Четыре а при шизофрении

Лечение шизофрении

Люди, страдающие шизофренией часто сталкиваются с негативным отношением общества, т.к. существует предубеждение, что шизофреник представляет собой потенциальную угрозу для социума. Однако, среди людей, с таким диагнозом, можно встретить по-настоящему талантливых, творческих и гениальных личностей.

Шизофрения в переводе с греческого означает «раскалывать душу», это понятие было введено в 1911 г. Эрвином Блейлером. До этого использовался термин «слабоумие преждевременное» (Dementia praecox).
Шизофрения — это хроническое, эндогенное психическое заболевание, которое характеризуется специфическими фундаментальными расстройствами мышления, восприятия, эмоциональной сферы, а также прогрессирующими негативными изменениями личности. Типичными симптомами этого заболевания являются бред, галлюцинации, однако интеллект при шизофрении не страдает.
Шизофрения имеет длительное течение, которое проходит определенные стадии и имеет ряд закономерностей, синдромов и симптомов.

Признаки и симптомы шизофрении

  • Слуховые галлюцинации, параноидальный, либо фантастический бред (продуктивная симптоматика);
  • социальная дисфункция, апатия, абулия, низкая работоспособность (негативная симптоматика);
  • Нарушения мышления, внимания, восприятия (расстройства когнитивной сферы).
  • Шизофрения начинается как правило в подростковом возрасте, либо чуть позднее, по данным последних исследований, заболеванию предшествуют продромные (преддебютные) симптомы, которые могут проявляться как раздражительность, стремление к изоляции, чувство неприязни к окружающим, которые впоследствии переходят в кратковременные психотические симптомы.
    Продромные признаки могут проявляться за два с половиной года, а в некоторых случаях и ранее, до появления явных признаков заболевания.

    Позитивные и негативные симптомы

    Позитивные или продуктивные симптомы:

  • бред преследования, бред воздействия;
  • слуховые галлюцинации;
  • расстройства мышления;
  • кататония – отсутствие двигательной реакции, «застывание» в одном положении в течение длительного времени;
  • гебефрения – неестественное, дурашливое поведение, кривлянье.
  • Негативные или дефицитарные симптомы:

  • схизис – расщепление, раскалывание психологических процессов на эмоциональном, волевом и когнитивном уровнях, дезинтеграция.
  • резонерство – пустословие, отсутствие деятельности, о которой пациент постоянно говорит;
  • апатия — снижение аффекта, прогрессирующая утрата эмоциональности;
  • ухудшение речевых способностей, неясность содержания речи;
  • утрата способности получать удовольствие (ангедония);
  • утрата мотивации (абулия);
  • парабулия — сохранность эмоций в специфической «резервной» зоне, интерес в какой-либо узкой, изолированной области в ущерб прочим видам деятельности, например, подсчет количества определенной буквы в литературном произведении, коллекционирование экскрементов и т.п.
  • Также выделяют отдельную группу симптомов, включающую в себя дезорганизационную симптоматику – хаотичность речи, поведения и мышления (синдром дезорганизации).

    Шнайдеровские симптомы первого ранга

    Курт Шнайдер, немецкий психиатр (1887-1967) выделил ряд симптомов, отличающих шизофрению от других психических расстройств и заболеваний.

    1. Звучание мыслей, псевдогаллюцинации;
    2. Ощущение спорящих голосов в голове;
    3. Галлюцинации с комментариями;.
    4. Чувство, что движения больного находятся под управлением кого-то извне, соматическая пассивность.
    5. Мысли «вкладываются» и «воруются», обрыв и заторможенность, «закупорка» мыслей.
    6. Ощущение радиоприемника в голове, доступности мыслей для окружающих.
    7. Осознание чувств, ощущений, мыслей в голове как чужеродных, вложенных извне, например, пациент не чувствует боль, а его заставляют ее испытывать.
    8. Бред восприятия – пациент толкует происходящее с ним, исходя из своих внутренних, как правило, символических, представлений.
    9. Для шизофрении характерно стирание граней между осознанием своего «я» и «не я», внутренним миром пациента и внешним миром.

      Тетрада Блейлера

      Э. Блейлер выявил комплекс из 4-х признаков шизофрении, являющихся характерными для этого заболевания:

    10. Ассоциативный дефект (алогия), нарушения логического мышления;
    11. Симптом аутизма – погружение в свой внутренний мир, уход от внешней действительности.
    12. Амбивалентность – двойственность, появление в сознании пациента взаимоисключающих эмоций, установок, убеждений по отношению к одному объекту в одно и то же время, например, чувство любви и ненависти, удовольствия и неудовольствия, желания и нежелания и т.п.
    13. Аффективная неадекватность – появление неожиданных и социально неприемлемых эмоциональных реакций в повседневной жизни, например проявление радости в трагический момент.
    14. Происхождение шизофрении

    15. Генетический фактор – риск развития заболевания у ребенка, если один из родителей болен шизофренией, составляет 11,8%, если больны оба родителя, то риск возрастает до 40% и выше. В среднем развитию этого заболевания подвержен 1% населения. Однояйцевые близнецы заболевают одновременно с вероятностью 85%.
    16. Биохимический фактор – шизофрению провоцирует нарушения обмена сератонина, ацетилхолина, дофамина и глютамата.
    17. Теория стресса – стресс,особенно связанный с нарушениями взаимоотношений с родителями, а также перенесенные психотравмы, оказывает негативное воздействие на личность с дефицитом ресурсов.
    18. Психосоциальная гипотеза – так называемый тип «шизофреногенной матери» (выявили американские психиатры Блейцег и Линдз) может спровоцировать развитие шизофрении. Характерными чертами такой матери являются холодность, некритичность, ригидность, спутанность мышления.
    19. Вирусная теория – в рамках данной теории шизофрения воспринимается как долготекущее, прогрессирующее вирусное заболевание.
    20. Распространенность заболевания

