Деменции органические

Органическая Деменция – Признаки и Лечение

Деменция, а проще говоря, старческое слабоумие, представляет собой тяжелейшее расстройство высшей нервной деятельности, спровоцированное поражением мозга. Это заболевание, которым преимущественно страдают лица преклонного возраста, проявляет себя снижением умственных способностей и постепенной деградацией личности. Вылечить деменцию невозможно, однако замедлить прогрессирование недуга вполне по силам, главное знать причину, вызвавшую поражение головного мозга и принципы лечения болезни.

Причины и виды деменции

В зависимости от причины, вызвавшей заболевание, деменцию подразделяют на первичную и вторичную. Первичная, или органическая деменция, возникает в случае массовой гибели нейронов в головном мозге или при нарушении работы кровеносных сосудов. К этому приводят такие заболевания, как болезнь Альцгеймера, болезнь Пика или деменция с тельцами Леви. В 90% случаев старческое слабоумие вызывается именно этими причинами. Остальные 10% относятся ко вторичной деменции, которая может быть вызвана инфекционным поражением мозга, злокачественным новообразованием, проблемами с обменом веществ, заболеваниями щитовидной железы, а также травмами мозга.

Что характерно, вторичная деменция, при своевременном лечении, вполне обратима, тогда как органическая, или первичная деменция является необратимым процессом, при котором можно лишь замедлить его развитие и снять неприятные симптомы, тем самым продлив жизнь больного.

Признаки деменции

Для деменции органического типа характерны проявления болезни Альцгеймера. Изначально они слабо заметны, а потому выявить их можно лишь пристально наблюдая за больным. На ранней стадии деменции у человека меняется поведение – он становится агрессивным, раздражительным и импульсивным, часто страдает забывчивостью, теряет интерес к очередному занятию и не способен выполнять работу в соответствии с нормами.

Чуть позже к этим признакам добавляется рассеянность, общее снижение понимания, апатичное и депрессивное состояние. Больной может теряться в пространстве и времени, забывает то, что было с ним несколько часов назад, однако в подробностях помнит события многолетней давности. Характерным признаком слабоумия является неряшливость и отсутствие критического отношения к своей внешности. Примерно у 20% таких больных наблюдается психоз, галлюцинации и маниакальное состояние. Нередко им кажется, будто близкие люди готовят вокруг них заговор и пытаются лишь их жизни.

Деменция отражается не только на психике больного и его когнитивных функциях. В большинстве случаев лица с таким заболеванием имеют проблемы с речью, которая становится замедленной, непоследовательной, а порой и бессвязной. Еще одним признаком болезни являются судорожные припадки, которые встречаются на всех стадиях заболевания.

Лечение деменции

Борьба с рассматриваемым недугом направлена на стабилизацию патологического процесса, а также на снижение выраженности имеющихся симптомов. Лечение это комплексное и обязательно должно включать борьбу с болезнями, усугубляющими слабоумие (атеросклероз, гипертоническая болезнь, ожирение, сахарный диабет).

Органическая деменция на ранней стадии лечится следующими препаратами:

  • ноотропы (Церебролизин, Пирацетам);
  • гомеопатические средства (Гинкго билоба);
  • стимуляторы дофаминовых рецепторов (Пирибедил);
  • средства для улучшения циркуляции крови в головном мозге (Ницерголин);
  • медиаторы ЦНС (Фосфатидилхолин);
  • препараты, улучшающие утилизацию глюкозы и кислорода клетками мозга (Актовегин).
  • На поздних стадиях борьбы с деменцией больному назначают ингибиторы ацетилхолинэстеразы, а значит препарат Донепезил и другие. Эти средства помогают улучшить социальную адаптацию больных, а значит снизить нагрузку на людей, ухаживающих за такими пациентами. Берегите себя!

    www.ja-zdorov.ru

    Органическая деменция: клинические признаки и принципы лечения

    Деменция – это патологическое состояние, вызванное поражением головного мозга и сопровождающееся тяжелыми расстройствами высшей нервной деятельности: нарушением памяти, внимания, снижением обучения, потерей навыков, речи, разрушением личности и т.п. В большинстве случаев заболевание диагностируется у лиц пожилого возраста, по официальным данным зарегистрировано более 1,8 млн человек, страдающих деменцией, только в России, и эта цифра неуклонно растет. Хотя на самом деле количество пациентов намного больше, так как многие принимают симптомы патологии за естественные процессы старения и не обращаются за помощью.

    В редких случаях диагностируется преждевременная деменция. Она развивается у лиц в возрасте 35 лет и старше. В связи с особенностями болезни пациенты не относятся критически к своему состоянию, поэтому симптомы ранней стадии болезни принимают за усталость и переутомление, что приводит к прогрессированию патологии и снижению эффективности терапии.

    Многие пациенты с деменцией первоначально попадают к врачу психотерапевту. Это связано с клиническими проявлениями патологии, ведь деменция в психологии – это, прежде всего, нарушения интеллектуальной функции мозга и распад личности.

