Больные депрессией вечером

Признаки депрессии. Часть 2

Признаки депрессии появляются вдруг один за другим. Ощущение заторможенности и пустоты, слабость, апатия, бессонница. Мы перестаем радоваться успехам близких, мы не чувствуем удовольствия. Появляются подавленность и чувство вины. Раздражительность, расстройство аппетита, утрата интереса к жизни. Черная полоса…

Депрессия не просто очередной каприз нашей изнеженной психики, а серьёзное заболевание, можно сказать, болезнь века. Медики включают его в число самых распространённых в мире недугов. По статистике, каждый десятый мужчина и каждая пятая женщина, хотя бы раз в жизни болели депрессией. Удивительно, но депрессией можно заболеть.

Как понять, болен или здоров?

Депрессия – это психическое и эмоциональное расстройство, отличительным признаком которого является наличие депрессивной триады: ухудшение настроение — потеря возможности переживать чувство радости (ангедония), нарушение мышления (негативные суждения, пессимистический взгляд на мир и т.д.) и двигательная заторможенность. Окружающий мир теряет краски, снижается самооценка, намечается потеря интереса к жизни и привычной деятельности. Если депрессия длится более 4-6 месяцев, её приравнивают к психическим заболеваниям.

Признаки депрессии. Давайте рассмотрим каждый из них.

1. Ухудшение настроения. Как правило, плохое настроение длится более двух недель, при этом человек как будто видит окружающий мир через мутное стекло: всё кажется блёклым и серым. Для человека, больного депрессией характерны суточные перепады настроения. К примеру, утром человеку кажется, что всё хорошо, а вечером накатывается волна грусти. Или наоборот. Плохое настроение может иметь различные оттенки. Так подавленное настроение может быть с оттенком тоски, тревоги, беспокойства, раздражительности или равнодушия.

2. Болезненные ощущения. Бывает и так, что человек не осознаёт депрессию, а чувствует её телом. При этом могут возникать ощущения тяжести на сердце, жар в области груди. У некоторых людей депрессия может проявляться в виде обострения хронических болезней. Могут появиться боли в сердце. При этом врачи не находят физических причин для беспокойства. Ну что плохого в том, что у человека запор? Наоборот хорошо, причина дискомфорта ясна, ее и лечим. Однако проблема в том, что запор скорее следствие эмоционального расстройства. А лечить надо причину.

3. Хроническая усталость. Заторможенность. Двигательная заторможенность у человека, больного депрессией выражается в следующем. Ему тяжело двигаться. Больной постоянно хочет спать, но даже после 12-14 часов сна у него нет ощущения бодрости. Обычные домашние дела вызывают у него сильнейшую усталость. Ему ничего не хочется делать. Как правило, больной чувствует слабость, у него постоянно болит голова.

4. Нарушение концентрации. Ёщё одним признаком депрессии является нарушение мышления. Процессы торможения оказывают влияние на весь организм. Через какое-то время человеку становится труднее сосредоточиться, думать, у него ухудшается внимание и память. Больной становится очень рассеянным. Ему трудно сосредоточится на чтении книги, просмотре телевизора.

5. Механическая жизнь. Вдруг человек начинает жить «на автомате»: говорит с людьми, делает работу, занимается сексом. Все происходит автоматически.

Дивная ситуация – не хочется ничего. Просто нет желаний.

Иногда восприятие мира у больного депрессией искажается. Меняется система ценностей. Наступает состояние эйфории. Все вокруг великолепно! Все замечательно! Солнышко – хорошо! Смог – отлично! У друга родился сын – нормально! Умерла теща – великолепно! Однако за эйфорией приходит подавленность. Такие качели расшатывают не только психику больного, но и окружающих. Если рядом кто-то демонстрирует похожее поведение, обращайтесь к врачу, ведь больной самостоятельно не всегда сможет адекватно оценить свое состояние.

Появились признаки депрессии? Не беда! Можно даже сказать, что вам повезло! У вас есть повод пойти в парк, позвонить подруге, сходить на массаж. Знайте, даже затяжная депрессия легко лечится врачами.

Чтобы пути депрессии не пересекались с вашими, необходимо заботиться о себе. Нашему организму нужен полноценный отдых. После напряженного дня можно накапать 15-20 капель Валокордина в небольшое количество воды и выпить, и крепкий сон обеспечен. Ведь известно, крепкий сон – залог здоровья!

Как помочь врачу вылечить депрессию?

Первое – позитивный настрой. Пусть по началу заставляя себя. Принимайте жизнь такой, как она есть.

Второе – больше времени уделите человеческому общению, развлечению, спорту.

Третье – физическая работа. Помогите дворнику на соседней улице подмести двор. Сходите на субботник или устройтесь грузчиком на пол ставки. Ежедневно мойте дома полы и т.д. Трудотерапия творит чудеса.

Четвертое – заставляйте себя ежедневно заниматься сексом. Просто заставляйте и занимайтесь на здоровье.

