Депрессия л

Депрессия: о чем она нам говорит?

Мы живем комфортнее, защищеннее, чем наши предки, но почему-то это не мешает распространению новой эпидемии — депрессии. Как уйти от черных мыслей, вернуть себе силы и радость жизни? Важно понять, что нам хочет сказать депрессия.

«Пилюли счастья» во главе с изобретенным 25 лет назад прозаком победно шествуют по миру. Прием антидепрессантов в Европе увеличивается на 20% ежегодно, и европейцы тратят на антидепрессанты порядка 800 млрд евро в год. И при этом через десяток лет депрессия угрожает стать заболеванием № 1 и может парализовать жизнь половины Земли. Что же с нами происходит? Ведь всего 3–5% депрессий возникают из-за поломок биологической регуляции эмоций.

Мы стали жить обеспеченнее, удобнее. Но к хорошему быстро привыкаешь. Моя первая пишущая машинка была счастьем, которому сегодня и в подметки не годится покупка нового компьютера. Скорость жизни набирает обороты, так что на вопрос: «Как живешь?» честно отвечаешь: «В беговне». При этом двигаешься мало, и головная усталость при недостатке мышечной радости разъедает больше, чем телесная, которую хоть заспать можно.

География жизни неудержимо расширяется, и если раньше ты любил «свою бедную землю оттого, что иной не видал», то сегодня можешь побывать всюду и весь мир приходит на монитор твоего гаджета. Информация обрушивается на тебя сильнее Ниагарского водопада: убийства, терроризм, грабежи, войны, секс- и спортскандалы, компромат, черный пиар, насилие. В твоей стране или в далекой Гдетоландии, а душу трогает и осадок оставляет.

Удобная жизнь возникает не по щучьему велению, а благодаря бесчисленному множеству правил, законов и т.д., незнание которых не освобождает от ответственности, и ты должен укладываться в их рамки. Жизнь сегодня за десяток лет изменяется больше, чем раньше за несколько поколений, и ты чувствуешь себя как водитель на незнакомой дороге с постоянно меняющимися правилами движения и дорожными знаками.Акценты все больше смещаются от выживания к качеству жизни. Становишься чувствительнее не только уровню жизненных благ, но и к своему состоянию. Дурное настроение как нормальная реакция на ненормальные обстоятельства уже не устраивает – тянешься за таблеткой счастья. Тем более что печалиться некогда – надо бежать, работать.

Человек стал свободнее. Но это не только свобода быть собой и реализовать себя, но и свобода выбирать свои пути в жизни, делать выборы и принимать решения, и этот груз ответственности сплошь и рядом переносится тяжелее подчинения традициям и канонам, а одиночество среди людей – тяжелее физического одиночества.

В общем, жизнь все лучше, а радоваться ей все труднее. Вдобавок неудовлетворенность жизнью так или иначе приносит то, что в психологии называется вторичной выгодой – внимание, сочувствие, поддержку и «Как приятно впадать в безнадежное отчаяние, это дает право дуться на весь мир» (Ж.-П. Сартр). Депрессия оказывается в роли прежних болей в сердце, о которых мой учитель говорил: «Человек, у которого до 33 лет не болело сердце, просто сволочь».

Помогают ли от всего этого таблетки? И да, и нет. Они могут на время поднять настроение. Но вижу людей, принимающих их годами и погружающихся в депрессию все глубже. Потому что депрессии эти психологические, и таблетки не отменяют нерешенных проблем – котел продолжает кипеть, давление в нем нарастает и пробивает панцирь лекарственной защиты.

Кто-то вместо таблеток ударяется в запои (алкогольные, наркотические, сексуальные, игровые, интернетные). Но «Митек что ни оттягивается, то мучается, а что ни мучается, то оттягивается. Чтобы спастись от мук, он прибегает к оттяжкам, принимая во имя них еще большие муки, а следовательно, стараясь их унять еще большими оттяжками». Это путь в зависимость.

