Деменции список литературы

Психотерапевт, стаж 9 лет

Дата публикации 6 февраля 2018 г.

Содержание

Определение болезни. Причины заболевания

Деменция — это синдром, возникающий при поражении головного мозга и характеризующийся нарушениями в когнитивной сфере (восприятие, внимание, гнозис, память, интеллект, речь, праксис). Развитие и прогрессирование данного синдрома приводит к нарушениям в трудовой и повседневной (бытовой) деятельности.

Около 50 млн. людей в мире страдают деменцией. До 20% в популяции старше 65 лет страдают деменцией разной степени тяжести (5% в популяции — тяжелая деменция). [3] В связи со старением населения, особенно в развитых странах, вопросы диагностики, лечения и профилактики деменции являются крайне остро социальными. Уже сейчас суммарное экономическое бремя старческих деменций составляет примерно 600 млрд.$ США или 10% всемирного ВВП. Примерно 40% случаев деменции приходятся на развитые страны (Китай, США, Япония, Россия, Индия, Франция, Германия, Италия, Бразилия). [10]

Причиной деменции, в первую очередь, является болезнь Альцгеймера (занимает 40–60% всех деменций) [3] , сосудистое поражение мозга, болезнь Пика, алкоголизм, болезнь Крейцфельдта–Якоба, опухоли ГМ, болезнь Гентингтона, ЧМТ, инфекции (сифилис, ВИЧ и др.), дисметаболические расстройства, болезнь Паркинсона и т. д. [3]

Рассмотрим подробнее наиболее распространенные из них.

  • Болезнь Альцгеймера (БА, сенильная деменция альцгеймеровского типа) — это хроническое нейродегенеративное заболевание. Характеризуется отложением в нейронах головного мозга Aβ-бляшек и нейрофибрилярных клубочков, что приводит к смерти нейрона с последующим развитием когнитивной дисфункции у больного.
  • В доклинической стадии почти отсутствуют какие-либо симптомы заболевания, однако патологоанатомические признаки болезни Альцгеймера, такие как наличие Aβ в коре головного мозга, тау-патология, нарушение липидного транспорта в клетках, имеют место. Главный симптом данной стадии — нарушение кратковременной памяти. Однако очень часто забывчивость списывают на возраст и стресс. Клиническая стадия (ранняя деменция) развивается лишь спустя 3-8 лет с начала повышения уровня бета-амилоида в головном мозге. [2]

    Ранняя деменция возникает, когда синаптическая передача нарушается и происходит гибель нервных клеток. К ухудшению памяти присоединяется апатия, афазия, апраксия, нарушения координации. Критика к своему состоянию утрачивается, но не полностью.

    В стадии умеренной деменции ярко выражено сильное снижение словарного запаса больного. Теряются навыки письма, чтения. На этом этапе начинает страдать долговременная память. Человек может не узнавать своих знакомых, родственников, «жить в прошлом» (ухудшение памяти согласно «закону Рибо»), становится агрессивным, плаксивым. Координация также ухудшается. Полная утрата критики к своему состоянию. Возможно возникновение недержания мочи.

  • Сосудистая деменция является причиной 15% всех деменций. Она развивается вследствие атеросклероза сосудов головного мозга, гипертонической болезни, закупорки сосуда эмболом или тромбом, а также при системных васкулитах, что приводит в дальнейшем к ишемическим, геморрагическим и смешанным инсультам. Ведущим звеном в патогенезе сосудистых деменций является ишемия участка головного мозга, которая приводит к смерти нейронов.
  • Болезнь Пика — хроническое заболевание ЦНС, характеризующееся изолированной атрофией коры головного мозга, чаще — лобных и височных долей. В нейронах этой области обнаруживают патологические включения — тельца Пика.
  • Данная патология развивается в 45-60 лет. Продолжительность жизни — около 6 лет.
  • Болезнь Пика является причиной деменции примерно в 1% случаев.
  • Болезнь КрейцфельдтаЯкоба («коровье бешенство») — прионная болезнь, которая характеризуется выраженными дистрофическими изменениями в коре головного мозга.
  • Прионы — это особые патогенные белки с аномальной структурой, которые не содержат генома. Попадая в чужой организм, формируют амилоидные бляшки, которые разрушают нормальную структуру ткани. В случае болезни Крейцфельдта–Якоба они вызывают губчатую энцефалопатию.