    Органическая (первичная) и вторичная деменция

    Деменция может вызываться различными причинами и носить обратимый и необратимый характер. Если причинами патологии являются дегенеративные или сосудистые нарушения в головном мозге, которые повлекли за собой гибель нейронов, то говорят о первичной, или органической деменции (болезнь Альцгеймера, Паркинсона, Пика и т.п.). Она необратима, диагностируется в 90% случаях, для нее характерно прогрессирующее течение. Хотя замедлить развитие болезни, сохранить оставшиеся и частично восстановить утраченные функции можно при помощи своевременной диагностики и лечения у квалифицированных специалистов Юсуповской больницы.

    Если деменция развивается в результате инфекционных или онкологических заболеваний, травм, нарушений обмена веществ, то говорят о вторичной деменции. В некоторых случаях она носит обратимый характер, позволяя пациенту вернуться к полноценной и нормальной жизни. Но это напрямую зависит от времени обращения за помощью и рациональности проведенного лечения.

    Признаки и симптомы органической деменции

    Клинические признаки органической деменции на ранних стадиях слабо выражены, в большинстве случаев для данного вида патологии характерны проявления болезни Альцгеймера (по данным статистики это заболевание является наиболее частой причиной деменции). На начальных этапах развития патологии становится заметным изменение поведения больного: появляется агрессия, раздражительность, импульсивность. В это время родные и близкие могут отметить забывчивость пациента, снижение интереса к окружающему и занятиям, ухудшение работоспособности.

    В случае прогрессирования патологии к этим симптомам присоединяется рассеянность, невозможность восприятия информации, апатия и депрессия. Пациент не может ориентироваться в пространстве и времени, у него выявляются сильные нарушения памяти и мышления. При этом он не относится критически к своему состоянию, его не заботит его внешний вид, он становится неряшливым. На этом этапе у 20% больных развиваются галлюцинации, маниакальные и психотические состояния, некоторые негативно настроены по отношению к родным, считая, что они готовят заговор и хотят нанести вред их здоровью.

    В тяжелой стадии значительно ухудшается общее состояние пациента, он не узнает родных, свой дом. В этот период часто наблюдается невозможность контроля дефекации и мочеиспускания, глотания и других важных функций. Пациент полностью теряет навыки самообслуживания и не может обходиться без посторонней помощи.

    При появлении первых тревожных признаков очень важно сразу же обратиться за помощью, так как лечение дает наибольший эффект на ранних этапах развития болезни. Слаженная команда специалистов Юсуповской больницы (неврологи, психотерапевты и другие врачи) благодаря опыту и профессионализму могут распознать болезнь на начальных этапах. С целью подтверждения диагноза они выполняют различные тесты и лабораторные исследования, которые помогают выявить стадию патологии и её возможные причины, которые напрямую влияют на программу лечения. Конечно, полностью вылечить органическую деменцию невозможно, но приостановить прогрессирование заболевания, укрепить нейронные связи, предотвратить дальнейшую гибель нейронов и улучшить качество жизни больных и их родных возможно.

    Лечение органической деменции в Юсуповской больнице

    Неврологи Юсуповской больницы совместно с врачами других специальностей на основании данных диагностики составляют наиболее эффективную индивидуальную программу лечения в соответствии с возможными причинами болезни, проявившимися симптомами и общим состоянием пациента. Терапия направлена на стабилизацию процесса, предотвращение разрушения нейронов, устранение негативных симптомов, улучшение обменных процессов и кровоснабжения в головном мозге.

    Основа терапии – это лекарственные препараты, которые подбираются в индивидуальном порядке:

  • при атрофической деменции часто назначают ингибиторы ацетилхолинэстеразы, которые препятствуют разрушению ацетилхолина – нейромедиатора, участвующего в передаче нервного импульса;
  • для улучшения обменных процессов назначают биогенные стимуляторы, пептидергические средства, антиоксиданты;
  • с целью улучшения памяти и процессов мышления назначаются ноотропные препараты, витамины;
  • для купирования психотических состояний применяются нейролептики, антидепрессанты.
  • Также назначаются средства для предупреждения гипертензии, антикоагулянты, НПВС, гормональные препараты и другие медикаменты в соответствии с состоянием пациента. Помимо медикаментозной терапии, применяются физиотерапевтические процедуры, беседы с психотерапевтом, упражнения на тренировку памяти и мышления. Подобная комплексная терапия позволяет добиться максимально возможного эффекта и социально адаптировать пациента, улучшая не только качество его жизни, но и его близких и родственников, так как забота о больных с деменцией – это сложная задача, отнимающая много времени и сил. Подробную информацию о заболевании, прогнозах, симптомах и лечении можно узнать, записавшись на прием к неврологу по телефону.

    yusupovs.com

    Органическая деменция

    Деменцией называют умственную отсталость, которая развивается в связи с плохим состоянием сосудов, травмами головного мозга, психозами на почве старости и сифилиса. Такая болезнь, как органическая деменция, бывает частичной и тотальной. Она может возникнуть на фоне СПИДа, болезней Паркинсона, Гентингтона, Пика, Альцгеймера, сосудистой патологии, встречается неуточненный вид заболевания.

