Депрессия и чмт

Содержание:

ЧМТ и психические нарушения.

Агрессия после тяжелой черепно-мозговой травмы.

Здравствуйте, уважаемый Александр Юрьевич! Очень рада увидеть Вашу страницу, т.к. хочу найти ответы на свои вопросы.

В течение трех лет наблюдаю некоторые странности, а именно — агрессия, бредовые идеи, апатия, депрессия, головные боли, в поведение моего будущего мужа. Стала искать ответы, и вот что стало мне известно. Лет 10 -8 назад у него было ЧМТ, судя по шраму в 5-6см — открытое, о последствиях мне неизвестно.

Еще есть мрт от марта 2015 года. Вот заключение: очаговые изменения вещества мозга, наиболее вероятно дисциркуляторного характера. Снижение кровотока по А1 сегменту правой передней мозговой артерии. Ассиметрия кровотока по интракраниальному отделу позвоночных артерий (D>S).

Плюс очень бурная молодость лет с 17. Сейчас ему 30 лет. Скажите пожалуйста чем все это ему грозит, и что означает это заключение? Спасибо.

Здравствуйте. Особенности психики и её отклонения могли возникнуть после черепно-мозговой травмы. Черепно-мозговые травмы, особенно, тяжелой степени- открытые, с проведением нейрохирургического вмешательства (было ли оно- тоже вопрос) часто оставляют после себя психические отклонения, которые идут в составе т.н. психоорганического синдрома:

  • агрессия
  • апатия
  • депрессия
  • бредовые суждения и идеи
  • — это тоже к нему относится. Вопрос еще вот в чем: какой он был до травмы- попробуйте поговорить с близкими, которые с ним знакомы с того времени, когда у него не было ЧМТ- а именно, особенности его характера. Вполне возможно, что характер был такой же и до травмы и его особенности не являются последствиями перенесенной черепно-мозговой травмы.

    Согласно заключению МРТ, последствий тяжелой травмы, которая сопровождалась бы обширными контузионными очагами и ликворными кистами (как как следствие) не наблюдается. НО (!) это МРТ- это результаты исследования, но не диагноза, который устанавливается в период самой травмы.

    Есть изменения внутримозгового кровотока в передней правой мозговой артерии и можно предположить, что это может быть последствием этой травмы- при условии, что был контузионный очаг в правой лобной доле. Асимметрия кровотока позвоночных артерий- часто явление и является следствием особенностей анатомического строения вертебро-базиллярной системы, если нет симптомов ее недостаточности (головокружение, тошноты, ухудшение зрения, шум в ушах и т.д.).

    Изменения психики по МРТ: видны ли?

    Описанные сосудистые изменения на МРТ не могут быть причинами Вами указанных нарушений психики. «Острых» изменений в веществе головного мозга на момент проведения исследования нет. Чтобы оценить прогноз и степень — насколько они влияют на общее самочувствие после ЧМТ, нужен неврологический осмотр и лишь тогда можно будет сделать какие то прогнозы и назначить лечение, если оно потребуется.

    Для оценки психической сферы результаты МРТ не имеют прямой диагностической ценности, но они нужны для исключения органических изменений, которые могут влиять на психику (например объемное образование в лобной доли, очаговые изменения коры головного мозга и проч.).

    Психоорганический синдром (если он имеет место быть)- это наблюдение и лечение (почти всегда) двух специалистов: невролога и психиатра, иногда, и психотерапевта. Зачастую, в течение продолжительного периода- многих лет. Как-то так…

    С уважением, врач-невролог Постников Александр Юрьевич.

    Похожие записи:

    Навигация по записям

    Комментарии:

    ЧМТ и психические нарушения. : 4 комментария

    Еще раз спасибо большое за ответ! Вспомнила о проблеме снова, уже после разрыва отношений. Да, действительно, характер был такой же и до травмы (ЧМТ закрытое), и головные боли с детства. Было пару обмороков за последние годы, обследование эпилепсию не выявило (на 2015 -2016 год). Головные боли, сильные тоже есть. Нездоровый (алкоголь еженедельно, возможно наркотики), очень малоподвижный образ жизни также продолжается. Мне так и не удалось понять чем обусловлено поведение (пароноидальное, агрессивное, депрессивное) медицинскими показаниями или полученным воспитанием. Чем подобная ситуация, в его случае, грозит?
    Спасибо !

    Склад характера с детства и полученная позже нейротравма- в равной степени могут являться причинами отклонений психики. Какая больше- трудно оценить, надо больше «копать». Главный вопрос сейчас- помочь с такими нарушениями. Грамотные специалисты и его собственное желание что-то изменить- это основное для изменения ситуации в лучшую сторону, причины сейчас уже не столь актуальны по прошествии такого периода. Изменения в поведении и психики грозят социальной дезадаптацией- потерей круга общения, затруднения реализации в профессиональном плане, да и личностные отношения вообще с близкими людьми и родственниками тоже меняются не в лучшую сторону, свидетелем чего Вы являетесь.