  • Деменция у ВИЧ-инфицированных развивается вследствие прямого токсического действия вируса на нейроны. Поражаются преимущественно таламус, белое вещество, базальные ганглии. Деменция развивается примерно у 10-30% зараженных.
  • К другим причинам деменций относят хорею Гентингтона, болезнь Паркинсона, нормотензивную гидроцефалию и прочее.

    Симптомы заболевания

    • Расстройства памяти. Нарушение кратковременной и долговременной памяти. Конфабуляции, псевдореминисценции, криптомнезии. При болезни Альцгеймера память поражается согласно закону Рибо: «Сначала забываются события ближайшего прошлого, затем, по мере прогрессирования заболевания, амнезия распространяется на более отдаленные события».
    • Расстройства мышления. Замедление мышления, конкретность мышления, непоследовательность, соскальзывание, речевые стереотипии.
    • Нарушение ориентации в месте, времени, собственной личности.
    • Нарушение высших функций. Афазия, агнозия, апраксия.
    • Расстройство внимания. Невозможность реагировать сразу на несколько стимулов, замедление переключения внимания.
    • Расстройства поведения и эмоций. Депрессивные и маниакальные состояния, агрессивность, неопрятность, жадность, эгоистичность, сексуальная расторможенность, конфликтность, обидчивость, эмоциональная лабильность, апатия, абулия, беззаботность.
    • Нарушение критики. Критика к своему состоянию, а также к происходящему вокруг может уменьшаться, а также полностью утрачиваться.
    • Нарушения восприятия. Иллюзии и галлюцинации. [13]
    • Клиническая картина сосудистой деменции отличается от деменции альцгеймеровского типа рядом признаков:

    • Заболевание развивается в возрасте 50-65 лет.
    • Также, как и при БА, при сосудистой деменции ухудшается память по закону Рибо, однако на первых этапах заболевания это не так выражено и не является ведущим симптомом.
    • Критика к своему состоянию сохраняется почти на всех этапах болезни, больной чувствует свою беспомощность, просит о помощи.
    • Имеется выраженная эмоциональная лабильность, плаксивость, ипохондричность, вязкость, заострение личностных черт. Агрессивное поведение не характерно.
    • «Мерцание» симптомов. В зависимости от гемодинамики состояние больного может улучшаться или, наоборот, ухудшаться.
    • Возможно возникновение острой психотической симптоматики (в основном, помрачение сознания) на фоне резкого ухудшения кровотока.
    • Речь и моторные навыки при безынсультном течении не страдают. [17]
    • Ишемическое и геморрагическое поражение мозга на макропрепарате

      В отличие от представленных выше патологий, главным симптомом болезни Пика является сильное расстройство личности. Нарушения памяти развиваются намного позже. У больного полностью отсутствует критика к своему состоянию (анозогнозия), имеются выраженные расстройства мышления, воли и влечений. Характерна агрессивность, грубость, гиперсексуальность, стереотипность в речи и действиях. Автоматизированные навыки сохраняются долго.

      Деменция при болезни КрейцфельдтаЯкоба проходит 3 стадии:

    • Продрома. Симптомы малоспецифичны — бессонница, астения, потеря аппетита, изменения в поведении, ухудшение работы памяти, нарушение мышления. Потеря интересов. Больной не может ухаживать за собой.
    • Стадия инициации. Присоединяются головные боли, зрительные нарушения, нарушения чувствительности, ухудшается координация.
    • Развернутая стадия. Тремор, спастический паралич, хореоатетоз, атаксия, атрофия, верхнего двигательного нейрона, тяжелая деменция.
      • нарушение кратковременной и долговременной памяти;
      • медлительность, в том числе замедление мышления;
      • дезориентировка;
      • невнимательность;
      • аффективные расстройства (депрессии, агрессия, аффективные психозы, эмоциональная лабильность);
      • патология влечений;
      • дурашливое поведение;
      • гиперкинезы, тремор, нарушение координации;
      • нарушения речи, изменение почерка.
      • Сенильные Aβ-бляшки состоят из бета-амилоида (Aβ). Патологическое отложение этого вещества является следствием увеличения уровня продукции бета-амилоида, нарушением агрегации и клиренса Aβ. Неправильная работа фермента неприлизина, APOE-молекул, лизосомальных ферментов и т. д. приводит к затруднению метаболизма Aβ в организме. Дальнейшее накопление β-амилоида и его отложение в виде сенильных бляшек приводит вначале к снижению передачи в синапсах и, в конечном итоге, к полной нейродегенерации. [7]

