Деменции и болезни альцгеймера

Каково различие между сосудистой деменцией и болезнью Альцгеймера

Esther Heerema, MSW

Как болезнь Альцгеймера, так и сосудистая деменция (иногда именуемая «сосудистым когнитивным снижением») являются разными типами деменции. У них есть несколько сходных симптомов и особенностей, однако есть также и некоторые четкие различия.

Распространенность

Сосудистая деменция:Статистические данные относительно распространенности сосудистой деменции широко варьируют, но считается, что у 1-4% людей старше 65 лет развивается это заболевание. После 65 лет этот процент удваивается каждые 5 — 10 лет.

Болезнь Альцгеймера: Болезнь Альцгеймера — наиболее распространенный вид деменции. Приблизительно 5,4 миллионов американцев страдают болезнью Альцгеймера.

Сосудистая деменция: Часто вызывается острым, специфическим событием, таким как инсульт или транзиторная ишемическая атака, когда нарушается кровоснабжение мозга. Заболевание также может развиваться постепенно, в течение длительного времени вследствие наличия в сосудистом русле мелких блоков (сужения просветов сосудов, вызванное теми илииными причинами) или хронически замедленного мозгового кровотока.

Болезнь Альцгеймера: В то время как существует несколько способов уменьшить вероятность развития болезни Альцгеймера, таких как физическая активность и поддержание разума в активном состоянии, мы все еще не знаем причин развития болезни Альцгеймера. На современном этапе в медицине господствует представление о том, что есть много компонентов, которые могут способствовать развитию болезни Альцгеймера — таких как генетика, образ жизни, а также различных других факторов.

Факторы риска

Сосудистая деменция: Общие факторы риска включают сахарный диабет, высокое кровяное давление, повышенный холестерин, ишемическую болезнь сердца, и болезнь периферических сосудов.

Болезнь Альцгеймера: Факторы риска включают возраст, генетическую предрасположенность (наследственность) и общее состояние здоровья.

Когнитивная (познавательная) сфера

Сосудистая деменция: Познавательные способности часто снижаются внезапно, что связано с сосудистой катастрофой в головном мозге — такой как инсульт или транзиторная ишемическая атака — и затем остаются стабильными на том же сниженном уровне. Эти изменения когнитивной сферы часто описывают как «шаги», потому что функционирование когнитивной сферы в промежутках между подобными стремительными изменениями можно считать устойчивым.

Болезнь Альцгеймера: В то время как познавательные способности могут несколько измениться с началом заболевания, способность человека думать и использовать свою память уменьшается все-таки постепенно с течением времени. При болезни Альцгеймера, как правило, в анамнезе нет указаний на внезапные изменения в когнитивной сфере (в течение одного дня).

Нарушения запоминания и воспроизведения воспоминаний являются типичными на ранних этапах развития болезни Альцгеймера.

Ходьба и физические движения

Сосудистая деменция: Часто сопровождается физическими проблемами. Например, если Ваш близкий человек перенес инсульт, скорее всего, у него появились ограничения подвижности одной стороны тела. Как когнитивные, так и физические ухудшения, связанные с сосудистой деменцией, обычно развиваются в одно и то же время, так как они часто являются следствиями одного и того же внезапного заболевания, например, инсульта.

Болезнь Альцгеймера: Часто заболевание дебютирует изменением умственных способностей,что обычно представлено ухудшением памяти или снижением способности к суждениям. Однако с течением времени, когда болезнь переходит во вторую стадию, обнаруживается ухудшение и физических способностей — таких, как способность поддерживать равновесие или походка .

Диагностика

Сосудистая деменция: Некоторые психологические тесты могут помочь оценить память, способность к суждениям, коммуникативные и общие когнитивные способности у Вашего близкого человека. Кроме этих тестов, четко показать конкретную область мозга, которая была повреждена вследствие инсульта или транзиторной ишемической атаки, может МРТ (магнитно-резонансная томография) головного мозга.