Загоняю в кабинет психолога? Отнюдь. Вы можете сами быть своим психологом, не отбиваясь от подавленного настроения, а вступая с ним в диалог. Когда, в ответ на что оно возникает? Что вы чувствуете и думаете в момент его возникновения и потом в нем? Что оно вам дает? Как вам удавалось раньше выходить из него? Какие способы выхода были эффективнее и приятнее для вас? Очень вероятно, что психолог вам не понадобится. Ну а если вы решите, что ум хорошо, а два лучше, то отчего бы и нет?

www.psychologies.ru

Депрессия в неврологической практике: распространенность, диагностика, стандарты лечения и новые возможности фармакотерапии

В.А. ГОЛОВАЧЕВА, В.А. ПАРФЕНОВ, д.м.н., профессор, Кафедра нервных болезней и нейрохирургии лечебного факультета Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова

Депрессия — третья по частоте причина нетрудоспособности среди мирового населения. Депрессивные расстройства распространены у пациентов, наблюдающихся как психиатрами, так и неврологами, терапевтами. Коморбидная депрессия ухудшает течение и прогноз соматических и неврологических заболеваний. Образовательная программа, психотерапия и фармакотерапия – основа современного подхода в лечении депрессии. На протяжении нескольких десятилетий в качестве фармакотерапии депрессии применяются антидепрессанты с различными механизмами действия. Однако терапия антидепрессантами имеет ряд недостатков. Терапевтический эффект антидепрессантов развивается только через 2—4 нед. от начала лечения. Нередко применение антидепрессантов ограничено из-за наличия противопоказаний или развития стойких побочных эффектов. При этом около 2/3 пациентов, принимающих антидепрессанты, не достигают клинического эффекта. В связи с этим возникла необходимость в поиске препаратов, способных повысить эффективность антидепрессивной терапии. Ацетил-L-карнитин — активный метаболит L-карнитина, обладающий антидепрессивным эффектом, хорошей переносимостью и безопасностью. Представлены данные доклинических исследований ацетил-L-карнитина (ALK) на клеточных моделях и моделях животных, результаты рандомизированных плацебо-контролируемых исследований эффективности ALK в лечении депрессии и депрессивных симптомов.

Депрессия — распространенное психическое расстройство, которое является третьей по частоте причиной нетрудоспособности мирового населения [1, 2]. Ежегодно около 100 млн людей обнаруживают признаки депрессии и нуждаются в адекватной медицинской помощи [3]. В зрелом и пожилом возрасте повышается вероятность развития депрессии, коморбидной с неврологическими и соматическими заболеваниями [11—13]. Депрессия ухудшает течение данных заболеваний и значимо затрудняет лечение таких пациентов [3, 8].

Депрессия в неврологической практике

Установлено, что до 33% больных, страдающих соматическими заболеваниями, имеют депрессию [3]. Депрессия — фактор риска ишемической болезни сердца [4], при этом отмечается связь между наличием депрессии и тяжелым течением стенокардии, высокой частотой коронарных катастроф и смертности от коронарной болезни [3]. Вероятно, более тяжелое течение сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с депрессией связано с инсомнией [10]. Во время нормального сна у человека отмечается снижение значений артериального давления, частоты сердечных сокращений и уровня гликемии. При нарушениях сна, характерных для депрессии, — снижении его качества и/или продолжительности — наблюдается ухудшение течения артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца и сахарного диабета. Пациенты с артериальной гипертензией и депрессией хуже отвечают на антигипертензивную терапию, чем пациенты с артериальной гипертензией и без депрессии.

В неврологической практике тревожные и депрессивные расстройства выявляются у 47%, а большая депрессия — у 27% пациентов [15]. Депрессия часто развивается у пациентов, перенесших инсульт, но редко диагностируется [25]. Большая депрессия определяется у 10—32% пациентов, малая депрессия — у 40% [17]. Развитие депрессии у пациентов, перенесших инсульт, повышает риск смерти в ближайшие годы и вероятность самоубийств, ухудшает когнитивные функции и качество жизни, снижает функциональную активность, затрудняет процессы реабилитации и восстановления, усугубляет инвалидность [7].

Депрессия распространена среди пациентов, страдающих головными болями: мигренью (59,9%), головной болью напряжения (67%) и сочетанием мигрени и головной боли напряжения (69,6%) [18]. При мигрени с аурой депрессия встречается достоверно чаще, чем при мигрени без ауры [20]. Предполагается, что развитие депрессии связано в большей степени с эмоциональным переживанием тяжелого приступа мигрени, чем с определенными патофизиологическими особенностями развития мигрени с аурой [19, 20]. Наличие депрессии повышает риск возникновения новых случаев мигрени в 3,4 раза, что не характерно для других видов головной боли. Кроме того, риск возникновения новых случаев депрессии значительно выше (в 5,8 раза) у пациентов с уже существующей мигренью [21, 22]. Депрессия ухудшает течение первичной головной боли, а последняя поддерживает и усиливает выраженность данного психического расстройства [18]. Коморбидная депрессия — одна из причин развития резистентных форм хронической ежедневной головной боли [23, 24].

