Депрессия дифференциальная диагностика

Распознавание депрессий является основной (в плане диагностики), но не единственной задачей врача. Надо иметь в виду, что депрессивные проявления могут выступать в рамках психических расстройств, гетерогенных аффективным. В связи с этим возникает необходимость отграничения депрессий, выступающих в пределах неманифестных аффективных заболеваний (циклотимия, дистимия), а также психогений (реактивные, нозогенные депрессии, депрессии в рамках ПТСР) и соматогений от психических заболеваний и патологических развитии, а также органических процессов позднего возраста.

Актуальность такой дифференциации диктуется следующими обстоятельствами.

Больные, обнаруживающие признаки психотической симптоматики (бред, галлюцинации и др.), а также некоторых невротических (ипохондрия, тревожно-фобические и обсессивно-компульсивные расстройства) и патологически видоизменяющихся личностных расстройств (сверхценные образования), нуждаются в наблюдении психиатром и чаще всего в интенсивной психофармакотерапии. Медицинская помощь этому контингенту больных требует особых условий и по возможности оказывается в специализированных психиатрических учреждениях либо соматопсихиатрическом отделении многопрофильной больницы.

Как показывает опыт работы психиатра в медицинских учреждениях общего профиля, чаще всего возникает необходимость отграничения расстройств аффективного спектра от шизофрении.

Дифференциация с шизофренией, как правило, основывается на исключении (или констатации) как психопатологических расстройств, свойственных прогредиентному эндогенному процессу, так и признаков шизофренического дефекта. Среди последних следует прежде всего обращать внимание на появление не свойственных ранее чудачеств и странностей, парадоксальности и эксцентричности в поведении, высказываниях и внешнем облике (дефект типа vershrobene). Принимаются во внимание и такие помогающие утвердиться в эндогенной природе страдания факты прошлой жизни, как патологический пубертатный криз с грубыми психопатическими (гебоидными) проявлениями и последующим личностным сдвигом, а также периодически повторяющиеся транзиторные субпсихотические вспышки, чаще всего определяющиеся острой тревогой, страхами, деперсонализационными и диссоциативными расстройствами с чувством измененное™, ущербности, отчуждения от окружающего.

Даже стертые проявления галлюцинаторно-бредового регистра (оклики, слуховые обманы комментирующего или императивного характера, звучащие или насильственные мысли, гаптические галлюцинации, рудиментарные идеи воздействия, преследования, особого значения) в картине актуальной депрессии значительно облегчают диагностику шизофрении.

Дифференциацию с шизофренией приходится проводить и при ипохондрических депрессиях — одной из наиболее частых форм аффективной патологии, наблюдающейся при соматических заболеваниях. В качестве признаков процессуального заболевания здесь выступают постепенное усложнение клинической картины аффективного синдрома, протекающего с преобладанием алгий (см. разд. III, с. 49 — «Маскированные депрессии»), видоизменением психопатологической структуры телесных сенсаций. На первый план выступают сенестопатии — тягостные, не поддающиеся точному описанию ощущения (стягивание, жжение, переливание), не соответствующие по телесной проекции анатомическим образованиям. Наряду с сенестопатиями могут манифестировать сенестезии и висцеральные галлюцинации. О процессуальной природе страдания могут свидетельствовать нарастание интенсивности и расширение круга ипохондрических фобий, а иногда — присоединение ипохондрического бреда или навязчивостей повторного контроля. Последние сопровождаются многократными проверками (несмотря на многочисленные инструментальные обследования, исключающие тяжелую патологию внутренних органов) состояния здоровья у специалистов различного профиля, а иногда и разработкой собственных, порой нелепых и даже небезопасных, граничащих с аутодеструктивным поведением методов самолечения.

Однако наибольшие сложности для дифференциальной диагностики представляют стертые, атипичные депрессии с многообразными проявлениями. Врачу общей практики в первую очередь надо разграничить астенические, анестетические и другие депрессии, протекающие с преобладанием негативной эффективности (апатия, ангедония). Необходимость дифференциальной диагностики связана с тем, что депрессии в рамках шизофрении также могут принимать форму астенических, но протекающих с признаками аутохтонной астении (псевдоневрастении) как одного из проявлений процессуально обусловленного дефекта. Такие депрессии чаще всего манифестируют в дебюте шизофрении и на первых этапах их нередко относят к юношеской астенической несостоятельности. Астениям, возникающим по механизму Реактивной или симптоматической лабильности (психогенные, симптоматические депрессии), а также одноименным проявлениям депрессий, выделяемых в самостоятельный тип при циклотимии (астенические депрессии), свойственны гиперестетическая структура и парциальность проявлений. Тесная связь с аффективными расстройствами проявляется прежде всего подверженностью суточному ритму, нестойкостью, отчетливой тенденцией к обратному развитию.