        Однако амилоидная гипотеза не объясняет всего многообразия явлений при болезни Альцгеймера. В настоящее время считают, что отложение Aβ является лишь пусковым механизмом, который запускает патологический процесс.

        Существует также теория тау-белка. Нейрофибриллярные клубочки, которые состоят из дистрофических нейритов и тау-белка неправильной структуры, нарушают процессы транспорта внутри нейрона, что приводит вначале к нарушению проведения сигналов в синапсах, а в дальнейшем — к полной гибели клетки.

        Непоследнюю роль в возникновении вышеописанных патологических процессов играет генетическая предрасположенность. Например, у носителей аллели APOE e4 развитие головного мозга отличалось от развития тех, в чьем геноме он отсутствовал. У носителей гомозиготного генотипа APOE e4/APOE e4 количество амилоидных отложений на 20-30% выше, чем у генотипов APOE e3/APOE e4 и APOE e3/APOE e3. Из чего следует, что, вероятнее всего, АРОЕ e4 нарушает агрегацию APP. [19]

        Также интересен тот факт, что ген, кодирующий белок APP (предшественник Aβ), локализуется в 21 хромосоме. Почти у всех людей с синдромом Дауна после 40 лет обнаруживается деменция, подобная альцгеймеровской.

        Помимо всего прочего, огромную роль в патогенезе болезни Альцгеймера играет дисбаланс нейротрансмиттерных систем. Дефицит ацетилхолина и снижение продуцирующего его фермента ацетилхолинэстеразы коррелирует с когнитивными нарушениями при сенильной деменции. Холинергический дефицит встречается и при других деменциях.

        Однако на данном этапе развития подобные исследования не отвечают на все вопросы этиологии и патогенеза болезни Альцгеймера, что затрудняет лечение, а также раннее выявление патологии. [14]

        Классификация и стадии развития заболевания

        Первая классификация — по степени тяжести. Деменция бывает легкой, умеренной и тяжелой степени тяжести. Для определения тяжести применяют методику Клиническая оценка деменции (CDR). В ней рассматривают 6 факторов: [9]

      • память;
      • ориентация;
      • суждения и способность решать возникающие проблемы;
      • участие в общественных делах;
      • домашняя активность;
      • личная гигиена и самообслуживание.
      • Каждый фактор может указывать на степень тяжести деменции: 0 — нет нарушений, 0,5 — «сомнительная» деменция, 1 — легкая деменция, 2 — умеренная деменция, 3 — тяжелая деменция.

        Вторая классификация деменции — по локализации:

        1. Корковая. Поражается непосредственно кора ГМ (болезнь Альцгеймера, алкогольная энцефалопатия);
        2. Подкорковая. Поражаются подкорковые структуры (сосудистая деменция, болезнь Паркинсона);
        3. Корково-подкорковая (болезнь Пика, сосудистая деменция);
        4. Мультифокальная (болезнь Крейтцфельдта-Якоба).
        5. Третья классификация — нозологическая. В психиатрической практике синдром деменции нередок и является ведущим в заболеваниях.