    Спасибо большое за ответ! Вы (МНЕ !), в первую очередь, очень помогаете (я, уже про мое, психо-эмоциональное истощение). Спасибо за чуткость, за то, что не оставляете без внимания наши проблемы и вопросы, за работу сайта, за Ваши добрые сердца!
    К, сожалению, мои попытки помочь, не увенчались успехом. Отсутствие поддержки со стороны его близкого окружения (всем так удобно — я жертва, принявшая все на себя), его враждебное отношение и очень многое другое….и самое главное, он не видит всего этого или не хочет видеть. Сейчас я думаю о том, как мне восстановить свои силы (физические и духовные) и идти дальше!
    Еще раз, спасибо!

    Добрый день! Столкнулась со схожей ситуаицией лично. Лишь с той разницей, что узнала об этих всех отклонениях лишь после рождения первого ребенка в браке. Лечится не хотел супруг ни за что на свете. Всемои слова о его болезни называл моими выдумками, было даже так, что на прием я ходила к врачу по его проблемам без него. Созрел лишь к 60-ти годам. Сейчас он работает, видимо, очень тяжело осмыслить, что будет скоро неработающим пенсионером. А здоровье сдало окончательно . Пришлось заняться (конечно лишь с моей помощью, только с моим участием: как то-запись к специалистам, прохождение обследований, контроль принятия лекарств). После всех обследований и выполнения рекомендаций чувствует себя неплохо(спасибо специалистам и богу) Продолжает работать. Прожили вместе 36 лет вырастили двух детей здоровых и благополучных. Но нельзя не вспомнить сколько наш папа отнял от детства детей со своей болячкой и не хотел лечиться( алкоголь тоже не исключен). Пройдя все эти годы с такой ситуацией, могу сказать, что этот человек-болен и он не осознает того, что причиняет своей семье большую травму. Когда я мужа убеждала лечиться не помогало ничего, он говорил только одно: ты все придумываешь, а когда сказала , что я очень много потеряла в жизни из-за него, он ответил, что я страдалица с очень сильной иронией Т.Е. НИЧЕГО ЭТИМИ ЛЮДЬМИ НЕ ЦЕНИТСЯ. Ни семья , ни жена, ни дети.Сейчас муж лечится и очень многие симптомы сглаживаются,т.е. жестокости меньше. Но хочу особо отметить, что согласился лечиться только оказавшись перед фактом: начал перидически терять сознание 2-3 раза в неделю(мог просто «стечь со стула» ). Ваш выбор- решитесь ли вы на такую жизнь с таким человеком. В жизни я не воспользовалась многими возможностями, в т.ч. карьера. А возможности были и очень неплохие.

    insultu-net.ru

    Депрессия и чмт

    В отличие от нозогенных депрессий, отражающих реакцию личности на болезнь (т. е. психогенную реакцию), эта группа аффективных расстройств резлизуется преимущественно на патофизиологическом уровне и отражает реакцию ЦНС на биохимические и физиологические процессы в организме, связанные с тяжелыми органическими (неврологическими) или соматическими заболеваниями. При анализе условий формирования аффективных расстройств в этих случаях большое значение придают нарушению баланса функциональной активации полушарий головного мозга. Манифестация депрессий может быть связана с преимущественным раздражением и/или относительной активацией правого полушария, поскольку ему принадлежит основная роль в осуществляемой на корковом уровне регуляции эмоций и настроения.

    Депрессии при органических заболеваниях мозга

    Депрессии в виде как стертых субсиндромальных, так и тяжелых состояний могут возникать при ряде органических заболеваний мозга.

    Неврологическая патология, осложняющаяся депрессиями

    Заболевания с преимущественным поражением экстрапирамидной системы:

    Сосудистые заболевания головного мозга:

    # атеросклероз сосудов головного мозга,

    # острое нарушение мозгового кровообращения,

    # остаточные явления после острого нарушения мозгового кровообращения,

    # опухоли височной доли,

    # опухоли лобной доли.

    Частота аффективных расстройств при некоторых типах поражения ЦНС достаточно высока (рис. 1). R. G. Robinson с соавт. [1983] установили, что около 50 % пациентов в ближайшем постинсультном периоде обнаруживают отчетливые признаки депрессии. По данным тех же авторов [Chemerinski E., Robinson R. G., 2000], этот показатель снижается до 35 %, если его суммировать с частотой депрессий на отдаленных этапах заболевания. В то же время у этого контингента, как показали данные 7-летнего катамнеза [Dam H., 2001], клинически очерченные аффективные расстройства острого постинсультного периода по мере динамики сосудистого заболевания мозга сменяются явлениями лабильности настроения, раздражительности и другими признаками хронической субсиндромальной депрессии или дистимии. Частота этих расстройств превосходит показатели, рассчитанные для острого постинсультного периода. Распространенность депрессий при паркинсонизме, по данным В. Л. Голубева, Я. И. Левина и А. М. Вейна (1999), превышает таковую при других инвалидизирующих неврологических заболеваниях, что, как видно из представленных на рис. 1 данных, согласуется с данными других исследователей.