Иная картина свойственна шизофренической астении: здесь на первом плане быстро нарастающая (вне связи с динамикой соматической болезни) утомляемость — тотальная астения, охватывающая как психические, так и физические функции и проявляющаяся жалобами на изнуряющую слабость в течение всего дня. Обращают на себя внимание замедленность всех психических процессов, инертность когнитивных функций, сопровождаемая отчетливыми нарушениями мышления (наплывы и путаница мыслей, перерывы в течении мыслей, ощущение их полного отсутствия — пустоты в голове), ослабление способности к концентрации внимания.

Явления отчуждения при анестетической циклотимической (дистимической) депрессии, как правило, парциальны и распространяются на отдельные психические функции. Депрессивная анестезия обратима, ограничивается нестойким, относящимся к патологии воображения (невротическая деперсонализация) искажением когнитивных процессов либо телесного самосознания.

Деперсонализационные депрессии при шизофрении определяются явлениями дефектной деперсонализации [Haug К., 1936]. Соответственно явления отчуждения, как правило, тотальны, целиком охватывают сферу как идеаторных функций, так и телесной чувствительности (расстройство общего чувства тела), они затяжные и постепенно интегрируются в структуру дефекта.

В некоторых случаях при депрессиях, возникающих в коморбидной связи с соматическими заболеваниями, в процессе видоизменения симптоматики приходится дифференцировать аффективные расстройства с ипохондрическими (сенситивными) развитиями личности. В отличие от динамики, свойственной депрессиям, в подобных случаях на первый план в клинической картине выдвигаются личностные и невротические расстройства.

Так, при депрессиях, наблюдающихся в гастроэнтерологической клинике [Смулевич А. Б. и др., 1999], на ипохондрическое развитие в первую очередь указывают явления сверхценной ипохондрии со стойкой фиксацией на проблемах питания — выбор продуктов, приготовление пищи и ее прием через определенные временные интервалы постепенно оттесняют на задний план все остальные дела. Тенденция к ужесточению диеты и связанное с дефицитом питания похудание обусловлены не отсутствием аппетита, свойственным гипотимии, а признаками «аллергии» к тем или иным продуктам: после их приема сразу же возникают явления дискомфорта ЖКТ.

Нозогенные депрессии, протекающие с сенситивными идеями отношения, в некоторых случаях приходится дифференцировать с явлениями дисморфофобии. Возможность манифестации дисморфофобии нередко приходится иметь в виду при квалификации психических нарушений в дерматологической клинике. В отличие от депрессий, возникающих в качестве психогенного расстройства при тяжелых дерматитах, гипотимия при дисморфофобии коморбидна не с реальным заболеванием (при объективном обследовании обнаруживаются лишь незначительные дефекты кожных покровов лица, acnae vutgaris и т. п. — ложные дерматологические болезни, dermatological nondisease в терминологии S . А. Cofferill (1995), а с ипохондрическим расстройством, сопровождающимся патологической убежденностью в наличии физического недостатка.

Еще большие диагностические трудности возникают тогда, когда реальный, сформировавшийся в процессе болезни физический недостаток (облысение, культя конечности и др.) выступает не в качестве объективного фактора (психогенной травмы), провоцирующего ограниченную во времени депрессивную реакцию (нозогенная депрессия), а становится отправным пунктом стойкого и постепенно усложняющегося сенситивного развития.

Распознаванию патологического развития способствуют следующие признаки. Редукция депрессии не определяет завершения болезненного состояния. В ряде случаев аффективные расстройства по мере редукции замещаются грубыми психопатическими стигмами, ярче всего проявляющимися системой защитных мер. Их легко заметить в связи с бросающейся в глаза нелепостью. Цель защитного поведения — закамуфлировать физический недостаток (закрашивание облысевших участков кожи специальными растворами, постоянное, не зависящее от погоды и условий, ношение головного убора, пластические операции и т. п.).