          МКБ-10

        6. Болезнь Альцгеймера — F00
        7. Сосудистая деменция — F01
        8. Деменция при болезнях, квалифицированных в других разделах — F02
        9. Деменция неуточненная — F03
        10. Деменция при БА делится на:

        11. деменцию с ранним началом (до 65 лет)
        12. деменцию с поздним началом (в 65 лет и позднее)
        13. атипичную (смешанного типа) — включает в себя признаки и критерии двух вышеперечисленных, кроме того, к этому виду относят сочетание деменции при БА и сосудистую деменцию.
        14. Заболевание развивается в 4 стадии:

        15. доклиническая стадия;
        16. ранняя деменция;
        17. умеренная деменция;
        18. тяжелая деменция.
        19. Осложнения

          При тяжелой деменции больной истощен, апатичен, не покидает кровать, вербальные навыки утрачиваются, речь бессвязна. Однако смерть обычно наступает не из-за самой болезни Альцгеймера, а вследствие развития осложнений, таких как:

        20. пневмония;
        21. пролежни;
        22. кахексия;
        23. травмы и несчастные случаи.
        24. Диагностика

          Для диагностики болезни Альцгеймера в амбулаторной практике используются различные шкалы, например, MMSE. Шкала Хачински нужна для дифференциальной диагностики сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. Для выявления эмоциональной патологии при болезни Альцгеймера используют шкалу Бека BDI, шкалу Гамильтона HDRS, а также гериатрическую шкалу депрессии GDS.

          Лабораторные исследования проводят в основном для дифференциальной диагностики с такими патологиями как: метаболические расстройства, СПИД, сифилис и другие инфекционные и токсические поражения мозга. Для этого следует провести такие лабораторные тесты как: клинический анализ крови, биохим. анализ крови на электролиты, глюкозу, креатинин, анализ на гормоны ЩЖ, анализ витаминов В1, В12 в крови, анализы на ВИЧ, сифилис, ОАМ.

          При подозрении на метастазы в ГМ возможно проведение люмбальной пункции.

          Из инструментальных методов исследования используют:

        25. ЭЭГ (редукция α-ритма, нарастание медленноволновой активности, δ-активности);
        26. МРТ, КТ (расширение желудочков, субарахноидальных пространств);
        27. ОФЭКТ (изменения регионарного мозгового кровотока);
        28. ПЭТ (пониженный метаболизм теменно-височной локализации).
        29. Генетическое исследование проводят с использованием маркеров БА (мутации в гене PS1, APOE e4 [5]

          Атрофия теменной и височной коры на макропрепарате

          Диагностика болезни Пика такая же, как и при болезни Альцгеймера. На МРТ можно обнаружить расширение передних рогов, внешнюю гидроцефалию, особенно передней локализации, усиление борозд.

          Из инструментальных методов обследования при болезни Крейцфельдта-Якоба используют:

        30. МРТ ГМ (симптом «медовых сот» в области хвостатых ядер, атрофия коры и мозжечка);
        31. ПЭТ (сниженный метаболизм в области коры больших полушарий, мозжечка, подкорковых ядер);
        32. люмбальная пункция (специфический маркер в ликворе);
        33. биопсия мозга.
        34. Диагностика деменции у ВИЧ-инфицированных направлена в первую очередь на поиск инфекционного агента, с последующей дифференциальной диагностикой с другими деменциями.

          Препараты для лечения болезни Альцгеймера делятся на 3 вида:

        35. ингибиторы холинэстеразы;
        36. другие препараты.
        37. К первой группе относятся:

          К другим препаратам относят

        38. Гинкго-Билоба;
        39. Холина альфосцерат;
        40. Селегинил;
        41. Ницерголин.
        42. Следует понимать, что болезнь Альцгеймера — неизлечимое заболевание, с помощью препаратов можно лишь замедлить развитие патологии. Больной обычно погибает не от самой БА, а от осложнений, которые описаны выше. Чем раньше удалось выявить заболевание, поставить диагноз и начать правильное лечение, тем выше продолжительность жизни больного после постановки диагноза. Немаловажным является также качественный уход за пациентом. [7]

          Лечение сосудистой деменции

          Лечение выбирают в зависимости от конкретной этиологии деменции.

        43. сосудорасширяющие средства;
        44. антиагреганты и антикоагулянты;
        45. статины;
        46. антигипертензивные препараты. [4]
        47. При сосудистой деменции также, как и при БА, возможно применение ингибиторов холинэстеразы, мемантина и других препаратов, например, ноотропов, но это лечение не имеет полностью обоснованной доказательной базы.