    Частота органических депрессий у больных с различными неврологическими заболеваниями, % [Дробижев М. Ю., 1998; Canbek О., 1996; Simatis P. et al., 1996]

    При некоторых органических поражениях ЦНС (паркинсонизм, хорея Гентингтона, рассеянный склероз, опухоли лобной доли мозга) депрессия на начальных этапах патологического процесса может выступать в качестве одного из ранних симптомов, «маскирующих» проявления основного заболевания. Так, при паркинсонизме аффективные расстройства в 12 % случаев предшествуют манифестации двигательных проявлений [Голубев В. Л., Леви. н Я. И., Вейн А. М., 1999].

    Обращают на себя внимание рудиментарность и незавершенность аффективных проявлений (сниженное настроение, плаксивость, периодически возникающая тревожность, нарушения сна), интерпретируемых Н. Wieck (1959) как переходный синдром, на смену которому приходят органические симптомокомплексы и явления расстроенного сознания.

    Среди отличительных признаков депрессий, сопутствующих органическим заболеваниям ЦНС, указывают на явления деменции (отчетливая недостаточность когнитивных функций, нарушения внимания, памяти, а также праксиса). По мере нарастания очаговых изменений и углубления деменции выраженность аффективных расстройств может увеличиваться [Янакаева Т. Д. и др., 1999]. В ряде случаев мнестико-интеллектуальные нарушения не являются признаком деменции (псевдодеменция). В процессе обратного развития аффективных расстройств эти нарушения, как правило, редуцируются.

    В клинической картине более выраженных органических депрессий доминируют признаки негативной аффективности — адинамия, аспонтанность, акинезия; астения. Так, для аффективных расстройств при паркинсонизме характерно преобладание нарушений астенического полюса. Наряду с гипотимией на первый план выступают заторможенность, жалобы на общую слабость, утомляемость, отсутствие сил, снижение аппетита, расстройства сна [Голубев В. Л., 1998].

    Однако могут наблюдаться депрессивные состояния с преобладанием дисфории или расстройств депрессивно-ипохондрического или тревожно-тоскливого круга. При болезни Паркинсона и хорее Гентингтона, например, наряду с астеническими описываются дисфорические депрессии, протекающие с раздражительностью, тревогой, ажитацией, чувством безнадежности, пессимистической оценкой будущего, суицидальными мыслями, идеями малоценности [Rosenblatt A., Leroi Y., 2000]; при опухолях левой височной доли — аффективные расстройства с острым чувством тоски, тревогой, суицидальными тенденциями [Доброхотова Т. Д., 1974].

    Для сосудистой депрессии характерны обилие соматических и ипохондрических жалоб, однообразие и назойливость поведения — «жалующиеся», «ноющие» депрессии [Штернберг Э. Я., 1983]. Постинсультные депрессии по своим проявлениям немногим отличаются от эндогенных депрессий, возникших в пожилом возрасте. В остром постинсультном периоде возможно усложнение картины депрессии патологическим (насильственным) плачем; возможны вспышки тревожно-боязливого возбуждения и ночные делириозные эпизоды. Длительность постинсультных депрессий варьирует в широких пределах от 2-3 месяцев до 1-2 лет.

    Депрессии, связанные с черепно-мозговой травмой, возникают в различные сроки: иногда в остром периоде, но чаще на отдаленных этапах, при явлениях травматической энцефалопатии. Среди аффективных расстройств доминируют признаки дисфории — недовольство, злобное настроение при органической истощаемости со слезливостью, расстройствами сна и раздражительностью [Гуревич М. 0., 1948]. Наблюдаются также явления ангедонии, сопровождающиеся потерей интереса к окружающему и монотонностью аффекта. В ряде случаев на первый план выступают психопатоподобные расстройства с импульсивностью, эксплозивными реакциями, обидчивостью, истероформными проявлениями.

    Частое расстройство, наблюдающееся при многих соматических заболеваниях (рис. 2) и, как правило, возникающее при их тяжелом, хроническом течении.

    Частота соматогенных депрессий у больных с различными соматическими заболеваниями, % [Дробижев М. Ю., 1998; Otsubo Т., 1996; Sammance A. Y. et al., 1996; Kraus M. R. et al., 2000]

    Как можно убедиться из приводимого отдельно перечисления (по системам организма) соматических болезней, чреватых депрессиями, формирование последних может быть связано с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и дыхательных путей, поражением почек с явлениями уремии, циррозом печени, системной красной волчанкой. В ряду эндокринных нарушений депрессии чаще бывают при гиперпаратиреоидизме, гипотиреоидизме, диабете. Аффективные нарушения возникают при авитаминозах, железо- и витамин В12-дефи-цитной анемии.

