Болезнь похожая на альцгеймера

Альцгеймер заразен

Болезнь Альцгеймера похожа на прионную инфекцию

Болезнь Альцгеймера может оказаться прионной инфекцией — по крайней мере, наполовину. Дефектный тау-белок, клубки которого разрушают нервные клетки, способен превращать в себя обычный тау-белок, так же как это делают прионные белки коровьего бешенства.

Страшные инфекции, способные распространиться по планете за две недели, и расстройства обмена веществ по мере развития медицины начинают уступать пальму первенства возрастным заболеваниям, связанным в первую очередь не с внешними факторами и врожденными мутациями, а с внутренними — в частности, с постепенным накоплением ошибок при делении клеток. Именно возраст считается основным фактором риска для развития опухолей и нейродегенеративных заболеваний.

Для новообразований, впрочем, еще в позапрошлом веке удалось продемонстрировать роль канцерогенов, а в середине прошлого — радиации и даже вирусов. А вот причины болезни Альцгеймера или Паркинсона до настоящего времени остаются весьма туманными.

Маркус Толнэй из Университета Базеля и его коллеги из Тюбингена и Кембриджа нашли у болезни Альцгеймера «прионные черты» — при введении в мозг мутантный тау-белок превращает в себе подобный нормальный тау-белок.

Причиной исчезновения неандертальцев мог быть каннибализм в сочетании с губчатой энцефалопатией

Нарушения в работе мозга при этом заболевании связаны в первую очередь с отложением бляшек двух видов — более крупных бета-амилоидных и клубков помельче из так называемого тау-белка. В случае с амилоидом картина более или менее понятна: сначала синтезируется полноценный белок, но вместо того, чтобы участвовать в работе нейронов, он по непонятным причинам разрезается на короткие цепочки, которые и образуют бляшки. До недавнего времени именно бета-амилоиду отводилась ведущая роль в этой патологии, но исследования последних лет уделяют больше внимания тау-белку.

Тау-белок подвергается избыточному фосфорилированию и вместо того, чтобы работать в качестве части цитоскелета — своеобразных рельсов, по которым перемещаются органеллы внутри клетки, образует клубки, разрушающие сначала внутриклеточный транспорт, а потом и контакты между нейронами. В довершение ко всему бляшки и клубки способствуют развитию воспалительной реакции, только усугубляющей ситуацию. Дальнейшая же картина, к сожалению, знакома многим из тех, кому за 80, не понаслышке: прогрессирующая потеря как кратковременной, так и долговременной памяти, недержание мочи, нарушение мелкой моторики и письма, расстройства речи и апатия.

Видимо, авторам публикации в Nature Cell Biology, биохимические изменения напомнили другую патологию головного мозга — болезнь Крейтцфельдта — Якоба, вызываемую прионами. Попадая в организм с пищей (одно из предположений — мясо бешеных коров), прионный белок проникает в мозг, где изменяет нормальные белки по своему образу и подобию. Подразумевается, что это один и тот же белок, но в двух формах — прионной «больной» и в немного отличающейся от неё нормальной «здоровой», даже выполняющей какую-то функцию.

То есть инфекционным агентом в данном случае выступает единственный прионный белок без всяких включений ДНК или РНК, размножающийся не так как простейшие, бактерии или даже вирусы, а за счет «вербовки» — перестройки похожих на него белков.

Учёные заставили макрофаги поедать амилоидные бляшки в мозге

Чтобы проверить свою гипотезу, Толнэй и соавторы сначала генетически модифицировали мышей, создав две линии — с дефектным тау-белком и с нормальным тау-белком. Во втором случае мыши нормально развивались, клубки в их мозгах не образовывались, да и со всеми задачами грызуны справлялись нормально. А вот мутантная форма приводила к отложению именно тех самых клубков, которые и сказывались на всех функциях мозга. Но это лишь доказало роль мутации, то есть врожденного фактора.

«Прионного» эффекта ученые добились во втором эксперименте, когда выделили из мозга «больных» мышей клубки с дефектным тау-белком и ввели их в определенные участки мозга здоровых грызунов, в котором уже был нормальный человеческий тау-белок.

В течение нескольких месяцев концентрация дефектного тау-белка возрастала во всех жизненно важных структурах головного мозга, а не только в месте введения.