      Шизофренией страдают как мужчины, так и женщины, но у последних заболевание начинается в среднем лет на 6 позже. В детском, среднем и пожилом возрасте болезнь возникает редко, как правило основные симптомы проявляются от 20 до 30 лет. Шизофрении более подвержены жители городов и люди с низким достатком.
      Шизофрения приводит к инвалидности и сокращает жизнь в среднем на 10 лет, зачастую по причине суицида.
      Однако больные шизофренией менее подвержены вирусным заболеваниям, простудам, хорошо переносят холод, более выносливы физически. По статистике, большинство потенциальных больных рождается в марте-апреле.
      Шизофрения различается по типу течения:

    21. Непрерывно-прогредиентная шизофрения
    22. Приступообразная
    23. Приступообразно-прогредиентная – характеризуется острыми, либо подострыми приступами и промежутками между ними. После таких приступов, или «сдвигов» в психике больного остаются необратимые изменения, оказывающие негативное воздействие на его личность. «Сдвиги», с немецкого называющихся шубами, дали второе название данной форме болезни – шубообразная шизофрения.
    24. рекуррентная (периодическая)
    25. Этапы течения шизофрении

    26. инициальный этап включает в себя первые признаки заболевания до манифестных: психоз, приподнятое настроение, душевный подъем (гипомания), также хандра, неглубокая депрессия, расстройства самовосприятия;
    27. манифестация – проявление негативных и позитивных симптомов;
    28. конечный этап – превалирование негативных симптомов, фиксация клинической картины.
    29. Шизофрения по скорости развития (прогредиентности), исключая рекуррентную форму, подразделяется на:

    30. Злокачественную (быстропрогредиентную) – возникает в возрасте от 2 до 16 лет, инициальный период длится около года, манифестный – до 4 лет. Позитивная симптоматика проявляется сразу и очень ярко, в последствии возникает синдром апатии, абулии, который может быть преодолен только в случае сильного стресса. Лечение симптоматическое;
    31. Параноидную (среднепрогредиентную) – Заболевание проявляется в возрасте 20-45 лет, ему предшествует инициальный период (длится около 5 лет). Для манифестного периода характерны либо бред, либо галлюцинации, продолжительность данного периода около 20 лет. На конечном этапе – осколочный бред, речь сохранна. При соответствующей терапии вероятность ремиссий достаточно высока. При непрерывно-прогредиентной шизофрении такие симптомы как бред и галлюцинации выражены более ярко, чем аффективная симптоматика, а при приступообразной, напротив, превалируют расстройства эмоционально-волевой сферы. Необходимость стационарного лечения в случае непрерывно-прогредиентной шизофрении — 2-3 раза в год, а при приступообразной — приблизительно 1 раз в 3 года, также ремиссии при данной форме заболевания более устойчивые и могут быть самопроизвольными.
    32. Вялотекущую (малопрогредиентную). Заболевание проявляется в возрасте от 16 до 25 лет, границы между начальным, инициальным и манифестным периодами нечеткие. Болезнь проявляется как неврозоподобные состояния, шизофреническая психопатизация, несмотря на подобные симптомы человек с данной формой шизофрении может вести обычный образ жизни: иметь семью, друзей, работу, однако заболевание в целом оказывает негативное воздействие на качество его жизни.
    33. Диагностика шизофрении

      Шизофрения диагностируется после выявления ряда продуктивных симптомов заболевания, их сочетания с негативными нарушениями эмоционально-волевой сферы личности, которые приводят к трудностям в общении на протяжении не менее 6 месяцев. Особое внимание в диагностике шизофрении уделяется таким симптомам продуктивных расстройств как воздействия на мысли пациента, схизис, кататонический синдром. Среди негативных симптомов важным для диагностики является выявление утраты эмоциональности, немотивированной агрессии, отчужденности, холодности. Наиболее ярко при шизофрении проявляются такие симптомы как «эхо мыслей», неадекватные бредовые идеи, хронические галлюцинации (не менее месяца), кататония.
      Диагноз параноидальной формы шизофрении:

    34. ярко выраженные феномены бреда преследования, передачи мыслей, параноидальный бред, галлюцинации.
    35. кататонические расстройства, снижение аффекта, речевые нарушения выражены слабо.
    36. Диагноз гебефренической формы шизофрении:
      Сочетает общие симптомы шизофрении и одного из следующих симптомов:

    37. Выраженное снижение аффекта
    38. Стойкая неадекватность эмоционального реагирования
    39. Дезориентированность, несобранное поведение;
    40. Выраженные когнитивные нарушения, бессвязность речи.
    41. Диагноз кататонической формы шизофрении:
      Сочетает общие симптомы шизофрении и одного из следующих симптомов:

    42. ступор, мутизм;
    43. неадекватная двигательная активность;
    44. стереотипные движения;
    45. негативизм – немотивированное противодействие окружающим;
    46. ригидность;
    47. застывание в позе, заданной извне («восковая гибкость»);
    48. автоматизм, следование внешним указаниям.
    49. В случаях, когда состояние пациента не имеет специфических критериев, присущих отдельным формам шизофрении, или симптомы характерны для нескольких форм, а в целом его состояние находится в рамках общей симптоматики, диагностируется недифференцированная форма шизофрении.
      Диагноз постшизофренической депрессии ставится:

