Болезнь альцгеймера pdf

ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Транскрипт

1 Диагностика И.В. Максимович ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА Клиника сердечно-сосудистых заболеваний святоапостольного Иоанна, митрополита Тобольского, Москва, Россия Представлены результаты комплексного метода лучевой диагностики болезни Альцгеймера. Было проведено исследование 87 больных, из них 42 пациента с повышенным риском ее возникновения и различной стадией заболевания. А 45 больных имели различные виды поражений головного мозга (но не страдающих болезнью Альцгеймера). Всем пациентам были выполнены компьютерная томография (КТ) с последующим расчетом объемов височных долей головного мозга, его сцинтиграфия, реоэнцефалография и дигитальная церебральная ангиография. Характерные рентгеноморфологические особенности болезни Альцгеймера атрофия височных долей головного мозга и гипокампуса в сочетании с редукцией капиллярного русла в лобно-теменной и височных областях головного мозга, сопровождающаяся развитием множественных артериовенозных шунтов и ранним венозным сбросом в тех же отделах, а также застой венозной крови и развитие аномальных венозных стволов на границе лобной и теменной областей. Эти изменения прослеживаются не только у больных при поздней стадии развития болезни, но и у пациентов в самый ранний и доклинический период заболевания. У больных с другими поражениями головного мозга совокупности подобных изменений не наблюдается. Ключевые слова: болезнь Альцгеймера, гипокампус, атрофия височных долей головного мозга. Введение В последние десятилетия болезнь Альцгеймера получила широкое распространение среди населения экономически развитых стран. Еще в 1999 году в мире уже было зарегистрировано 12 млн больных [1]. В настоящее время только в Соединенных Штатах Америки в среднем возрасте это заболевание встречается у тысяч человек, в лет у 2% населения, в лет у 19%, а в 85 лет и старше практически у каждого второго жителя [2]. В результате это привело к тому, что эта патология вошла в тройку лидирующих заболеваний и стала занимать 3-е место после ишемической болезни сердца и онкологических заболеваний. С 2007 г. болезнью Альцгеймера страдают Поступила в редакцию в июне 2008 года 25