Болезнь Альцгеймера: Подобное тестирование когнитивной сферы используется и при болезни Альцгеймера. В остальном это заболевание диагностируется путем исключения сходной патологии, так как в настоящее время невозможно установить точный диагноз путем какого-либо инструментального или аппаратного исследования, например путем сканирование головного мозга. На данный момент нет ни одного достоверного диагностического теста теста для установления диагноза болезни Альцгеймера, поэтому врачи исключают другие, обратимые причины расстройства — такие как дефицит витамина B12 или гидроцефалия при нормальном внутричерепном давлении, так же как другие типы деменции или делирий.

Сосудистая деменция: В связи с тем, что существует огромное разнообрзие причин повреждений и различная выраженность этих повреждений в структурах головного мозга, предсказать продолжительноть жизни для больных с сосудистой деменцией представляется затруднительным. Прогрессирование сосудистой деменции зависит от ряда факторов, включая степень нарастания повреждений в головном мозге.

Болезнь Альцгеймера: Средняя продолжительность жизни для людей с болезнью Альцгеймера составляет 84,6 года, а продолжительность жизни после появления первых симптомов составляет 8,4 года.

newpsyhelp.ru

В чем разница между болезнью Альцгеймера и деменцией, есть ли еще похожие заболевания?

Болезнь Альцгеймера и другие схожие болезни являются различными формами старческой деменции, приводящими к нарушению мозговой деятельности и слабоумию.

Какие есть заболевания, похожие на болезнь Альцгеймера, чем они отличаются, есть ли между ними существенная разница?

Кратко о синдроме

Болезнь Альцгеймера встречается среди иных заболеваний, ведущих к слабоумию, наиболее часто.

Однако точная диагностика этого недуга затруднена – требуется наблюдение, и только динамика развития в совокупности с результатами исследований дают возможность установить окончательный диагноз.

Синдром Альцгеймера не проявляется внезапно, деменция при нем развивается постепенно: симптомы проявляются сначала в забывчивости, постепенно усугубляющейся, потом в затруднении общения, нарушению речи.

Генетические анализы показывают, что некоторые фрагменты ДНК изменены, а МРТ головного мозга удостоверяет наличие изменений в размерах и конфигурации мозгового вещества.

От первых симптомов до необратимых процессов и разрушения личности может пройти период времени от 1-го года до 10 лет.

Общее состояние здоровья при этом может оставаться удовлетворительным, без серьезных хронических недугов.

Синдром Альцгеймера поражает чаще всего пожилых людей, но смертельно опасным недугом не является: умирают старики от сопутствующих хронических заболеваний.

Сходства и отличия

СД и ее развитие

Чем отличается деменция от болезни Альцгеймера? Сосудистая деменция – состояние, являющееся последствием сосудистых заболеваний, как атеросклероз, или же результатом инсульта.

При инсульте ишемического вида происходит закупорка русла тромбом, что затрудняет кровоток.

Если же инсульт вызван разрывом сосуда, то кровоснабжение некоторых участков мозга практически полностью прекращается. Такие процессы ведут к развитию деменции, независимо от возраста.

Проявления сосудистой деменции (СД) – потеря памяти, нарушение речи, вплоть до полного отсутствия связных слов, и часто – паралич конечностей. Смертность достигает 50%.

  • потеря памяти – забывчивость проявляется сначала редко, потом все чаще, проблески разума и узнавания близких случаются все реже, потом исчезают вовсе;
  • нарушение речи: старик забывает на полуслове нить разговора, потом только повторяет последние слова собеседника, позже полностью перестает произносить слова;
  • потеря навыков;
  • полное отсутствие интереса в ранее любимым темам;
  • исчезновение чувство естественной стыдливости.
  • Теряя ориентацию и не помня себя, больные старики часто уходят из дому и не знают, как вернуться.

    Постепенно впавший в маразм пожилой человек перестает нормально потреблять пищу, слабеет и превращается в овощ: не чувствует потребности в естественных отправлениях, не в состоянии пожаловаться на что-либо или попросить о чем-то.

    Болезнь усугубляется с течением длительного времени, а стадия «овоща» — последняя, самая тяжелая.

    Слегший больной чаще всего подвергается пневмонии, переходящей в отек легких, или впадает в кому.

    Болезнь Паркинсона

    Схожесть этих заболеваний в том, что они поражают головной мозг, причем чаще всего болезням Альцгеймера и Паркинсона подвержены немолодые люди, заканчивающие свою жизнь в состоянии деменции.