    Соматическая патология, осложняющаяся депрессиями

    Сахарный диабет Тиреотоксикоз Болезнь Кушинга Болезнь Аддисона Гипопитуитаризм

    Сердечно-сосудистая и легочная системы

    Ишемическая болезнь сердца Бронхиальная астма Хроническая недостаточность кровообращения Хроническая легочно-сосудистая недостаточность

    Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки Энтероколиты Гепатиты Циррозы Желчнокаменная болезнь

    Суставы и соединительная ткань

    Системная красная волчанка Ревматоидный артрит Склеродермия

    Кроветворная и свертывающая системы

    Злокачественная пернициозная анемия

    Рак Саркома Диссеминированный карциноматоз

    Симптоматические депрессии формируются в тесной зависимости от динамики соматической патологии: проявления аффективных расстройств манифестируют при нарастании тяжести и редуцируются по мере обратного развития симптомов соматического заболевания. Клиническая картина соматогений чаще приобретает форму астенической депрессии с гиперестезией, явлениями раздражительной слабости, повышенной истощаемости, слабодушием, слезливостью. Особенно четко коморбидность астении и аффективных расстройств выступает в рамках депрессии у больных гепатитом С [Dwight M. M. et al, 2000]. Среди психопатологических расстройств, свойственных соматогенным депрессиям, могут наблюдаться ангедония и психомоторная заторможенность, слабость концентрации внимания с рассеянностью, забывчивостью, неспособностью сосредоточиться, а также выраженные вегетососудистые проявления, жалобы на шум и звон в ушах, головные боли, головокружения. В ряде случаев преобладает тревожность со вспышками раздражительности (придирчивость, чрезмерная требовательность, капризность), иногда достигающей уровня дисфории. При утяжелении соматического состояния в клинической картине депрессии нарастают адинамия, вялость, безучастность к окружающему.

    По данным специально проведенных исследований [Ciaramella A., Poli P., 2001], при онкологической патологии депрессии наблюдаются у 28 % больных, причем их частота зависит от наличия метастазов и интенсивных болей и повышается до 50 и 49 % соответственно.

    Клинические проявления депрессий у больных онкологическими заболеваниями различаются в соответствии со стадией болезни. При раке поджелудочной железы депрессия может быть одним из ранних симптомов основного страдания [Joffe R. T. et al., 1986]. На первый план в картине депрессии в этих случаях выдвигается тревога, сопровождающаяся предчувствием приближающейся смерти [Fras J. et al ., 1967; Klatchko В., Gorzynski J., 1982]. При других онкологических заболеваниях в начальной стадии наблюдаются астенодепрессивные и депрессивно-ипохондрические состояния [Семке В. Я., 1999], а в дальнейшем присоединяются более тяжелые психопатологические нарушения: аффективные расстройства с преобладанием ангедонии, безразличием, потерей интереса к окружающему, суицидальными мыслями и планами осуществления самоубийства. Важно отметить, что в подобных случаях симптомы депрессии, относящиеся к соматовегетативным ее проявлениям (анорексия, потеря массы тела, энергии, нарушения сна), во многом совпадают с симптоматикой онкологического заболевания.

    Чаще всего депрессии возникают на отдаленных стадиях развития злокачественных новообразований, их выраженность, достигающая уровня большого депрессивного эпизода, нарастает пропорционально тяжести состояния. По данным J. Bukberg с соавт. (1984), полученным на материале онкологического стационара, частота депрессий у длительно болеющих раком достигает 77 %.

    Выделяют ряд факторов, повышающих риск развития депрессии у онкологических больных [Breitbart W., 1995], которые можно объединить в 3 категории, связанные с самим онкологическим заболеванием, с его терапией, социальными факторами. Следует отметить, что среди них наибольшее значение придается психотравмирующему воздействию установления диагноза раковой опухоли и побочным эффектам консервативных методов лечения — радио- и химиотерапии. Перечень этих неблагоприятных воздействий приводится ниже.

    Депрессии наблюдаются после полостных операций (операция на открытом сердце, пересадка органов).

    Манифестация депрессивных и тревожно-депрессивных расстройств в связи с операцией АКШ отмечается во многих публикациях [Rabiner C. J. et al, 1975; Flemming В. et al, 1982; Morgan D. et al, 1984; Lindal E., 1990]. Депрессивные расстройства после операции АКШ встречаются в 21-54 % случаев [Lindal E. et al., 1990; Junior R. F. et al., 2000].

    Депрессии в этих случаях представлены как состояниями субклинического уровня с незначительно выраженным снижением настроения и тревожными опасениями, так и очерченными психопатологическими образованиями [Зайцев В. П. и др., 1990; Скачкова Н. И., 1996]. Отмечены корреляции между возникновением гипотимии, женским полом и высоким уровнем ситуативной тревоги [Burker E. J. et al., 1995]. С. В. Прохорова (1996) выделяет 3 основных периода динамики психического состояния больных после операции АКШ: период выраженной астении (1-3-и сутки), неврозоподобный (3-14-й день после операции), период обратного развития неврозоподобных нарушений. Неврозоподобный этап характеризуется синдромом раздражительной слабости с общей гиперестезией, повышенной раздражительностью, эмоциональной лабильностью, опасениями по поводу здоровья, ипохондрической фиксацией на болезненных ощущениях, нарушениями сна, снижением аппетита. Преобладающий аффект— пониженное настроение с оттенком раздражительности и недовольства. Период обратного развития неврозоподобной симптоматики включает в себя либо нормализацию психического состояния, либо усиление психических расстройств, наблюдавшихся еще на дооперационном этапе (раздражительности, тревоги, депрессивно-ипохондрических, психоорганических). R. F. Junior с соавт. (2000) рассматривает раздражительность как одну из характерных особенностей депрессий, манифестирующих как перед операцией АКШ, так и в послеоперационном периоде. В некоторых случаях раздражительность, выдвигаясь в первый ряд психических расстройств, маскирует картину депрессий.