2 ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ИНТЕРВЕНЦИОННАЯ РАДИОЛОГИЯ Том стр ,1 млн американцев, а ежегодно от нее погибают тысяч человек [2]. В России по ориентировочным данным число зарегистрированных больных 1 млн 400 тысяч человек [3, 4]. Несмотря на такое распространение, в настоящее время специфических эффективных лабораторных или инструментальных методов диагностики болезни Альцгеймера не существует. Пациентам в основном проводят общепринятые диагностические исследования, включающие стандартную компьютерную (КТ) и магнитно-резонансную (МРТ) томографию головного мозга [5 15], однако конкретных диагностических критериев, указывающих на развитие именно этого заболевания, нет. Первые попытки определения размера височных долей головного мозга и гипокампуса были проведены еще в гг. [16 18], но они не имели достаточной точности. В мировой литературе встречались отдельные сообщения о взаимосвязи болезни Альцгеймера с нарушениями сосудистой системы головного мозга [19 21], однако проведенные исследования не носили конкретного характера. В связи с этим окончательный диагноз достаточно часто ставится только по данным аутопсии при патолого-анатомическом вскрытии [22]. Более того, ранняя диагностика заболевания и выявление нарушений, развивающихся в сосудистой системе и ткани головного мозга у больных при начальной стадии болезни и тем более у пациентов из групп риска, еще более затруднительны [23]. Ранее отмечалось, что при болезни Альцгеймера развиваются характерные изменения кровоснабжения в лобно-теменной и височной областях головного мозга [24 28], проявляющиеся крупным петлеобразованием дистальных отделов интракраниальных артерий, редукцией капиллярного русла в лобно-теменных и височных отделах головного мозга с развитием соответствующих гиповаскулярных зон (симптом «гиповаскулярного кратера»). Там же формируются множественные артериовенозные шунты, сопровождающиеся ранним венозным сбросом крови и одновременным венозным застоем на границе лобной и теменной областей. Все это сопровождается развитием в тех же отделах головного мозга достаточно крупных аномальных венозных стволов. Данные специфические изменения его ангиоархитектоники названы дисциркуляторной энцефалопатией альцгеймеровского типа. В более ранних работах описывалась методика качественного и количественного определения степени атрофии височных долей головного мозга при болезни Альцгеймера. С помощью компьютерной программы ATAA (ADVANCE TOMO AREA ANALYSIS) по данным КТ снимков производился послойный анализ размеров площади мозговой ткани с последующим определением объемных нарушений в височных долях и гипокампусе [29 31]. Материалы и методы Было проведено обследование 87 пациентов от 28 до 80 лет (средний возраст 67 лет), разделенных на 2 группы. В опытную вошли 42 пациента лет (средний возраст 65 лет), из них 12 (28,6%) мужчин и 30 (71,4%) женщин. Больные страдали различной стадией болезни Альцгеймера либо относились к группе высокого риска развития этого заболевания. Поскольку все классификации стадий и типов болезни Альцгеймера или деменции альцгеймеровского типа носят функциональный характер [22, 32 35] и не основаны на изменениях морфологического субстрата, была несколько видоизменена одна из наиболее распространенных классификаций, предложенных J.C. Morris в 1993 г. CDR (The Clinical Dementia Rating) [36]. В нее был внесен морфологический компонент, разделивший больных на группы в соответствии со степенью выраженности атрофических изменений в височных отделах головного мозга, а также тяжестью и продолжительностью заболевания: 0 группа высокого риска развития заболевания. В нее вошли 6 (14,3%) пациентов, страдавших нарастающими расстройствами памяти, у которых 2 или более прямых родственников имели болезнь Альцгеймера, что соответствует CDR-0 (в отличие от методики, предложенной J.C. Morris, где самая ранняя стадия была представлена CDR-0,5). 1 группа с умеренными ранними проявлениями заболевания. Ее составили 14 (33,3%) больных. которым ранее был поставлен диагноз «болезнь Альцгеймера». Ее проявления были слабо выраженными, и анамнез не превышал 2 лет, что соответствует мягкой деменции CDR-1. 2 группа с более выраженными и более поздними проявлениями заболевания. В нее вошли 15 (35,7%) пациентов, которым ранее был поставлен диагноз «болезнь Альцгейме- 26