          Для коррекции поведения при болезни Пика применяют нейролептики. [6] [18]

          При болезни Крейцфельдта-Якоба существует лишь симптоматическое лечение. Используют Брефельдин А, блокаторы Ca-каналов, НМДА-рецепторов, Тилорон.

          Деменция у ВИЧ-инфицированных

          Противовирусные препараты — основа лечения при ВИЧ-инфекциях. Из других групп применяют:

        48. ингибиторы обратной транскриптазы;
        49. антагонисты НМДА-рецепторов;
        50. пептид Т;
        51. блокаторы кальциевых каналов;
        52. пентоксифиллин;
        53. ингибиторы МАО типа Б. [12]
        54. Прогноз. Профилактика

          Для профилактики болезни Альцгеймера не существует специфических средств, которые бы со 100% вероятностью спасали бы человека от данного недуга.

          Однако многие исследования показывают эффективность некоторых мер, которые могут предотвратить или замедлить развитие болезни Альцгеймера.

        55. Физическая активность (улучшает кровоснабжение мозга, снижает АД, повышает толерантность тканей к глюкозе, увеличивает толщину коры головного мозга).
        56. Здоровое питание (в особенности, средиземноморская диета, насыщенная антиоксидантами, омега-3, 6 жирными кислотами, витаминами).
        57. Регулярная умственная работа (замедляет развитие когнитивных расстройств у больных с деменцией).
        58. Заместительная гормональная терапия у женщин. Имеются данные, что гормонотерапия коррелирует со сниженным риском развития деменции на треть.
        59. Снижение и контроль АД.
        60. Снижение и контроль уровня холестерина в сыворотке крови. Повышение холестерина в крови выше 6,5 ммоль/л увеличивает риск развития болезни Альцгеймера в 2 раза.
        61. При болезни Крейцфельдта-Якоба прогноз неблагоприятный. Заболевание стремительно прогрессирует в течение 2-х лет. Летальность для тяжелой формы — 100%, для легкой — 85%. [8]

          probolezny.ru

          Medical Insider

          Медицинское сетевое издание

          Деменция: причины, симптомы, лечение

          Деменция является расстройством головного мозга. По оценкам, 47,5 миллионов человек во всем мире страдают слабоумием. Каждые 4 секунды диагностируется один случай деменции, которая поражает в основном пожилых людей. При деменции происходит ухудшение памяти, общения и мышления. Деменция имеет два типа симптомов, которые могут повлиять на повседневную деятельность.

          Причины деменции

          Деменция может быть вызвана гибелью клеток головного мозга, которая происходит с течением времени. Но также деменция может быть вызвана травмой головы, инсультом или опухолью головного мозга.

          Сосудистая деменция вызвана заболеваниями сосудов головного мозга, например, инсультом. При сосудистой деменции нарушается нормальный кровоток, лишая клетки мозга кислорода, в результате чего клетки погибают.

          Посттравматическое слабоумие вызвано травмой, которая напрямую связана с гибелью клеток головного мозга. Некоторые виды черепно-мозговой травмы могут вызвать деменцию, которая проявится позже в жизни. Мозговая травма повышает вероятность дегенеративного слабоумия.

          Деменция также может быть вызвана следующими причинами:

          Прионные заболевания – например, болезнь Крейтцфельда-Якоба;

          ВИЧ-инфекция, когда вирус поражает клетки мозга.

          Виды деменции

          Болезнь Альцгеймера характеризуется появлением «бляшек» между умирающими клетками в головном мозге и «клубков» внутри клеток. В ткани головного мозга у человека с болезнью Альцгеймера количество нервных клеток сокращается и общий размер мозга уменьшается.

          Деменция с тельцами Леви представляет собой нейродегенеративное состояние с аномальными структурами в головном мозге. В мозге происходит изменение белка под названием альфа-синуклеин.

          При смешанной деменции диагностируется два или три типа деменции. Например, у человека может быть болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция.

          Болезнь Паркинсона также отмечена присутствием телец Леви. Хотя болезнь Паркинсона считается расстройством движения, у людей с болезнью Паркинсона также происходит развитие симптомов слабоумия.