    50. у пациента в течении года наблюдалась общая для шизофрении симптоматика;
    51. сохранность на протяжении длительного времени как минимум одного симптома;
    52. выраженность депрессивного синдрома должна быть достаточно яркой, чтобы соответсвовать симптомам легкого депрессивного эпизода (F32.0).
    53. Диагноз резидуальной формы шизофрении ставится:
      Если состояние в прошлом включало в себя общие для шизофрении симптомы, которые не были выявлены на момент обследования, а также присутствие, как минимум, 4 негативных признаков:

    54. заторможенность, снижение активности;
    55. выраженное снижение аффекта;
    56. пассивность, безынициативность;
    57. бедность речи;
    58. невыразительность, бедность мимики, жестов, отсутствующий взгляд и т.п.;
    59. аутизм, утрата интереса к социальной жизни, внешнему миру.
    60. Диагноз простой формы шизофрении ставится:

      • Выраженные изменения особенностей личности, утрата интересов, продуктивности социальной жизни, отчуждение, уход от внешнего мира;
      • Появление апатии, снижение аффекта, ослабевание эмоционально-волевой сферы, безынициативность, утрата мотивации, обеднение невербальной речи.
      • Состояние всегда не соответствует характерным признакам для параноидной, гебефренной, кататонической и недифференцированной шизофрении (F20/0-3) .
      • Исключены симптомы слабоумия, либо органического поражения мозга (FО).
      • Необходимо наличие всех вышеперечисленных симптомов, прогрессирующих не менее года.

        Патопсихологические тесты при шизофрении

        Психологическое обследование больных шизофренией проводится в основном с использованием метода беседы, которая позволяет выявить логическую непоследовательность мышления и расстройство ассоциативных процессов.
        Выявить формальность суждений, непонимание переносного смысла, проявляющиеся как набор слов, логически несвязанных между собой мыслей, можно при трактовке больным пословиц и поговорок.
        Также хорошо информативен, при диагностике шизофрении, тест на исключение из понятийного ряда одного лишнего – больной либо исключает понятие по одному ему ведомому смыслу, либо вовсе затрудняется что-либо исключить.

        Прогнозы при шизофрении

        Выявлено около 40 факторов, определяющих прогноз протекания шизофрении. Так, мужской пол, заболевание шизофренией у близких родственников, слабо выраженное начало заболевания, выраженный галлюцинаторный синдром, «беспричинное» начало заболевания относятся к неблагоприятным факторам, в то время как женский пол, отсутствие органических сопутствующих нарушений, острое начало, аффективная форма, хороший отклик на первичную терапию являются благоприятными факторами.
        По статистике 10-12 человек из 100, страдающих от шизофрении гибнут в результате суицида, причем, около 40 человек совершают попытки самоубийства. Основными факторами риска самоубийства при шизофрении являются:

      • Высокий интеллект;
      • Мужской пол;
      • Предыдущие попытки суицида;
      • Молодой возраст;
      • Употребление наркотиков, алкоголя;
      • Галлюцинации, повелевающие совершать определенные поступки;
      • Неэффективные дозы медикаментов;
      • Первые постстационарные месяцы;
      • Проблемы в общественной жизни пациента.
      • Вялотекущая шизофрения

        Около половины пациентов страдает шизофренией в вялотекущей форме, т.е. болезнь представляет собой невротические расстройства личности, с такими симптомами как астения, нарушения восприятия, деперсонализация. Прогредиентность и выраженная форма манифестации отсутствуют. В психиатрии в отношении данной формы заболевания приняты также следующие названия: мягкая шизофрения, непсихотическая, микропроцессуальная, скрытая, рудиментарная, амортизированная и др.
        Для вялотекущей шизофрении характерно многолетнее развитие стадий заболевания, возможные стабилизации с ослабеванием негативной симптоматики, длительные ремиссии, субклиническое течение. Иногда возможен и новое развитие болезни в инволюционном возрасте (45-55 лет).

        Периодическая (рекуррентная) шизофрения

        Данная форма шизофрении сложна по своей форме и симптоматике, трудно диагностируется, по Международной Классификации Болезней (МКБ) значится как шизоаффективное расстройство.
        Этапы возникновения рекуррентной шизофрении:

      • Возникает в подростковом возрасте, на инициальном этапе характерно возникновение преувеличенных опасений, субдепрессия, астения, а также соматические расстройства, запоры, отказ от еды и др. Продолжительность около 1-3 месяцев.
      • На следующем этапе развития болезни появляется бредовый аффект, острый параноидальный синдром, прогрессируют изменения самосознания, деперсонализация.
      • Выраженный прогресс аффективно-бредовой деперсонализации и дереализации, появляется автоматизм, ложное узнавание, симптом двойников.
      • На данном этапе возникает парафренный синдром, бред величия, бред протекции, восприятие больного на такой стадии фантастично, усугубляются аффективно-бредовая деперсонализация и дереализация.
      • Этап иллюзорно-фантастической дереализации и деперсонализации.
      • Этап онейродного помрачения сознания – восприятие реальности полностью нарушено, вступить с пациентом во взаимодействие невозможно.
      • Аментивно-подобное нарушение сознания, спутанность сознания, кататония, повышение температуры. На данном этапе прогноз крайне неблагоприятный.