Примерно у 30% пациентов с хронической болью в спине наблюдается депрессия [26]. Хронические скелетно-мышечные боли могут способствовать развитию депрессии, и наоборот: депрессия может приводить к формированию хронической боли. При этом наблюдается взаимное негативное влияние боли и депрессии [27]. Депрессия — ведущее проявление фибромиалгии [26].

По данным различных эпидемиологических исследований, депрессивное расстройство встречается достоверно чаще, чем в общей популяции, при таких неврологических заболеваниях, как эпилепсия (25—34,2% случаев), болезнь Паркинсона (3—50%), болезнь Альцгеймера (4,9—50%), рассеянный склероз (25—65%) и черепно-мозговая травма (6—77%) [15, 16]. На сегодняшний день депрессия рассматривается как фактор риска развития болезни Альцгеймера [14], что повышает значимость своевременной диагностики и эффективного лечения депрессии у пожилых пациентов.

Распространенность депрессии среди лиц пожилого возраста — 15—25%, а у пожилых с когнитивными нарушениями — 20—40% [28]. Вследствие самой депрессии у пациентов снижается способность концентрации внимания и усвоения новой информации, замедляется скорость мыслительных процессов [3, 10]. У пациентов с первичными нарушениями памяти сосудистого и нейродегенеративного генеза депрессия способствует прогрессированию когнитивных расстройств [10].

Депрессия (от лат. — подавление, угнетение) характеризуется патологически сниженным настроением (гипотимия) с негативной оценкой самого себя, своего положения в окружающей действительности и своего будущего [3]. К симптомам депрессии относится ангедония (утрата способности получать удовольствие), ощущение эмоциональной подавленности, колебания настроения в течение дня, тревога, расстройства сна, нарушение аппетита, когнитивная и двигательная заторможенность [3, 4]. В тяжелых случаях отмечаются суицидальные мысли и суицидальные попытки [5]. В соответствии с выраженностью клинических симптомов выделяют три степени депрессии: легкую (субдепрессию), умеренную и тяжелую [6]. Дистимия (невротическая депрессия, или депрессивный невроз) — затяжная (длительностью не менее 2 лет) депрессия, которая нередко встречается в неврологической практике [3]. Это связано с тем, что при дистимии соматовегетативные симптомы и личностные расстройства преобладают над гипотимией (сниженное настроение).

Диагностика легкой или субклинической депрессии может быть затруднена, ввиду того, что пациенты часто не говорят о своем эмоциональном состоянии, но активно предъявляют жалобы на головокружение, шум в голове, сниженную работоспособность, повышенную утомляемость, нарушение сна, боли различной локализации, снижение памяти и внимания [10]. В данных случаях необходимо оценить настроение, функциональную активность, образ жизни, провести тестирование по шкалам депрессии и тревоги [7, 8, 10]. Наиболее информативны и применимы в практической деятельности шкала депрессии Гамильтона, госпитальная шкала тревоги и депрессии, шкала депрессии Бека [3, 10].

При выявлении симптомов депрессии необходима консультация психиатра. Невролог может лечить пациентов только с малой (легкой или субклинической) депрессией, при которой клинические симптомы выражены в легкой степени и не наблюдается значимой социальной дезадаптации [7]. При наличии большой депрессии (выраженные депрессивные симптомы), суицидальных мыслей, психотических расстройств, отсутствии эффекта от адекватного курса терапии антидепрессантами лечение должен проводить психиатр [8, 9].

Основные современные подходы в лечении депрессии — образовательная программа, фармакотерапия и психотерапия [29, 30]. Образовательная программа обязательна в лечении депрессии. В ряде случаев при малой депрессии возможно применение психотерапии в виде монотерапии. При большой депрессии назначение фармакотерапии показано всем пациентам, а ее сочетание с психотерапией повышает эффективность проводимого лечения.

Образовательная программа при депрессии представляет собой информирование пациента о причинах заболевания, его клинических проявлениях, существующих методах лечения, механизмах действия лекарственных препаратов, прогнозе заболевания и способах предупреждения рецидивов депрессии [30]. Даются рекомендации по образу жизни, повседневной активности. Рассматриваются вопросы гигиены сна и питания. Образовательные беседы с пациентом и его семьей проводит врач. Дополнительно, с целью повышения эффективности образовательной программы, пациентам предоставляются специальные книги или брошюры, а также указываются адреса веб-страниц в Интернете с информацией по депрессии.