    Фактически это разные болезни, симптомы которых неодинаковы.

    В чем разница между болезнью Альцгеймера и Паркинсона? При болезни Паркинсона на первых порах нет провалов в памяти, нарушения речи, потери жизненных навыков, проявления в начальной стадии таковы:

    • головные боли;
    • заторможенность, как бы замедленность в действиях, в том числе и в речи;
    • депрессивность.
    • Человек постепенно начинает сгибаться, передвигаясь в замедленном темпе и не распрямляясь при ходьбе. Появляется боль в суставах, сгибание конечностей затруднено, начинают подрагивать руки, голова.

      Больной с течением времени перестает ходить, становится не в состоянии себя обслуживать, что усугубляется усилившимся тремором.

      Чем еще отличается болезнь Альцгеймера от болезни Паркинсона? Болезнь Паркинсона искажает лицо своей жертвы, придавая ему вид маски. Заболевший будет прикован к постели со всеми вытекающими последствиями.

      Ему становится трудно выговаривать слова, затруднено глотание, начинается слюнотечение. Беспомощность и слабоумие – таков итог этой страшной болезни.

      Болезнь Пика

      Есть еще разновидность старческой деменции – это болезнь Пика. Начальные проявления схожи с симптомами болезни Альцгеймера, что затрудняет диагностику, в некоторых случаях без наблюдения опытного психиатра не обойтись.

      При болезни Пика пациенты ведут себя, как малолетние дети: они теряют чувство реальности, нарушается причинно-следственная связь между поступками.

      Например, такому старику ничего не стоит все бросить и уехать куда-нибудь, но не потому, что он заблудился и забыл дорогу.

      Больной, если еще работает, может без предупреждения покинуть рабочее место, допуская прогулы.

      Человек совершает поступки, вредящие его материальному положению, но при этом потери памяти не отмечается, в отличие от стариков, пораженных болезнью Альцгеймера.

      «Пиковые» больные отлично помнят события, ориентируются во времени и в пространстве, но их мыслительный аппарат, управляющий поступками и действиями, поражен, отсюда и нелогичные, вредящие репутации и кошельку поступки.

      Речевой аппарат также нарушен, так как имеются такие проявления:

    • отмечается повторение одного и то же слова или фразы, как будто «заело» пластинку;
    • речь становится скудной, так как иссякает словарный запас;
    • наблюдается немногословность, такого больного болтуном не назовешь.
    • Если при болезни Альцгеймера старик быстро разучивается писать и читать, то пораженные болезнью Пика этой стадии тоже достигают, но гораздо позже.

      Психические нарушения у пациентов с болезнью Пика не носят признаков явного сумасшествия и выражаются в следующем:

    • есть вспышки резкой возбужденности, быстро угасающие;
    • высказывания содержат выдумки, похожие на бред;
    • наличие галлюцинаций, хотя и возникающих эпизодически.
    • Такие проявления совершенно не характерны для синдрома Альцгеймера. Точная диагностика возможна после проведения анализов и КТ, МРТ-исследований.

      Отличия болезни Альцгеймера от болезни Паркинсона, Пика и сосудистой деменции:

      Заметив у своего родственника нарушения памяти, речи и иные проблемы, стоит поспешить к профессионалам в области неврологии, психиатрии, чтобы как можно быстрее идентифицировать форму старческой деменции и начать лечение.

      Пусть невозможно процесс полностью остановить, но есть шанс притормозить развитие деменции и превращение родного человека в полного маразматика.

      nerv.guru

      Болезнь Альцгеймера можно замедлить

      Российские специалисты нашли способ улучшить психическое состояние больных деменцией (слабоумием), вызванной болезнью Альцгеймера. Это один из самых распространенных в наше время возрастных недугов. Ученым также удалось на ограниченное время стабилизировать когнитивные функции пациентов.

      Важный шаг в изучении причин и разработке методов лечения болезни Альцгеймера сделали ученые НИЦ «Курчатовский институт» и Федерального научного центра психического здоровья (ФГБНУ НЦПЗ). Они доказали возможность замедлить развитие деменции и значительно улучшить состояние пациентов с помощью некоторых видов терапии. Но чтобы такое лечение было успешным, его необходимо начать на самых ранних стадиях развития недуга.

