно из-за замедленного кровообращения в мозге.

Доказано, что при постоянной тренировке ума, физической активности вероятность болезни Альцгеймера снижается. Большую роль играет в развитии заболевания эмоциональное состояние, наличие стрессовых ситуаций, наследственность.

Часто врачам сложно определить, какой вид деменции у пациента, так как диагностируется смешанный вид заболевания, когда деменция Альцгеймера сопутствует сосудистой деменции. Полное диагностическое исследование позволяет назначить адекватное лечение пациенту. Оборудование Юсуповской больницы соответствует стандартам мирового качества. Исследования на современном оборудовании, лабораторные исследования позволяют определить вид деменции, состояние мозга пациента, степень тяжести заболевания. Грамотная диагностика помогает врачу-неврологу выбрать правильное направление лечения пациента, облегчить его состояние.

Разница между деменцией и болезнью Альцгеймера

При диагностике различных видов деменции и болезни Альцгеймера различия этих патологических нарушений позволяют дифференцировать заболевания и назначить пациенту адекватное лечение. Деменция часто является сопутствующим заболеванием болезни Паркинсона. Деменция сопутствует болезни Альцгеймера.

Отличие болезни Альцгеймера от деменции в том, что болезнь Альцгеймера всегда приводит к деменции (старческому слабоумию), но деменция не всегда вызвана болезнью Альцгеймера – существует ряд других факторов и причин, вызывающих деменцию.

Чем отличается болезнь Альцгеймера от деменции других видов

Есть определенные отличия между деменцией и болезнью Альцгеймером. Разница в течение заболеваний заключается в следующем:

  • в отличие от деменции с тельцами Леви болезнь Альцгеймера не проявляется на ранних стадиях развития галлюцинациями, повышением мышечного тонуса и нарушением сна. Деменция с тельцами Леви характеризуется нарушением двигательной функции, координации, скачкообразными провалами в памяти. Пациент может не помнить родственников, а на следующий день всех называть по имени. Потеря памяти при болезни Альцгеймера происходит постепенно, на поздних стадиях человек полностью теряет память. Болезнью Альцгеймера болеют чаще всего женщины, деменцией с тельцами Леви – мужчины;
  • при деменции, у больного происходит нарушение речи. Деменция характеризуется изменением личности на ранних стадиях развития патологии. Болезнь Пика характеризуется атрофией коры головного мозга в области висков и лобной части, продолжительность жизни меньше, чем при болезни Альцгеймера;
  • деменция сопровождает болезни Альцгеймера и Паркинсона. Болезнь Паркинсона, также как деменция с тельцами Леви, проявляется нарушением двигательной функции, в отличие от болезни Альцгеймера.

Важно своевременно диагностировать заболевание и дифференцировать его от других заболеваний. В клинике неврологии Юсуповской больницы прием ведут опытные врачи, которые занимаются лечением болезни Альцгеймера, деменции, рассеянного склероза и других заболеваний нервной системы. Записаться на прием к неврологу можно по телефону.

yusupovs.com

Болезнь Альцгеймера, деменция — что это?

Болезнь Альцгеймера одна из самых распространенных неизлечимых болезней 21 века, на сегодня ей болеют около 5,5 миллионов человек в мире. Болезнь Альцгеймера ­– неизлечимое прогрессирующее заболевание мозга, которое постепенно вызывает проблемы с памятью, мышлением, поведением и в конечном итоге вызывает неспособность выполнять даже простейшую повседневную деятельность.