Психотерапия может применяться в качестве монотерапии при легкой и умеренной депрессии и в сочетании с фармакотерапией при тяжелой депрессии [30]. Психотерапия значимо предупреждает рецидивы депрессивных эпизодов. К методам психотерапии с доказанной эффективностью при депрессии относятся когнитивно-поведенческая терапия (КПТ), интерперсональная психотерапия, психодинамическая психотерапия и разрешающая проблемы терапия. Психотерапия проводится в форме индивидуальных или групповых сессий. Психотерапевтические методы — терапия выбора при наличии психосоциальных и межличностных проблем, внутриличностных конфликтов и сочетанных психических расстройств второй оси (фоновые личностные расстройства).

Самый изученный, эффективный и широко применяемый метод психотерапии депрессии — КПТ [31, 32]. Данный метод был разработан в 1960-е гг. американским психотерапевтом Аароном Беком на основании клинического опыта, интроспекции и анализа его собственных невротических проблем (боязнь крови, высоты, туннелей и публичных выступлений) [33]. Свою клиническую практику Бек начинал как психоаналитик, но, разочаровавшись в классическом психоанализе, он создал новую, когнитивную, модель депрессии и предложил новый психотерапевтический метод ее лечения — когнитивную терапию, впоследствии названную КПТ. Когнитивный метод КПТ заключается в выявлении и структурированной работе с мыслями пациента, определяющими развитие и поддержание депрессии. Пациенту методично разъясняют, что при более позитивном взгляде на сложившуюся ситуацию его физическое и душевное состояние улучшится. Поведенческий метод КПТ заключается в изменении дезадаптирующих компонентов образа жизни и направлен на повышение социальной, личной и — в ряде случаев — профессиональной активности. КПТ обладает доказанной эффективностью в лечении фибромиалгии (уровень рекомендаций А) [34, 35], хронической неспецифической боли в нижней части спины (уровень рекомендаций А) [36], мигрени (уровень рекомендаций А) [37], головной боли напряжения (уровень рекомендаций С) [38], инсомнии (уровень рекомендаций В) [39, 40], что, в свою очередь, повышает практическую значимость КПТ в лечении пациентов с указанными заболеваниями и коморбидной депрессией.

Фармакотерапия депрессии основана на назначении антидепрессантов с различными механизмами действия. К антидепрессантам первого ряда относятся селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), к препаратам второго ряда — трициклические антидепрессанты [3]. Указанные группы препаратов обладают доказанной эффективностью в лечении депрессий, однако терапия антидепрессантами имеет ряд недостатков [4]. Назначение антидепрессантов может быть ограничено из-за наличия противопоказаний.

Так, трициклические антидепрессанты противопоказаны при наличии сердечно-сосудистых заболеваний (ишемическая болезнь сердца, аритмия, блокада сердца, артериальная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность), эпилепсии, внутриглазной гипертензии, снижении двигательной функции желудочно-кишечного тракта, задержке мочи, гиперплазии предстательной железы [3]. Ряд препаратов из группы СИОЗС также противопоказан при гиперплазии предстательной железы, глаукоме и эпилепсии. Назначение антидепрессантов при нарушениях функции печени и почек нежелательно.

Терапия антидепрессантами нередко сопровождается развитием побочных эффектов, которые снижают качество жизни и приверженность пациентов к лечению [3, 4]. Побочные эффекты терапии СИОЗС и трициклическими антидепрессантами обычно развиваются в первые 2 нед. лечения и чаще всего представлены сонливостью в течение дня, тошнотой, сухостью во рту, бессонницей, головной болью. Помимо указанных побочных эффектов, трициклические антидепрессанты могут вызывать запор, задержку мочеиспускания, аритмии сердца и ортостатическую гипотензию. При более длительной терапии антидепрессантами развиваются сексуальные дисфункции: снижение либидо, ослабление эрекции, задержка эякуляции, отсутствие оргазмов. Сочетанное применение антидепрессантов и транквилизаторов еще больше усугубляет сексуальную дисфункцию. При стойких и выраженных побочных эффектах требуется снижение дозы или отмена препарата.

Механизм действия антидепрессантов основан на моноаминовой гипотезе патофизиологии депрессии [42]. Однако остается неясным, почему терапевтический эффект антидепрессантов, основанный на увеличении концентрации нейротрансмиттеров, развивается только через 2—4 нед. от начала лечения [41]. По результатам ряда исследований около 2/3 пациентов, принимающих антидепрессанты, не достигают клинического эффекта [41].