    Как проявляется деменция

    Страдающий тотальной формой болезни человек теряет интеллект, перестает критически оценивать свое состояние. К таким формам относят сенильную и паралитическую деменцию. При частичном слабоумии ощутимо ухудшается память, интеллект страдает менее значительно. Больные с частичной формой заболевания рассуждает вполне здраво, критически оценивают собственное состояние.

    Особенно неподъемным становится для больных получение новых знаний, зато укоренившиеся знания, к примеру, навыки профессии, сохраняются достаточно долго. Однако болезнь не приговор – деменция поддается лечению. Необходимо обратиться в нашу Клинику Психического Здоровья к профессионалам.

    Признаки деменции у пожилых людей

    Когда наступает деменция у пожилых, пациенты жалуются на забывчивость, подавленность. Члены семьи отмечают некоторые расстройства памяти, изменения поведения или личности. Поздние стадии заболевания характеризуются у пациентов спутанностью, расторможенностью, склонностью к бродяжничеству. С потерей памяти проявляется неряшливость в одежде, поведении.

    Диагностируется деменция у пожилых людей по таким признакам: изменение речи, нарушения ориентировки, ухудшается способность рассуждать, мыслить, помнить события, произошедшие недавно. Иногда страдающие слабоумием выглядят адекватными и активными даже при потере памяти, однако большей частью они утрачивают коммуникабельность, становятся апатичными.

    Проявляется старческая деменция также в том, что пожилым людям становится трудно готовить пищу, мыться и одеваться. Они могут потерять контроль над эмоциями – то становятся раздражительными, то плачут по малейшему поводу, то находятся во власти печального настроения.

    Как определить старческую деменцию?

    Такое расстройство психики практически не встречаются у людей среднего и молодого возраста. Для поверки способности мыслить и запоминать можно попросить назвать дни недели в обратном порядке. Также помогает выяснить состояние пожилого человека следующий тест: необходимо назвать три известных объекта сразу и через несколько минут.

    При тестировании следует учитывать, что пациент может находиться под действием лекарств или алкоголя. Депрессивные состояния могут вызывать потерю памяти, усложнять способность сосредоточения.

    Если у пожилых людей определено заболевание, лечение деменции не следует откладывать. Пациенты становятся эмоционально нестабильными, подозрительными, часто возбужденными, медленно теряют память. При незначительной степени ухудшения памяти могут помочь заметки, другие способы напоминания. Пациенту следует избегать незнакомых ситуаций и мест.

    Наши специалисты грамотно подберут медикаментозное лечение, которое существенно замедлит развитие заболевания. Мы окажем эффективную медицинскую помощь в любой ситуации!

    mentalclinic.ru

    Деменция. Диагностика

    Деменция чаще всего развивается в пожилом возрасте, когда помимо естественного старения, у человека происходит целый ряд других процессов. Накапливается багаж соматических заболеваний, становится неустойчивым настроение, меняются некоторые черты характера, круг интересов, привычки и степень физической и интеллектуальной активности. Все это может маскировать признаки деменции, диагноз которой становится затруднителен. И наоборот диагноз «деменция» может быть поставлен ошибочно, когда, например, у пациента депрессия.

    Распространено мнение, что с появлением высокотехнологичных методов диагностики и новейшей медицинской аппаратуры диагностировать любое заболевание — плевое дело. Это не так. Особенно, когда речь идет о функциональном или органическом психическом заболевании. Например, поставить диагноз «деменция» на МРТ невозможно; можно лишь выявить те или иные органические изменения, которые окажут помощь в понимании природы патологии.

    Диагностика деменции. Беседа врача

    Основная роль в диагностике и дифференциальной диагностике деменции отводится беседе врача с больным и родственниками с проведением психологической диагностики.

  • как началось заболевание — остро, ярко или медленно, постепенно; какие симптомы появились сначала, а какие присоединились позже
  • что предшествовало ему (инфекция, смена жилья, увольнение или выход на пенсию, злоупотребление алкоголем или психоактивными веществами, травма, операция и так далее)
  • в каком возрасте появились первые признаки
  • есть ли проблемы с памятью, способностями к суждениям, анализу и планированию
  • отмечаются ли затруднения при выполнении привычных обязанностей на работе и дома
  • изменился ли характер пациента
  • каковы настроение и волевые установки обследуемого
  • Уже на этом этапе можно проводить дифференциальную диагностику деменции с олигофренией, деменции и псевдодеменции (депрессии, например), первичной и вторичной деменций и различных видов деменции.

    Тесты на деменцию

    Помогают первичной диагностике психологические «деменция-тесты». Приведем примеры.