Чаще всего болезнь Альцгеймера возникает у пожилых людей старше 60-65 лет и, хотя ее возникновение часто списывают на наследственность, роль генов здесь до конца не ясна. Однако ученым удалось обнаружить несколько генов, наличие которых в геноме человека может привести к раннему возникновению у него болезни Альцгеймера. Основные симптомы, которые при этом появляются: человеку становится сложно выполнять задачи, которые до недавнего времени он даже не замечал, играть в сложные игры или воспринимать новую информацию. Он может заблудиться на знакомой местности или забывать названия знакомых предметов, вплоть до потери социальных навыков. Болезнь развивается медленно и по ходу прогрессирования симптомы становятся все более и более очевидными и затрагивают ежедневные бытовые аспекты – нарушается сон, появляется эмоциональная неустойчивость, трудности в выполнении простых задач: приготовление пищи, выбор одежды, вождение автомобиля, трудности при чтении или записи, забывчивость событий, которые произошли с человеком в прошлом, галлюцинации. Эти симптомы могут сопровождаться агрессивным асоциальным поведением. Люди с тяжелой формой болезни Альцгеймера уже не могут понимать разговорную речь и выполнять повседневные задачи – самостоятельно есть, одеваться, принимать душ.

Поскольку болезнь неизлечима, основная цель лечения заключаются в замедлении прогрессирования заболевания и управлении симптомами, в особенности проблемами с поведением, сном. Задача близких также заключается в изменении домашней среды для упрощения повседневной деятельности и, конечно, поддержке. Тот факт, что у близкого вам человека обнаружили болезнь Альцгеймера, не означает, что он должен стать полностью зависим от вас. С помощью несложных изобретений многим людям удается сохранять свою независимость. Здесь можно использовать любые средства, которые позволяют человеку жить более независимо и облегчают выполнение им необходимых повседневных задач.

На ранней стадии заболевания может наблюдаться лишь некоторая потеря памяти, причиняющая неудобство и вызывающая раздражение, а вот на поздних стадиях человек полностью теряет способность вести разговор. Срок жизни людей с болезнью Альцгеймера составляет в среднем восемь лет с того момента, как симптомы становятся заметными для окружающих, но это очень усредненный срок, продолжительность жизни может варьироваться от четырех до 20 лет в зависимости от возраста и наличия других заболеваний.

Симптомы

С возрастом меняется не только наше тело, но и мозг. Большинство из нас замечают, что с возрастом становится сложнее воспринимать и запоминать новую информацию, мыслительный процесс уже не такой быстрый и ситуативный, как раньше, снижается сообразительность. Это нормально, ведь человек стареет. Тем не менее, серьезная потеря памяти, спутанность сознания могут быть признаком нарушения мозговой деятельности.

Самым распространенным симптомом на ранней стадии болезни являются трудности с запоминанием новой информации, потому что изменения, вызываемые болезнью Альцгеймера, обычно начинаются в той части мозга, которая отвечает за способность к обучению. По мере прогрессирования болезни это приводит к появлению все более тяжелых симптомов, включая дезориентацию, изменения в настроении и поведения, путаницу в воспоминаниях о событиях, времени и месте, необоснованных подозрениях. На поздних стадиях возникают трудности в разговоре, глотании, ходьбе. При этом человеку сложно осознать у себя наличие этих симптомов, особенно на ранней и средней стадиях, признаки болезни более очевидны для членов его семьи или друзей. При обнаружении симптомов болезни Альцгеймера желательно как можно скорее обратиться к врачу. Ранняя диагностика и правильно подобранная терапия способны значительно улучшить состояние больного и замедлить развитие болезни.

alzstore.ru

Деменция при болезни Альцгеймера

Эпидемиология. Согласно эпидемиологическим данным, в целом в населении 5% лиц старше 65 лет страдают выраженными и еще 10% — более мягкими проявлениями деменции; среди лиц старше 80 лет выраженные признаки деменции отмечаются у по меньшей мере 20%. В разной степени выраженные признаки деменции можно выявить у 60% лиц, находящихся в домах для престарелых. Тенденции к увеличению продолжительности жизни очевидно сопутствует расширение контингента больных деменцией. Первичная дегенеративная деменция типа Альцгеймера выявляется у 50 — 60% всех лиц, страдающих деменцией.