В связи с вышеперечисленным недостатками терапии антидепрессантами возникла необходимость в поиске препарата с новым механизмом антидепрессивного действия и хорошим профилем переносимости.

Новые возможности фармакотерапии депрессии

На сегодняшний день снижение нейропластичности рассматривается как ключевой патофизиологический механизм депрессии [42]. Также у пациентов с депрессией наблюдается нарушение метаболизма жирных кислот и липидов — важных «участников» процессов нейропластичности.

Выяснено, что ацетил-L-карнитин — активный метаболит L-карнитина — эффективен в лечении депрессии. Карнитин участвует в процессах обмена как переносчик жирных кислот из цитоплазмы клетки в митохондрии, где происходит бета-окисление жирных кислот с образованием АТФ [44]. Высокие концентрации карнитина обнаруживаются в биологических тканях и клетках в форме свободного карнитина и ацетилированных форм, в частности ацетил-L-карнитина (ALK) [45]. Антидепрессивный механизм действия ALK изучался на клеточных моделях и моделях животных. Клиническая эффективность и хорошая переносимость ALK в терапии депрессии подтверждены результатами рандомизированных плацебо-контролируемых и/или сравнительных исследований.

Антидепрессивный механизм действия ацетил-L-карнитина (АLК)

ALK выполняет в организме ряд важных функций: облегчение захвата ацетил-коэнзима А в митохондрии в процессе окисления жирных кислот, усиление синтеза ацетилхолина, стимуляцию синтеза белков и фосфолипидов мембраны, а также предупреждение чрезмерной гибели нейронов [46].

Механизм действия ALK в терапии депрессии до конца неясен и продолжает обсуждаться. Предполагают, что антидепрессивное действие ALK связано сего способностью регулировать активность нейротрофического фактора, клеточных мембран, метаболизм липидов и нейротрансмиттеров в нервной ткани (рис. 1) [43].

ALK активирует нейропластические процессы и нейрогенез в гиппокампе и префронтальной коре головного мозга, что клинически проявляется антидепрессивным эффектом [42]. В исследованиях на моделях животных при депрессии наблюдалось снижение экспрессии и активности метаботропного глутаматного рецептора mGlu2/3. .

При этом время, необходимое для развития терапевтического эффекта традиционных антидепрессантов, соответствовало времени возобновления активности указанного рецептора [47]. Терапия ALK приводит к более быстрому антидепрессивному эффекту, чем хлоримипрамин, за счет эпигенетической индукции mGlu2/3 [4]. Предполагаемый антидепрессивный механизм ALK заключается в ацетилировании факторов транскрипции, таких как нейротрофический фактор NK-kB. Повышение ацетилирования рецептора p65 приводит к усилению транскрипции гена GRM2, кодирующего рецептор mGlu2, и возрастанию активности процесса экспрессии данного рецептора в гиппокампе и префронтальной области полушарий головного мозга (рис. 1) [4, 41]. При депрессии отмечается чрезмерное высвобождение глутамата. При активации рецептора mGlu2 происходит снижение уровня глутаматапосредством обратного тормозного контроля [47].

По данным экспериментальных исследований, ALK повышает концентрацию нескольких нейротрофических факторов — фактора роста нервов, мозгового нейротрофического фактора, артемин-глиального фактора и нейротрофического фактора глиальных клеток, что приводит к активации процессов нейропластичности, преимущественно в гиппокампе и префронтальной коре [4]. Значимость данного механизма действия ALK связана с тем, что при депрессии наблюдается снижение концентрации указанных нейротрофических факторов и нарушение нейрогенеза.

Второй предполагаемый механизм антидепрессивного действия ALK — нормализация метаболизма омега-3 жирных кислот и фосфолипидов, входящих в структуру клеточной мембраны и повреждаемых при депрессии [49].

Третий предполагаемый механизм — регуляция метаболизма нейротрансмиттеров — основан на принципах классической моноаминовой гипотезы патофизиологии депрессии [4].

ALK повышает уровень предшественника серотонина, оказывает агонистическое действие на 5-HT1A-рецепторы, увеличивает высвобождение допамина и серотонина в мезокортиколимбической области, оказывает защитное действие против острого стресса.

Эффективность ацетил-L-карнитина в лечении депрессии: результаты клинических исследований

www.remedium.ru

Депрессия — Минутко И.Л.

Год выпуска: 2006

Автор: Минутко B.Л.