    Деменция-тест Mini-Cog Цель теста — оценка кратковременной памяти и зрительно-пространственной координации. Время проведения 3 — 5 минут

    1. Врач называет и предлагает запомнить испытуемому три слова, никак не связанные между собой: например, сахар, диван, ключ
    2. Просит нарисовать циферблат часов и поставить отметку рядом со временем 9.15
    3. Предлагает пациенту назвать три запомненных вначале слова

    Наиболее известные развернутые тесты — «краткая шкала оценки психического статуса» (КШОПС)Mini-Mental State Examination (MMSE) и « батарея лобной дисфункции »(БЛД)Frontal Assessment Batter (FAB).

    КШОПС оценивает ориентацию во времени и месте, восприятие, концентрацию внимания, память и речь. Оценка проводится в баллах. Если количество набранных баллов равно или меньше 24, это признак выраженного нарушения когнитивных функций.

    В этом случае для уточнения диагноза «деменция» проводится «тест оценки повседневной активности». В нем предлагается 10 вопросов, касающихся практических навыков. Если при наличии в КШОПС менее 24 балов больной дал отрицательный ответ на хотя бы один вопрос, диагноз «деменция» несомненен.

    Если от 25 до 30 баллов, это означает наличие легких или умеренных нарушений интеллекта и памяти, не достигших уровня деменции. Таким пациентам показано наблюдение, лечение имеющихся заболеваний и контрольный тест через полгода.

    БЛД подтверждает наличие лобной деменции. Количество баллов менее 11 подтверждает наличие этого заболевания. При этом КШОПС может быть на хорошем уровне.

    При болезни Альцгеймера в стадии легкой деменции снижается MMSE, а Fab снижен незначительно. В стадиях умеренной и тяжелой деменции оба показателя значительно снижены.

    Инструментальная диагностика деменции

    Для уточнения диагноза проводится ряд инструментальных исследований и консультаций

    • общий и биохимический анализы крови
    • уровень гормонов щитовидной железы
    • иммунологические анализы на сифилис и вич
    • электроэнцефалография (ЭЭГ)
    • УЗДГ сосудов шеи и мозговых
    • КТ и МРТ головного мозга
    • позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) для Оценки обменных процессов мозга
    • однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) для оценки кровотока в различных отделах мозга
    • консультации окулиста и терапевта
    • спинномозговая пункция (иногда)
    • биопсия мозга (крайне редко)
    • Деменция. Дифференциальная диагностика

      Деменция. Дифференциальный диагноз с псевдодеменцией

      Чаще Всего причиной псевдодеменции бывает Депрессия. При депрессии может ухудшаться память, концентрация внимания, способность к анализу. Но депрессии предшествуют эмоциональные расстройства. Деменция же начинается с расстройств памяти, мышления и характера.

      Больные деменцией на ранней стадии осознают эпизоды своей несостоятельности и скрывают их, не жалуются. Пациенты с депрессией, наоборот, жалуются на ухудшение памяти, хотя психологическими тестами это не подтверждается. Кроме того применяется тест подавления дексаметазоном. При деменции введение дексаметазона вызывает снижение уровня кортизола в организме, а при депрессии уровень кортизола не опускается ниже нормы.

      Дифференциальная диагностика первичных и вторичных видов деменции

      Часто приходится дифференцировать первичные деменции от вторичных. Рассмотрим отличительные признаки болезни Альцгеймера (первичная) и сосудистой деменции (вторичная).

      При болезни Альцгеймера первыми симптомами являются нарушения памяти, которые постоянно прогрессируют; никакого предшествующего заболевания нет.

      Диагноз «сосудистая деменция» ставят тогда, когда имеется сосудистое заболевание, в анамнезе отмечаются гипертонические кризы и преходящие нарушения мозгового кровообращения, а течение деменции ступенчатое. При сосудистой деменции МРТ — картина представлена ​​множественными инфарктами, поражением белого вещества и расширением желудочков. А при болезни Альцгеймера на МРТ выявляется диффузная атрофия коры.

      demenciya.com

      Деменции органические

      Нейропсихологические исследования . Применение комплекса нейропсихологических методик, в частности разработанных в Научном центре психического здоровья РАМН [Корсакова Н. К. и др., 1992], позволяет существенно расширить возможности выявления и оценки высших корковых функций (памяти, мышления и др.) на относительно ранних этапах заболевания, вызывающих нередко серьезные диагностические трудности в отграничении проявлений деменции альцгеймеровского типа как от возрастного видоизменения мнестико-интеллектуальных функций, так и от других форм мозговой патологии.

      Структурные особенности нейропсихологических синдромов нарушения высших психических функций у больных с болезнью Альцгеймера и сенильной деменцией альцгеймеровского типа особенно отчетливо выступают на этапе умеренно выраженного слабоумия, когда завершается формирование психопатологического синдрома амнестической деменции с корковыми очаговыми расстройствами и болезнь вступает в стадию клинически выраженных проявлений. Синдром нарушения высших психических функций на инициальной стадии болезни отличается менее выраженной специфичностью, поэтому на его диагностической оценке мы остановимся позднее.