При других вариантах развития происходят постепенное усложнение и систематизация сенситивных идей отношения. Определить этот психопатологический феномен помогают жалобы больных — они всюду замечают демонстративно пренебрежительное отношение к себе со стороны даже незнакомых людей, улавливают в поведении окружающих косвенные намеки на их уродство. Существенными признаками сенситивного развития в этих случаях является и избегающее поведение. Чтобы не демонстрировать свой «постыдный» недостаток и не подвергаться «насмешкам» и «издевательствам», больные перестают посещать общественные места, не встречаются с друзьями, бросают учебу. В наиболее выраженных случаях (как правило, при сформировавшемся сенситивном бреде) общение ограничивается ближайшими родственниками, а жизненное пространство — пределами квартиры.

Необходимость разграничения с маниакально-депрессивным психозом (МДП) и другими аффективными заболеваниями может возникнуть при депрессиях, манифестирующих в рамках эндокринного психосиндрома (актуальность дифференциальной диагностики особенно велика при сочетании эндогенного аффективного заболевания с эндокринной патологией и, в частности, с сахарным диабетом).

В отличие от аффективных проявлений при сахарном диабете в случаях циркулярной депрессии не наблюдается острых эмоциональных вспышек, а расстройства влечений (при эндокринной патологии нарушения сна, аппетита, либидо персистируют, несмотря на редукцию депрессии) носят циклический характер и тесно связаны с развертыванием и обратным развитием очередной фазы.

Типичные для циркулярной меланхолии проявления — тоска, идеи самообвинения, патологический циркадный ритм в картине депрессии при сахарном диабете скорее исключение. Среди клинических проявлений преобладают стертые, обнаруживающие тенденцию к хронификации аффективные симптомокомплексы, смешанные состояния с превалированием истеро-дисфорических расстройств.

Дифференциация депрессий, манифестирующих у больных пожилого возраста с атрофическими процессами головного мозга, актуальна в тех случаях, когда на первый план выступают жалобы на дезориентацию, потерю памяти, трудности концентрации. Поздние депрессии могут быть продромами болезни Альцгеймера [Steffens D. et al., 1997]. При их распознавании целесообразно ориентироваться на следующие клинические признаки:

• мнестико-интеллектуальные нарушения: расстройства памяти с эпизодами амнестической дезориентации; нарушения концентрации внимания и когнитивных процессов; снижение критики, способности к абстрагированию;

• идеи нигилистического содержания (непрохождения пищи, гниения внутренних органов), выступающие в случаях преобладания в структуре депрессий расстройств тревожно-ипохондрического спектра;

• затяжной характер аффективных расстройств;

• резистентность к психофармакотерапии.

Мнестико-интеллектуальные изменения встречаются в клинической картине поздних депрессий с частотой от 5 до 15 % [Grunhause L et al, 1983]. В части случаев эти нарушения не являются признаком деменции, а генетически связаны с аффективной патологией («депрессивная псевдодеменция») [Концевой В. А. и др., 1997] и редуцируются по мере обратного развития аффективной фазы. Отграничению депрессий с явлениями псевдодеменции от истинной деменции способствуют психопатологические признаки, приводимые в табл. 6.

Таблица 6. Сравнительная характеристика депрессий и деменции [no L. J. Cohen, 1999]

www.psychiatry.ru

Депрессия дифференциальная диагностика

Органические причины депрессии: развитие примерно 10-15% депрессий обусловлено соматическими заболеваниями:
1. Причины соматической депрессии в неврологии:
Эпилепсия
Опухоль мозга
Сердечно-сосудистые заболевания
Атрофия головного мозга
Болезнь Паркинсона
Травмы головного мозга
Височный артериит
Энцефалит (вирусный, например, весенне-летний (клещевой); менингоэнцефалит)
Диссеминированный энцефаломиелит
Амиотрофный латеральный склероз
Миастения
Фуникулярный миелоз

2. Причины соматической депрессии в эндокринологии:
Гипо-/гипертиреоз
Гигантоклеточный тиреоидит
Гипо-/гиперпаратиреоидизм
Надпочечниковая недостаточность
Болезнь Аддисона
Болезнь Кушинга
Феохромоцитома
Акромегалия