    Факторы риска развития депрессии у больных раком [по данным D. S. Passik, M. V. McDonald, M. William, 1997]

    Связанные с онкологическим заболеванием:

    * отдаленные стадии заболевания;

    * тип и локализация опухоли (поджелудочная железа, легкие);

    * нарушения питания/эндокринные аномалии;

    * семейное отягощение онкологический патологией.

    Связанные с терапией:

    * химиотерапия (винкристин, винбластин, L -аспарагиназа

    * биостимуляторы (интерферон и др.);

    * актуальный стресс, включая установление диагноза;

    * недостаточная социальная поддержка.

    Большинство отечественных и зарубежных авторов [Кузьмишин Л. Е., 1988; Виноградов С. В. и др., 1995; Rodis E. et al, 1985; Goeminne H. M., 1989; McGree H. et al., 1993] отмечают выраженное негативное влияние психических и прежде всего депрессивных расстройств на социальный прогноз пациентов, перенесших операцию АКШ. Так, отмечается, что депрессия в предоперационном периоде является предиктором возникновения послеоперационных осложнений ИБС, когнитивных нарушений после операции [Folks D. G. et al., 1988] и тяжелого течения всего послеоперационного периода [Carney R. М. et al., 1988].

    Психопатологическая структура депрессий различна. В раннем послеоперационном периоде формируются острые тревожные депрессии с явлениями помрачения сознания и психомоторным возбуждением [Прохорова С. В., 1996]; наряду с этим наблюдаются, особенно в случаях затяжного течения, депрессивно-ипохондрические и эндо-морфные варианты аффективных расстройств.

    Очерченные депрессии возникают и при явлениях хронической почечной недостаточности (ХПН). По данным Н. Н. Петровой (1977), в процессе гемодиализа, проводимого в связи с ХПН, депрессии выявляются у 38 % больных. В других исследованиях [Smith M. D. et al., 1985; House A., 1987] приводятся более низкие цифры — 5-13 %. Высокая частота депрессии может быть связана с оценкой в качестве аффективных ряда симптомов, ассоциированных с уремией (астения, апатия, инсомния и др.). Среди депрессивных расстройств доминируют аффект ангедонии, подавленность, деперсонализационно-анестетическая симптоматика, астения, раздражительность, слезливость [Петрова Н. Н., 1977]. При усугублении состояния тяжелой сердечнососудистой недостаточностью возможно нарастание тревоги и явлений психомоторного возбуждения [Цивилько М. А., 1977].

    В ряде исследований [May М., 1996; Lyketsos С. G. et al., 2001] приводятся свидетельства о достаточно высокой частоте депрессий у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом. Это обстоятельство в определенной степени связано с обнаруживающейся еще до инфицирования склонностью к манифестации аффективных расстройств.

    По данным S. С. Kalichman с соавт. (2000), у лиц с высоким риском заражения ВИЧ (наркоманы, использующие инъекционный способ введения наркотических веществ, гомосексуалисты и др.) депрессивные эпизоды на протяжении жизни встречаются в 7 раз чаще, чем среди остального населения.

    Частота аффективных нарушений (преимущественно депрессии) среди поступающих в клинику ВИЧ-инфицированных, по данным N. P. Hunt G. Y. Treisman (1999), достигает 18-22 %. S. R. Penzak с соавт. (2000) приводит для этого контингента еще более высокий показатель — 45 %. Установлено [Lyketsos С. G. et al., 2001], что с течением ВИЧ-инфекции частота депрессий возрастает не менее чем вдвое, причем резкий рост совпадает с клинической манифестацией СПИДа.

    Среди проявлений депрессий доминируют признаки негативной эффективности — психомоторная заторможенность, потеря интереса к окружающему, а также повышенная утомляемость, снижение аппетита, похудание, нарушения сна. S. R. Penzak с соавт. (2000) относит астению, снижение аппетита и либидо к общим для депрессии и основного (СПИД) заболевания симптомам.

    Наряду с этим (особенно на поздних этапах болезни) отмечаются когнитивные нарушения — забывчивость, нарушения внимания, падение активности и мотивации, которые в соответствии с данными ряда исследований связаны с органическим поражением мозга. Иногда депрессивные эпизоды манифестируют на фоне мнестико-интеллектуальных расстройств. Психогенный комплекс депрессии представлен идеями виновности в форме руминаций с самоупреками в связи с поступками, повлекшими заражение вирусом иммунодефицита, а также мыслями о самоубийстве.

    www.psychiatry.ru

    Черепно-мозговая травма. Сотрясение головного мозга.Лечение.