      Больные с тяжелой деменцией не справляются с программой нейропсихологического исследования, потому на этом этапе развития болезни суждение о структуре и особенностях нейропсихологического синдрома невозможно. Для нейропсихологического обследования больных с деменцией альцгеймеровского типа применяется традиционная схема, разработанная в школе А Р. Лурии (1962) Методика анализа данных нейропсихологического обследования основана на концепции А. Р. Лурии (1962, 1973), касающейся системной динамической локализации высших психических функций с участием трех блоков мозга в их иерархической организации 1 , а также на представлениях о том, что в реализации высших психических функций принимают участие две группы факторов: операциональные (специфические для каждой функции) и регуляторные, представляющие собой систему неспецифических детерминант в целостной регуляции и реализации психической деятельности. Организация операциональных и различных регуляторных факторов обеспечивается деятельностью различных мозговых блоков, т е. структурно-функциональных образований мозга.

      Схема А. Р. Лурии была специально адаптирована для исследования пациентов с болезнью Альцгеймера и сенильной деменцией альцгеймеровского типа И. Ф. Рощиной (1993). Эта методика позволяет выявить и количественно оценить нарушения памяти, интеллектуальных операций и различных корковых функций: речи, праксиса, зрительного гнозиса, оптико-пространственной деятельности, а также письма и чтения [Рощина И. Ф., Жариков Г. А., 1998].

      Исследование больших групп пациентов с собственно болезнью Альцгеймера и сенильной деменцией альцгеймеровского типа показало, что на этапе умеренно выраженного слабоумия структура нейропсихологического синдрома характеризуется сочетанием нарушений операциональных и регуляторных факторов. По мере утяжеления деменции происходит нарастание дефекта в реализации высших психических функций как в связи с операциональными, так и в связи с регуляторными факторами. Однако были установлены и определенные различия между этими группами больных, которые касаются выраженности нарушений операциональных и регуляторных факторов, в структуре синдрома, а также последовательности вовлечения в патологический процесс различных морфофункциональных зон мозга [Корсакова Н. К. и др., 1992].

      В структуре синдрома умеренной деменции при болезни Альцгеймера представлены в основном нарушения операциональных составляющих психической деятельности: оптико-пространственных функций, номинативной функции речи, кинестетической и кинетической организации движений, зрительного гнозиса, письма и чтения, которые обеспечиваются вторым блоком мозга, и снижение энергетического обеспечения деятельности и ее нейродинамических параметров, производимого первым блоком мозга.

      При сенильной деменции альцгеймеровского типа на первый план выступают дефекты в функционировании третьего блока мозга: нарушение программирования, произвольной регуляции деятельности и контроля за ее протеканием. В меньшей степени выражено снижение активационного обеспечения деятельности и ее динамических параметров (первый блок) при относительной сохранности операциональных составляющих деятельности (второй блок мозга).

      Динамика синдрома нарушения высших психических функций по мере прогрессирования деменции от умеренной к тяжелой свидетельствует о том, что при болезни Альцгеймера в патологический процесс сначала вовлекаются теменные, теменно-затылочные и височные отделы мозга с последующим распространением его на префронтальные и премоторные зоны. При сенильной деменции вовлечение структур мозга в болезненный процесс происходит в направлении от передних к задним отделам мозга.

      Характер нарушения психических функций указывает на определенные межполушарные различия (при диффузном в целом характере патологического процесса) между группами больных сенильной деменцией и болезнью Альцгеймера. Большая выраженность нарушений речи и связанных с ней процессов, а также праксиса и слухоречевой памяти у больных с болезнью Альцгеймера свидетельствуют о преобладающей дисфункции левого полушария. У больных сенильной деменцией (на том же этапе развития болезни) обнаруживается в большей мере дисфункция правого полушария мозга, о чем свидетельствует лицевая агнозия, особенности рисунка, неудержание порядка элементов при запоминании, фрагментарность восприятия, а также большая сохранность речи.

      На этапе мягкой деменции нейропсихологический синдром нарушения высших психических функций еще не получает своей завершенности [Рощина И. Ф., Жариков Г. А., 1998]. Общие расстройства при болезни Альцгеймера и сенильной деменции: ограничение объема непосредственного воспроизведения с отчетливым негативным влиянием на запоминание интерференции (т. е. побочной деятельности), снижение продуктивности заучивания, уменьшение объема воспроизведения (особенно в условиях интерференции). Общими когнитивными дисфункциями также являются элементы нарушения оптико-пространственной деятельности и речи (в основном ее номинативной функции). Выявляются также нарушения регуляторных функций, но они имеют существенные различия как по степени выраженности, так и по соотношению дефектов различных регуляторных функций.