Пятое – постарайтесь ввести в свою жизнь побольше нового. Поставьте новый горшок с необычным растением на подоконник. Начните пить по утрам чай вместо кофе или наоборот. Начните делать по утрам зарядку. Если до депрессии делали по утрам, начните делать вечером. Измените комплекс упражнений. Сделайте понедельник разгрузочным днем – не ешьте и не пейте до утра вторника. Утром во вторник съешьте что-то необычное, например кусок торта или овсянку на воде.

www.krewel-meuselbach.ru

При одном и том же соотношении тоски и тревоги интенсивность этих аффектов может быть разной. Поэтому вторым фактором, определяющим клиническое проявление депрессии, являются величина, интенсивность аффективного напряжения. При относительно слабом аффекте и, следовательно, более легкой депрессии нередко проявляются и заостряются личностные, характерологические черты, играют роль ситуационные моменты. Так, у человека с обсессивной конституцией в период неглубокой депрессии навязчивости могут обостриться, и нередко состояние таких больных диагностируют как «декомпенсация психастении» или «невроз навязчивых состояний». У лиц с тревожно-мнительным характером неглубокая энергическая депрессия может привести к резкому обострению черт тревожной мнительности; такие больные производят впечатление ажитированных, они мечутся по отделению, дежурят у кабинета врача, непрерывно спрашивают, не случилось ли что-нибудь с их близкими, не переведут ли их в другую больницу и т. п.

Однако то, что эти внешние проявления тревоги связаны больше с личностью, а не со структурой патогенетических нарушений, показывают результаты терапии: часто ингибиторы МАО (ниамид) или другие антидепрессанты с выраженным стимулирующим компонентом действия приводят к быстрому терапевтическому эффекту. Это указывает на то, что сама депрессия по своей структуре была неглубокой энергической, в противном случае подобные антидепрессанты привели бы к обострению. Отличительным признаком таких состояний является также измененный суточный ритм; создается впечатление, что утром они чувствуют себя даже лучше, чем вечером. Это объясняется тем, что утром собственно депрессивная симптоматика выражена сильнее и подавляет личностные проявления, к вечеру, наоборот, она ослабевает, и свойственные больным тревожность, навязчивости выступают сильнее, создавая видимость общего утяжеления симптоматики к вечеру.

Такие депрессивные состояния часто обозначаются как «атипичные», и в конце 50-х — начале 60-х годов им были посвящены многочисленные исследования английских психиатров P. Dally, W. Sargant, E. West, которые отмечали, что при очень большой вариабельности симптоматики общим для этих больных было то, что они успешно лечились различными ингибиторами МАО. «Атипичность», таким образом, обусловливалась наличием навязчивостей, тревожной мнительности, ипохондричности, истероформных проявлений и других симптомов, характерных для пограничных расстройств. Однако собственно депрессивная симптоматика определялась достаточно отчетливо.

В 70-х годах большое внимание стало уделяться так называемым «замаскированным», «скрытым», или ларвированным депрессиям. В научный обиход было пущено также понятие «депрессия без депрессии». Если первые термины обозначали депрессивные фазы, собственно депрессивная симптоматика которых присутствует, но маскируется гетерогенными для депрессии симптомами, то последний термин указывал на возможность существования состояний, которые по глубинным патогенетическим механизмам должны относиться к депрессии, но при которых характерные для этого заболевания психопатологические признаки отсутствуют. Для обозначения таких приступов заболевания использовался также термин «депрессивный эквивалент».

В ряде работ все перечисленные термины рассматривались как синонимы. I. Lesse (1983) разграничивал их, относя к «маскам» депрессии психосоматические синдромы или симптомы, под которыми имеется «депрессивное ядро», а к депрессивным эквивалентам — сходные расстройства при отсутствии явной депрессии в период обследования, но в дальнейшем, иногда через несколько лет, проявляющиеся у этого же больного в сочетании с депрессией. Четкое определение замаскированной депрессии дает P. Kielholz (1973), считающий, что она «является формой эндогенной депрессии, замаскированной или скрытой соматическими симптомами». Однако в большинстве статей, посвященных этой теме, расплывчатость дифференциально-диагностических критериев и нечеткость терминологии приводят к чрезмерному расширению понятия «маскированной депрессии».

Прежде всего, очевидно, необходимо раздельно рассмотреть два вопроса: какие существуют «маски», и что именно они скрывают? В большинстве исследований в качестве маскирующей симптоматики описываются соматические и неврологические по локализации и характеру явления: различные болевые синдромы, сенестопатии, нарушения функций органов желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой, дыхательной, мочеполовой и других систем. В других случаях «масками» являются психопатологические симптомы: обсессии, истероформные проявления, сверхценные ипохондрические идеи и т. п. Как указывалось, «маски» второго типа чаще всего скрывают неглубокую эндогенную депрессию, характеризующуюся либо депрессивно-анэргическим, либо легким тревожно-депрессивным синдромом. По существу, это те же «атипичные» депрессии, «скрытость» которых тем меньше, чем опытнее, квалифицированнее и внимательнее врач: детальный и целенаправленный расспрос таких больных выявляет описанные выше признаки энергической депрессии. В этих случаях часто помогает обнаружить депрессию тщательное сопоставление состояния и жалоб больного утром и во вторую половину дня. Эффективным дополнительным методом распознавания эндогенной депрессии в сомнительных случаях является дексаметазоновый тест.