      Более 100 лет назад немецкий ученый Алоис Альцгеймер обнаружил, что деменция связана с гибелью нейронов вследствие необратимой их дегенерации. Болезнь, названная именем своего первооткрывателя, пока неизлечима. Ей подвержены преимущественно люди старше 65 лет, причем частота заболевания растет по мере увеличения возраста. Неуклонно прогрессирующее ухудшение памяти и когнитивных (умственных) способностей приводит к невозможности трудовой деятельности и потере способности к самообслуживанию.

      В XXI веке этот недуг становится всё более распространенным. Это связано с ростом средней продолжительности жизни и числа пожилых людей во всем мире. Диагноз «болезнь Альцгеймера» ставят психиатры и неврологи после осмотра, нейропсихологического тестирования и обследования (компьютерная, магнитно-резонансная или позитронно-эмиссионная томография головного мозга, определение диагностических маркеров в спинно-мозговой жидкости).

      Ученым уже известны механизмы развития нейродегенеративного процесса, лежащего в основе болезни Альцгеймера. Речь идет, в частности, о воспалении нервной ткани. Его причиной, как объяснил «Известиям» младший научный сотрудник лаборатории иммунологии и вирусологии НИЦ «Курчатовский институт» Сергей Крынский, могут быть некоторые виды инфекций. В том числе и те из них, которые ранее считались сравнительно безобидными. Например, это вирус обычного герпеса, вызывающий высыпания на губах. После заражения он пожизненно остается в нервных узлах, обеспечивающих местную чувствительность, а в дальнейшем может проникнуть и в головной мозг. Способствовать нейровоспалению может и ряд других вирусов, бактерий, а также грибков.

      В ответ на инфекцию возникает активация иммунных клеток в мозгу. Они начинают интенсивно производить особые вещества — иммуномедиаторы, которые повреждают нейроны. Начинается прогрессирующая гибель нервных клеток. Но адаптационные возможности мозга очень велики, и этот процесс может длиться до 20 лет. Болезнь не проявляет себя до тех пор, пока не погибнет значительная часть нервных клеток. Тогда у человека появляются первые симптомы нарушения памяти — так называемое мягкое когнитивное снижение.

      — На этой стадии процесс нейродегенерации еще можно весьма существенно затормозить, — рассказала «Известиям» руководитель лаборатории иммунологии и вирусологии НИЦ «Курчатовский институт» Ирина Малашенкова, — а у части больных даже восстановить когнитивные функции. Изучение синдрома мягкого когнитивного снижения, возможности замедлить его прогресс, предсказать развитие болезни Альцгеймера — это важнейшая область современной медицины.

      В совместном исследовании с Федеральным центром психического здоровья ученые Курчатовского института искали способы задержать болезнь на начальной стадии посредством так называемой нейротрофической терапии.

      — Некоторые медицинские препараты, например церебролизин, содержат белковые молекулы, имеющие структурное сходство с естественными нейротрофинами. Это белки, обеспечивающие защиту и восстановление клеток мозга при воздействии повреждающих факторов, например при недостатке кислорода, — пояснила «Известиям» руководитель отдела гериатрической психиатрии ФГБНУ НЦПЗ профессор Светлана Гаврилова. — В нашей работе мы доказали, что применение таких препаратов позволяет значительно увеличить додементный период болезни, т.е. задержать переход пациента на стадию деменции.

      По мнению Светланы Гавриловой, найденную методику можно будет использовать не только для лечения пожилых пациентов с мягким когнитивным снижением, но и для превентивной терапии болезни Альцгеймера. Такая профилактика особенно целесообразна при повышенном риске развития недуга в связи с генетической предрасположенностью.

      iz.ru

      Болезнь Альцгеймера: некоторые дифференциально-диагностические и терапевтические аспекты

      И.В.Дамулин
      Кафедра нервных болезней Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова

      Болезнь Альцгеймера, относящаяся к первично-дегенеративным деменциям, характеризуется прогрессирующим снижением когнитивных функций, в первую очередь, памяти, и развитием поведенческих расстройств. Это заболевание является наиболее частой причиной деменции в пожилом и старческом возрасте [4; 8; 12; 22].