      Уже на раннем этапе болезни отчетливо выявляются элементы будущих синдромов нарушения высших психических функций, которые характерны для стадии умеренно выраженного слабоумия при болезни Альцгеймера и сенильной деменции. По данным зарубежных исследователей, которые, как правило, оценивают нарушения различных когнитивных функций изолированно, а не в рамках целостного нейропсихологического синдрома [Almkvist О., 1996], на этапе мягкой деменции наблюдается отчетливый дефицит эпизодической памяти (воспроизведения) и в меньшей степени первичной памяти (заучивания). Выявляются, кроме того, нарушения вербальных и оптико-пространственных функций, а также внимания [Grady C. L. et al., 1988; Morris J. C. et al., 1991; Storandt M. et al., 1992; Almkvist O., Backman L., 1993; Price B. H. et al., 1993; Herlitz A. et al., 1995]. Самые ранние нейропсихологические изменения на доклиническом этапе развития болезни (сомнительная деменция) ограничиваются нарушениями эпизодической памяти и внимания, а также, по данным O. Almkvist, L. Backman (1993), легким дефицитом первичной памяти.

      По мнению O. Almk vist (1993, 1996), симптомы когнитивных дисфункций, выявляющиеся на этапе мягкой деменции, подтверждают данные H. Braak, E. Braak (1991), которые свидетельствуют о вовлечении в процесс на раннем этапе болезни преимущественно энториальной области и примыкающих отделов височной коры, гиппокампа и базальных отделов лобных, височных и теменных долей.

      Прижизненная визуализация мозговых структур . Методы нейроинтраскопии, или методы прижизненной визуализации мозга, применяемые в диагностике деменции альцгеймеровского типа, аналогичны таковым в других областях медицины (КТ, МРТ, ПЭТ и др.).Их характеристику, диагностические возможности и принципы интерпретации результатов см. в главе «Нейронауки в психиатрии», том 1.

      Для диагностики деменции наиболее широко используются методы КТ и МРТ. КТ, применяющаяся уже более 20 лет, стала обязательной методикой при обследовании больных, страдающих деменцией, прежде всего потому, что это исследование дает возможность идентифицировать заболевания или травмы головного мозга, которые могут быть ответственными за развитие когнитивных нарушений.

      Диагностическими КТ-маркерами, подтверждающими диагноз деменции альцгеймеровского типа, являются признаки общей (суммарной) и региональной (локальной) атрофии вещества головного мозга, т. е. уменьшения объема вещества головного мозга, о наличии которого судят по индексам, оценивающим степень расширения субарахноидальных пространств и желудочковой системы по отношению к объему мозговой ткани соответствующих долей мозга (объемные индексы), а также по величине линейных желудочковых индексов (передних рогов, центральных отделов, задних рогов и третьего желудочка).

      Для количественной оценки степени атрофии паренхимы мозга используется методика, разработанная С. Б. Вавиловым (1989). В соответствии с ней расчет объемных индексов: субарахноидально-долевых, вентрикулодолевых и суммарных ликвородолевых производится для разных долей: височных, лобных и теменных. Величина каждого объемного индекса подсчитывается как отношение объемных показателей фрагментов субарахноидальных пространств и желудочковой системы (в определенных для каждой из долей проекциях) и объема мозговой ткани соответствующих долей, умноженное на 100. Оценка степени атрофии височных долей производится в области полюса и прилегающих медиобазальных отделов (гиппокамп, крючок гиппокампальной извилины). Лобные доли исследуются на уровне передних рогов боковых желудочков, а теменные — на уровне тел боковых желудочков.

      Проведенное в Научном центре психического здоровья РАМН изучение прижизненных структурных изменений в головном мозге больных с деменциями альцгеймеровского типа на разных этапах течения болезненного процесса и контрольных групп здоровых лиц того же возраста дало возможность определить ряд КТ-признаков, которые позволяют с достаточной степенью достоверности дифференцировать больных с деменцией альцгеймеровского типа от здоровых лиц соответствующего возраста [Колыхалов И. В. и др., 1993]

      При болезни Альцгеймера выраженность региональной корковой и центральной атрофии (в проекциях височных, лобных и теменных долей), а также увеличение линейных размеров желудочков достоверно превышают аналогичные показатели здоровых лиц того же возраста.

      Ценность КТ-данных для диагностической оценки больных сенильной деменцией оказалась неоднородной. Величина показателей, оценивающих выраженность центральной атрофии у больных с умеренной сенильной деменцией, статистически достоверно отличается от таковой для группы возрастного контроля по всем вышеуказанным региональным образованиям, за исключением объемных вентрикулодолевых индексов. Показатели же степени корковой атрофии имеют достоверное отличие от таковых соответствующей возрастной нормы только для проекции медиобазальных отделов височных долей. Кроме того, при сенильной деменции были установлены достоверно большая частота и выраженность поражения белого вещества головного мозга в перивентрикулярной зоне и в области семиовальных центров (лейкоараиозис) по сравнению с этими показателями в группе пациентов с болезнью Альцгеймера.