3. Причины соматической депрессии в кардиологии:
Пороки сердца (аортальный порок, митральный стеноз и др.)
Эссенциальная гипертензия
Позиционная гипертония
Функциональные сердечно-сосудистые расстройства:
например, после замены сердечного клапана
например, после инфаркта миокарда

4. Причины соматической депрессии в гастроэнтерологии:
Раздраженная толстая кишка
Воспаление подвздошной кишки
Язвенный колит
Вирусный гепатит
Цирроз печени
Болезнь Жильбера (Мейленграхта)
Спру
Панкреатическая энцефалопатия

5. Причины соматической депрессии в нефрологии:
Хронический (пиело-) нефрит
Пациенты, нуждающиеся в диализе
Аденома простаты

6. Причины соматической депрессии коллагенозах и иммунных нарушениях:
Системная красная волчанка
Узелковый периартериит
Ревматизм, фибромиалгия

7. Причины соматической депрессии при болезнях обмена веществ:
Анемия
Порфирия
Гемохроматоз
Гипогликемия
Болезнь Гоше

8. Причины соматической депрессии при инфекционных болезнях:
Сифилис
Туберкулез (легочная форма)
Бруцеллез
Токсоплазмоз
Саркоидоз
Мононуклеоз и другие вирусные заболевания (например, вирусная пневмония)
СПИД
Боррелиоз
Вирус Борна

9. Причины соматической депрессии при интоксикациях:
Хронические отравления ртутью/углекислым газом
Алкоголизм

10. Причины соматической депрессии в гинекологии:
Предменструальный синдром

11. Причины соматической депрессии в радиологии и хирургии:
«Лучевое похмелье»
Послеоперационное состояние

12. Причины соматической депрессии в онкологии:
Хронические лейкозы
Рак поджелудочной железы
Бронхиальная карцинома
Рак яичника

13. Депрессия позднего возраста:
Гипо-/гипертиреоз
Анемия
Неадекватное питание
Латентная карцинома
Климакс (?)

Потенциальным пусковым механизмом является, прежде всего, злоупотребление алкоголем/лекарственными средствами.

Дифференциальная диагностика депрессии

• Соматические заболевания (гипотиреоз, анемия, болезнь Паркинсона, опухоль мозга, рассеянный склероз, рак)
• Фармакогенные причины (например, антидепрессанты, кортизон, антибиотики, цитостатики)
• Деменция
• Алкоголизм
• Шизофрения/шизоаффективные расстройства
• Психоз
• Тревога
• Соматизированное расстройство
• Расстройство личности
• Биполярная депрессия (F31.0-9)
• Циклотимия (F34.0)
• Дистимия (хроническое пониженное настроение) (F34.1)
• Реакция на стресс (F43.0)
• (Посттравматическое) стрессовое расстройство (F43.1)
• Реакция скорби, расстройство адаптации (F43.2)

Дифференциальная диагностика начинающейся деменции, сопровождающейся выраженными нарушениями когнитивных способностей, может вызывать трудности, особенно при инволюционных депрессиях. В случаях сомнения рекомендуется начать пробное лечение антидепрессантами.

При наличии психотических симптомов (бред, галлюцинации, ступор) необходимо провести дифференциальную диагностику с шизоаффективным или шизофреническим психозом Патологическая скорбь, стрессовое расстройство и расстройство адаптации:
• Депрессивное расстройство личности
• Соматоформное расстройство

Отличие депрессивной «псевдодеменции» от сенильной деменции

а) Депрессия:
Начало: чаще стремительное, заметное
Течение: эпизодическое
Постоянно подавленное настроение
Наиболее частые ответы: «Не знаю»
Жалобы на когнитивные нарушения
Тотальное самообвинение, чувство вины

б) Деменция:
Начало: латентное, скрытое
Течение: хроническое
Колебания настроения и странности в поведении
Поверхностные суждения
Не предъявляет жалоб на снижение когнитивных функций, попытки сокрытия
Нарушение ориентации

meduniver.com

1.2. Диагностика депрессивных, тревожных и соматизированных расстройств

1.2.1. Диагностика депрессивных расстройств

А.В.Снежневский (1980) в структуре депрессии выделяет изменения аффекта, расстройство психической активности, нарушения соматического тонуса.