Этиология. Этиология заболевания неизвестна; признаки наследственной отягощенности (при ее наличии риск заболеть в 4 — 5 раз выше, чем в населении в целом) позволяют предположить влияние генетических факторов. Обнаружение дефекта в 21 хромосоме при молекулярно-генетических исследованиях, нарушения церебрального обмена ацетилхолина и некоторых других нейротрансмиттеров и нейромодуляторов, повышенного накопления солей алюминия в мозге позволяет предположить, что болезнь Альцгеймера может являться не единым заболеванием, а конечным этапом различных патологических процессов.

Патоморфология. Патоанатомические изменения включают диффузную атрофию мозга с уплощением и расширением межкортикальных борозд и желудочков мозга. Патогистологически обнаруживается утрата около половины нейронов в лобных и височных отделах коры, сенильные бляшки, нейрофибриллярные узлы во всей коре и подкорковых структурах, грануловаскулярная дегенерация нейронов. Последние находки не являются нозоспецифичными, поскольку обнаруживаются почти при всех деменциях и даже у ряда пожилых лиц без деменции.

Клиника. Болезнь чаще начинается в пожилом возрасте, в 50% случаев в возрасте 65 — 70 лет, в силу чего она может поначалу ошибочно восприниматься как нормальное старение. Заболевание развивается постепенно, начальными признаками, устанавливаемыми, как правило, ретроспективно, являются малозаметные изменения поведения пациента: раздражительность, снижение активности и переносимости нагрузок, утрата привычных навыков, ухудшение сна, повышение чувствительности к алкоголю и разного рода лекарствам.

Наблюдается акцентуация преморбидных черт личности; стараясь компенсировать снижение психических возможностей, пациенты пытаются избегать нагрузок и каких-либо изменений в повседневной жизни. Влияние психосоциальных факторов здесь обнаруживается в том, что чем выше уровень интеллекта и полученного образования, тем успешнее проявляется способность больного компенсировать развивающийся когнитивный дефицит. На фоне интеркуррентной соматической патологии или психологического стресса повышаются неуравновешенность и импульсивность. Ухудшается абстрактное мышление — способность к обобщениям, выделению сходства и различия, формированию проблемно-решающего поведения. Со временем нарастает забывчивость, ухудшается концентрация внимания, затрудняется привычная повседневная деятельность.

Движения становятся ригидными, походка замедленной и шаркающей. Поведение постепенно становится дезадаптивным: больной утрачивает культуру социального поведения, ориентировку в знакомой обстановке, обнаруживает несвойственную ему ранее неряшливость. Появляются навязчивости, депрессивные эпизоды (часто акцентирующие внешние проявления деменции), тенденция к ипохондрическому бредообразованию, идеям ущерба и преследования, чаще со стороны близких.

Снижение когнитивных функций обычно субъективно не воспринимается самим больным, в силу чего начальные признаки раньше замечаются близкими. Обнаружение его при обследовании может вызвать у самого пациента паническую реакцию. В дальнейшем больные прибегают к различными приемам, чтобы скрыть свои когнитивные дефекты от окружающих, стараются отвлечь собеседника, сменить тему, отшутиться. Даже при объективно устанавливаемом снижении кратковременной (а затем и долговременной) памяти и внимания, выраженных затруднениях в счете и письме, неврологическая микросимптоматика, отклонения на ЭЭГ и в спинномозговой жидкости чаще всего отсутствуют.

Конечные стадии характеризуются полной утратой психических функций и простейшего социального поведения. Утрачиваются навыки самообслуживания, ориентировка в месте, затем во времени и, наконец, в собственной личности. Высказывания становятся неопределенными, в мышлении появляется обстоятельность. Снижение памяти разрушает словарный запас, в речи появляются персеверации, больные оказываются недоступными продуктивному контакту. Развиваются тяжелые неврологические расстройтва с присоединением афазии и агнозии; в 75% случаев отмечаются большие судорожные припадки. Смерть обычно наступает от присоединившейся инфекции на фоне полной адинамии, через 2 — 8 лет от начала заболевания.