3 Диагностика ра», а ее проявления достаточно стойкими. Анамнез составлял до 6 лет, что соответствует умеренной деменции CDR-2. 3 группа с тяжелыми поздними проявлениями заболевания. В нее вошли 7 (16,7%) больных с претерминальной стадией развития болезни Альцгеймера, которым ранее был поставлен диагноз этого заболевания и анамнез составлял от 7 до 15 лет, что соответствует тяжелой деменции CDR-3. В контрольную группу вошли 45 пациентов от 28 до 78 лет (средний возраст 68 лет), из них 28 (62,2%) мужчин и 17 (37,8) женщин. Эти больные страдали различными видами поражений головного мозга, но не болезнью Альцгеймера. В этой группе у 21 (46,7%) пациента была хроническая цереброваскулярная недостаточность и дисциркуляторная энцефалопатия атеросклеротического генеза, у 14 (31,1%) больных атеросклеротический паркинсонизм, у 4 (8,9%) пациентов болезнь Паркинсона, у 6 (13,3%) больных хроническая цереброваскулярная недостаточность, сопровождавшаяся перенесенным мелкоочаговым острым нарушением мозгового кровообращения. В план обследования всех пациентов входили КТ, сцинтиграфия головного мозга, реоэнцефалография (РЭГ), полипроекционная дигитальная ангиография (DSA). КТ головного мозга выполняли на аппаратах «Somatom» («Siemens»), «HiSpeed» («GE»), «Tomoscan» («Philips») по такой методике. Пациента укладывали по классической схеме, граница первого скана проходила по орбитомиотальной линии, при этом сканы брали толщиной 2,5 мм с интервалом 2,5 мм. По костным ориентирам определяли границы среднемозговых ямок с обеих сторон. Используя компьютерную программу ATAA, проводили последовательное измерение площади среднемозговых ямок с 2 сторон и размеров вещества правой и левой височных долей головного мозга на каждом скане. После этого вычитали площади (S) нижнего рога бокового желудочка и S борозд, затем сопоставляли с S соответствующей черепной ямки на том же уровне. Соотношение этих величин позволяет сравнивать состояние ткани головного мозга как в норме, так и при развивающихся атрофических процессах. Уменьшение размеров S мозговой ткани на каждом скане соответствует выраженности атрофических изменений на данном уровне головного мозга, что соответствует склонности к возникновению или тяжести и стадии развития болезни Альцгеймера. Далее производили автоматический пересчет полученных величин на толщину каждого скана и каждого интервала между ними и определяли объемы правой и левой височных долей головного мозга, получая показатель массы ткани головного мозга в исследуемых областях. Затем суммировали массу ткани правой и левой височных долей. По результатам проведенных исследований автоматически определяли как нормальный объем ткани для каждой возрастной категории, так и процентное уменьшение объема височных долей головного мозга. По соотношению этих величин выявляли выраженность атрофических изменений в височных отделах головного мозга, а следовательно и в ткани гипокампуса [31]. Полученные данные свидетельствовали о склонности к возникновению или стадии развития болезни Альцгеймера в опытной группе, а также указывали на наличие или отсутствие атрофических изменений у контрольной группы больных. Поскольку пациенты относились к разным возрастным категориям, в исследовании учитывались изменения ткани головного мозга. Так, например, наличие у больных 60 лет и старше общих атрофических изменений головного мозга с уменьшением размера височных долей до 5% расценивалось как естественные возрастные изменения и приравнивались к норме [37]. Сцинтиграфию головного мозга проводили на гамма-камере фирмы «Огайо Нуклеар» (США) по классической методике в динамическом и статическом режимах с использованием ТС 99М пертехнетат 555. Для РЭГ применяли реограф «Реоспектр-8» производства фирмы «Нейрософт» (Россия) по стандартной автоматической методике с определением нарушений пульсового кровенаполнения. DSA выполняли на аппарате «Advantx» («GE») по классической методике трансфеморальным доступом. Интракаротидно вводили мл и интравертебрально 7 8 мл препарата Омнипак 350. Съемку выполняли в прямой и боковой проекциях в режиме постоянного вычитания со скоростью 25 кадров/сек. Результаты По данным КТ в опытной группе уменьшение 27

4 ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ИНТЕРВЕНЦИОННАЯ РАДИОЛОГИЯ Том стр размеров височных долей головного мозга на 4 8% было выявлено у 4 (66,6%) пациентов (рис. 1 а, б) лет с высоким риском возникновения болезни Альцгеймера (группа CDR-0). Уменьшение размеров на 9 18% было получено у 14 (100%) больных (рис. 2 а, б) с ранней клинической стадией заболевания мягкой деменцией и анамнезом до 2 лет (группа CDR-1). Уменьшение размеров на 19 32% было определено у 15 (100%) пациентов (рис. 3 а, б) со средней клинической стадией развития заболевания умеренной деменцией с анамнезом до 6 лет (группа CDR-2). Уменьшение размеров на 33 65% было выявлено у 7 (100%) больных (рис. 4 а, б) с претерминальной клинической стадией болезни Альцгеймера тяжелой деменцией и анамнезом до лет (группа CDR-3). Одновременно у 42 (100%) пациентов опытной группы было обнаружено расширение сильвиевых борозд, что связано с атрофическими изменениями в большей степени височных и лобных долей головного мозга и инволюционных коры головного мозга с расширением борозд до 1,5 5,0 мм, увеличением субарахноидального пространства конвекситальных поверхностей, которые локализовались в лобно-теменной и височных областях. Неокклюзионная гидроцефалия выявлена у 11 (26,2%) больных. При проведении КТ в контрольной группе уменьшение размеров височных долей голов- а б Рис. 1. Томограммы пациентки П., 36 лет, с повышенным риском развития болезни Альцгеймера а атрофия правой височной доли 7% (зоны 1 4); б атрофия левой височной доли 8% (зоны 1 3) Стрелками указано расширение сильвиевых борозд и субарахноидального пространства а Рис. 2. Томограммы больного С., 42 лет Анамнез заболевания 2 года а атрофия правой височной доли 18% (зоны 1 4); б атрофия левой височной доли 17% (зоны 1 4) б 28