      Болезнь Альцгеймера встречается чаще у женщин, чем у мужчин, однако возможно это обусловлено б?льшей продолжительностью жизни женщин. Имеются данные, свидетельствующие о меньшей частоте встречаемости этого заболевания у лиц с более высоким уровнем образования. Высказывается мнение, что у данной категории лиц задерживается начало возникновения болезни Альцгеймера – примерно на 5 лет, и таким образом риск возникновения этого заболевания в соответствующей возрастной группе снижается почти в два раза [49]. Б?льшая «устойчивость» к болезни Альцгеймера у лиц с более высоким уровнем образования может быть обусловлена разными причинами. С одной стороны, у лиц, активно занимающихся умственным трудом, можно предположить наличие б?льшего нейронального и синаптического резерва (более высокая плотность синаптических терминалей), что в определенной мере препятствует развитию клинических проявлений болезни Альцгеймера и их прогрессированию. С другой стороны, высокий уровень образования, как правило, подразумевает и более высокий социальный статус, лучшие условия жизни, что в силу неизученных к настоящему времени причин может уменьшать риск возникновения этого заболевания.

      Определенные успехи в понимание механизмов болезни Альцгеймера связаны с генетическими исследованиями, в т.ч. основанными на экспериментах с участием трансгенных животных. Показано, что развитие аутосомно-доминантных случаев заболевания связано с наличием мутаций в хромосоме 21 (ген белка предшественника b-амилоида) и, возможно, в хромосомах 14 (пресенилин-1) и 1 (пресенилин-2). У этих больных, составляющих небольшую часть среди пациентов с болезнью Альцгеймера, заболевание возникает в относительно более молодом возрасте и быстро прогрессирует. Мутации гена пресенилина 1 (всего их описано более 40) отмечаются примерно в 7% случаев [79]. Мутации в гене пресенилин-1 характеризуются полной пенетрантностью и проявляются в возрасте от 30-ти до 50-ти лет. Высказывается предположение, что мутации гена пресенилина-1 могут иметь значение и при спорадических формах болезни Альцгеймера, а также при болезни Альцгеймера с началом в позднем возрасте [79]. Мутация в гене пресенилин-2 характеризуются неполной пенетрантностью и могут встречаться у носителей старше 70-ти лет без клинически видимой патологии [18].

      Ведущая роль в патогенезе болезни Альцгеймера придается изменениям со стороны нейротрансмиттерных систем, особенно центральному ацетилхолинергическому дефициту. Сходные процессы, хотя и не столь значительно выраженные, затрагивают норадренергическую и серотонинер­гическую системы, с патологией которых связывают возникновение некогнитивных симптомов — экстрапирамидных расстройств, депрессии, агрессивного поведения. Роль ГАМК-ергической, глутаматергической и пептидергических (соматостатин, кортикотропин-релизинг фактор) нейротрансмиттерных систем в патогенезе этого заболевания активно изучается. Таким образом, в основе возникновения и прогрессирования когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера, как считается, лежит нарушение ацетилхолинергической передачи. Это открывает определенные возможности для терапии – использование предшественников ацетилхолина и центральных ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

      По своим клиническим проявлениям и темпу течения болезнь Альцгеймера гетерогенна. Возможно атипичное течение заболевания – например, при более значительном вовлечении в патологический процесс левого полушария в клинической картине доминируют речевые расстройства, при диспропорциональном вовлечении правого полушария – зрительно-пространственные нарушения. В редких случаях болезнь Альцгеймера может протекать с преимущественной атрофией задних отделов головного мозга, клинически это проявляется сочетанием мнестических расстройств с корковыми нарушениями зрения. К особенностям этого варианта заболевания следует отнести более молодой возраст начала заболевания и относительную сохранность личности.