Диагноз. Для постановки диагноза по МКБ — 10 в клинике должен отмечаться ряд общих для всех деменций признаков: 1) снижение памяти, отчетливее всего проявляющееся при усвоении новой информации, а в особенно тяжелых случаях и при воспоминании ранее усвоенной, как вербальной, так и невербальной; 2) снижение других функций переработки информации, включая абстрактное мышление; 3) снижение должно объективно верифицироваться анамнестическими данными, а также, по возможности, данными нейропсихологического или экспериментально-психологического обследования; 4) снижение контроля над эмоциями, побуждениями или социальным поведением, проявляющееся по меньшей мере в одном из следующих признаков: а) эмоциональная лабильность, б) раздражительность, в) апатия, г) огрубление социального поведения.

Диагноз подтверждается, кроме того, такими признаками нарушения высших корковых функций, как афазия, агнозия и апраксия. Необходимой предпосылкой для доказательства когнитивного дефицита является достаточно стабильное восприятие окружающего мира (т.е. отсутствие помрачений сознания). Для отграничения от сходных обратимых клинических картин иного генеза снижение когнитивных функций должно присутствовать не менее 6 месяцев.

Деменция типа Альцгеймера специфически диагностируется также в связи с отсутствием данных анамнеза, соматического и специальных исследований об ином типе деменции, какого-либо неврологического, системного или наркологического заболевания. Выделяются подтипы деменции Альцгеймера с ранним (F00.0), относительно внезапным началом, выраженной прогредиентностью, наличием неврологических нарушений, и поздним (F00.1) — медленным и постепенным началом, вялой прогредиентностью, устанавливаемой лишь ретроспективно, и преобладанием мнестических нарушений над снижением абстрактного мышления. Условной границей, разделяющей раннее и позднее начало заболевания является возраст 65 лет. К типу F00.2 относят атипичные и смешанные формы болезни Альцгеймера и сосудистой деменции.

Дифференциальный диагноз. Вольные с первичными аффективными расстройствами или вторичными депрессивными синдромами могут демонстрировать проявления апатии, адинамии, ухода в себя, внешне сходные с признаками когнитивного снижения при деменции. В отличие от больных с вторичными депрессивными синдромами, у больных деменцией не выявляется сопутствующая патология, которая могла бы быть ответственна за появление депрессивного синдрома. У них отсутствуют анамнестические данные об эпизодах аффективного психоза.

При тщательном обследовании выявляются четкие признаки глобального, постоянного когнитивного дефицита, всегда параллельного общей клинической картине и не зависящего от возможных колебаний аффекта. У аффективных больных эти данные могут быть изолированными, нестойкими, противоречивыми и всегда связанными с базисным депрессивным аффектом (подобная дискордантность позволяет, кстати, отдифференцировать псевдодеменцию, предъявляемую при симулятивном поведении). У дементных больных чаще выявляется сопутствующая неврологическая симптоматика, нарушения походки а также патология при инструментальных методах обследования. Возраст начала заболевания является более поздним. Присутствие родных чаще содействует послаблению симптоматики, в то время как у аффективных больных контакт с ними может ухудшать состояние. Дезориентировка у дементных больных на начальных этапах касается времени и места, тогда как у депрессивных она может скорее затрагивать собственную личность. Снижение памяти у депрессивных больных может быть глобальным, в то время, как у дементных оно четко распространяется вначале на недавние, а затем на отдаленные события.

Галлюцинации у дементных больных касаются всех каналов восприятия; характерно преобладание зрительных, над слуховыми. У депрессивных больных (и в случаях шизофрении) обманы осязания и обоняния менее вероятны; слуховые преобладают над зрительными. Бредовые расстройства у дементных больных в отличие от депрессивных в большей степени стимулируются внешними обстоятельствами, носят более системный характер и в большей степени доступны коррекции.