    В настоящее время нет единой концепции лечения шизофрении, это связано с одной стороны с тем, что нет единого мнения касательно самого определения шизофрении, но с другой стороны разработан ряд критериев успешной ремиссии, применяемые в исследованиях и клинической практике. В настоящий момент терапия направлена в основном на облегчение симптоматики и улучшение качества жизни пациентов.
    Общие методы терапии включают в себя биологические методы, такие как «Шоковая» терапия, инсулино-коматозная терапия, судорожная терапия (в настоящее время не применяется), электро-судорожная терапия, дието-разгрузочная терапия и др.
    При медикаментозном лечении шизофрении используются следующие препараты: нейролептики, нормотимики, анксиолитики, ноотропы, антидепрессанты, психостимуляторы.
    Вторая группа методов лечения шизофрении включает в себя методы социальной терапии, т. е. психотерапию и методы социальной реабилитации.

    Наиболее успешны в лечении шизофрении следующие направления:

  • Когнитивно-поведенческая терапия – положительно влияет на самоуважение, осознание своего состояния и своей функции в социуме больного, снижает симптоматику.
  • Когнитивная тренировка – в основе данного метода лежат приемы нейропсихологической реабилитации, направленные на борьбу с расстройствами когнитивной (мыслительной) сферы.
  • Семейная терапия – направлена на семью больного, оказывает благоприятное воздействие не только на пациента, но и помогает его близким.
  • Арт-терапия – эффективных результатов при лечении шизофрении не показала.
  • Госпитализация

    В силу того, что больные шизофренией, как правило, не осознают своей болезни, при состояниях, угрожающих жизни и здоровью как пациента, так и окружающих, больному необходима госпитализация, в ряде случаев принудительная.
    Если состояние больного характеризуется следующими симптомами:

  • резкое снижение веса;
  • наличие императивных галлюцинаций,
  • попытки суицида, либо суицидальные мысли;
  • немотивированная агрессия;
  • психомоторное возбуждение, ему необходимо лечение в стационаре.

Статья 29 Закона рф (1992 г.) «О психиатрической помощи и гарантиях прав граждан при ее оказании» четко регламентирует основания для госпитализации в психиатрический стационар в недобровольном порядке, а именно:
«Лицо, страдающее психическим расстройством, может быть госпитализировано в психиатрический стационар без его согласия или без согласия его законного представителя до постановления судьи, если его обследование или лечение возможны только в стационарных условиях, а психическое расстройство является тяжелым и обусловливает: его непосредственную опасность для себя или окружающих, или его беспомощность, то есть неспособность самостоятельно удовлетворять основные жизненные потребности, или существенный вред его здоровью вследствие ухудшения психического состояния, если лицо будет оставлено без психиатрической помощи«.

Лечение в период ремиссии

Полностью излечиться от шизофрении невозможно, но при эффективном лечении возможно достичь длительной ремиссии и стабилизации, поэтому в период ремиссии, несмотря на кажущееся выздоровление, необходимо продолжать курс поддерживающей терапии. В противном случае заболевание снова обострится.
Заболевание находится в стадии ремиссии, если отсутствует бред, галлюцинации, прекращаются суицидальные мысли, проходит агрессивное поведение, пациент, насколько это возможно, социально адаптируется.

www.skalpil.ru

Шизофрения Новый метод лечения

Связь с руководителем программы
клинических испытаний

Прежде, чем позвонить, внимательно
прочитайте все статьи. Старайтесь звонить
в рабочее время, учитывая часовой пояс
г. Новосибирска.

Тел.: 8-913-908-27-82
8-913-912-89-07

Не переписывайте в почтовых сообщениях
истории болезни. Задавайте вопросы
кратко под номерами. Не ждите
немедленного ответа. В экстренных
случаях пользуйтесь телефоном.
Избегайте нецензурных выражений,
такие письма не читаются.

Это старый фильм (2000 г.). Не все наши
надежды оправдались. Но появившееся
за эти 17 лет новое продолжает вселять в
нас надежду. Эти факты честно изложены
в клинических статьях. Этот фильм имеет
сугубо историческое значение.

Шизофрения (болезнь Блейлера) между двумя юбилеями

НИИ клинической иммунологии СО РАМН, г. Новосибирск

В 2010 году исполняется сто пятьдесят лет с тех пор, как два великих француза, Жан Этьенн Доминик Эскироль (Esquirol) и Бенедикт Огюстен Морель (Morel В.А.) впервые описали симптомы деменции, называемой теперь шизофренией. В своем «Трактате о психических заболеваниях» в 1860 г. Морель вводит в употребление термин «раннее слабоумие» (фр. demence рraсосе). В 1899 году, с немецкой тщательностью, клинику dementia praecox, описал Эмиль Крепелин, а термин шизофрения в 1908 году предложил швейцарский психиатр Эйген Блейлер (читать Ойген Блёйлер нем. Eugen Bleuler). Через некоторое время он стал идейным вдохновителем уничтожения уникального генофонда Германии. Принудительной стерилизации подвергались и немцы с диагнозом «шизофрения», который им выставлял Блейлер. В течение первого, 1933 года стерилизовано свыше 56 тысяч, а к 1939 году — около 350 тысяч немецких граждан [1]. Затем был сделан следующий шаг — от стерилизации к массовым убийствам, в том числе и на оккупированных территориях. Для них была разработана программа умервщления Т-4, по которой к концу войны было уничтожено, по данным нюрнбергского процесса, 275 тысяч человек.

В наше время шизофрения — психиатрический диагноз, обозначающий отклонения в восприятии или отражении реальности. Современные психиатры под этим термином понимают специфическую дезорганизацию мышления, потерю гармонии личности с неизбежной трансформацией в особого рода дефект. Замечательно образное определение Эскироля, вот уже полтора века сохраняющее свою актуальность: «Человек в состоянии деменции лишен благ, которыми он наслаждался ранее, это богатый ставший бедным. Идиот же всегда был в несчастье и нищете. Состояние идиота никогда не меняется, состояние человека в деменции может измениться».