5 Диагностика а Рис. 3. Томограммы больного Т., 58 лет Анамнез заболевания 6 лет а атрофия правой височной доли 20% (зоны 1 9); б атрофия левой височной доли 22% (зоны 1 11) Стрелками указано расширение сильвиевых борозд и субарахноидального пространства б а б Рис. 4. Томограммы больного С., 42 лет Анамнез заболевания 2 года а атрофия правой височной доли 18% (зоны 1 4); б атрофия левой височной доли 17% (зоны 1 4) ного мозга не превышало 5% и наблюдалось у 18 (40%) пациентов лет, что расценивалось как естественные возрастные изменения. В этой группе выявлены такие основные виды изменений в головном мозге: у 38 (84,4%) больных множественные обизвествления в стенках интракраниальных сосудов; у 33 (73,3%) пациентов снижение плотности белого вещества мозга (менее 30 е Н); у 31 (68,9%) больного стирание границ белого (бв) и серого (св) вещества мозга (из расчетов нормоденсности бв е Н, св е Н); у 35 (77,8%) пациентов неокклюзионная гидроцефалия. Наличие постишемических кист обнаружено у 39 (86,7%) больных микрокисты диаметром ( ) до 3 5 мм, у 29 (64,4%) пациентов макрокисты свыше 5 мм. Расширение сильвиевых борозд выявлено у 32 (71,1%) больных, что связано с общими атрофическими изменениями. Инволюционные изменения коры головного мозга увеличение борозд до 1,5 2,0 мм с равномерным расширением субарахноидального пространства конвекситальных поверхностей обнаружены у 28 (62,2%) пациентов. По данным сцинтиграфии в опытной группе у 26 (61,9%) обследованных наблюдалось замедление кровотока в полушариях мозга до Тмах 9 10 сек, Т1/ сек, у 16 (38,1%) 29

6 ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ИНТЕРВЕНЦИОННАЯ РАДИОЛОГИЯ Том стр Данные КТ с использованием программы ATAA Таблица 1. Признаки Опытная группа (болезнь Альцгеймера) Контрольная группа (другие поражения г/м) Число больных Уменьшение размера височных долей г/м на 4 8% Уменьшение размера височных долей г/м на 0 5% у больных старше 60 лет Уменьшение размера височных долей г/м на 9 18% Уменьшение размера височных долей г/м на 19 32% Уменьшение размера височных долей г/м на 33 65% Расширение сильвиевых борозд Инволюционные изменения коры г/м в лобно-теменных и височных отделах Общие инволюционные изменения коры г/м Примечание: г/м головной мозг. пациентов до Тмах сек, Т1/ сек. В контрольной группе у 25 (55,6%) больных зарегистрировано замедление кровотока в полушариях мозга до Тмах сек, Т1/ сек, у 20 (44,4%) пациентов до Тмах сек, Т1/ сек. По данным РЭГ в опытной группе у 24 (57,1%) больных зафиксировано снижение объемного пульсового кровенаполнения в каротидной системе на 15 20%, а у 18 (42,9%) пациентов на 21 40%. В контрольной группе эти показатели понизились на 20 35% у 27 (66,0%) больных и на 36 60% у 18 (40,0%) пациентов. По данным DSA в опытной группе у всех 42 обследованных отсутствовали или были мало выражены атеросклеротические изменения экстра- и интракраниальных артерий. Вместе с тем повышенное петлеобразование дистальных ветвей отмечено у 35 (83,3%) пациентов (рис. 5). Редукция капиллярной фазы контрастирования в виде малососудистого участка конусообразной формы (симптом «гиповаскулярного кратера») в лобно-теменных отделах и проекции гипокампуса выявлены у всех больных (рис. 6). Рис. 5. АГ левой ВСА больного С., 67 лет Анамнез заболевания 12 лет Боковая проекция (артерииальная фаза контрастирования) 1 множественное петлеобразование; 2 множественные артериовенозные шунты в лобно-теменной и височной областях 30