Признаки псевдодеменции у аффективных больных редуцируются антидепрессантами, которые могут вызвать усиление спутанности при первичной деменции. Истинные проявления деменции развиваются на протяжении более длительного времени, чем симптомы псевдодеменции при депрессиях. У больных деменцией снижение интереса к работе, семье, собственной внешности, повседневной жизни обнаруживается лишь при существенном прогрессировании когнитивного дефицита, тогда как у депрессивных больных утрата жизненных интересов может опережать видимое когнитивное снижение. Последнее обычно не скрывается депрессивными больными, в отличие от дементных, которые крайне болезненно воспринимают их появление. Проявления спутанности у дементных больных чаще обнаруживаются вечером и ночью, у депрессивных — утром, усугубляемые страхом предстоящего дня. В ходе психологического обследования депрессивные больные быстрее склонны к отказным реакциями и болезненнее реагируют на неудачи.

Первичные маниакальные состояния дифференцируются от эпизодов возбуждения при деменции более ранним началом и наличием аффективной патологии в анамнезе; при деменции они также корригируются значительно меньшими дозами нейролептиков.

От дефицитарной симптоматики при шизофрении позволяют отдифференцировать прежде всего данные анамнеза, тусклый, более устойчивый и не всегда адекватный аффект больных шизофренией при сохранной ориентировке. Нарушения ориентировки при шизофрении чаще не подчинены последовательности, наблюдаемой при деменции, в меньшей степени проявляются нарушения абстрактного мышления. Обманы слуха при деменции более примитивны, стереотипны и более критически воспринимаются больными; бредовые построения менее систематизированы. Дифференциальный диагноз значительно затрудняется при наличии сопутствующего вторичного органического мозгового синдрома у больных шизофренией.

Хотя различие в когнитивном снижении при органической деменции и нормальном старении носит по ряду аспектов лишь количественный характер, в целом признается, что интеллектуальный дефицит при нормальном старении существенно меньше затрудняет повседневную деятельность, в большей степени компенсируясь различными формами приспособительного поведения, развивать которые больные деменцией неспособны.

Анамнестические данные, лабораторные и специальные методы обследования позволяют отдифференцировать от болезни Альцгеймера случаи потенциально обратимой органической деменции иной природы (субдуральная гематома, опухоли мозга, дефицит витамина В12, гипотиреоидизм, лекарственная интоксикация и т.д.). О дифференциальной диагностике с делирием, аменцией, другими типами первичной деменции см. в соответствующих разделах. При дифференциальном диагнозе следует иметь также в виду умственную отсталость и снижение уровня когнитивной деятельности, вызванное социокультуральной депривацией.

Лечение. Специфические фармакологические подходы к лечению болезни Альцгеймера привлекают большой интерес клиницистов, однако все еще находятся в стадии эксперимента. Применяемые терапевтические подходы направлены на оптимальное использование сохраняющихся функциональных возможностей мозговых структур. В случаях симптоматической деменции на начальных этапах эффективным может быть лечение первичной органической патологии, способствовавшей возникновению деменции.

На амбулаторных этапах терапии большое внимание следует уделять инструктированию родственников по правильному уходу за больным, разъяснению медицинского значения отдельных элементов его поведения, предотвращению эмоционального «перегорания», вызванного тяжестью обращения с больным, возникающего при этом чувства раздражения или вины. Родным следует разъяснять, на каких этапах заболевания более полезным является пребывание дома и когда более целесообразно помещение в стационар. Если стационарное ведение больного становится необходимым, большое значение приобретает стиль обращения с ним персонала, поскольку отсутствие постоянной психосоциальной активации способствует быстрому формированию госпитализма. Оживлению ориентировки больного способствуют частые напоминания о времени, месте его нахождения, длительности госпитализации и ее причинах, общем плане терапии, событиях, происходящих в социальном окружении больного. Информация должна сообщаться ему четкими и простыми фразами, фокусируясь на немногих темах, к которым у больного сохраняется интерес. Следует стремиться к сокращению дневного сна, поощрению прогулок, если они осуществимы, ограничению действия внешних раздражителей, избеганию новых и сложных социальных ситуаций.