Прионные белки преодолели барьер между биологическими царствами

В том случае, если инъекцию делали в мозг генетически не измененных грызунов, то есть тех, у которых отсутствовал нормальный человеческий тау-белок, клубки дефектного тау прослеживались ещё некоторое время после введения, но распространения по всей ткани не происходило. Именно это и позволило ученым говорить о прионной природе, когда «плохому» белку для распространения необходим хороший. Впрочем, для окончательных выводов им ещё надо показать, как происходит сама «вербовка», может ли дефектный белок попадать из кровеносного русла и сохраняется ли он при пищеварении.

Если же «инфекционную» природу удастся подтвердить, то не исключено, что пациенты с «альцгеймером» в скором времени могут помолодеть, это же касается и более редких таупатий, характеризующихся отложением тау-белка, но не амилоидных бляшек — болезни Пика и других нейродегенеративных расстройств.

Что же касается практического значения, то в отличие от «прогрессивного» западного мира для отечественного здравоохранения болезнь Альцгеймера не является настолько масштабной проблемой. Быть может, к тому времени, когда ученые разберутся со всеми деталями её возникновения и разработают пару способов эффективного лечения причин, а не следствий, у нас средняя продолжительность жизни уже вырастет до «требуемых» 80 лет.

m.gazeta.ru

Заболевание Альцгеймера – эпидемия двадцать первого века

Болезнь Альцгеймера – самый распространенный вид деменции, дегенеративное заболевание, которое нельзя вылечить. Зачастую, заболевание наблюдается у людей старше шестидесяти пяти лет, но помимо этого встречается и ранняя болезнь, которая является редкой.

Данное заболевание возникает при дегенерации нейронов. У всех людей такое состояние может протекать по-разному, при этом наблюдаются также общие симптомы. Очень часто первые проявления от незнания связывают с преклонным возрастом или стрессовой ситуацией. На начальном этапе часто наблюдают расстройство памяти. Данный признак может проявляться, к примеру, невозможность запомнить информацию, которую человек узнал совсем недавно. Чтобы уточнить диагноз анализируется поведение, прибегают к использованию когнитивных тестов, а также магнитно-резонансная томография, если такая возможность присутствует.

С течением времени начинают возникать такие симптомы как:

  1. Необоснованная агрессия, раздражительность по мелочам
  2. Спутанность сознания
  3. Настроение всегда разное
  4. Происходит нарушение способности воспринимать то, что говорят другие люди.

Все это постепенно приводит к смерти. После того момента, как диагноз будет поставлен окончательно, человек в среднем живет еще 7 лет, меньше 3 %больных переступают этот порог.

Причины и ход болезни Альцгеймера в настоящее время полностью неизвестны. Проведенные исследования указывают на ассоциацию заболевания с накоплением нейрофибриллярных клубков и бляшек в тканях головного мозга. Современные способы терапии только смягчают симптомы, но не останавливают развитие болезни.

Сенильная деменция альцгеймеровского типа – эндогенное органическое заболевание мозга, которое чаще всего развивается в старческом возрасте. При этом происходит развитие тотальной деменции и распад психики.

Течение болезни

Исследования патоморфологии и патогенеза данного заболевания указывают, что болезнь гетерогенна в патогенетическом отношении. Одна из теорий возникновения болезни Альцгеймера основана на отложении амилоида. Исследования, проведенные в последнее время, указывают на возможное вовлечение белка комплемента в классический путь, который и вызывает образование сенильных бляшек. Сферический протеин входит в различных формах в состав b-амилоидпротеина и через мембрану может атаковать комплемент, который содержит S-протеин.

Стадии болезни Альцгеймера

Ученные различают несколько этапов. Наиболее часто такое состояние протекает по запланированной схеме: умеренная форма, средняя, а также тяжелая. Необходимо понимать, что они способны иметь разные характеристики, выражения в каждой конкретной ситуации.

Умеренные нарушения

Все люди иногда могут забыть какие-либо моменты, и чем старше человек, тем чаще это случается. Многие люди старше шестидесяти пяти лет, страдают забывчивостью. Состояния, при которых провалы в памяти становятся не редкостью, но не оказывают существенного влияние на обычный образ жизни, называются умеренными когнитивными расстройствами. У некоторых такое состояние не вызывает проблем, а у остальной части прогрессирует болезнь.

Средняя степень тяжести

Изменения в головном мозге, которые в итоге приводят к заболеванию, могут начать происходить еще за десять – двадцать лет до постановки диагноза. Болезнь Альцгеймера у значительного числа людей диагностируют после 65 лет. В мире встречались и такие случаи, когда заболевали люди младше, в данном случае рассматривается такой диагноз как ранняя болезнь Альцгеймера.