7 Диагностика У всех 42 пациентов наблюдались множественные артериовенозные шунты в бассейне артериальных ветвей, кровоснабжающих лобнотеменные отделы коры головного мозга, и в бассейне передней ворсинчатой артерии, кровоснабжающей гипокампус, сопровождающиеся ранним венозным сбросом (рис. 6, 7, 8). Аномальный венозный застой на границе лобной и теменной долей отмечен у 38 (90,4%) пациентов (рис. 9, 10). Развитие аномальных латеральных вен в теменной области выявлено у 34 (80,9%) обследованных (рис. 11, 12). Рис. 6. АГ левой ВСА пациента А., 56 лет Анамнез заболевания 7 лет Боковая проекция (капиллярная фаза контрастирования) 1 редукция капиллярной фазы контрастирования (синдром «гиповаскулярного кратера») в лобно-теменной области 2 множественные артериовенозные шунты; 3 развитие симптома «гиповаскулярного кратера» Полученные данные свидетельствуют о наличии у пациентов опытной группы своеобразных нарушений кровоснабжения и микроциркуляции в лобно-теменных отделах коры головного мозга и области гипокампуса. Интересно отметить, что выраженность этих нарушений не зависела от сроков развития симптомов болезни Альцгеймера или деменции альцгеймеровского типа и наблюдалась у больных в раннем клиническом периоде болезни и в группе риска. У 43 (95,5%) пациентов контрольной группы были выявлены атеросклеротические изменения интра- и экстракраниальных сосудов, а у 3 (6,6%) больных повышенное петлеобразование дистальных ветвей. У 21 (46,6%) пациента множественные артериовенозные шунты локализовались на уровне белого вещества головного мозга. Симптом «гиповаскулярного Рис. 7. Рис. 8. АГ левой ВСА больной П., 75 лет Анамнез заболевания 15 лет Боковая проекция (капиллярная фаза контрастирования) 1 множественные артериовенозные шунты АГ правой ВСА пациентки Л., 34 года (повышенный риск развития болезни) Поздняя артериальная фаза контрастирования 1 множественные артериовенозные шунты 31

8 ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ИНТЕРВЕНЦИОННАЯ РАДИОЛОГИЯ Том стр Рис. 9. АГ правой ВСА пациентки Л., 34 года (повышенный риск развития болезни) Анамнез заболевания 15 лет Боковаяя проекция (венозная фаза) 1. Развитие аномальных венозных стволов в лобно-теменной области Рис. 10. АГ левой ВСА больной П., 75 лет Боковая проекция (венозная фаза) 1. Развитие аномальных венозных стволов в лобно-теменной области Рис. 11. АГ правой ВСА пациентки Л., 34 года (повышенный риск развития болезни) Боковая проекция (венозная фаза) 1.Развитие венозного застоя на границе лобно-теменной области Рис. 12. АГ левой ВСА больной П., 75 лет Анамнез заболевания 15 лет Боковая проекция (венозная фаза) 1. Развитие венозного застоя на границе лобно-теменной области кратера» в лобно-теменной или височной областях не наблюдался ни в одном случае. В отличие от пациентов из опытной группы ранний венозный сброс имел распространенный характер и был обнаружен у 18 (40,0%) больных. Аномального венозного застоя на границе лобной и теменной долей и аномальных латеральных вен в теменной области выявлено не было. 32

9 Диагностика Данные DSA Таблица 2. Признаки Опытная группа (болезнь Альцгеймера) Контрольная группа (другие поражения г/м) Число больных Атеросклеротические изменения Повышенное петлеобразование в дистальных отделах интракраниальных сосудов Редукция капиллярной фазы синдром «гиповаскулярного кратера» Множественные артериовенозные. шунты в лобно-теменной и височной областях Множественные рассеянные артериовенозные шунты на уровне белого вещества г/м Ранний венозный сброс Венозный застой на границе лобной и теменной областей Развитие аномальных латеральных вен в теменной области Примечание: г/м головной мозг. Обсуждение Проведенные исследования показали, что использование таких распространенных и простых методов, как сцинтиграфия головного мозга и РЭГ, имеет место в диагностике болезни Альцгеймера, но при проведении дифференциации с другими патологическими состояниями головного мозга они оказываются недостаточно эффективными. Напротив, проведение комплексной лучевой диагностики, сочетающей КТ с использованием программы АТАА и DSA, позволяет добиться значительных результатов в постановке диагноза этого заболевания. Полученные данные показывают, что у пациентов с высоким риском развития болезни Альцгеймера, а также у больных при разных стадиях развития этого заболевания (от ранних до терминальных) в лобно-теменных и височных отделах головного мозга развиваются определенные структурные изменения атрофического характера уменьшаются размеры височных долей и гипокампуса на 4 65%, расширяются сильвиевы борозды и субарахноидальное пространство. При этом степень выраженности этих изменений находится в прямой зависимости от стадии развития заболевания и состояния больного. Одновременно у этой категории пациентов развиваются определенные специфические сосудистые и микроциркуляторные нарушения в головном мозге, характеризующиеся повышенным петлеобразованием в дистальных отделах интракраниальных сосудов, редукцией капиллярного кровотока в лобно-теменной и височной областях с образованием гиповаскулярных зон с симптомом «гиповаскулярных кратеров», развитием там же множественных артериовенозных шунтов, последующим ранним венозным сбросом крови и одновременным венозным застоем на границе лобной и теменной зон, сочетающимися с образованием специфических аномальных венозных стволов. Выраженность этих нарушений не зависит от сроков развития симптомов заболевания и часто наблюдается у больных в раннем клиническом периоде болезни Альцгеймера и у пациентов с высоким риском этого заболевания. В результате встает вопрос: что первично? 33