Основным принципом медикаментозного ведения являются возможно низкие дозировки, что в особенности касается препаратов, дающих неврологические осложнения. Поскольку большинство препаратов потенциально снижают когнитивное функционирование, следует по возможности избегать назначения нескольких средств одновременно. В связи со снижением болевого порога у этих больных и отрицательного влияния болевых синдромов на сотрудничество с врачом, назначение соответствующих анальгетиков должно сопровождаться меньшими опасениями ятрогенно обусловленного пристрастия.

Не рекомендуется длительное использование снотворных, поскольку они могут усиливать дезориентировку, а также потому, что эффективность их использования в стационарных условиях сомнительна. Следует также избегать поддерживающей терапии анксиолитиками и другими психотропными препаратами, поскольку они не только не устраняют дисфункции мозга, но и, в силу измененной в пожилом возрасте фармакокинетики, могут быстрее вести к накоплению токсического уровня препарата в крови. Для снятия тревоги возможно кратковременное использование бензодиазепинов короткого времени действия. Сопутствующая депрессивная симптоматика снимается трициклическими антидепрессантами.

При наличии продуктивной психотической симптоматики целесообразно использование низких доз высокопотентных нейролептиков (пероральное или внутримышечное введение 0,5 — 2 мг галоперидола в зависимости от клинической реакции). Следует помнить, что даже низкие дозы могут вызвать экстрапирамидные побочные эффекты; дозы антипаркинсоников должны быть также ограничены для снижения риска антихолинэргического делирия. Малоседативные нейролептики (аминазин, сонапакс) могут вызвать излишнее плегирование, ортостатические сосудистые реакции, а также повысить судорожную готовность.

psyera.ru

Болезнь альцгеймера деменция

Что такое «склероз», деменция и болезнь Альцгеймера.

В зрелом возрасте мы свою рассеянность и забывчивость полушутя называем «склерозом». В действительности, реальное нарушение памяти может быть первым заметным признаком развития старческого слабоумия (сенильной деменции). Термин «деменция» обозначает выраженное снижение уровня ранее нормального интеллекта. Термин «сенильный» переводится, как «старческий».

В отличие от расхожего мнения сенильная деменция в 90 % не обусловлена «склерозом» (атеросклерозом с поражением сосудов головного мозга) . Причина другая – и называется она: «болезнь Альцгеймера». Алонс Альцгеймер — это немецкий психиатр начала XX века, который впервые описал это заболевание.

В отличие от «настоящего склероза» болезнь Альцгеймера подкрадывается незаметно – без головных болей, головокружений, «микро-» и настоящих инсультов. Причем не обязательно в старческом (сенильном) возрасте, то есть после 70-75 лет. Существует и пре-сенильная деменция, развивающаяся в возрасте 40-60 лет. Но чаще всего старческое слабоумие начинает развиваться после достижения нового пенсионного возраста на Украине – с 65 лет. Каждые последующие 3 года риск заболевания возрастает в 2 раза. Долгожители, пережившие риск умереть от рака или сердечно-сосудистых заболеваний, наконец-то доживают до «счастливой» старости. Счастливой для них – так как они уже не помнят о старых и недавних неприятностях и о горе в своей жизни и не мучаются от мыслей о приближающейся смерти. Но их «счастливая старость» тяжелым бременем ложится на детей и близких больного. Сначала надо следить, чтобы больной не потерялся на улице. Затем, чтобы он не навредил себе в быту. И, если доживет, ухаживать за больным, который уже не может передвигаться, самостоятельно принимать пищу и удерживать мочу.