    Клиника восстановительной неврологии проводит полную диагностику, лечение и реабилитацию после различных видов черепно-мозговых травм. Мы специализируемся на диагностике и терапии последствий ЧМТ более 25 лет.

    Запись на консультацию невролога, диагностику и лечение по телефону

    +7 (495) 201-55-03

    Черепно-мозговой травмой (ЧМТ) называют повреждение ткани головного мозга травматического характера. Все черепно-мозговые травмы можно разделить на открытые (повреждение апоневроза, костей черепа, оболочек), а так же закрытые. Закрытая травма черепа делится на разновидности:

    • сотрясение головного мозга (СГМ) происходит как результат травмы, это наиболее легкий вид травмы. СГМ сопровождается потерей сознания менее чем на 5 минут, амнезией, отсутствием очаговой неврологической симптоматики, преобладанием общих симптомов (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, сонливость). Изменения физико-химических свойств мозгового вещества сопровождают СГМ, как следствие в результате резкого повышения при травме внутричерепного давления;
    • ушиб головного мозга – травма, которая сопровождается некрозом небольшого участка головного мозга, кровоизлиянием, при этом наблюдается та же самая симптоматика, что и при сотрясении, но более выраженная, которая сочетается с очаговыми симптомами (нарушение чувствительности, движений в одной из областей тела или группе мышц);
    • сдавление может произойти при нарастании его отека или внутричерепной гематомы, при этом сначала видны признаки ушиба, затем наступает период улучшения, после которого состояние пациента резко ухудшается, нарушается сознание, появляется тяжелая неврологическая симптоматика.
    • Выделяют три периода ЧМТ :

    • острый – продолжается около 2 недель, грозя такими осложнениями, как менингит, нарастание гематомы или отека;
    • промежуточный – от нескольких недель до года;
    • отдаленный период , когда могут проявлять себя поздние осложнения травмы черепа.

    newneuro.ru

    Восстановление после черепно-мозговой травмы

    При лёгкой черепно-мозговой травме (ЧМТ) человек может на несколько секунд или минут потерять сознание. Потом скорее всего возникнут головная боль, потеря ориентации, головокружение, нечёткое зрение, звон в ушах, неприятный привкус во рту, усталость, изменения в режиме сна, изменения в настроении и поведении или проблемы с памятью, концентрацией внимания и мыслительным процессом. Последние нарушения (когнитивные) чаще случаются у тех, кто регулярно получает лёгкие черепно-мозговые травмы. Например, это случается у боксёров — у них в среднем через 16 лет развивается деменция боксёров, или хроническая травматическая энцефалопатия.

    Лёгкие ЧМТ обычно не требуют ничего, кроме отдыха и простых анальгетиков, чтобы справиться с головной болью. После такой травмы лучше избегать физической и умственной деятельности. Возвращаться к работе можно постепенно и только с разрешения доктора.

    В более тяжёлых случаях последствия могут быть разнообразнее, кроме того, проявляются они как сразу, так и через несколько лет. После проведения компьютерной томографии и анализа состояния человека по шкале Глазго, а также некоторых других тестов, врач постарается сделать прогноз, хотя это довольно сложно.

    Сама по себе травма повреждает ткани мозга и нарушает его работу. В дальнейшем каскад молекулярных механизмов, запущенных начальной травмой, может вызвать смерть нейронов (нервных клеток), отёк головного мозга и повышенное внутричерепное давление. А это, в свою очередь, спровоцирует большее повреждение мозга. Поэтому в острый период после черепно-мозговой травмы врачи будут делать всё возможное, чтобы не было низкого кровяного давления (гипотензии), недостатка кислорода (гипоксии), лихорадки, судорог и низкого уровня сахара в крови (гипогликемии).

    Прочтите историю про реабилитацию 17-летней Олеси Шаповаловой из станицы Упорной Лабинского района. Олеся попала в ДТП в октябре 2014 года и получила травмы, трудно совместимые с жизнью. Реабилитация Олеси прошла в Юсуповской больнице.

    К чему может привести черепно-мозговая травма?

    Последствия ЧМТ затрагивают и двигательные функции, и органы чувств, и психическое здоровье.

    Посттравматические судороги

    После черепно-мозговой травмы могут появиться судороги. Обычно они генерализованные (то есть вовлекающие всё тело) или локальные. Гораздо реже бывают абсансы — приступы, во время которых человек на короткое время теряет сознание. Чаще всего судороги случаются у людей с алкоголизмом, пожилых, имевших судорожное расстройство в прошлом. В качестве профилактики судорог в первую неделю после травмы применяют препарат фенитоин, в дальнейшем он эффекта не имеет.