Второй юбилей наступит меньше чем через год. В 2011 году исполнится ровно сто лет с тех пор, как Эйген Блейлер опубликовал свой труд о «группе шизофренных психозов» [2, 3]. Он выделил четыре основных диагностических критерия (четыре «А»): нарушение ассоциаций, аффектов, аутизм и амбивалентность. Эти критерии частично перекрывают шесть признаков нарастающего дефекта — алогичность, апатию, тупость аффекта, агедонию, асоциальность, абулию (шесть «А»). Прошло без малого сто лет, но термины; пара-ноидная шизофрения, гебефрения, кататония, и простая шизофрения не только утвердились, но и легли в основу современной классификации. Э. Блейлер полагал, что «тече-ние болезни малопредсказуемо и часто затруднительно прогнозировать, каким будет исходное состояние». Это наблюдение актуально и по сей день.

Последние сто лет многие психиатры, в том числе и отечественные: Э. Странский (1909), П.А. Останков (1913), Е.К. Краснушкин (1920), В.П. Осипов (1931), П.Е. Снесарев (1934) [4, 5], помимо прочего, отмечали, что при шизофрении наблюдаются специфические, свойственные только ей, нарушения психики, не встречающиеся при других психических заболеваниях (нарастающее ослабление чувств, эмо-циональная тупость, специфические расстройства мышления; шперрунг, аутизм, амбивалентность, дереализация, деперсонализация). Синдромы Кандинского-Клерамбо, парафренный, паранойяльный, вовсе не выдумка «старых» психиатров. Особенности характера пациента практически не меняют структуру развивающегося психоза, происходит нивелировка индивидуальных личностных характеристик (больные становятся похожими друг на друга). Таким обра-зом, сентенция на тему, что «каждый сходит с ума по-своему» не находит клинического подтверждения.

В русской психиатрии советского периода заметный след оставил А.В. Снежневский [6] и если бы не политическое использование его расширительного толкования шизофрении, то созданная им классификация и знаменитый двухтомник под его редакцией можно было бы сравнить с трудом Крепелина. Будучи молодым психиатром, я возра-жал против диагноза «вялотекущей шизофрении» на том основании, что слишком многие попадали под эти критерии. Теперь пришло понимание, что такие варианты тече-ния вполне возможны. Например, среди родственников посещающих пациентов в клинике, мне пришлось наблюдать широкий спектр шизоидных проявлений, от чрезвычайно оригинальных суждений, до признаков легкой степени дефекта, не достигающих явных клинических симптомов. Другими словами, некоторые отдельные признаки шизофрении в разной степени проявляются у многих членов семьи, переход в яркие клинические формы происходит только у отдельных ее представителей.

Надобно заметить, что ход мысли больного шизофренией, а так же его генетических родственников, отличается нестандартностью, а порой и оригинальностью. Неоднократно высказывались идеи о том, что шизофрения это не болезнь, а способ восприятия реальности с другой, не понятной нам точки зрения. Природа таким образом «ищет» новые пути развития, «создавая» парадоксальные ходы. Отчасти это справедливо. Традиционно мыслящий человек не способен изобрести колесо. Когда Колумб попал на американский континент, местные жители не знали ни плуга, ни колеса. А ведь человечество «выкатилось» из природы во многом благодаря изобретенному колесу. Это не значит, что большинство шизофреников гении. За оригинальность мышления в обществе всегда приходилось платить высокую цену. Поэтому судьба большинства людей с этой патологией трагична. Первоначально оригинальные идеи часто превращались в бредовые, тонули в пучине нарастающего дефекта, энергетической несостоя-тельности. И все же, мне всегда хотелось как-то иначе помочь профессору Нэшу из фильма «Игры разума».

Шизофрения наиболее «дорогостоящее» психическое заболевание. В развитых странах на нее идет около 2% всех затрат на здравоохранение. По прогнозам ВОЗ, к 2020 году шизофрения может занять пятое место среди всех болезней, связанных с потерей трудоспособности. Множество исследователей пытаются объяснить ее природу, а главное найти способ лечения. Однако, несмотря на при-стальное внимание ученых, успехи в этой области до сих пор весьма скромны, хотя нам знакомы сотни добросове-стных клинических и лабораторных изысканий, множество классификаций, как авторских, так и международных (включая DSM-IV и МКБ-10 десятого пересмотра). Известно не меньше десятка серьезных теоретических обоснований ее патогенеза. Наиболее разработанная дофаминовая гипотеза шизофрении основана на том случайном открытии, что препараты (нейролептики), подавляющие дофаминергическую передачу, устраняют острую психо-тическую симптоматику, купируют галлюцинации, трево-гу, возбуждение (практически не влияя на бред и аутизм). Однако и по сей день доказательства усиленной дофаминергической передачи при шизофрении остаются косвенными. Обнаружение трех видов дофаминовых рецепторов Dl, D2 и D3 и предсказание еще двух D4, D5 — целостной картины патогенеза не создают. Другие медиаторы; серотонин, ГАМК, ацетилхолин, глутамат — неизбежно, вносят свой вклад в патогенез шизофрении. Вместе с тем нарушение обмена медиаторов только часть иного, более объемного процесса. К сожалению, и другие теории, пытающие-ся объяснить патогенез шизофрении, либо не состоятельны, либо освещают только часть проблемы, не представляя, как выглядит целое. Как нельзя лучше это иллюстрирует старая притча о слепых мудрецах, исследующих слона. Тот, который обнимает ногу, утверждает, что это колонна. Ощупывающий хобот утверждает, что это змея, а тот, кто держит в руке хвост — абсолютно уверен, что это веревка. Сейчас хорошо понятно, что ни психоанализ 3. Фрейда, ни учение И.П. Павлова, ни концепция П.К. Ано-хина — никак не продвигают нас в понимании механизма этого заболевания.