В 2000 г. в мире выявлено около 20 млн. больных деменций, а в 2020 г. их количество может возрасти до 41 млн, а в 2040 г. до 81 млн. Понятно, что это рост обусловлен увеличением продолжительности жизни.

В цивилизованных странах экономисты подсчитывают, во сколько деменция обходится обществу. Так, в Англии имеется 270 тыс. чел., страдающих болезнью Альцгеймера, на содержание и лечение каждого государство тратит около 100 фунтов в день.

На Украине и в России никто этих денег не считает, потому что государство не содержит хосписов и специальных домов престарелых для больных деменцией. Вся забота ложится на плечи детей и родственников, которые чаще всего уже на пенсии и могут посвятить оставшиеся годы своего относительно сохранившегося здоровья уходу за родителями с сенильной деменцией. Так было до повышения возраста выхода на пенсию на Украине. Но через несколько лет, по мере реализации пенсионной реформы, людям придется бросать работу или с большим трудом находить сиделок для таких больных.

К сожалению, 90% больных с деменцией их родственники приводят ко мне именно тогда, когда уже возникает необходимость ухода за ними: больные уходят из дома и не могут найти дорогу назад; портят продукты или поджигают дом при попытках приготовить себе пищу и т.д. Мировая медицина не разработала и в ближайшие десятилетия не откроет средств, которые могли бы помочь таким больным и их близким, вернув им умственные способности. Современные медикаменты тут не могут ничего добавить, а могут только кое-что снять – а именно, повышенную возбудимость, агрессивность этих больных. Можно отрегулировать сон этих больных, которые часто встают и начинают гулять по дому среди ночи. То есть, на стадии развернутой деменции, с помощью медикаментов можно только облегчить ваш уход за больным близким человеком, который может даже не узнавать вас.

При первых признаках так называемого «склероза» надо сразу же обращаться к специалисту, а не радоваться тому, что престарелые родители еще обслуживают себя сами и не требуют помощи детей. Впрочем, не стоит рассчитывать на детей. Вы сами можете во-время выявить у себя признаки (угрозу) начинающейся деменции.

К какому специалисту обратиться? А вот тут возникает проблема. Невропатолог не найдет изменений в неврологическом статусе или назовет эти изменения «дисциркуляторной энцефалопатией» или «цереброваскулярной болезнью» и назначит неэффективные при сенильной деменции сосудистые препараты и(или) ноотропы «для памяти». Сомневаюсь и в эффективности посещения психиатра. И это при том, что существуют лекарства, которые способны если не остановить развитие деменции на ранней ее стадии, то значительно ее притормозить.

Таким образом, в случае с сенильной деменцией, как и со многими другими проблемами в нашей медицине, остается справедливым лозунг: «спасение утопающих – дело рук самих утопающих».

Как же спастись от сенильной деменции (болезни Альцгеймера)?

Для начала немного информации о сущности болезни.

Болезнь Альцгеймера — это нейродистрофическая деменция с малозаметным началом в пожилом и старческом возрасте с прогрессированием расстройств памяти и высших корковых функций с тотальным распадом интеллекта и психической деятельности.

Сознание при этом не утрачено и не изменено вплоть до смерти.

Существует много научных изысканий по поводу того, что такое нейродистрофический процесс в мозгу. Но если упростить сущность болезни, то нейродистрофия – это старение мозга. Точнее, один из худших вариантов старения мозга. По крайней мере, такому определению соответствует теория ретрогенеза. Не буду излагать суть этой теории словесно – она представлена на рисунке внизу:

Чей мозг может так «плохо стареть» и можно ли предотвратить такое старение?