          Болезнь Гентингтона характеризуется неконтролируемыми движениями и включает в себя слабоумие.

          Другие нарушения, приводящие к появлению симптомов деменции:

          Лобно-височная деменция (болезнь Пика);

          Гидроцефалия , когда избыток спинномозговой жидкости накапливается в головном мозге;

          Атрофия коры головного мозга ;

          Синдром Дауна (увеличивает вероятность болезни Альцгеймера).

          Симптомы деменции

          Потеря памяти — человек может задавать один и тот же вопрос несколько раз;

          Человеку становится сложно выполнять обычные задачи — например, заварить себе чай или приготовить еду;

          Трудности с речью — человек забывает простые слова или использует их неправильно;

          Дезориентация — человек может теряться на ранее знакомой улице;

          Проблемы с абстрактным мышлением — например, при работе с деньгами;

          Изменение личности — человек становится раздражительным и подозрительным;

          Потеря инициативы — человек теряет интерес к жизни.

          Диагностирование деменции

          (c) Flickr/Fechi Fajardo

          Первые шаги в тестировании памяти и когнитивного здоровья включают в себя стандартные вопросы. Простые вопросы, такие как «кто президент?», поможет врачам определить, есть ли деменция или нет. Рисование также включено наряду с вопросами памяти.

          Современные когнитивные тесты определения слабоумия широко используются в качестве надежного способа индикации слабоумия. Они мало изменились с 1970 года.

          Тест когнитивной оценки состоит из 10 вопросов, которые включают в себя такие вопросы:

          Сколько вам лет?

          Какой сейчас год?

          Какая дата твоего рождения?

          Каждый правильный ответ получает одно очко; если человек набирает меньше шести очков, то это говорит о когнитивных нарушениях.

          Если тест предполагает потерю памяти, то врачи рекомендуют пройти обычные анализы крови и компьютерную томографию головного мозга. Клиническое обследование определяет или исключает поддающиеся лечению причины потери памяти и помогает сузить возможные причины, такие как болезнь Альцгеймера.

          Лечение деменции

          Гибель клеток головного мозга нельзя остановить, поэтому нет лечения дегенеративной деменции. При болезни Альцгеймера терапия направлена на обеспечение ухода и лечения симптомов, а не их основных причин.

          Симптомы деменции могут быть обратимыми, и возможно лечение, чтобы предотвратить или остановить дальнейшее повреждение тканей мозга.

          Симптомы болезни Альцгеймера могут быть уменьшены с помощью некоторых лекарственных препаратов. Есть четыре препарата, так называемые ингибиторы холинэстеразы, одобренные в США для лечения:

          Другой вид препарата мемантин (Наменда) также может быть использован по отдельности или в комбинации с ингибитором холинэстеразы. Ингибиторы холинэстеразы могут также помочь с поведенческими элементами болезни Паркинсона.

          «Тренировка головного мозга» может улучшить когнитивные функции и помочь справиться с забывчивостью на ранних стадиях развития болезни Альцгеймера. Она может включать в себя использование мнемоники и другие вспомогательные средства, такие как компьютеризированные устройства.

          Профилактика деменции

          Некоторые факторы риска связаны с деменцией. Тем не менее, возраст является самым основным показателем. Другие факторы риска включают:

          Курение и употребление алкоголя;

          Атеросклероз (сердечно-сосудистые заболевания, которые вызывают сужение артерий);

          Высокий уровень «плохого» холестерина (липопротеин низкой плотности);

          Высокие уровни гомоцистеина в крови (тип аминокислоты);

          Легкие когнитивные нарушения также могут привести к слабоумию.