Менее однозначно решается вопрос, что именно скрывается за нервно-соматическими расстройствами. Во-первых, все описанные нарушения, которые в зарубежной литературе обозначаются как психосоматические, по существу, являются соматическими проявлениями тревоги и стресса: мышечное напряжение и вызванные им болевые ощущения, спазмы гладкой мускулатуры внутренних органов, акатизия, радикулитные боли, чувство нехватки воздуха и неполного вдоха, сжимающие боли за грудиной, ощущения стягивания кожи, дрожи в теле и т. п. Кроме того, в описаниях разных авторов подчеркивается наличие тревоги, страха, напряжения. О постоянном приглушенном чувстве тревоги, переходящем в острейший раптус с ощущением страха и ужаса, пишет А. К- Ануфриев (1978). Значение тревоги при депрессивных эквивалентах подчеркивает I. Lesse (1983), который считает тревогу первопричиной большинства психических расстройств. J. Lopez Ibor (1973) называет замаскированную соматоневрологическими симптомами аффективную патологию «витальной, эндогенной тревогой» по аналогии с витальной тоской. Но если в основе этих нарушений лежит «витальная тревога», почему они обозначаются как «скрытая депрессия»?

Аргументом в пользу того, что под психосоматической «маской» действительно скрывается депрессия, служат данные об эффективности в подобных случаях антидепрессантов. Однако следует учитывать, что они оказываются действенными далеко не у всех больных с этим диагнозом; наступивший терапевтический эффект часто бывает временным и неполным, у значительной части пациентов симптоматика купируется интенсивным применением анксиолитиков, особенно феназепама. Но наиболее существенным препятствием для диагностики ex juvantibus является многообразие фармакологических эффектов антидепрессантов, прежде всего противотревожного и анальгетического. За счет первого может улучшиться состояние больного, если в основе симптоматики действительно лежит тревога. Это относится к таким препаратам, как амитриптилин, доксепин, тримипрамин, инсидон и др. Анальгетическое действие присуще всем или почти всем современным антидепрессантам, а поскольку очень часто именно болевые ощущения описываются в качестве «маски» депрессии, то наступившее улучшение, т. е. купирование болевого синдрома, может быть обусловлено этим эффектом препарата, а не его тимоаналептическим действием.

В последнее время для диагностики эндогенной депрессии широко используется дексаметазоновый тест. У 3 из 4 больных с крайне тяжелыми, многолетними болями, соматическую причину которых не удалось установить, с резкой ипохондрией и другими признаками, считающимися характерными для скрытой депрессии, тест был нормальным и у одного — патологическим. Диазепамовый тест (внутривенное введение 30 мг седуксена) был «тревожного» типа — отмечалось частичное или кратковременное полное купирование симптоматики. Эти наблюдения слишком малочисленны для того, чтобы на их основании делать далеко идущие выводы, но опыт лекарственной терапии позволяет предположить, что под соматической «маской» в части случаев находится тревожно-депрессивный синдром эндогенной депрессии, а в другой, по всей вероятности, большей части — чистая «эндогенная тревога» (см. гл. 10).

Можно сказать, что, очевидно, наряду с настоящей замаскированной эндогенной депрессией, соответствующей приведенному выше определению P. Kielholz (1973), под это определение часто подводят приступы или затяжные состояния соматизированной тревоги. Такое расширение диагностики какой-либо формы заболевания нередко наблюдается после введения в обиход нового понятия или диагностической категории, однако в данном случае оно особенно нежелательно, поскольку само определение формы заболевания как «замаскированной (эндогенной] депрессии» должно предопределять тактику лечения, т. е. назначение антидепрессантов, хотя у значительной части больных достаточно большие дозы транквилизаторов могут оказаться более эффективными.

Психопатологические и, особенно, соматические симптомы, описываемые как «маска» депрессии, часто возникают в продромальном периоде или дебюте депрессивных фаз, особенно если они характеризуются медленным, постепенным развитием. В этих случаях можно действительно говорить о более или менее замаскированном этапе течения приступа эндогенной депрессии.

Выявляется, таким образом, закономерная связь между глубиной аффективных нарушений и особенностями психопатологической картины: при легких депрессивных состояниях она может включать ситуационно обусловленные переживания, присущие больному психопатические черты (психастенические, тревожную мнительность, редко — истерические). По мере нарастания тяжести депрессии эти личностные особенности постепенно сглаживаются и больные с тяжелой эндогенной депрессией как бы частично утрачивают свои индивидуальные черты, выявляются общие для всех них проявления депрессии, т. е. происходит «типизация» клинической картины заболевания.