      Значительный фенотипический полиморфизм характерен для семейных случаев болезни Альцгеймера, обусловленных мутацией гена пресенилина-1. Это проявляется различиями возраста дебюта заболевания, наличием или отсутствием эпилептических припадков, миоклоний и речевых расстройств. A.Verkkoniemi и соавт. [84] приводят описание большой финской семьи с этим вариантом болезни Альцгеймера и дефектом гена пресенилина 1. Всего авторами было прослежено 23 случая заболевания в 4 поколениях. Средний возраст начала заболевания — 50 лет (от 40 до 61). Среди клинических проявлений, помимо нарушений памяти и расстройств ходьбы, обусловленных спастичностью в нижних конечностях, следует упомянуть дискоординаторные расстройства в руках и дизартрию. При МРТ выявлялась атрофия височных долей и гиппокампа, при позитронной эмиссионной томографии – зоны гипометаболизма в височно-теменных отделах с обеих сторон. При патоморфологическом исследовании были выявлены отложения b-амилоида в бляшках. Авторы подчеркивают характерное именно для этого варианта болезни Альцгеймера сочетание спастического парапареза, высоких рефлексов с нижних конечностей и неловкости в руках – с деменцией.

      Даже среди пациентов со сходной тяжестью общего когнитивного дефекта можно выделить подгруппы больных, различающиеся по характеру нарушений высших мозговых функций и степени прогрессирования заболевания. Промежуток времени от появления первых симптомов до развития тяжелой деменции может составить от 4 месяцев до нескольких лет.

      Следует подчеркнуть, что, несмотря на прогрессирующий характер заболевания и выраженный дефект в мнестической сфере, некоторые когнитивные функции, например, в сфере психомоторики, могут оставаться интактными вплоть до поздней стадии патологического процесса.

      Продолжительность жизни пациентов с болезнью Альцгеймера с момента постановки диагноза в среднем составляет 6 лет, но может варьировать от 2 до 20 лет. На терминальной стадии вследствие гипокинезии у пациентов возможно возникновение сепсиса, урологических воспалительных заболеваний, аспирационной пневмонии, что может служить непосредственной причиной летального исхода.

      Для диагностики болезни Альцгеймера в настоящее время широко используются критерии МКБ-10 [17], DSM-IV [27] и NINCDS-ADRDA [63]. В соответствии с этими критериями для диагностики болезни Альцгеймера требуется исключение других причин деменции, незаметное начало, прогрессирующее течение в типичных случаях заболевания и отсутствие очаговой неврологической симптоматики (гемипареза, сенсорных расстройств, выпадений полей зрения, координаторных расстройств) на ранних этапах заболевания. Возможно возникновение психотических нарушений (иллюзий, галлюцинаций).

      Следующие признаки подтверждают диагноз болезни Альцгеймера, хотя не являются строго необходимыми: нарушения высших мозговых функций, свидетельствующие о дисфункции кортикальных структур (афазия, агнозия или апраксия); снижение мотиваций, приводящее к апатии и аспонтанности; повышенная психическая возбудимость и нарушение социального поведения; изменения, выявленные при специальном исследовании – церебральная атрофия, особенно если она нарастает при динамическом наблюдении с использованием методов нейровизуализации.

      В МКБ-10 указывается на возможность атипичного или смешанного типа болезни Альцгеймера – при наличии атипичных проявлений заболевания или в случае сочетания клинических признаков ранней и поздней форм. Под смешанной деменцией подразумеваются случаи сочетания альцгеймеровских и сосудистых изменений. К сожалению, в МКБ-10 не указана степень определенности диагноза. Однако в критериях NINCDS-ADRDA приводятся признаки возможной, вероятной и определенной болезни Альцгеймера. Применение критериев NINCDS-ADRDA позволило существенно уменьшить ошибочную диагностику этого заболевания – до 10-15% от общего числа клинически диагностированных случаев болезни Альцгеймера. В значительной мере это связано с тем, что в критериях NINCDS-ADRDA требуется не только исключение всех иных заболеваний, могущих приводить к деменции, но и включены характерные для болезни Альцгеймера признаки («положительные критерии диагностики»).

      В соответствии с критериями NINCDS-ADRDA для постановки диагноза болезни Альцгеймера необходимо наличие у пациента деменции, подтвержденной клиническими и нейропсихологическими данными, прогрессирующего ухудшения памяти и других когнитивных функций; при этом нарушения высших мозговых функций должны отмечаться в двух или более сферах, возраст больных — от 40 до 90 лет. Должны отсутствовать нарушения сознания, симптомы иных заболеваний (системных или неврологических), могущих привести к нарушениям памяти и других когнитивных функций. В критериях NINCDS-ADRDA также предусмотрено выделение определенных подтипов болезни Альцгеймера с исследовательской целью — семейные случаи; начало до 65 лет; наличие трисомии 21 хромосомы; наличие сопутствующих заболеваний, таких как болезнь Паркинсона.