      В зарубежной литературе приводится ряд линейных КТ- и МРТ-параметров, которые также имеют диагностическую значимость для отграничения болезни Альцгеймера и сенильной деменции альцгеймеровского типа от возрастных изменений: 1) увеличенное по сравнению с возрастной нормой межкрючковое (interuncal) расстояние [Dahlbeck J. W. et al., 1991; Early В. et al., 1993]; 2) расширение перигиппокампальных щелей [de Leon M. J. et al., 1993]; 3) уменьшение объема гиппокампа [Mullan M. et al., 1992], которое признается одним из ранних диагностических признаков [Wahlund L. O., 1996].

      Указывают также на диагностическую значимость методов, позволяющих получить функциональные характеристики мозговых структур. Среди наиболее значимых для ранней диагностики параметров приводятся следующие: 1) билатеральное уменьшение кровотока в височно-теменных отделах коры, по данным однофотонной эмиссионной КТ [Claus J. J. et al., 1994]; 2) атрофия височных долей и уменьшение кровотока в височно-теменных отделах коры, по данным упомянутого метода и рентгеновской КТ [Jobs t К. A. et al., 1992].

      Нейрофизиологические исследования занимают важное место среди неинвазивных методов диагностической оценки больных деменциями альцгеймеровского типа.

      Электроэнцефалографическое исследование. Патологические изменения ЭЭГ при деменциях альцгеймеровского типа отмечаются у большинства больных (87 %) [Edman A. et al., 1995]. Наиболее типичны нарастание медленноволновой активности (преимущественно -диапазона, чаще низкой или средней амплитуды) — в 62 % случаев и -активности — у 72 % больных, а также редукция -ритма (снижение его амплитуды и сглаженность региональных различий) по сравнению с возрастной нормой . Выраженность -активности, как правило, снижена. Довольно часто (у 1/3 больных) наблюдаются генерализованные билатерально-синхронные — и -волны, превышающие по амплитуде основную активность [Пономарева Н. В. и др., 1991].

      Диагностическая значимость указанных изменений ЭЭГ оценивается по-разному. По мнению большинства специалистов, наибольшей диагностической информативностью обладает такой признак, как нарастание медленноволновой активности [Brenner R. P. et al., 1988; Coben L. A. et al., 1990; Schreiter-Gasser U. et al., 1993; Edman A. et al., 1995]. Степень его диагностической значимости колеблется от 68 % [Saletu В., 1993] до 91 % [ Anderer P. et al., 1994]. A. Edman и соавт. (1995) получили убедительные доказательства, что выраженность нарастания медленноволновой активности достоверно коррелирует с тяжестью деменции, а также с наличием комплекса клинических признаков, характерных для так называемого теменного синдрома (parietal lobe syndrome), характеризующегося апраксией, сенсорной афазией, зрительной агнозией и оптико-пространственной дисфункцией.

      Картирование ЭЭГ — метод компьютерного анализа пространственной организации электрической активности головного мозга (топографическое картирование ЭЭГ). Проспективное изучение контингента больных с деменциями альцгеймеровского типа [Изнак А. Ф. и др., 1991; Гаврилова С. И. и др., 1992] с применением этого метода показало, что значительное усиление медленноволновой, и особенно — активности является тем ЭЭГ-параметром, который коррелирует с диагнозом деменции альцгеймеровского типа.

      При изучении амплитудно-частотных характеристик электроактивности головного мозга у пациентов с болезнью Альцгеймера и сенильной деменцией альцгеймеровского типа (при идентичной тяжести синдрома деменции) были установлены различная топография спектральной мощности ЭЭГ и различные тенденции ее динамики по мере утяжеления синдрома деменции. В частности, у пациентов с болезнью Альцгеймера на этапе умеренно выраженной деменции отмечалось резкое снижение спектральной мощности в -диапазоне с наибольшим подавлением высокочастотных компонентов -ритма. В -частотном диапазоне наблюдалось заметное диффузное усиление мощности (по сравнению с возрастной нормой) во всех отделах мозга с пиком в центральных отведениях. Увеличивалась и спектральная мощность в -частотном диапазоне, пик ее мощности приходится на лобно-центральные области. На стадии тяжелой деменции наблюдается полное выпадение высоко- и среднечастотных компонентов -активности. Мощность в — и -частотном диапазонах, напротив, повышена и сопровождается генерализацией из центральных областей в теменные и лобные отделы.

      В группе больных сенильной деменцией (на стадии умеренного слабоумия) отмечается подавление -ритма в затылочной области, фокус его спектральной мощности (особенно низкочастотного компонента) смещается в теменно-центральные области. Кроме того, происходит смещение максимальной мощности в — и -частотных диапазонах в центральные и теменные области. По мере утяжеления деменции -активность генерализуется, а ее фокус сдвигается из лобных в теменно-затылочные области. В -частотном диапазоне наблюдается перераспределение мощности с более высокочастотных на менее высокочастотные компоненты при относительной сохранности последних даже на этапе тяжелой деменции.