J.Glatzel (1973) основное в психопатологии депрессии видит в изменении настроения (Stimmung), включающего более или менее длительный фон всей психической деятельности и общего «самочувствия» человека. Кроме того, в качестве основного «трансфеноменологического» психопатологического свойства депрессии им выделяется чувство вины и вытекающее из него нарушение коммуникации с окружающим миром. Наличие чувства вины (guilt feelings) в качестве наиболее отличительного симптома большой депрессии подчеркивает D.Breslau (1985). Депрессивное настроение включает в себя переживание безнадежности и беспомощности, предчувствие дурного, которое P.Bech (1992) рассматривает в качестве проявления негативного познания будущего (negative cognition of future). К негативным убеждениям (negative beliefs) в структуре депрессивного настроения P.Bech (1967) относит также чувство потери (sens of loss), которое по его мнению является частью низкой самооценки, относящейся к событиям прошлого.

Транскультуральное исследовании эффективности антидепрессантов на межнациональной группе больных (у 58,4% диагностирована депрессивная фаза МДП) выявило среди депрессивных симптомов наибольшую вариабельность: чувство вины (1,7% среди изученных больных в Бомбее и 94,3% в Нэшвилле – США), снижение сообразительности (в 8,6% в Нэшвилле и 94,9% в Бомбее), «заторможенность» (25,4% в Бомбее и 95% в Саппоро – Япония). Эти различия не могут быть отнесены лишь к этническим и социально-культуральным факторам (Вартанян Ф.Е., 1992). К слову, только два симптома (субъективное чувство заторможенности и агрессивности) чаще наблюдались в Базеле и Нэшвилле, чем в Азиатских странах и могли быть объяснены этническим и социально-культурным своеобразием.

Самую очевидную или простую особенность, присущую аномальному (морбидному) депрессивному настроению M.Hamilton (1989) видит в отсутствии связи с внешними событиями или непропорциональность по отношению к ним.

Надежным диагностическим признаком депрессии по О.П. Вертоградовой (1980, 1983), является гипотимия, которая понимается как сужение объема и отчасти снижение уровня эмоционального реагирования.

Трудно отказать себе, чтобы не напомнить характеристику гипотимического симптомокомплекса в работе Ю.Каннабиха (1914). Это одноцветный фон, на котором сознание не рисует никаких узоров. Больной (метафорически) – (что) это словно аккомпанемент, примешивающий свои басовые однотипные ноты ко всем самым пестрым и разнообразным звукам его внутренней жизни.

Ю.Каннабих: «нам кажется, что художественный образ мелкого, бесконечно длительного и бесконечного нудного осеннего дождя является и самой обычной и самой верной метафорой для объяснения состояния»

Гипотимия, согласно исследованиям О.П.Вертоградовой (1980, 1983), может выражаться различными вариантами и, в первую очередь, тоской, тревогой и апатией. На патопсихологическом уровне это находит свое отражение в расстройствах познавательно-мотивационных процессов, снижении уровня работоспособности и активности.

Характер измененного настроения имеет определенную связь с преимущественной обращенностью в прошлое при тоскливом аффекте, в настоящее – при апатии и в будущее – в случае тревоги (Саленко Б.Б., 1980).

В МКБ-9 критерии диагностики депрессии в рамках МДП сводятся к упоминанию измененноо настроения, психопатологической заторможенности или ажитации и ограничения деятельности. Разделе «Аффективные синдромы» глоссария «Стандартизированные синдромы унифицированной оценки состояния больных для эпидемиологического исследования и клинического изучения действия психотропных средств» (Жариков Н.М., Руденко Г.М., 1977), глоссария «Психопатологические синдромы и состояния» (Ануфриев А.К., Либерман И.Ю., Остроглазов В.Г., 1980) дается подробная рубрификация депрессивных состояний с учетом суб- и психотического уровня выраженности симптоматики. Пользование глоссариями, с нашей точки зрения, позволяет практическому врачу дифференцировать различные типы (варианты) депрессии, что свидетельствует о достаточно высоком уровне профессиональной подготовки. Однако, в практике как начинающего психиатра, так и опытного клинициста этапу дифференциальной диагностики несомненно предшествует этап узнавания или атрибуции эндогенной депрессии.

В рубрике «Аффективные расстройства настроения» МКБ-10 выделяются 3 наиболее типичных симптома депрессии:

— снижение настроения (с или без сопутствующей тревоги).

— утрата интересов и способности получать удовольствие.

выраженная утомляемость даже при незначительном усилии.