docplayer.ru

Шесть заблуждений о болезни Альцгеймера. Что мешает её раннему выявлению

Болезнь Альцгеймера – самая распространённая причина деменции. По её вине происходит 60–80% нарушений памяти.

Специалисты убеждены: тяжёлых случаев этого заболевания было бы гораздо меньше, если бы не многочисленные заблуждения, которые мешают его вовремя выявить.

Слово – нашему эксперту, заведующей отделом нейрогериатрии и когнитивных расстройств Российского геронтологического научно-клинического центра РНИМУ им. Н. И. Пирогова, старшему научному сотруднику отдела неврологии и клинической нейрофизиологии Первого МГМУ имени И. М. Сеченова, кандидату медицинских наук Элен Мхитарян.

Заблуждение. Болезнь Альцгеймера – удел пожилых.

На самом деле. Болезнь Альцгеймера и впрямь сопряжена с возрастом человека. Чем он старше, тем выше риск развития этого заболевания. Так, если в 65–70 лет оно есть всего лишь у 5% людей, то в возрасте 90 лет и старше – у 45–50%.

Однако у болезни Альцгеймера бывает и раннее начало – с 53–54 лет. Известны случаи, когда она возникала у тех, кому едва перевалило за 30. При этом нарушения памяти развиваются гораздо быстрее, чем у тех, кого болезнь застала в преклонном возрасте.

Заблуждение. Болезнь Альцгеймера передаётся по наследству.

На самом деле. И это не так. Наследственно обусловленные формы болезни Альцгеймера составляют всего лишь 10% случаев. Остальные 90% возникают спонтанно.

Заблуждение. Болезнь Альцгеймера развивается стремительно: человек перестаёт узнавать близких, теряет элементарные навыки гигиены.

На самом деле. Такие симптомы появляются на поздних этапах болезни, которая развивается постепенно. Самый ранний её признак – нарушение памяти на текущие события. При этом человек прекрасно помнит то, что с ним происходило в далёком прошлом, что нередко вводит в заблуждение и его самого, и его близких, которые считают, что с памятью у человека всё в порядке, а бытовая забывчивость – неизбежный спутник старости.

Помимо нарушений памяти у таких больных могут возникать нарушения сна, депрессия, а затем расстройства поведения: агрессия, бредовые идеи ущерба, страсть к собирательству ненужных вещей.

Заблуждение. Объективной диагностики болезни Альцгеймера не существует.

На самом деле. Основной метод диагностики болезни Альцгеймера – нейропсихологическое тестирование, во время которого специалист просит человека выполнить ряд заданий: назвать текущее число и год, отнять 7 от 100, нарисовать часы, куб, запомнить и повторить определённые слова… МРТ головного мозга в данном случае играет вспомогательную роль.

Есть, конечно, и более специфические исследования – позитронно-эмиссионная томография, а также спинномозговая пункция (признаком болезни Альцгеймера считается наличие в ней бета-амилоида – белка, который откладывается в головном мозге), но такие обследования проводятся только в исследовательских целях.

Заблуждение. От болезни Альцгеймера не умирают.