      Критерии диагноза болезни Альцгеймера, которые приводятся в DSM-IV, включают постепенно возникающие и прогредиентно нарастающие нарушения памяти и нарушение по крайней мере еще одной из следующих высших мозговых функций: речи, праксиса, гнозиса и исполнительных функций. Вследствие этих расстройств у пациентов должны отмечаться затруднения в профессиональной сфере и в быту. Также, как и в критериях NINCDS-ADRDA отмечается, что у больных не должно быть нарушения уровня сознания и признаков других соматических или неврологических заболеваний, которые могут привести к когнитивным нарушениям.

      Использование современных диагностических критериев, а также внедрение в клиническую практику методов нейровизуализации, позволило в специализированных учреждениях снизить ошибочную диагностику продвинутых стадий болезни Альцгеймера до 5-10% [4]. Однако существенным недостатком приведенных критериев является то, что они не позволяют надежно диагностировать начальные стадии болезни Альцгеймера, когда когнитивные нарушения не достигают степени деменции. Точность диагностики возрастает при использовании детального нейропсихологического тестирования и длительном наблюдении за больным, использовании нейровизуализационных методов исследования, особенно МРТ головного мозга.

      В практической деятельности нередко возникают сложности дифференциальной диагностики болезни Альцгеймера с деменциями иного генеза. Сосудистая деменция может иметь весьма сходные с болезни Альцгеймера проявления. Немалые трудности возникают при дифференциальной диагностике болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви. Однако эти вопросы довольно подробно освещены в отечественной литературе [4-6; 8; 9; 12; 16; 22-24].

      Гораздо менее известны когнитивные нарушения ятрогенного генеза, нарушения, связанные с расстройствами системной гемодинамики и гипоксией, а также наследственные заболевания, которые могут проявляться деменцией у взрослых.

      ЯТРОГЕННЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ

      Ятрогенные причины когнитивных расстройств рассматриваются как одна из частых причин потенциально обратимых деменций, особенно у пациентов пожилого и старческого возраста, и по некоторым данным составляют от 1,5 до 5% всех деменций [85]. При этом лица пожилого и старческого возраста часто принимают большое количество лекарственных препаратов (в среднем 8 препаратов при эпилепсии и 8,6 – при болезни Паркинсона), значительная часть из которых нередко назначается без должных на то оснований (до 40% назначаемых лекарственных средств) [70]. То или иное лекарственное лечение получают 85% амбулаторных и более 95% стационарных больных пожилого и старческого возраста, при этом примерно в 25% проводимое лечение или неэффективно, или проводится без должных на то оснований. В США пожилые, составляя 13% населения, являются потребителями 30% всех выписываемых врачами препаратов, в Великобритании (18% населения – лица пожилого возраста) – 45% препаратов [66]. В Великобритании 97% лиц, находящихся в домах престарелых, получают по тем или иным показаниям лекарственные препараты, среди живущих дома таких 71% [66].

      Побочные эффекты лекарственной терапии отмечаются у 30% госпитализированных по различным причинам больных, от 3 до 28% случаев всех госпитализаций связано с побочными эффектами терапии [70]. Общая стоимость затрат в США, связанная с побочными эффектами лекарственной терапии, превышает уровень затрат в этой стране, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями или сахарным диабетом [70].

      Следует заметить, что в ряде случаев ятрогенные нарушения обусловлены приемом неадекватно большой дозы препарата, в других случаях – побочным действием лекарств. Побочные эффекты лекарственной терапии у пациентов пожилого возраста встречаются существенно чаще, чем у пациентов более молодого возраста. Это обусловлено целым рядом причин: характерной для контингента пожилых больных полипрагмазией, ошибочным назначением тех или иных лекарств, лекарственным взаимодействием, измененной фармакокинетикой, повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам. Обусловленные возрастом физиологические изменения приводят к замедлению выведения лекарственных препаратов, увеличению периода их полужизни и связанному с этим токсическому эффекту терапии.

      ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ЯТРОГЕННЫХ КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ

      medi.ru