    Тромбоз глубоких вен

    После серьёзной черепно-мозговой травмы человек обычно практически не двигается, особенно если у него есть переломы конечностей. Поэтому у него повышается риск образования тромбов в глубоких венах — обычно венах нижних конечностей. Это очень опасное состояние, которое может привести к тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА) — в этом случае происходит закупорка лёгочной артерии и чаще всего наступает смерть. До этого никаких симптомов обычно не бывает, поэтому очень важно заниматься профилактикой ТЭЛА: носить чулки из компрессионного трикотажа, проводить пневматическую компрессию, ставить кава-фильтры («ловушки» для тромбов), использовать варфарин или гепарин.

    Потеря слуха после травмы

    Из-за ЧМТ можно потерять слух — в результате повреждения барабанной перепонки, скопления крови в среднем ухе и т. д. Выбор лечения зависит от причины потери слуха: это может быть и операция, и простое ожидание.

    Головокружение после травмы

    Доброкачественное позиционное головокружение может появиться из-за кристаллов карбоната кальция, которые откололись при травме от отолитовой мембраны. При движении головы они раздражают рецепторы лабиринтов внутреннего уха, что создаёт в мозге неверное представление о положении тела. В результате случается приступ головокружения. Лечение обычно назначает невролог — чаще всего это простая гимнастика.

    Травма и головные боли

    В большинстве случаев головные боли развиваются после лёгких черепно-мозговых травм. Обычно это головная боль напряжения (ГБН) или мигрень. Мигрень — это сильная, односторонняя, пульсирующая головная боль, которая сопровождается тошнотой, непереносимостью света и звуков. Головная боль напряжения не такая сильная, как мигрень, возникает ближе к вечеру, она ощущается с обеих сторон — кажется, что голову сдавливает обруч. Если ГБН хроническая, то в качестве профилактики используются трициклические антидепрессанты. Если приступы бывают нечасто, то можно обойтись простыми обезболивающими вроде аспирина, ибупрофена или парацетамола. При мигрени нужно принимать те же препараты в самом начале приступа. А для профилактики используются триптаны, противоэпилептические препараты, бета-блокаторы или антидепрессанты в малых дозах.

    Проблемы с желудочно-кишечным трактом

    Как ни странно, черепно-мозговая травма может отразиться и на работе желудочно-кишечного тракта. У таких пациентов бывает эрозивный гастрит, язва желудка, трудности при глотании (дисфагия), недержание кала и др. При язве обычно назначаются антибиотики, если тест на бактерии Helicobacter pylori положительный. При гастрите и язве также выписывают препараты, уменьшающие уровень кислоты в желудочном соке (ингибиторы протонной помпы, H2-антигистаминные средства или антациды). При дисфагии лечение обычно включает специальные упражнения. Недержание бывает из-за запора и обездвиженности. При этом состоянии назначают слабительные препараты.

    Проблемы с мочеполовой системой

    Следствием тяжёлой черепно-мозговой травмы может стать сужение (стриктура) уретры, инфекции мочевыводящих путей и недержание мочи. При сужении уретры ситуацию пытаются исправить с помощью расширителя. Если это не получается, то прибегают к операции. Что касается бактериальных инфекций мочевыводящих путей, лечатся они антибиотиками, в качестве профилактики доктора стараются реже применять катетеры или использовать наружные (у мужчин). При недержании мочи можно опорожняться по расписанию (днём — каждые два часа, ночью — каждые 4 часа). После острого периода ситуация должна улучшиться.

    Спастичность

    При спастичности мышцы человека перенапряжены настолько, что пассивные движения конечностей затруднительны. Она возникает преимущественно у лежачих больных. Чтобы уменьшить спастичность и её последствия, используются специальные упражнение, накладывается шина или гипс. Если спастичность затрагивает всё тело, при ЧМТ назначается баклофен, тизанидин, клонидин или бензодиазепины, что помогает мышцам расслабиться. Используются также инъекции ботулотоксина.

    Гетеротопическая оссификация

    После черепно-мозговой травмы в мягких тканях, окружающих суставы, могут формироваться кости (чаще всего в первые 3–4 месяца). Это явление называется гетеротопическая оссификация. В 10–20 процентах случаев оно клинически значимо, то есть вызывает боль в суставах и снижает их подвижность, иногда провоцирует небольшой жар, отёк околосуставных тканей и др. В зоне повышенного риска — люди, находившиеся в коме больше 2 недель, а также имеющие спастичность конечностей и ограниченные в движениях. Для профилактики в первую очередь увеличивают объём движений с помощью специальных упражнений. В тяжёлых случаях необходима операция.

    Дистония и другие двигательные расстройства

    При дистонии некоторые мышцы непроизвольно сокращаются и человеку становится трудно двигаться. Такие последствия могут проявиться через несколько месяцев или лет после травмы, они могут стать хроническими, а могут проявляться эпизодически. Дистония обычно бывает с одной стороны — противоположной той, где было повреждение. Среди других двигательных расстройств могут быть паркинсонизм, тремор, хорея, миоклония, тики и гемифациальный спазм (спазм половины лица). Справиться в таких случаях помогают некоторые лекарства, нейрохирургические операции, инъекции ботулотоксина и/или реабилитация.