      Исследование зрительных вызванных потенциалов (ЗВП). Изучение различных компонентов ЗВП у пациентов с собственно болезнью Альцгеймера и сенильной деменцией альцгеймеровского типа на идентичных этапах развития заболевания [Пономарева Н. В. и др., 1991] позволило обнаружить как количественные, так и качественные различия между этими группами обследуемых. При болезни Альцгеймера на стадии умеренной деменции наиболее характерной особенностью ЗВП является повышение амплитуды компонентов P, N 1 , P 2 в обоих полушариях и N 2 — в левом полушарии. На стадии тяжелой деменции при болезни Альцгеймера происходит достоверное нарастание латентных периодов поздних компонентов Р 2 -, Р 3 — и N 3 -вызванного ответа. Отличия по этим параметрам от возрастного контроля статистически достоверны. Амплитуда поздних компонентов ЗВП снижается по сравнению с параметрами ЗВП на стадии умеренной деменции, причем достоверно уменьшается амплитуда волн Р 3 в обоих полушариях, а Р 2 и N 3 — в левой гемисфере. Амплитуда волн Р 3 и N 3 становится достоверно ниже нормы. У 60 % больных на этой стадии болезни волны Р 3 и N 3 полностью редуцируются.

      При сенильной деменции (на стадии умеренного слабоумия) амплитуда волн p 1 , N и Р 2 с обеих сторон и N 2 справа также повышается. Кроме того, по сравнению с возрастной нормой повышаются латентные периоды всех компонентов ЗВП. Как и у пациентов с болезнью Альцгеймера, амплитуда поздних компонентов ЗВП в тяжелой стадии сенильной деменции меньше, чем на стадии умеренной деменции, причем достоверно снижается амплитуда волн Р 2 и N 2 . Но в отличие от болезни Альцгеймера амплитуда компонентов Р 3 и N 3 достоверно не отличалась от возрастной нормы. Отсутствие компонентов Р 3 и N 3 наблюдается исключительно редко.

      Таким образом, на стадии умеренной деменции различия ЗВП в группах пациентов с болезнью Альцгеймера и сенильной деменцией преимущественно количественные. В целом отклонения от нормы при болезни Альцгеймера несколько преобладают в левом полушарии, а при сенильной деменции — в правом. На стадии тяжелой деменции различия в структуре ЗВП между группами пациентов с болезнью Альцгеймера и сенильной деменцией приобретают качественный характер. При сенильной деменции изменены как ранние, так и поздние компоненты ЗВП. При болезни Альцгеймера патологические изменения менее однородны: они касаются в основном поздних волн ЗВП, параметры которых в этой группе больных нарушаются в большей мере, чем у больных сенильной деменцией. По мнению Н. В. Пономаревой и соавт. (1991), большая выраженность поздних компонентов ЗВП может быть связана с большей тяжестью нарушений зрительного гнозиса и оптико-пространственной деятельности при болезни Альцгеймера.

      Биохимические исследования. Изучение диагностической значимости различных биологических показателей, в частности содержания нейротрансмиттеров, аминокислот, металлов и т. п., посредством сравнительного исследования этих параметров в крови и цереброспинальной жидкости у пациентов с деменцией альцгеймеровского типа, в группах возрастного контроля и при других формах церебральной патологии показало, что они имеют ограниченную диагностическую ценность [Basun H., 1993].

      По мнению L. O. Wahlund (1996), значительно более диагностически информативными должны быть соединения, вовлеченные в процесс образования нейроморфологических маркеров болезни Альцгеймера ( -амилоид и -белок). Изучение концентрации т-белка в цереброспинальной жидкости кровных родственников — носителей мутации в АРР-гене показало, что содержание этого белка в этих случаях в 3 раза выше, чем у здоровых лиц, не имеющих этой генной мутации, причем по этому признаку указанные группы четко разграничиваются [Jensen M. et al., 1995]. Позднее N. Rosier и соавт. (1996) подтвердили, что повышение содержания т-белка в цереброспинальной жидкости пациентов с болезнью Альцгеймера (по сравнению с пациентами с неврологическими заболеваниями, группами возрастного контроля и пожилыми больными депрессией) имеет диагностическую значимость.

      W. E. van Nostrand и соавт. (1992) обнаружили достоверное снижение уровня Р-АРР в цереброспинальной жидкости больных по сравнению с группой возрастного контроля и предположили, что этот параметр, возможно, окажется биологическим маркером болезни Альцгеймера.

      Определение содержания аполипопротеина Е ( Apo Е) [Rosier N. et al., 1996] в Цереброспинальной жидкости больных и посмертное определение его концентрации в желудочках мозга показало, что содержание Apo Е в цереброспинальной жидкости и желудочковых пространствах при болезни Альцгеймера по сравнению с другими заболеваниями снижено недостоверно и поэтому вряд ли может служить диагностическим маркером болезни Альцгеймера.

      www.psychiatry.ru