К другим симптомам депрессии отнесены:

а) сниженная способность к сосредоточению внимания;

б) сниженные самооценка и чувство уверенности в себе;

в) идеи виновности и уничижения (даже при легкой степени депрессии);

г) мрачное и пессимистическое видение будущего;

д) идеи или действия по самоповреждению или суициду;

е) нарушений сон;

ж) сниженный аппетит.

Среди дополнительных симптомов, сопутствующих депрессивному настроению, перечисляются: раздражительность, чрезмерное употребление алкоголя, истерическое поведение, фобические или навязчивые симптомы, ипохондрические идеи. Кроме того, в клинике эндогенной депрессии (депрессивного эпизода по МКБ-10) отмечается наличие или отсутствие реакции на окружающую обстановку; характерные и нехарактерные суточные колебания в состоянии; возможная представленность тревоги и двигательной ажитации.

Существенным дополнением к диагностике депрессивного синдрома могут служить расстройства, которые в МКБ-10 обозначаются как «соматическии», «меланхолические», «витальные», «биологические» или «эндогеноморфные». К ним относятся:

— утрата интересов и удовольствия от деятельности, которая в норме доставляет удовольствие;

— утрата эмоциональной реактивности на окружение и события, которые в норме приятны;

— пробуждение по утрам на 2 или более часа раньше, чем в обычное время;

— депрессия тяжелее в утренние часы;

— объективные данные о четкой психомоторной заторможенности или ажитации (отмеченные посторонним человеком);

— четкое снижение аппетита;

— потеря в весе (на что указывает 5% потеря в весе в течение последнего месяца);

— выраженное снижение либидо.

Считается, что для диагностики соматического синдрома достаточно хотя бы 4-х симптомов из приведенного перечня.

Оценка тяжести депрессивного эпизода в МКБ-10 строится с учетом представленности таких типичных симптомов депрессии как сниженное настроение; утрата интересов и способности получать удовольствие, повышенная утомляемость и числа сопутствующих им других симптомов из перечня «а – ж».

depressiya.net

Группа поддержки людей, переживающих депрессию

Позвонить — 358 — 40 — 5689681

Дифференциальная диагностика климактерической депрессии.

Психические нарушения, которые проявляются в климактерический период, разнообразны, и часто возникают диагностические трудности, особенно при расстройствах аффективного круга. С этим была связана разработка дифференциально-диагностических критериев климактерической депрессии, а также других депрессивных нарушений, развивающихся в климактерический период. Выделяют 3 вида депрессивных расстройств в климактерический период.

  1. Климактерическая депрессия развивается наряду с вегетативно-сосудистыми и эндокринными нарушениями, как правило, в пременопаузе (39-56 лет). Депрессия характеризуется подавленным настроением, снижением интереса к себе и окружающим событиям, появлением страха за свое здоровье. Причиной данной депрессии является дефицит эстрогенов, а также нарушение адаптационных механизмов в эндокринной системе. У женщин с такой депрессией повышается аппетит и половое влечение, нарушается сон в связи с приливами жара. Обычно выраженность депрессии не превышает дистимии.
  2. Психогенная депрессия может возникнуть вследствие значительной психической травмы и не зависит от проявлений климактерического периода. Психогенную депрессию делят на невротическую и реактивную. Реактивная депрессия характеризуется коротким периодом оцепенения, нарушением сна, аппетита, аффективными расстройствами с чувством вины. После острых переживаний появляются вегетативно-сосудистые симптомы.
  3. Невротическая депрессия характеризуется менее выраженными нарушениями, но у больных может появиться состояние ступора и чувство безысходности. Возникающие суицидальные мысли вызваны пессимистическим представлением будущего. У таких больных часто нарушен сон из-за постоянных воспоминаний.

Во время менопаузы или перименопаузы может повторно проявиться эндогенная депрессия, характеризующаяся подавленным настроением, утратой интересов к любимым занятиям, неспособностью получать удовольствие, снижением самооценки, нарушением сна. Приливы у больных совсем исчезают, что является свидетельством более легкого невротического уровня расстройства.

Таким образом, вследствие гормональной перестройки нарушается адаптация организма, что сопровождается депрессией. В случае развития эндогенной депрессии климактерический период выполняет роль в осуществлении генетической предрасположенности, что должно учитываться при назначении лечения.