    Проблемы с речью и общением

    Такие проблемы довольно часто возникают у пациентов с черепно-мозговой травмой. Это может быть афазия Брока — когда человек с трудом вспоминает слова и говорит медленнее, чем обычно; а также афазия Вернике — когда есть трудности в понимании чужой речи и когда пациент выбирает неверные слова: имея в виду что-то конкретное, произносит бессмысленный набор слов, выстроенный грамматический правильно. Реже человек не может считывать невербальные сигналы, эмоции, язык тела. Из-за нарушения работы нервной системы речь может стать нечленораздельной. Это состояние называется дизартрия. И при афазии, и при дизартрии необходимы занятия с логопедом.

    Тревожность, депрессия, бессонница

    Примерно у 40 процентов госпитализированных из-за травмы мозга пациентов впоследствии развивается депрессия. Её симптомы: грусть, недостаток энергии, усталость, невозможность получать удовольствие от того, что раньше радовало, потеря аппетита, трудности с концентрацией внимания, чувство вины, бессилия, мысли о суициде.

    Депрессия скорее возникнет у больных без высшего образования, с нестабильной работой, злоупотребляющих алкоголем или чьи физические возможности стали ограничены после травмы. Бессонница и тревожность сопутствуют депрессии. Лечение этого состояния должно быть комплексным: с помощью световой терапии, психотерапии и антидепрессантов. Лучше всего использовать препараты, которые не приводят к сонливости и ухудшению когнитивных способностей (например, сертралин).

    Амнезия в результате травмы

    Частичная потеря памяти и частичная неспособность формировать воспоминания — самое распространённое ухудшение мыслительного процесса после ЧМТ. Такая амнезия проходит через несколько часов или недель, в худшем случае — месяцев. Лекарств с доказанной эффективностью, способных вылечить амнезию, не существует.

    Посттравматическая деменция возникает после тяжёлой черепно-мозговой травмы, приведшей к коме. Когда человек возвращается в сознание, он думает всё хуже и медленнее, у него меняется личность, возникает депрессия, появляется паркинсонизм (скованность движений, дрожание конечностей), проблемы с речью и походкой. В этом случае требуется реабилитация, занятия с нейропсихологом. Установлено также, что тяжёлая ЧМТ повышает риск развития болезни Альцгеймера в дальнейшем.

    Потеря сознания в результате травмы

    Если после черепно-мозговой травмы, человек не приходит в сознание, то, возможно, у него:

  • Ступор: человека можно привести в сознание на короткое время с помощью сильного стимула вроде острой боли.
  • Кома: человек не реагирует на свет и боль, цикла сон-бодрствование нет. Кома длится несколько дней или недель, после чего пациент либо приходит в сознание, либо выходит в персистирующее вегетативное состояние, либо умирает.
  • Вегетативное состояние: человек не реагирует на стимулы, не может общаться, имеет цикл сон-бодрствование (во время «бодрствования» глаза открыты) и иногда бывают периоды возбуждения. От 5 до 15 процентов пациентов с тяжёлыми черепно-мозговыми травмами переходят в вегетативное состояние. Многие такие пациенты приходят в сознание в течение 30 дней. Если этого не произошло, то речь идёт уже персистирующем вегетативном состоянии (ПВС). После года в ПВС шансы выйти в сознание невелики.
  • Смерть мозга: необратимое состояние, когда человек уже не сможет прийти в сознание, а его тело не способно существовать без аппаратов жизнеобеспечения.
  • При ступоре, коме или вегетативном состоянии после ЧМТ никаких специфичных лекарств, чтобы улучшить прогноз, нет. Однако с такими людьми должен заниматься реабилитолог. Если регулярно делать пассивные движения, массаж, приводить человека в вертикальное положение, то после выхода в сознание пациенту будет легче восстановиться. Кроме того, такие занятия — это хорошая профилактика пролежней и пневмонии.

    После черепно-мозговой травмы может также развиться синдром «запертого человека» — когда пациент находится в сознании, но не может двигаться и говорить из-за полного паралича. Обычно такие больные общаются с помощью движений глаз. Лечение этих пациентов заключается в устранении причины паралича. В дальнейшем им требуется серьёзная реабилитация.

    Реабилитация пациентов в сознании

    При черепно-мозговых травмах средней тяжести и тяжёлых после того, как пациенту провели всё необходимое хирургическое лечение, он может постепенно приступать к реабилитации с помощью врача лечебной физкультуры, эрготерапевта, нейропсихолога, логопеда и др. Необходимо сразу переводиться в специализированную клинику реабилитации. Если такого пациента приводят на реабилитацию через полгода, то восстановление и когнитивных функций, и физических будет проходить не так быстро.

    В Юсуповской больнице проводят полноценную реабилитацию пациентов после черепно-мозговых травм. Мы помогаем людям с физическими, когнитивными и психическими нарушениями после ЧМТ, тем, кто может прийти к нам самостоятельно, и тем, кто находится без сознания. У нас работают грамотные врачи разных специальностей, которые также помогут справиться с сопутствующими заболеваниями.

    yusupovs.com