Во всех руководствах по психиатрии, начиная с трудов Е. Kraepelin, именно среднетяжелые и тяжелые депрессивные состояния служат эталоном «типичной» депрессивной фазы, и их симптоматика рассматривается как ядро эндогенной депрессии. Все отклонения от нее воспринимаются как «атипичность». По мере нарастания тяжести депрессии усиливается напряженность патологического аффекта, заторможенность достигает степени полного ступора или возникают состояния раптуса. Возможны кататонические явления, которые описывал у большинства больных МДП еще П. А. Останков.

Особо тяжелые картины депрессии были описаны Е. Kraepelin под названием melancholia gravis. У этих больных к нарастанию тревоги присоединяются бред преследования и галлюцинации. Дальнейшее утяжеление состояния может привести к появлению причудливых, спутанных бредовых представлений, обычно в форме нигилистического бреда и с призрачным толкованием окружающей обстановки (так называемая фантастическая форма). Другой вариант — «делириозная форма» — характеризуется периодами сноподобного помрачения сознания со спутанными фантастическими переживаниями, причем больные находятся в состоянии ступора. В дальнейшем некоторыми авторами подобные состояния стали описываться в рамках иных нозологических форм — приступообразной шизофрении, периодических органических психозов, инволюционных параноидов. Однако сам Е. Kraepelin, приводя соответствующие наблюдения, подчеркивал, что больные с подобными тяжелыми состояниями в прошлом переносили достаточно типичные депрессивные фазы.

Широкое использование психотропных препаратов значительно снизило частоту таких тяжелых депрессий, однако опыт терапии, ее успехи и неудачи подтверждают наблюдения Е. Kraepelin. В ряде психиатрических больниц мы имели возможность наблюдать больных с достаточно типичными депрессиями, у которых назначение антидепр¨ссантов со слишком сильным для данного больного стимулирующим компонентом действия привело к резкому обострению тревоги и углублению депрессии. Клиническая картина в этих случаях соответствовала описанию melancholia gravis.

Больная Ч., 50 лет, перенесшая до этого 2 депрессивные фазы (первая в 46 лет), поступила в больницу с тяжелым тревожно-депрессивным состоянием, интенсивными идеями виновности. Лечение мапротилином (лудиомилом) привело к резкому нарастанию тревоги; больная испытывала сильнейший страх, окружающую обстановку воспринимала как бутафорию, инсценировку, чувствовала, что за ней следят, заметила вмонтированный в стену фотоэлемент — «из соседнего здания действовали лучами», «проводили над ней какой-то эксперимент», слышала звон ключей, подозрительную возню вокруг, ждала ареста, страшной кары, считала, что пострадают ее дети. Восприятие временами было изменено, видела несуществующий снег в окне. Отмена антидепрессантов и назначение хлорпротиксена привели к быстрому улучшению состояния, восстановилась картина ее предыдущей депрессивной фазы. Переживания, возникающие на высоте тревоги, вспоминала частично, как страшный сон. Через некоторое время состояние полностью нормализовалось. В дальнейшем, после полноценной ремиссии, перенесла еще одну депрессивную фазу с тревожно-депрессивной симптоматикой, но без атипичных включений.

Особенно часто наблюдались обострения депрессивной симптоматики при неосторожном назначении ингибиторов МАО.

Больная П., 36 лет, страдала биполярным МДП, перенесла 14 маниакальных и депрессивных фаз, во время очередной депрессии было начато лечение нуредалом. До начала терапии клиническая картина характеризовалась тревожно-депрессивным синдромом. Через неделю у больной начала нарастать тревога, стали возникать приступы страха; ей казалось, что она находится не в психиатрической больнице, а в испытательском центре, где ее проверяют. Ощущала, как ее мысли пагубно влияют на окружающих, понимала, что может причинить вред всему миру, испытывала страх перед наказанием за это, возникали наплывы мыслей. В эти периоды резко нарастала заторможенность, достигавшая степени ступора. Лицо было застывшим, мышцы напряжены. Диагноз МДП был заменен на шизофрению, и к нуредалу добавлен стелазин, однако существенного улучшения не наступило. Лишь после отмены нуредала и стелазина и назначения сонапакса (тиоридазина) в сочетании с транквилизаторами симптоматика смягчилась, в дальнейшем наступила интермиссия, и была начата терапия солями лития. В течение последующих 8 лет у больной продолжали возникать типичные легкие депрессивные и маниакальные фазы.

Больной Р., 60 лет, страдающий МДП. Длительность заболевания составляла более 40 лет, за это время перенес более 10 тяжелых, но типичных депрессивных и маниакальных фаз. После назначения нуредала усилилась тревога, возникли неприятные тактильные ощущения, казалось, что по телу ползают вши, все время просил осмотреть его, ждал ареста за то, что «заразил вшами все отделение». Отмена нуредала и назначение меллерила (тиоридазина) привели к типизации депрессии. В дальнейшем перенес несколько фаз, протекавших без гетерогенной симптоматики.