          Список используемой литературы:

          1. Burleigh, Elizabeth, et al. « Can doctors predict patients’ abbreviated mental test scores » Age and ageing 31.4 (2002): 303-306.
          2. Hebert, Liesi E., et al. « Alzheimer disease in the United States (2010–2050) estimated using the 2010 census » Neurology 80.19 (2013): 1778-1783.
          3. Folstein, Marshal F., Susan E. Folstein, and Paul R. McHugh. « “Mini-mental state”: a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician » Journal of psychiatric research 12.3 (1975): 189-198.
          4. DeFina, Philip A., et al. « Alzheimer’s disease clinical and research update for health care practitioners » Journal of aging research 2013 (2013).
          5. Понравилась новость? Читайте нас в Facebook

            medicalinsider.ru

            Деменция в пожилом возрасте: анализ сестринского ухода

            Деменция является одной из наиболее актуальных проблем современной неврологии и психиатрии. Ее важность обусловлена значительным ростом числа лиц пожилого и старческого возраста, среди которых распространенность деменции особенно велика и имеет тенденцию к значительному росту. Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что в зависимости от возрастной группы от 5 до 15% и более пожилых лиц страдают деменцией. По приблизительным подсчетам, в абсолютных цифрах это составляет 15 — 20 млн. пациентов с деменцией, которые проживают сегодня в мире. В 1990 г. деменция занимала восьмое место среди причин смертности в развитых странах мира. К 2020 г. прогнозируется увеличение числа таких пациентов в 2 раза. Установлено, что наличие деменции не только снижает адаптацию больного в обществе, но и примерно в 2,5 раза увеличивает смертность пожилых пациентов по сравнению с лицами без деменции. Этот факт связывают с крайне низкой приверженностью больных деменцией к лечению. В силу снижения критики такие пациенты не в состоянии адекватно оценить тяжесть своего заболевания.

            Больным часто бывает затруднительно выразить свои мысли, пожелания и жалобы. Также могут возникнуть связанные с болезнью нарушения пространственной ориентации, галлюцинации и расстройства поведения, которые требуют постоянного ухода и, в первую очередь, надзора за поведением пациента. Особенно это касается случаев, когда развивается агрессия, что ставит родственников таких пациентов перед очень серьезной проблемой — как физической, так и моральной. Также следует помнить, что лица, страдающие деменцией, иногда могут быть опасны для себя или окружающих. Опасность для себя, в первую очередь, связана с возможностью получения травмы в быту из — за снижения остроты зрения и слуха, расстройств координации движений, невозможности сохранять равновесие и т.д. Опасность для окружающих может быть также обусловлена нарушениями памяти: забывают выключить газ, воду, курящие могут забыть потушить окурок.

            Важно сохранить к пациенту гуманное отношение, уважать его как личность. Это очень трудно. Но нужно понимать, что нарушения его поведенческой реакции — это последствия тяжелой болезни, а не приобретенные новые черты характера, поэтому более сконцентрированное внимание медицинского персонала, родственников пациента на первичных этапах развития болезни, может замедлить темпы прогрессирования заболевания. Своевременное фармакологическое влияние также может способствовать замедлению патологических процессов.

            Цель исследования: выявить особенности заболевания, проблемы пациентов с деменцией, а так же провести анализ сестринского ухода за больными пожилого возраста.

            Задачи исследования:

          6. Изучить теоретический материал по данной теме, исследовать причины, особенности течения и лечение заболевания.
          7. Выявить настоящие и потенциальные проблемы пациентов, страдающих деменцией.
          8. Провести исследование пациентов пожилого возраста с деменцией.
          9. Апробировать полученные данные.
          10. Разработать методику по уходу за больными пожилого возраста с данным заболеванием.

          Объект исследования: пожилые пациенты страдающие деменцией.

          Предмет исследования: особенности течения деменции в пожилом возрасте.

          Гипотеза: медицинская сестра, проанализировав особенности течения, лечение, выявив настоящие и потенциальные проблемы, сможет обеспечить сестринский уход пациентов с деменцией.

          Методы исследования: анализ историй заболевания, беседа и наблюдение за пациентами с деменцией.

          Исследовательская часть

          В исследовании принимали участие пациенты мужского в возрасте 70 – 80 лет, с диагнозом: «Деменция сосудистого генеза» и «Деменция при болезни Альцгеймера». Для проведения исследования были проведены:

          — констатирующий эксперимент, включающий в себя выбор пациентов для проведения исследования, анализ медицинских карт, выявление проблем с дальнейшей постановкой целей, для последующего их решения. Для реализации поставленных целей и проведения дальнейшего исследования использовался метод беседы и метод наблюдения за пациентами. Наблюдение за пациентами проводилось через день в течение 10 дней в период их бодрствования с 8.00 до 20.00. Результаты фиксировались в индивидуальные бланки наблюдения за пациентом.