Количество публикаций, прямо касающихся различных аспектов исследований шизофрении, огромно. Многие из них весьма спорны. Поэтому для начала перечислим то, что всем хорошо известно и споров, у большинства психи-атров, не вызывает:

1. Посмертная паталогоанатомическая картина пациентов с подтвержденным диагнозом шизофрении, как правило, свидетельствует об уже отзвучавшем деструктивном процессе. Типичным является ареактивность глии, липоидный склероз, сморщивание, атрофия и мелкоочаговые выпадения нервных клеток (не связанные с сосудами). Обнаружено медленно прогрессирующее снижение объема полушарий головного мозга. При гипертоксических фор мах поражаются нервные клетки подкорковых узлов гипоталамуса и ствола мозга. По сумме этих наблюдений можно предположить, что одна из причин шизофрении — поражение кортикостриатоталамических контуров, что приводит к нарушению сенсорной фильтрации и концентрации внимания. Патологический процесс в целом может быть обозначен как дистрофический.

2. Гистологически обнаруживаются острое набухание, ареактивность глии, простое нисслевское исчезновение. Выявлены нарушения цитоархитектоники мозга: изменя-ется размер, ориентация и плотность нейронов гиппокампа ипрефронтальной области, снижается плотность нейронов во II слое и увеличение плотности пирамидных клеток в V слое коры. Процесс захватывает не только нейроны. Изме-нения невроглии состоят в гипоплазии и значительном снижении реактивности мезоглии. Наиболее острые изме-нения нейронов и глии наблюдаются при гипертоксиче-ской шизофрении, когда гистологическая картина мозго-вых изменений может определяться набуханием тел и ос-татков клеток, их вакуолизацией, ишемией, периваскуляр-ными кровоизлияниями, плазморрагииями, отеками. Гис-тология шизофрении в целом характеризуется как дистрофическая энцефалопатия.

3. Метод компьютерной томографии при жизни фик-сирует увеличение латерального и третьего желудочков (до 50% больных) и атрофию коры (до 30%). Точные кон-тролируемые эксперименты обнаружили также атрофию червя мозжечка, снижение плотности радиоизотопов в мозговой паренхиме и инверсию нормальной асимметрии мозга. Эти результаты являются объективным подтвер-ждением гибели нейронов. В некоторых работах имеются данные о корреляциях между изменениями, обнаружен-ными с помощью компьютерной томографии и степенью дефекта.

4. Сравнение изменений показателей иммунитета и глио-нейрональных взаимоотношений у больных органи-ческой патологией головного мозга с психическими нару-шениями и у больных параноидной шизофренией, простой шизофренией и шизоаффективным расстройством показы-вает, что все различия относятся только к колебаниям реактивности иммунной системы. Это даёт основания предположить, что при рассматриваемых эндогенных рас-стройствах в развитии патологического процесса значи-тельную роль играет органическая основа [7].

Вывод первый — посмертные и прижизненные ис-следования пациентов с установленным диагнозом шизоф-рения обнаруживают органические изменения специфиче-ских зон мозга.

5. Широко известно, что вероятность заболевания среди родственников больных шизофренией выше, чем среди остального населения. Если болен один из родите-лей, вероятность заболевания детей составляет 10,3%, если оба родителя страдают шизофренией, вероятность возрас-тает до 61%. Если однояйцевый близнец заболел, то веро-ятность заболевания второго 77%,причем сходство между клинической картиной болезни у первого и второго может быть выражено слабо. Это обстоятельство заслуживает особого внимания в свете предлагаемого нами объяснения механизма заболевания.

6. Генетически, шизофрения, по данным четырех независимых групп исследователей, на материале 430 семей из разных стран, связана с протяженной областью короткого плеча 6-й хромосомы. Несколько других групп сообщали о локусе предрасположенности к шизофрении на 22-й хромосоме. Имеются единичные сообщения о свя-зи шизофрении с локусами на 5-й, 11-й и некоторых дру-гих хромосомах. Заболевание возникает при сочетании нескольких неблагоприятных генетических факторов. В семьях больных шизофренией наблюдается значительное число шизоидных личностных аномалий, не достигающих степени психоза, что указывает на важную роль конститу-ционально-генетического фактора.

Вывод второй — предрасположенность к шизофре-нии генетически запрограммирована, но не одной хромосо-мой, а сочетанием измененных участков сразу нескольких хромосом. При этом генетическая программа не обязательно приводит к клинической симптоматике. Более того, одина-ковая генетическая программа у однояйцевых близнецов может дать совершенно разный набор клинических синдро-мов. Это можно сравнить с причудливыми картинами, скла-дывающимися в калейдоскопе, если чуть повернуть трубку. Те же осколки (читай симптомы) складываются в совершен-но иную клиническую картину. Жаль только, что цветные стеклышки (читай эмоции) постепенно выпадают и каждый следующий рисунок, вследствие нарастающего дефекта, становится все более серым и однообразным.

Третий вывод обоснован очень разными исследова-ниями, часть из которых многими будет воспринята как весьма спорная. Поэтому вначале следует привести дан-ные, которые споров почти не вызывают.