Неправильный выбор антидепрессантов приводил к возникновению бреда преследования, появлению слуховых иллюзий и галлюцинаций (например, больным слышались угрозы и слова осуждения, голоса и крики их детей, которых пытали в подвале за преступления родителей, и т. п.). У 2 больных необоснованное лечение нуредалом вызвало состояние тяжелой тревоги с последующим развитием бреда Котара, причем у одной из них возникло ощущение остановки течения времени. После отмены антидепрессантов и назначения противотревожных препаратов описанная выше симптоматика вновь сменилась характерной для депрессии. То, что эти состояния потенциально присущи МДП, подтверждается сходством наблюдений Е. Kraepelin в отношении спонтанного течения психоза с приведенными выше описаниями обострений, вызванных неадекватной терапией, усиливающей тревогу, а также анамнеза и катамнеза этих больных.

Таким образом, особенности депрессивной симптоматики и соответственно ее синдромальная характеристика определяются не только аффективной структурой состояния, но и его тяжестью, силой патологического аффекта.

Клиническая картина средней тяжести обычно принимается за «типичную». При легких состояниях «атипичность» возникает за счет заострения и включения в клиническую картину психопатических черт, интенсивного звучания реактивных, ситуационных мотивов, иногда соматизации. Депрессивные состояния, намного превосходящие по тяжести средний диапазон, включают в себя такую, обусловленную интенсивной тревогой, симптоматику, как чувственный бред и слуховые иллюзии, галлюцинации, бред Котара, нарушения сознания.

Депрессивно-бредовой синдром в рамках МДП вполне возможен и отражает лишь тяжесть заболевания и силу тревожного компонента синдрома, а не его «атипичность».

Депрессивно-деперсонализационный синдром существенно отличается по структуре от других депрессивных синдромов, наблюдаемых в рамках эндогенной депрессии, характер которых определяется интенсивностью и соотношением аффектов тоски и тревоги. Его отличает присутствие деперсонализации (или, используя другие термины, психической анестезии или чувства отчуждения), которая занимает ведущее место в клинической картине и блокирует аффект тоски и тревоги.

Такие больные не жалуются на сниженное настроение, заявляя, что они вообще не чувствуют никакого настроения, что настроение полностью отсутствует. При достаточно выраженной деперсонализации собственно депрессивная симптоматика зашторивается: мимика скорее отсутствующая, чем печальная, обычна гипомимия, глаза не тусклые, запавшие, как при меланхолическом синдроме, а блестящие, малоподвижные, слегка экзофтальмированные. Во время беседы больные могут улыбаться вежливой, привычной, ничего не выражающей улыбкой, которая иногда вводит в заблуждение врача относительно глубины депрессии и опасности суицида. Отчетливой психомоторной заторможенности нет. Исчезает ощущение привязанности, любви, тепла по отношению к близким, особенно детям, что в еще большей степени усиливает чувство душевной боли, вызванное отсутствием эмоций. Все кругом перестает трогать, воспринимается как бы через пленку, соматопсихическая деперсонализация проявляется в отсутствии чувства голода, насыщения, позывов к дефекации, ощущения облегчения после нее, отсутствии чувства сна, частичной или полной аналгезии. Все же в большинстве случаев деперсонализация не достигает такой степени, чтобы полностью блокировать тоску, и больные, наряду с бесчувствием, могут ощущать и достаточно отчетливо выраженное снижение настроения. Кроме того, они нередко испытывают различные необычные тактильные ощущения, которые вместе с соматопсихической деперсонализацией служат базой для возникновения ипохондрических идей. При достаточно тяжелом меланхолическом или тревожно-депрессивном синдроме почти всегда обнаруживаются явления деперсонализации ауто- и, чаще, соматопсихической, но они не доминируют в клинической картине.

Все многообразие депрессивных синдромов может быть представлено как взаимосочетание двух переменных факторов: аффективной структуры синдрома, т. е. соотношения тоски и тревоги и интенсивности этих аффектов. При присоединении достаточно выраженной деперсонализации синдром обозначается как депрессивно-деперсонализационный.

Больные депрессией вечером

Определение и даже описание депрессивного (в точном переводе— угнетенного, подавленного) настроения, от которого и получило название само заболевание, вызывает большие трудности.