Тяжелая форма

Люди, которые страдают данной формой, не способны понимать окружающих. Они не в силах передвигаться самостоятельно, говорить и заботиться о себе. Они не могут общаться нормально, в основном кричат, стонут или плачут. В каждом отдельном случае заболевание развивается по-разному. Возрастные нарушения в работе нервной системы часто проявляются как болезнь Альцгеймера и Паркинсона. Эти состояния поражают людей после шестидесяти лет, но первые признаки могут проявляться и после сорока.

Диагностика и лечение

Обычно постановка диагноза основывается на изучении жизни больного, клинических наблюдений, а также его близких родственников. При всем этом должны учитываться нейропсихологические, неврологические показатели. Чтобы отличить болезнь от иных патологий, могут использоваться разные способы визуализации – магнитно-резонансная и компьютерная томография, позитронно-эмиссионная, а также фотонно эмиссионная томография. Проведенные исследования показали, что в семидесяти девяти процентах случаев, болезнь Альцгеймера передается по наследству. В остальных же случаях главное значение отводится внешним воздействиям. Направление, которое новое в лечении болезни, является использование препарата RU-505. Проводимые исследования на мышах показали, что у них улучшилось кровообращение и снизилось воспаление мозга. Также улучшалась и память. Действие нового средства основано на способности протеина связываться с агентами свертывания крови.

Питание при болезни Альцгеймера

Больным следует добавлять в рацион продукты-антиоксиданты. Они убивают свободные радикалы, поступающие в организм с некачественными продуктами. Для этого употребляют продукты, которые содержат в себе витамина В12, В6, В1, Е, С, селен, цинк, бета-каротин. Диета при болезни играет важную роль.

Лечение фитотерапией

В данный комплекс мероприятий входят натуральные средства, которые улучшают состояние пациента. При этом используются различные порошки, сделанные из девясила и куркумы. Также рекомендуют использовать фитопрепарат Гинкго Билоба. Он обладает сильным антиоксидантным воздействием и эффективно замедляет процесс атрофии тканей головного мозга. Последние исследования, которые были проведены врачами, доказали, что вегетарианство увеличивает риск развития данного заболевания. Профилактика заболевания Альцгеймера состоит в отказе от строгой овощной диеты.

Как избежать болезни

Интеллектуальная активность, регулярное общение коррелируют с пониженным риском развития заболевания. В качестве профилактики в пищу необходимо употреблять больше овощей, фруктов, оливкового масла, красного вина, рыбу. Все эти продукты вместе и по отдельности снижают риски появления заболевания

Видео о болезни Альцгеймера

psyhodisease.ru

Осторожно: болезнь Альцгеймера может быть заразна!

10 сентября 2015 13:50 18

Если повторные исследования подтвердят предварительные выводы ученых университетского колледжа Лондона , это перевернет с ног на голову целую отрасль медицины. И представления о данном заболевании в частности.

До сих пор, напомним, считалось, что ключевыми особенностями болезни являются накопление амилоидных бляшек (белка бета-амилоида) и нейрофибриллярных клубков в тканях мозга. Хотя полного понимания причин и хода болезни Альцгеймера не было.

И вот теперь группа нейрофизиологов под руководством Себастьяна Брэнднера из лондонского университетского колледжа неожиданно для самой себя пришла в выводу, что болезнь может передаваться от одного человека к другому.

А началось все с того, что ученые работали над совершенно другим диагнозом — Крейтцфельдта-Якоба, в народе его называют «коровье бешенство». Пятнадцать лет назад от этой болезни в Лондоне неожиданно умерли сразу 8 молодых людей. И с того момента началась длительная работа.

Как сообщается в докладе ученых, который был опубликован в журнале Nature, болезнь Крейтцфельдта-Якоба, как правило, возникает в результате того, что в клетках мозга начинают появляться особые искаженные белки (так называемые прионы). Постепенно сливаясь с белками здоровыми, они заражают их, выводят из строя – и в результате гибнут целые клетки. А со временем и мозг.

Так вот, в мозге тех восьми умерших от коровьего бешенства людей были обнаружены не только прионы (причина коровьего бешенства), но и бляшки бета-амилоида (показатель болезни Альцгеймера).

Откуда взялись последние?

Оказывается, когда-то давно эти люди принимали гормон роста из одного и того же источника: в Британии с 1958 года работала медицинская программа, в рамках которой некоторые низкорослые дети получали инъекции гормона роста, извлеченные из гипофизов умерших — в том числе и от болезни Альцгеймера — людей.