          — формирующий эксперимент: реализация поставленных целей, с помощью проведения бесед и наблюдения за пациентами. Эксперимент проводился в течение 10 дней. Помимо наблюдений ежедневно с каждым пациентом проводилась беседа. С учетом тяжести и специфичности заболевания, беседа проводилась с соблюдением алгоритма общения с пациентами, имеющими приобретенное слабоумие.

          — контрольный эксперимент: проведение контрольной беседы и наблюдения, анализ полученных результатов.

          Для проведения исследования использованы методы наблюдения и беседы, а также произведен анализ медицинских карт пациентов.

          Выводы

          Подводя итоги исследования, можно определить следующее:

          — состояние пациентов улучшилось;

          — пациенты знают и могут рассказать о способах самопомощи при возрастающей тревоге;

          — пациенты могут самостоятельно планировать и принимать решения;

          — пациенты могут себя обслуживать;

          — у пациентов появился интерес к окружающим людям.

          Учитывая продуктивность выполненной работы, т.к в отношении 1го пациента были достигнуты краткосрочные цели, а к моменту выписки будут достигнуты и долгосрочные цели, можно говорить о подтверждении гипотезы.

          Заключение

          Деменция – это тяжелые расстройства в интеллекте и поведении человека, ведущие к утрате элементарных навыков во всех сферах жизнедеятельности. Деменция обычно возникает у пожилых людей – в возрасте старше 65 лет от нее страдают не менее 5% людей. Им не только становится трудно приобретать новые знания и навыки, но утрачиваются и ранее усвоенные.

          Деменция, несомненно, сказывается на обычной жизни человека, изменяя при этом и жизнь окружающих. Проявления ее многогранны – это не только беспричинные депрессивные состояния, но это и нарушения со стороны речи, памяти, логики. Подобные изменения сковывают профессиональную деятельность человека, люди, страдающие деменцией, вынуждены оставить работу, они нуждаются в постоянном присмотре со стороны родственников или сиделки. При этом люди, страдающие деменцией, малообучаемы. Практически невозможно их заинтересовать чем-либо новым, чтобы компенсировать утраченные навыки.

          Больным деменцией, прежде всего, необходимо наблюдение и уход. Им нужно обеспечить диетическое питание, а также требуется следить за тем, чтобы физиологические отправления были регулярными, а кожа — чистой, добиваться двигательной активности и по возможности привлекать пациента к простым формам деятельности. Поведение больных нужно держать под постоянным контролем, поскольку они совершают опасные поступки.

          Проведя исследование пациентов с диагнозом «Деменция сосудистого генеза» и «Деменция при болезни Альцгеймера» можно сделать вывод: к каждому из пациентов нужно найти свой индивидуальный подход, ведь не каждый готов открыться с первой встречи. Осуществляя уход за такими пациентами, стоит быть предельно внимательным, ведь в любой момент поведение больного может поменяться в худшую сторону. Только после того, как контакт будет налажен, можно полноценно осуществлять сестринское вмешательство.

          Медицинская сестра играет одну из главных ролей в лечении и выздоровлении пациентов, так как проводит с ними намного больше времени, чем врач, и ее отношение к больным влияет на результат выздоровления.

          Список литературы

        62. Билл Грант. Старческое слабоумие. Болезнь Альцгеймера и другие формы. – М., 2010.
        63. Блейхер В.М. Патопсихологическая диагностика. – СПб., 2012.
        64. Буркин М.М., Теревников В.А. Деменции позднего возраста. – М., 2011.
        65. Дамулин И.В. Сосудистая деменция и болезнь Альцгеймера. – М., 2010.
        66. Дамулин И.В., Сонин А.Г. Деменция: диагностика, лечение, уход за больными и профилактика. – СПб., 2012.
        67. Джесси Рассел. Деменция. – СПб., 2012.
        68. Любов Е.Б. Ранние признаки деменции. – М., 2011.
        69. Малявин М.И. Деменция. – СПб., 2010.
        70. www.informio.ru