Сами больные с различной по глубине депрессией не могут сформулировать свои переживания и прибегают к сравнениям, метафорам, описаниям по контрасту: «на душе тяжесть, камень, мрак», «все потеряло смысл и радость», «стало тяжко жить», «такое самочувствие, как будто я перенес какую-то серьезную болезнь, сверхтяжелый грипп», «как будто свалилось большое горе, все в жизни рухнуло», но в то же время почти все больные подчеркивают, что угнетенное настроение отличается от того горя, которое испытываешь при различных несчастьях, даже смерти самых дорогих людей. Эти затруднения в описании обусловлены необычностью болезненных ощущений, возникающих при эндогенной депрессии, их витальностью, отличием от всего того, что раньше пришлось испытать в жизни, и как следствие — отсутствие в обыденном лексиконе слов и терминов, способных отразить подобные переживания. Кроме того, едва ли можно встретить больного, аффективные нарушения у которого исчерпывались бы одним лишь сниженным настроением: всегда в их структуре присутствует тревога, а в значительной части случаев — и деперсонализация. Именно их сплав образует то мучительное ощущение, которое характерно для депрессии, но различное соотношение трех перечисленных компонентов определяет особенность этого ощущения у каждого больного. Дополнительные сложности возникают из-за нечеткости научной терминологии. И в психиатрической и в психологической литературе определения аффектов и эмоций крайне противоречивы. Еще больше разноречий в перечислении и классификации эмоций: почти каждый исследователь, занимающийся этой проблемой, приводит несколько отличный от других список эмоциональных состояний. В нашей работе мы придерживаемся наиболее принятого употребления понятия аффекта: им мы обозначаем эмоциональное состояние, отличающееся либо чрезмерной силой или застойностью, либо патологической природой (т. е. возникающее без адекватной причины).

В настоящее время многими исследователями признается, что аффективная патология при эндогенной депрессии включает, помимо аффекта тоски (депрессивного настроения), и тревогу. Именно соотношение этих двух компонентов определяет в значительной степени синдромологическую характеристику депрессивного состояния. О. П. Вертоградова и сотр. большое значение придают апатии, которую они рассматривают как третий основной аффективный компонент депрессии [Вертоградова О. П., 1980; Вертоградова О. П. и др., 1980; Волошин В. М., 1980]. Хотя подобная точка зрения вызывает ряд формальных возражений (можно ли назвать апатию аффектом, так как этот термин обозначает отсутствие или недостаточность эмоциональных переживаний, не приведет ли это к смешению понятий, так как в психиатрии он уже применяется к описанию специфических расстройств при шизофрении?), по существу, она заслуживает внимания.

Определение «апатическая депрессия» традиционно использовалось для описания одного из депрессивных синдромов, чаще в тех случаях, когда он возникал в рамках шизофрении. Однако он применялся и при характеристике эндогенной депрессии, наряду с такими терминами, как «энергическая» или «астеническая депрессия». Строгого разграничения между ними не проводилось, и они использовались в разных психиатрических школах для обозначения аналогичных состояний. Однако если в прошлом снижение уровня побуждений, психическая слабость, безразличие, анергия описывались в ряду других многочисленных симптомов депрессии и им не придавалось первостепенного значения, то за последние годы положение изменилось, так как резко увеличилось число депрессивных состояний, при которых эти симптомы в значительной степени определяют клиническую картину.

Как указывалось выше, основным аффективным компонентом эндогенной депрессии считается угнетенное настроение, обычно обозначаемое в русской психиатрической литературе как тоска. Проявления тяжелой тоски хорошо известны: мучительное ощущение безысходности, невыносимой тяжести на душе, «душевной боли», подавленности и т. д. Больной полностью погружен в свои мрачные переживания; внешние события, даже самые радостные, не затрагивают его, не влияют на настроение, но и неожиданное горе ничего не может добавить к его душевным страданиям: так, пожилой больной, находившийся длительно в больнице по поводу тяжелой эндогенной депрессии, остался безучастным, получив известие о смерти жены, единственного близкого ему человека, с которой он прожил более 40 лет и о которой трогательно заботился все последние годы. Он осознал утрату и испытал горе лишь к концу депрессивной фазы.

Несколько менее изучены изменения настроения, наблюдаемые в. самом начале постепенно развертывающейся депрессии или при смягченных, стертых депрессивных фазах, которые все же могут сохраниться при относительно успешном профилактическом лечении солями лития. Именно эти состояния вызывают наибольшие трудности у больных при попытке их описать. Мы провели опрос группы пациентов, в основном людей интеллектуальных профессий, в период начальных и легких проявлений депрессии. Все больные отмечали сложность в подборе слов и определений, подолгу задумывались, хотя «выраженной Психической заторможенности у них не было.

В период интермиссии они испытывали еще большие затруднения при попытке вспомнить пережитые ими во время депрессии ощущения. Несмотря на разнообразные трактовки своих переживаний и различия в их клинической картине, общим для всех описаний были потеря способности испытывать радость и возникновение своеобразной психической инертности: «трудно заставить себя что-либо делать, хотя физические силы еще есть, но нет импульса», «разленилась, надо встать, что-то делать, но никак не дать себе приказ, слабость какая-то, но не физическая, а душевная», «вроде бы силы еще есть, но пропали побудительные мотивы, нет желаний», «делать работу по инерции еще могу, но трудно заставить себя действовать целенаправленно», «исчезло ощущение цели» и т. п.

Некоторые больные акцентируют внимание на этом чувстве психической инертности, рассматривая снижение настроения как следствие нарастающей невозможности справляться с жизненными задачами. Другие отмечают, что сначала «изменилось что-то общее, неопределенное, описать что именно не могу», «все кругом как-то потускнело», «пропала способность радоваться, а поэтому и нет настоящих желаний», «нет желаний, и поэтому ничего не делается». И на этом этапе развития депрессии, при дальнейшем ее углублении основным проявлением витальности является не просто сниженное настроение, а принципиальное изменение мироощущения.