На самом деле. Увы, это не так. При отсутствии лечения средняя продолжительность жизни у людей с болезнью Альцгеймера, при которой постепенно умирают клетки головного мозга, отвечающие за память, – около 7 лет от начала первых симптомов. На последнем этапе болезни люди, страдающие ею, уже не могут встать с постели и обойтись без посторонней помощи. В Европе среди причин ухода из жизни болезнь Альцгеймера вышла на третье место (после инфаркта и инсульта), опережая злокачественные новообразования.

Заблуждение. Болезнь Альцгеймера неизлечима.

На самом деле. При своевременной диагностике и адекватном лечении антидементными препаратами можно существенно затормозить развитие болезни и продлить жизнь тем, кто ею страдает.

Лекарственная терапия болезни Альцгеймера делится на базисную и симптоматическую, направленную на улучшение сна, борьбу с депрессией и проблемами поведения таких больных.

Для базовой терапии болезни Альцгеймера сегодня есть четыре препарата, обладающих наивысшей доказанной эффективностью. Один из них входит в бесплатный список льготного лекарственного обеспечения и должен выдаваться пациентам с болезнью Альцгеймера бесплатно.

Кстати

По оценкам специалистов, у нас в стране 1,8 млн людей с болезнью Альцгеймера. В странах с более высокой продолжительностью жизни таких больных ещё больше. В Японии, например, их 6 млн человек.

www.aif.ru

Болезнь Альцгеймера

Психология человека от рождения до смерти. — СПб.: ПРАЙМ-ЕВРОЗНАК . Под общей редакцией А.А. Реана . 2002 .

Смотреть что такое «Болезнь Альцгеймера» в других словарях:

Болезнь Альцгеймера — Болезнь Альцгеймера … Википедия

Болезнь Альцгеймера — Первичная дегенеративная полиэнцефалопатия, этиология и патогенез которой неизвестны, морфологически характеризующаяся атрофией коры головного мозга, наличием нейрофибриллярных сплетений и сенильных бляшек и начинающаяся обычно в предстарческом… … Большая психологическая энциклопедия

болезнь Альцгеймера — — [http://www.dunwoodypress.com/148/PDF/Biotech Eng Rus.pdf] Тематики биотехнологии EN Alzheimer s disease … Справочник технического переводчика

болезнь Альцгеймера — Alzheimer disease болезнь Альцгеймера. НЗЧ, характеризующееся прогрессивным нарушениям памяти, утратой навыков (например, навыков письма), психотическими расстройствами, гиперкинезами и т.п., что связано с диффузной атрофией мозга, проявляется… … Молекулярная биология и генетика. Толковый словарь.

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА — Прогрессивная форма слабоумия, характеризуемая постепенным ухудшением интеллектуальных способностей, таких как память, критическое мышление, способность к абстрактному мышлению, и других высших функций коры головного мозга, а также изменениями… … Толковый словарь по психологии

Болезнь Альцгеймера — прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, сопровождающееся потерей кратковременной памяти, утерей навыков, замедленностью мышления. Б. А. развивается у пожилых людей (старше 50 лет). Исследования указывают на избыток амилоидного… … Словарь по психогенетике

Болезнь Альцгеймера — Первичное дегенеративное заболевание мозга неуточненной этиологии. Проявляется постепенно в пресенильном возрасте, несколько чаще у женщин. Принято выделять раннюю (начало Б.А. до 65 лет) и позднюю (после 65 лет) формы болезни. При Б.А.… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА — (Alzheimers disease) прогрессирующая форма слабоумия, возникающая после 50 лет. Характеризуется потерей кратковременной (оперативной) памяти, изменениями в поведении и интеллекте, а также замедленностью мышления. Аналогичные симптомы имеют место… … Толковый словарь по медицине

Болезнь Альцгеймера (Alzheimer’s disease) — Б. А. приводящее к слабоумию расстройство, развивающееся в среднем возрасте (45 60 или 65 лет) и характеризующееся относительно устойчивыми клеточными изменениями стареющего мозга. Иногда ее называют пресенильной деменцией, чтобы отличать от… … Психологическая энциклопедия

Болезнь Альцгеймера (Alzheimer’S Disease) — прогрессирующая форма слабоумия, возникающая после 50 лет. Характеризуется потерей кратковременной (оперативной) памяти, изменениями в поведении и интеллекте, а также замедленностью мышления. Аналогичные симптомы имеют место и при сильной… … Медицинские термины

psihologiya_cheloveka.academic.ru

Болезнь Альцгеймера этиология и патогенез

Работа студентки 407 гр. СПбГМУ им. Павлова

Болезнь Альцгеймера – неизлечимое нейродегенеративное заболевание, главным проявлением которого является слабоумие.