А даже самое небольшое количество бета-амилоида, если его вводить в даже очень далекие от мозга части тела, например, в живот, способно вызвать болезнь Альцгеймера.

Так что она, без сомнения, может передаваться от человека к человеку, уверяют ученые.

Кстати, потеря памяти — проявляющаяся ни с того ни с сего в повседневной жизни, первый и наиболее тревожный признак болезни. Сюда относятся просьбы повторить несколько раз одну и ту же информацию, растущая зависимость от письменных напоминаний и трудности с вспоминанием недавних событий. Сюда не относится: случайная забывчивость, например, когда вы не можете вспомнить, куда положили ключи от машины. Читайте «10 признаков надвигающейся болезни Альцгеймера».

А не так давно была создана диета, предотвращающая развитие болезни Альцгеймера на 53 процента. Диете дали название MIND. А потом собрали группу добровольцев, которые согласились строго ее соблюдать, и начали исследование. Которое в итоге показало, что у тех, кто строго придерживался правил, риск болезни Альцгеймера снизился на 53 процента (подробнее)

Российские ученые разработали сразу два чудо-препарата – от болезни Альцгеймера и Паркинсона

Российские исследователи взбудоражили научные круги сообщением о том, что разработали лекарство для лечения болезни Альцгеймера. И это при том, что до сих пор не утихли обсуждения вокруг сообщения о том, в новосибирском Институте органической химии ученые начали испытания лекарства против болезни Паркинсона . Состав препарата против болезни Альцгеймера пока не раскрывается, однако заведующий лабораторией фармакологии и биоиспытаний Школы биомедицины, д.м.н. Максим Хотимченко приоткрыл завесу. По его словам, ученые обнаружили, что одно вещество, которое входит в состав лекарства, способствует распаду амилоидных бляшек в головном мозге. Именно их накопление приводит к нарушению памяти, внимания и других когнитивных способностей (подробности).

Фото: GLOBAL LOOK PRESS

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ

Выявлена еще одна причина, провоцирующая болезнь Альцгеймера

Женщины, склонные к невротическим состояниям, чаще рискуют с возрастом получить диагноз «слабоумие». К такому выводу пришли ученые из Университета Гетеборга . Они наблюдали 800 женщин на протяжении почти 40 лет (дальше)

Пассивное курение может вызвать развитие слабоумия

Участников опыта десять лет назад обследовали на признаки деменции , спустя некоторое время обследования повторили. Учитывали фактор пассивного курения и длительность взаимодействия с курильщиками. В итоге у 10 процентов обследованных развилась тяжелая деменция. И это было напрямую связано с длительностью и силой контакта с табачным дымом (далее)

m.kp.ru

Ученые научились предсказывать болезнь Альцгеймера 20-летним

Эксперты опасаются, что новая диагностика сделает людей несчастными

03.08.2017 в 18:26, просмотров: 10363

Болезнь Альцгеймера стала одним из главных бичей современности. По экспертным оценкам, в России проживает не меньше 2,4 млн человек старше 65 лет со старческим слабоумием, при этом специалисты отмечают, что в последнее время пациенты с деменцией значительно помолодели. Пока полностью излечивать эту болезнь не научились, однако ученые уже заявили о том, что нашли способ ранней диагностики патологии.

Болезнь Альцгеймера — неизлечимое заболевание, которое является самой распространенной формой деменции: на ее долю приходится от 60 до 80% случаев этого состояния. Если ситуация не изменится, то болезнь Альцгеймера окажется угрозой не только для стареющих людей, родившихся в период беби-бума, но и для систем здравоохранения многих развитых стран. Прямые расходы, связанные с болезнью Альцгеймера в США, составляют приблизительно 203 млрд долларов в год и к 2050 году превысят 1 триллион долларов. Это при условии, если не будут найдены средства, чтобы остановить прогрессирование заболевания и отсрочить развитие сопровождающей его инвалидизирующей деменции.

До сих пор методики ранней диагностики болезни в медицине не существовало. Однако ученые из научного биопарка Janssen в нидерландском Ляйдене заявили о сенсационном открытии: они обнаружили биомаркер, который поможет выявить ранние признаки заболевания за несколько лет и даже десятилетий до появления первых симптомов.