Иногда больные пытаются связать наступившее ухудшение самочувствия с физическими причинами: переутомлением или каким-то нераспознанным соматическим заболеванием. Характерно, что такое объяснение часто приводят страдающие депрессией врачи. В других случаях первым признаком депрессии и вероятной причиной сниженного настроения, по мнению больных, является затруднение мышления. Так, крупный ученый-филолог, автор большого количества публикаций, отмечал, что в самом начале приступа, до осознаваемого снижения настроения, возникают затруднения при формулировании мыслей. Другой ученый также рассказывал, что наступление депрессии он улавливал при написании статей: «четко знаешь, о чем надо писать, но трудно подбирать нужные слова, как будто они куда-то теряются».

Сходные наблюдения описывал в 1914 г. Ю. В. Каннабих, который, приводя выражения больных, пишет об ощущении «заторможенности, заржавленности» психических процессов. Он же, анализируя данные современной ему литературы, отмечает, что многократно делались попытки понять, какой из компонентов гипотимического симптомокомплекса: ангедония, интеллектуальная задержка и психомоторная заторможенность — является первичным и лежит в основе заболевания. Так, J. Seglas считал, что тягостно воспринимаемая заторможенность, замедление психических процессов вторично вызывают у больного как бы реактивное чувство тоски. Сам же Ю. В. Каннабих полагал, что патологический процесс одновременно захватывает всю сферу психической деятельности и попытки выделить первичное нарушение следует отнести к области гипотез, не поддающихся объективной проверке.

Если депрессивная фаза начинается не с тревоги и развивается постепенно, нарастание аффекта тоски часто происходит еле- л дующим образом: прежде всего возникает неопределенное, не поддающееся описанию ощущение какого-то неблагополучия, угнетенности, угасания, снижения жизненного тонуса; больной еще не чувствует отчетливо плохого настроения, но утрачивается способность испытывать радость, а неприятные события воспринимаются сильнее, болезненнее (в этом отличие от деперсонализации; при которой блекнут не только положительные, но и отрицательные эмоции). Часто больные не осознают, что это начало фазы, и понимание приходит только после выздоровления. Одновременно нарастает затруднение интеллектуальной деятельности; особенно трудно решать вопросы, требующие активного выбора, волевого усилия; возникает желание уйти от всяческих проблем, отложить их на неопределенное время, усиливается психическая инертность, анергия.

Иногда, если депрессия такого уровня относительно краткосрочна и больной имеет возможность отключиться от служебных и бытовых проблем и нагрузок, фаза может окончиться, не утяжеляясь, без терапии. Чаще происходит дальнейшее углубление депрессии либо за счет спонтанного развития фазы, либо вследствие присоединения реактивных факторов. Однако не исключено, что •частота легких депрессий, которые при благоприятных условиях проходят, не достигая уровня отчетливого снижения настроения и, тем более, не требуя обращения к врачу, значительно выше, чем предполагается.

В тех случаях, с которыми приходится встречаться психиатру, к описанному выше состоянию присоединяются тоска и тревога. Иногда при депрессиях циклотимного уровня появление аффективных нарушений психологически объяснимо, и их можно связать с испытываемыми больными трудностями: они чувствуют, что перестают справляться с обыденными делами; иногда это соответствует реальному положению вещей, иногда же обусловлено пониженной самооценкой. Возникают опасения, что их несостоятельность начинают замечать начальство, сослуживцы, соседи и т. д. • Это вызывает тревогу, внутреннее напряжение, которые еще больше затрудняют деятельность.

Тревога и плохое настроение возникают при одной мысли о необходимости принять определенное решение, приступить к не рутинному делу. Возможны реальные неудачи: например, снижение успеваемости у студента, эффективности показателей работы и обусловленные этим замечания и выговоры; семейные трудности и конфликты, сексуальные неудачи и их последствия для личных отношений, включая разрыв, и т. п. Они могут иметь вполне реальное значение и обусловить адекватную депрессивную реакцию, но, кроме того, учитывая исходное состояние больных, значение этих неудач утрируется, переоценивается, возникает ощущение непоправимости случившегося.

Все это, наряду с чувством собственного бессилия, создает условия для формирования проявлений, характерных для реактивной (невротической) депрессии. Именно поэтому так трудно бывает разграничить легкую эндогенную депрессию от невротической, особенно если ей сопутствовали реальные неудачи и психические травмы. Показательно, что для дифференциальной диагностики Ньюкастлская шкала использует количественный критерий: если тяжесть симптоматики в баллах превышает определенный порог, то это эндогенная депрессия, если ниже — то невротическая.