Врач-психиатр, психотерапевт высшей категории,

lifeyes.info

Дифференциальная диагностика депрессии

Вопрос дифференциальной диагностики расстройств депрессивного спектра представляется достаточно сложным. Здесь позиции исследователей неоднократно пересматривались, как в связи с изменением представлений о депрессии, так и в связи с пересмотром международной классификации болезней.

Наряду с многочисленными утверждениями о специфичности нозологической симптоматики депрессии имеются данные, уточняющие эти представления. Так, Е.С. Михайлова с соавт. (1994), исследуя чувствительность симптомов депрессии к электросудорожной терапии, показала, что ряд проявлений этой патологии, демонстрирует корреляцию с недостаточным терапевтическим эффектом, причем данный факт отмечался как при эндогенной, так и при реактивной депрессии.

Следует отметить тот факт, что критерии дифференциальной диагностики различных расстройств депрессивного спектра разработаны недостаточно и в этом отношении требуется проведение специальных клинико-психопатологических, клинико-психологических и клинико-биологических исследований.

Несмотря на относительность понятий «эндогенный» и «психогенный», с точки зрения прогноза и тактики лечения всегда было значимо разделять эндогенную и психогенную депрессию. Однако, была известна и сложность такого разделения, что привело к выделению таких промежуточных форм, как «эндореактивная дистимия».

Наиболее сложно дифференцировать депрессию в рамках ее рекуррентных вариантов от депрессии при шизоаффективном расстройстве или шизофрении. Следует подчеркнуть важность точной диагностики в данном случае, поскольку здесь определяется тактика лечения (например, терапия лития или атипичными нейролептиками) и прогноз заболевания. Дифференциальная диагностика в этом случае опирается на данные семейного анамнеза, клиническую симптоматику, результаты параклинических исследований, особенности течения заболевания. Депрессию следует тщательно оценить на предмет ее наличия при других заболеваниях: алкогольный психоз, синдромы отмены, неврологические заболевания мозга и др. Диагноз шизоаффективного расстройства не следует ставить до тех пор, пока не исключена вышеуказанная патология.

Для аффективного расстройства характерны определенные преморбидные особенности (склонность к дистимии, циклотимии, тревоге), сравнительно острое начало заболевания, вызывающие живое переживание аффективные нарушения, несмотря на замедленность мышления его логичность и последовательность, соответсвующие настроению проявления психоза (бред и галлюцинации), сохранность личности, реметтирующий характер течения болезни, специфические нарушения сна. В семейном анамнезе возможны указания на алкоголизм или расстройства настроения. При шизофрении в анамнезе можно выявить шизоидные или шизотипические особенности личности, постепенное начало заболевания и его течение без ремиссий, ригидные или уплощенный аффект, особые нарушения мышления (разорванность ассоциативного процесса), социальная дезадаптация.

Наиболее часто депрессию следует дифференцировать от расстройства настроения на фоне соматического заболевания. Совпадение соматического и психического расстройства во времени, тяжесть соматической патологии, ее специфика, исчезновение признаков депрессии по мере лечения соматической болезни, являются наиболее важными критериями дифференциальной диагностики.

Депрессию следует отличать от расстройства настроения, вызванного употреблением наркотиков или алкоголя. Кроме того, необходимо дифференцировать депрессию от расстройства дефицита внимания с повышенной активностью. Последнее часто осложняется вторичной депрессией и может включать ее некоторые симтпомы, особенно низкую концентрацию внимания, беспокойство и бессонницу. Расстройства реакций адаптации и их кратковременность говорят против наличия депрессии.

Значимо отличать депрессию от реакции горя или утраты. Грустное настроение обычно более кратковременно, чем депрессия.

Следует отметить, что нередко у людей пожилого и старческого возраста депрессия может перекрываться симптомами деменции. Депрессия начинается обычно быстрее, чем деменция и сопровождается выраженными когнитивными и аффективными нарушениями (чувство вины, безнадежности, плохая концентрация внимания, временно улучшающееся при значительном напряжении).

Диагностику депрессии затрудняют соматические расстройства, сопровождающиеся апатией, сонливостью, астенией. Ситуация значительно осложняется в случае так называемых вторичных депрессий, возникающих после инсульта, на фоне болезни Паркинсона, рассеянного склероза. Постинсультная депрессия чаще всего развивается при инфарктах левой передней лобной доли, с кортикальным или субкортикальным очагом.

psyclinic-center.ru