7. Бурное развитие иммунологии последние 15 лет по-зволило исследователям сделать ряд выводов. Во-первых, оказалось, что образцы биологического материала лиц с психозом и их родственников обладали целым рядом харак-теристик, не присущих ни здоровым людям, ни больным с другими психическими заболеваниями. Во-вторых, иммуно-логическими исследованиями установлено развитие при шизофрении (особенно при не благоприятных формах) ау-тоиммунного процесса с выработкой противомозговых ан-тител, достаточно свободно преодолевающих гематоэнцефалическии барьер. В-третьих, наблюдаемое при шизофре-нии уменьшение количества супрессорных Т-лимфоцитов сопровождается повышением активности В-системы имму-нитета. Сходные изменения в иммунной системе выявляют-ся при развитии аутоиммунных заболеваний.

8. При шизофрении обнаружен распад корреляционных связей между интерлейкинами (IL-4; IL-6; IL-8; IFN-y) соот-ветственно возрастает индекс ИРИ, что говорит о наруше-нии регуляции клеточного гомеостаза и межклеточного взаимодействия в процессе иммунного ответа, а также взаи-модействия между реакциями неспецифического (врожден-ного) и приобретенного (адаптивного) иммунитета [7]

9. Есть основания полагать, что цитокины являются передаточным звеном взаимодействия между иммунной и нервной системами, выполняющим роль эффектора им-мунной системы. Нейродегенеративные болезни могут трактоваться, как результат изменения цитокининового баланса иммунной системы [8].

10. Еще недавно считалось, что у взрослых нейроге-нез не возможен. Исследователи открыли области в перед-нем мозге человека, в которых, в течение всей жизни но-вые нервные клетки все-таки образуются. По словам Магдалены Гоц нервные клетки-предшественники могут образовывать новые нервные клетки в соседних участках коры головного мозга.

Последний вывод, как и ряд следующих, у многих может вызвать сомнения, тем более что для исследования Магдалена Гоц использовала мозг лабораторных мышей. Вместе с тем хочется обратить внимание читателя на два принципиальных обстоятельства: стволовые клетки в моз-ге присутствуют в течение всей жизни, и они могут участ-вовать в восстановлении поврежденного мозга, если прогредиентность патологического процесса предоставляет для этого время.

Сто девять лет назад в 1901 году Илья Ильич Мечни-ков продемонстрировал цитотоксический эффект сыво-ротки крови животного, иммунизированного экстрактом из ткани мозга. Позднее В.К. Хорошко, в 1912 году, пред-положил участие аутоиммунных механизмов в развитии нервных и психических болезней. В шестидесятых годах двадцатого столетия аутоиммунная гипотеза шизофрении получила известность благодаря работам Хиса и Краппа, в которых они методом иммунофлюоресценции доказали, что у больных шизофренией имеется атипичный иммуног-лобулин, антитело, реагирующее с элементами мозговой ткани. Было обнаружено, что этот иммуноглобулин может связываться с нейронами септальной области мозга, изме-няя их физиологические свойства, и вовлекаться в механиз-мы нейрогуморальной регуляции, приводя, таким образом, к изменению поведения. Существенный интерес имеют дан-ные Фессела и Хирата-Хиби, которые продемонстрировали значительное увеличение числа атипичных лимфоцитов в мазках крови больных шизофренией и их родственников по сравнению с таковым в контрольной группе здоровых. На-конец, следует упомянуть о работах, выполненных в 60-е годы исследователями, которые продемонстрировали появ-ление антимозговых антител в сыворотке крови больных шизофренией и охарактеризовали изменение свойств лим-фоцитов крови при этом заболевании [9,10].

Вывод третий: в основе патогенеза шизофрении лежит деструктивный аутоиммунный процесс. Волнооб-разность процесса обусловлена попеременным преоблада-нием в каждый данный момент процессов восстановления или аутоиммунной деструкции.

Все приведенные выше доводы могли бы рассматри-ваться не более как литературный обзор, приведенный в качестве доказательства аутоиммунной гипотезы шизофре-нии. Однако, собранные доводы (даже в совокупности) ау-тоиммунную гипотезу пока окончательно не доказывают. Самым серьезным и окончательным доводом могло бы по-служить клиническое выздоровление пациентов, достигну-тое чисто иммунологическими методами без применения нейролептиков транквилизаторов и антидепрессантов.

За полтора века шизофрению, без видимого успеха, пытались лечить многими способами:водными «процеду-рами», большими дозами брома, барбитуратов и т.д. В 1935 стали применять операцию названную лоботомией. Для этой цели, одно время широко использовали нож для колки льда, который вбивали в череп через глазничную впадину. В начале 1950-х годов в США проводилось около 5000 лоботомий в год. В 1949 г. португалец Эгаш Мониш (Egas Moniz) даже стал лауреатом Нобелевской премии по физиологии и медицине «за открытие терапевтического воздействия лейкотомии при некоторых психических за-болеваниях». В СССР эту операцию запретили в 1953 г., а в США с помощью лоботомий «лечили» шизофрению вплоть до 1970 г. Электрошок, сульфазин, заражение ма-лярией, инсулиношокозая терапия — вот далеко не полный перечень средств широко применявшихся психиатрами.

Наконец в 1952 году настала эра нейролептиков, кото-рые породили очень большие надежды. Сегодня число психотропных препаратов измеряется сотнями. В 1989 году были изобретены так называемые атипичные нейро-лептики (антипсихотики). Они избирательно воздействуют на рецепторы мозга и наряду с ослаблением симптомов позволяют сохранить максимально возможный уровень познавательных и социальных функций больного. Эти препараты, в отличие от нейролептиков старого поколе-ния, имеют меньше побочных эффектов. Тем не менее, дефект наступает неотвратимо.