Симптомы болезни Альцгеймера многообразны. В их числе – постепенное снижение памяти и внимания, нарушение процессов мышления и способности к обучению, дезориентация во времени и пространстве, затруднения при подборе слов, трудности в общении, изменения личности.

Симптомы деменции постепенно прогрессируют, приводя в конечном итоге к тому, что больной полностью утрачивает способность к самообслуживанию

• Сенильные бляшки образуются в результате отложения бетаамилоидных пептидов, продуктов, возникающих при процессинге предшественника амилоидного белка (АРР).

• АРР представляет собой трансмембранный белок, играющий роль в росте, выживании и восстановлении нейрона.

• Под действием альфа-секретазы происходит протеолиз АРР— >образуется растворимая форма АРР.

• При действии бета- и гаммасекретаз образуются амилоидные пептиды (АР-beta), содержащие от 40 до 43 аминокислотных остатков. Агрегация АР-beta приводит к образованию амилоида, концентрирующегося в паренхиме головного мозга и вокруг сосудов.

• АР-beta(1-42) влияет на каскад сигнальных процессов, запускаемых от митогенактивированной протеинкиназы, через альфа-7-никотиновые (ацетилхолиновые) рецепторы.

• На модели БА-подобной патологии установлено, что АР-beta, стимулируя экспрессию названных никотиновых рецепторов, подавляет ERK2 MAPкиназу в гиппокампе возрастных животных. Следствием этих влияний оказывается сниженное фосфорилирование CREB и ориентация трансдукторных процессов в сторону апоптоза.

• На культуре эндотелиальных клеток установлено, что внесение в среду АР-beta приводит к дисфункции клеток. АР-beta снижает продукцию NO эндотелием и существенно уменьшает чувствительность сосудов к ацетилхолину.

•Одновременно наблюдалось повышение содержания в клетках цитокинов IL-Ibeta, IL-6, TNF-alpha.

• Следует добавить, что повышенное образование бетаамилоидного белка изменяет гомеостаз Са++ в клетках. Нерегулируемый приток Са++ через спонтанно образуемые «амилоидные каналы» включается в механизм нейротоксичности.

•Установлено также, что растворимый холестерол, способный, как известно, снижать «текучесть» клеточной мембраны, тормозит вызываемое АРbeta увеличение потока Са++ через мембраны.

•При гидролизе АРР гамма-секретазой вместе с АР-beta образуется С-концевой амилоидный цитоплазматический домен (AID). Установлено, что AID является одним из факторов стимуляции апоптоза.

• Альцгеймеровские нейрофибриллы структурно построены из спиральных волокон фосфорилированного белка tau. В норме функция этого белка состоит в стабилизации микротрубочек.

• При патологии гиперфосфорилирование tau приводит к разрыву его связи с микротрубочками, что способствует разрушению транспортной системы нейрона и образованию нейрофибрилл.

•Две основные киназы вовлечены в этот процесс: циклин-зависимая киназа Cdk5 и гликогенсинтаза киназа GSK3beta.

• Семейство трансмембранных белков,составляющих часть протеазного комплекса гамма-секретазы.

Гены на 1 и 14 хромосомах кодируют пресенилин-1 и пресенилин-2.

• 2 механизма патогенетического участия пресенилинов: (1) мутации в пресенилинах увеличивают выработку бетаамилоидных пептидов, особенно АР-beta(42).

• (2) пресенилины служат также мишенями для экспрессии каспаз, активируемыми во время апоптоза, что доказывает их роль в программируемой смерти нейрональных клеток .

•аллель ε4 гена АПО Е на хромосоме 19 увеличивает риск возникновения патологии

Альцгеймера и снижает возраст начала заболевания.

studfiles.net