— Сегодня большинство разработок ученых направлено на предотвращение болезней. Раньше в фокусе была борьба с симптомами болезней, сейчас все изменилось, и главной задачей стало предотвращение заболеваний, — отмечает глава иммунологического подразделения разработчика Сесиль Спиертс. — Роль биомаркеров в этом смысле велика. Они помогают обнаружить болезнь на ранних стадиях или даже понять, идет ли пациент по пути к развитию заболевания, еще до того времени, как начались разрушения в организме.

Сегодня известно уже немало биомаркеров, которые помогают обнаружить те или иные заболевания — воспалительные, онкологические. Есть даже биомаркеры старения, которые определяют реальный возраст пациента. Новый биомаркер болезни Альцгеймера, который разработали ученые из Ляйдена, позволяет обнаружить ее ранние признаки по ретине глаза уже у 20–30-летних пациентов. Совместно с учеными из Силиконовой долины голландские исследователи из ляйденского биопарка ведут разработки и по другим биомаркерам, в том числе определения биологического возраста и иных болезней старости. Главная задача — определить, насколько эти биомаркеры надежны и эффективны, насколько точно они обладают даром предсказания.

Однако перед учеными часто ставят другой вопрос: зачем человеку в 20–30 лет знать, что через пару десятилетий у него разовьется неизлечимое заболевание? Не сделает ли такая диагностика людей несчастными?

— Многие уже забыли, что до начала 90-х годов не существовало и лечения СПИДа. И диагностика болезни появилась куда раньше, чем лечение от нее. И вот сегодня мы видим, что ВИЧ-инфицированные пациенты проживают полноценную жизнь. Мы надеемся, что в ближайшее время ученые найдут и способ лечения болезни Альцгеймера, и тогда методика ранней диагностики принесет неоценимую помощь, — считает руководитель глобального подразделения научно-исследовательских разработок в области инфекционных заболеваний и вакцин Йохан Ван Хуф.

Еще одна обнадеживающая новость — ученые заявили, что попутно ведут разработки и в области создания вакцины от болезни Альцгеймера. И хотя перспективы массовой вакцинации населения, возможно, не так уж и близки, ученые говорят, что знают, в каком направлении двигаться. В целом ученые отмечают, что человек может достичь и 150 лет, — главное, чтобы эти годы можно было проживать без болезней. «Наша цель — достигнуть бессмертия в здоровом состоянии», — не скрывает амбициозных задач Йохан Ван Хуф.

Опубликован в газете «Московский комсомолец» №27460 от 4 августа 2017 Тэги: Медицина, Здравоохранение Места: Россия, США

www.mk.ru

Диагноз «болезнь Альцгеймера» . в 32 года

Генетически обусловленная болезнь Альцгеймера считается редкой формой недуга, передается только внутри семьи и составляет 2-3% от всех случаев заболевания. Наследственная болезнь Альцгеймера, как правило, наступает очень рано – симптомы начинают проявляться уже после 30-40 лет.

Керри Ричардсон из столицы американского штата Алабама города Монтгомери не повезло. Ей 34 года, а два года назад ей диагностировали ранний дебют болезни Альцгеймера, передающейся по наследству, что для ее семьи было вполне ожидаемо, поскольку уже несколько поколений семья Ричардсонов страдает от редкого вида заболевания. Отцу Керри было всего четыре года, когда его мама умерла от этой болезни, едва перевалив за сорок лет. Ему и его трем братьям генетически передалось заболевание. Все они ушли из жизни, когда им было немного за сорок. Несколько лет спустя двоюродному брату Керри поставили диагноз в 36 лет. Через год его не стало.

Поэтому, когда два года назад Керри узнала, что ее не миновала чаша сия, она начала принимать препарат, замедляющий прогрессирование болезни Альцгеймера. Не жалуясь на судьбу, она решительно принялась готовиться к будущему, не сулившему ничего хорошего. Керри составила завещание и приобрела страховые полисы для своих трех детей 14, 12 и 9 лет, которых она воспитывает одна, и больше всего боится, что ее дети станут очередными жертвами болезни. Сама Керри признается, что необъяснимым образом она верила, что болезнь обойдет ее стороной, как обошла ее тетю, мать пятерых детей.

Прекрасно осознавая о неизбежном и скором конце, Керри не только делает все, чтобы ее уход стал как можно менее болезненным для детей хотя бы в финансовом плане, но и находит время для общественной работы. Так, она стала известным в штате Алабама человеком, ведущим разъяснительную работу среди населения о болезни Альцгеймера, ее симптомах и профилактике.

Керри не считает себя какой-то особенной и уверена, что на ее месте любой поступил точно также.

memini.ru