В 80-х годах XX столетия хорошие результаты в ле-чении шизофрении были получены с помощью гемосорб-ции. Очистка крови от токсинов иногда выводила пациен-тов из обострения и удлиняла сроки ремиссии. На моей памяти похожим действием обладала инсулино-шоковая терапия. В 1933 году Манфред Шекел (Manfred Sakel, 1900-1957) представляет Венскому Медицинскому обще-ству сообщение о том, что гипогликемические шоки име-ют благотворное влияние на психическое состояние ши-зофреников, подвергнутых такому лечению.

Однако на сегодняшний день следует признать, что лечение шизофрении до сих пор носит симптоматический характер. Нейролептики зачастую купируют приступ — но достаточно двух-трех курсов лечения в психиатрической клинике, и личность уже не восстановить. Любой прогредиентный процесс кончается дефектом. Пока успешным лечением считается контроль над симптомами. Но неоспо-римым результатом может служить только психическое здоровье. Излечение шизофрении невозможно, пока мы не поймем, почему она возникает.

Прежде чем перейти к главному, читателю предлагает-ся модель патогенеза, на основании клинического примене-ния которой впервые в мире получено несколько успешных результатов излечения шизофрении. Экспериментальное применение композиции цитокинов не только остановило аутоиммунный процесс, но и привело к стимуляции стволо-вых клеток, с последующей предположительной их мигра-цией и встраиванием в зоны органического дефекта.

Под шизофренией нами понимается органическое по-ражение ЦНС, вызванное аутоиммунной агрессией, свя-занное с особым изменением генома сразу нескольких хромосом. Органическое поражение протекает в виде мембраноклеточной деструкции в специфических облас-тях мозга. Прогредиентность и пестрота клинических про-явлений зависит от скорости, интенсивности и топики аутоиммунных деструктивных процессов. Аутоиммунная агрессия вносит дезорганизацию в физиологическое нейромедиаторное взаимодействие нейронов, проявляясь нарушением всех видов медиаторного обмена, в первую очередь, дофаминового, серотонинового, ГАМК, ацетил-холинового и др. Клинически это проявляется позитивной симптоматикой (4 «А»). Протекающая параллельно дест-рукция нейронов и глии (органическое поражение) сопро-вождается выпадением функций, иначе, негативной сим-птоматикой (6«А»). Сопровождающие органическую де-струкцию спонтанные адаптационно восстановительные процессы, связанные с миграцией из депо и встраиванием в пораженные участки стволовых клеток, а так же интел-лектуально мнестическая переработка галлюцинаторной псевдоинформации создают клиническую картину, изоби-лующую разнообразными симптомами, например, бредо-выми, порой в очень причудливых сочетаниях, и только нарастающий дефект неотвратимо нивелирует даже самые яркие клинические проявления. Подобно красочному осеннему лесу, шизофрения каждый раз создает особен-ную картину (даже у однояйцевых близнецов). Но листья постепенно облетают, лес становится серым, однообраз-ным, похожим на все другие. Такова картина шизофрени-ческого дефекта.

Вывод четвертый: Шизофрения представляет со-бой органическое поражение мозга в результате генетиче-ски обусловленной аутоиммунной деструкции нейронов и глии. Клиническая форма и прогредиентность заболева-ния зависят от локализации, мощности и скорости нарас-тания аутоиммунных деструктивных процессов.

P.S. В связи с появлением принципиально новой ме-тодики лечения, способной остановить аутоиммунный процесс на любой стадии, принципиально важным пред-ставляется возможность более ранней диагностики ши-зофрении, особенно вялотекущей и простой формы. В этих случаях чрезвычайную актуальность приобретают надеж-ные биологические маркеры заболевания. Предлагаемая методика способна быстро прекратить галлюцинации, восстановить сон и эмоциональное равновесие. Вместе с тем остановить развитие шизофренического дефекта мож-но только на той стадии, на которой начато лечение. Воз-можность обратного развития дефектной (органической) симптоматики остается под большим вопросом и требует массовых клинических испытаний.

1. Модели безумия: Психологические, социальные и биологические подходы к пониманию шизофрении / Под ред. Дж. Рида, и др.. — Ставрополь: Возрождение, 2008. — С. 64.

2. Bleuler Е.: Dementia praecox ode rGruppe der Schizophrenien.
Leipzig und Wien: F. Deuticke 1911, Erstdruck.

3. Богдашина О. Аутизм: определение и диагностика. — М.: М, 1996. — 142 с.

4. Краснушкин Е. К. Избранные труды, М., 1960. — С. 427-445.

5. Осипов В. П. Курс общего учения о душевных болезнях. Гос. изд. РСФСР., Берлин, 1923.

6. Снежневский А.В. Руководство по психиатрии, М., 1983.

7. Бутома Б.Г. Расстройства психонейроимунного статуса у больных эндогенными психическими заболеваниями: .Автореф.

Дисс. докт. Мед. наук. — СПб, 2008.

8. Учакина О.Н., Учакин П.Н., Мезенцева М.В. и др. Цитокиновый баланс при болезнях Паркинсона и Вильсона-Коновалова // Цитокины и воспаление. — 2007. — № 3. — С. 24-27.

9. Кузнецова Н.И., Семенов С.Ф., 1961; Вартанян ME., 1968,
Коляскина Г.И., Кушнер С.Г., 1969, 1972; Попова Н.Н., 1969;
Lehman-Facius К, 1937, 1939; Koizumi S. et al., 1956, 1958;

Jezkova Z, Scalickova О, 1961; Fessel W., 1962; Heath R. et al., 1962, 1970.

schizophrenia8.ru