Типичная болезнь Альцгеймера, начинающаяся после 65 лет, не является наследственным заболеванием. Вместе с тем существует около сотни других различных болезней мозга, основным проявлением которых является сенильная деменция. Так, например, редкая пресенильная форма болезни Альцгеймера (тип 2) может наследоваться. С болезнью Альцгеймера схожа фронто-темпоральная деменция Пика, которая наследуется в 30-50% случаев. Установлен даже ген на 17-ой хромосоме, ответственный за развитие этой деменции Пика. Таким образом, фактор наследственности чаще имеет место при раннем развитии сенильной деменции – точнее, при пресенильной деменции.

Несколько хуже стареет уже больной мозг: при проведении статистических исследований было обнаружено, что сенильная деменция и болезнь Альцгеймера несколько чаще развивается у людей, которых часто били по голове – например, у боксеров.

Хотя болезнь Альцгеймера – это не «склероз», но у людей с церебральным атеросклерозом она развивается чаще, чем у здоровых людей того же возраста.

Чаще развивается Альцгеймер и при артериальной гипертензии. В этом случае болезнь Альцгеймера следует дифференцировать от болезни Бисвангера (субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии). Дело в том, что болезнь Бисвангера может протекать схожим с Альцгеймером образом без истории повторных инсультов, которые характерны для обычной сосудистой деменции. А лечение при сосудистой деменции и сенильной деменции (Альцгеймером) различается. Правильная диагностика деменции, необходимая для правильного лечения, усложняется при наследственной форме болезни Бисвангера, которая развивается в возрасте 40-60 лет при нормальном артериальном давлении.

В средствах массовой дезинформации (я так называю СМИ, потому что именно дезинформаций обычно является то, что они сообщают касательно медицины) можно встретить рекомендации о продлении молодости и жизни. Прежде всего, это советы долгожителей. Как ни странно, наибольшее количество долгожителей и самых древних старцев журналисты находили в тех районах бывшего СССР, где до революции 17-го года отсутствовала обязательная система регистрации новорожденных. А там, где эта система работала четко (например, записи в церковных книгах прибалтийских приходов) долгожителей было меньше. Поэтому, не стоит прислушиваться к этим советам.

Современная журналистика, даже полупрофессиональная, уже не лжет, а скорее говорит полуправду. Заключается эта полуправда в публикации отдельного исследования, которое выдается как сенсация. Так, в одном популярном медицинском журнале я прочел: «курение табака, как показано в ряде осторожных исследований, снижает риск развития болезни Альцгеймера на 18–22 %». Через пару лет мне попадается другое сообщение: « В противоположность ранним исследованиям «случай — контроль» лонгитюдинальные исследования продемонстрировали значимо более высокий риск деменции при болезни Альцгеймера и деменций других типов у курильщиков табака. По данным совокупного анализа четырех европейских популяционных исследований (28 000 участников), повышенный риск деменции существует только у тех, кто продолжает курить, но не у тех, кто курил в прошлом».

Другой пример: «Прием нестероидных противовоспалительных препаратов пациентами, входящими в группу риска (возраст 40–80 лет, семейная предрасположенность к болезни Альцгеймера), не показан из-за их пускового действия». Я сразу забеспокоился, потому что иногда принимаю эти препараты из-за коленного артороза. Смотрю в другой обзор литературы: « Существует недостаточно доказательств протективных (защитных) эффектов нестероидных противовоспалительных средств». Фу, слава богу – пусть и не помогают, но если были основания думать, что помогают, значит, точно, не вредят.

Я не буду дальше цитировать выводы и рекомендации отдельных статей. Сообщаю проверенные и обобщенные данные: нет достоверных данных о существенном отрицательном влиянии на развитие сенильной деменции каких либо факторов внешней среды, лекарств, гормональных сдвигов в организме и т.д. Когда «хочет» болезнь, тогда и развивается.

Диагностика и лечение болезней нервной системы методами доказательной медицины у детей и взрослых на частном приеме доктора Биттерлиха (запись по тел. в г. Сумы 62-77-21 с 9.00 до 21.00 ежедневно)

bitterlikh.com