То, что подобные механизмы нарастания аффективных нарушений не являются схематическим построением, а существуют в реальности, подтверждается длительным наблюдением над рядом больных с повторными стереотипными депрессивными состояниями циклотимного уровня: если им удается на время отключиться от дел, «залечь в берлогу», по выражению одного из них, то фаза обходится без выраженного снижения настроения и тревоги, если же больной в этот период вынужден заниматься активной деятельностью в какой-либо области, развивается описанная выше симптоматика.

Однако как бы ни напоминала симптоматика таких состояний невротическую депрессию, в ней при внимательном опросе можно всегда выявить своеобразную подавленность, отличную от всего, ранее испытанного больным вне депрессивной фазы. Это ощущение трудно описать, но некоторые больные пытаются охарактеризовать его как «потерю стимула, жизненного тонуса, сопровождающуюся ощущением тотального неблагополучия». Именно этот компонент витальности есть главный дифференциально-диагностический критерий и основа заболевания, а все реактивно обусловленные или напоминающие их депрессивные переживания являются надстройкой на этом фундаменте.

В подавляющем большинстве случаев нарастание тоски определяется эндогенными механизмами. Иногда витальная тоска возникает внезапно: проснувшись утром, больной сразу же ощущает мучительную тяжесть на сердце, окружающий мир и он сам стали иными; все, что еще вчера радовало, интересовало, имело значение, потеряло смысл, осталась лишь душевная боль. Чаще депрессивное настроение нарастает более постепенно, в течение нескольких дней или недель. Обычно первые признаки надвигающейся болезни также возникают по утрам, не достигают такой степени и относительно быстро проходят, оставляя лишь смутное чувство неблагополучия. В последующие дни депрессия углубляется, захватывая все больше утренних часов, затем день и, наконец, полностью все сутки. Реже первые перепады настроения наступают после незначительных неприятностей, которые раньше прошли бы незамеченными. В дальнейшем подавленность возникает спонтанно, также в утренние часы, и заболевание развивается обычными путями.

Характерным признаком эндогенной депрессии являются суточные колебания настроения. Они могут проявляться двояко: в более типичных случаях больной, проснувшись, сразу же ощущает тоску. Иногда, еще до полного пробуждения, сквозь сон он испытывает тягостное предчувствие наступающего утра. Ухудшение настроения может наступать и после дневного сна. У больных с тревожно-депрессивным синдромом, не очень глубокой депрессией и, часто, чертами тревожной мнительности в преморбидном периоде первые минуты после пробуждения не окрашены тоской. Им кажется, что все стало нормальным, болезни пет. Но при воспоминании о ней или после какой-либо тревожной или неприятной мысли вновь появляются тоска и тревога. Иногда депрессивное настроение возникает по прошествии 30 40 мин, после того как больной встал и начал что-либо делать, или после завтрака.

При тяжелой депрессии суточные колебания могут отсутствовать, и их появление служит первым признаком наступающего улучшения. У некоторых больных описывается извращенный суточный ритм на основании того, что к вечеру их жалобы усиливаются. Анализ таких случаев показывает, что усиление тоски к вечеру иногда возникает при неглубоком депрессивно-деперсонализационном синдроме: деперсонализация сильнее выражена утром и блокирует все чувства, включая тоску; к вечеру тоска как бы освобождается. У таких больных успешное лечение деперсонализации (о чем будет сказано далее) проявляется прежде всего не чувством облегчения, а появлением тоскливого настроения.

Иногда впечатление вечернего усиления тоски является ложным и наблюдается при легкой эндогенной депрессии у людей с резко выраженными чертами тревожной мнительности в преморбидном периоде. По утрам депрессия тормозит присущие им суетливость, многословность. К вечеру тяжесть депрессии уменьшается, и больные засыпают врача жалобами, сомнениями, вопросами.

Клиническая картина витальной тоски хорошо известна каждому психиатру. Тем не менее вопрос, что именно лежит в основе депрессивного аффекта, остается предметом дискуссий. Так, Н. Lenz (1980) считает, что его ядром является чувство потери, утраты. Т. Dorpet (1980) выделяет нормальный депрессивный аффект, возникающий в ответ на реальную утрату, неприятное событие, и болезненный, являющийся следствием искаженного, патологического восприятия себя и ситуации. В его основе лежит чувство беспомощности, безнадежности. Эти и другие попытки найти психологически понятную первопричину депрессивного настроения или единый механизм представляются несколько схематичными и упрощенными.

То, что обозначается как депрессивное настроение, тоска, является сложным образованием: больной испытывает глубокую подавленность, безнадежность, беспомощность, отчаяние, мучительную душевную боль, внутреннее напряжение, неуверенность, явную или скрытую тревогу, болезненно переживаемую утрату интересов и целей, бесчувствие и т. д. Постоянным компонентом депрессивного настроения является тревога различной интенсивности: от легкого беспокойства, неуверенности или напряженности до выраженной ажитации. И как бы ее ни объясняли: психологически понятной реакцией на чувство беспомощности и незащищенности или же первичным включением биологических механизмов, она играет важную роль в формировании клинической картины эндогенной депрессии и в выборе эффективной терапии.

www.psychiatry.ru