Качество: Отсканированные страницы

Описание: Депрессия является не только медицинской, но и социальной проблемой современности. Субъективная тяжесть проявлений депрессии, тенденция к частым рецидивам этого состояния, сравнительно высокая стоимость лечения — большое психическое, физическое и экономическое несчастье для пациента, его родственников и общества в целом (Montano В., 1994; Beach Р., 1999).
С экономической стороны своевременная профилактика и адекватное лечение депрессии, которую считают «самой дорогой болезнью» современности, окупают себя. Прямые и непрямые экономические потери от большого депрессивного расстройства в США ежегодно составляют 43,7 млрд долларов. При этом прямые расходы, включающие в себя стоимость медикаментов, лечение в медицинских учреждениях, достигают 12 млрд долларов; непрямые расходы — 31 млрд, из которых 8 млрд связаны с преждевременной смертью, 23 млрд — со снижением производительности труда, качества жизни больного и членов его семьи; непрямые потери от утраты трудоспособности соответствуют 16 млрд долларов (Greenberg Р. et al., 1993).
Поскольку депрессия входит в число пяти самых известных расстройств, встречающихся во врачебной практике, больные, страдающие этим заболеванием, достаточно часто обращаются за помощью не к психиатрам, а в обычные медицинские учреждения. Суммарные расходы на лечение в этом случае значительно возрастают (Simon G. et al., 1985). При сочетании соматического заболевания с депрессией длительность пребывания лиц пожилого возраста в стационаре общего типа и частота посещения ими территориальной поликлиники значительно выше, чем у пациентов с той же соматической патологией, но без признаков аффективных расстройств (Harol G. et al., 1999).
Депрессия влияет на адаптационные возможности человека, сокращает продолжительность его жизни в значительно большей степени, чем такие хронические заболевания, как сахарный диабет, бронхиальная астма или гипертоническая болезнь (Счастный Е.Д., 2001). Показатели нетрудоспособности при депрессии более чем в два раза выше по сравнению с такими распространенными причинами инвалидности, как железодефицитная анемия, хронические болезни легких, заболевания суставов. Если депрессия сохраняется в течение года, то ведет к большему физическому, социальному и профессиональному ограничению, а также к более продолжительному стационарному лечению, чем вышеуказанные болезни (Nemeroff Ch., 1994).
Влияние депрессий на степень нетрудоспособности отчетливо проявляется при сопоставлении показателей инвалидности. Представляют интерес полученные в результате специального исследования материалы к клинико-эпидемиологической характеристике больных, страдающих депрессиями, в общемедицинской практике (крупная многопрофильная больница, территориальная поликлиника). Они свидетельствуют о том, что доля пациентов больницы с сопутствующей соматическому заболеванию депрессией среди инвалидов I и II групп статистически достоверно превышает те же показатели изученной выборки в целом. Так, при обследовании больных с проявлениями депрессии инвалиды I группы составили 2,1% и 0,9%, а инвалиды II группы — 32,3% и 20,4% соответственно. Аналогичные соотношения выявляются и у пациентов территориальной поликлиники, имеющих инвалидность II и III групп. Среди больных с симптомами депрессии инвалиды II группы составили 26,2% и 22,1%, инвалиды III группы — соответственно 4,6% и 1,5% (Потапкина Е.А., 2001).
Общепризнано, что депрессия осложняет течение других заболеваний и способствует инвалидности. Нетрудоспособность вследствие депрессии сопоставима с нетрудоспособностью при ишемической болезни сердца.
Значение депрессии особенно возрастает с учетом высокого риска самоубийства при этом состоянии. Среди психических расстройств депрессия является наиболее частой причиной самоубийств (Счастный Е.Д., 2001). Мысли о самоубийстве характерны для 60-80% больных депрессией, 15% из которых могут совершить попытку самоубийства (Каплан Г., СэдокБ., 1998). Во время депрессивного эпизода риск самоубийства в этой группе больных в 30 раз выше, чем у населения в целом (Попов Ю.В., Вид В.Д., 1997). Особенно велика опасность суицида при затяжном течении депрессии, часто повторяющихся обострениях болезни, а также при сочетании депрессии с хроническим соматическим заболеванием.

«Депрессия»

  1. Терминология
  2. История
  3. Религия
  4. Талант
  5. Литература
  6. Живопись
  7. Музыка
  8. Эпидемиология
  9. Этиология
  10. Патогенез
  11. Клиника
  12. Лечение
  13. Психотерапия
  14. Практика

www.booksmed.com

Как работает гештальт-терапия(отрывок из книги «Депрессия»(Ковпак Д.В.,Третьяк Л.Л.,2009)

На что обращает внимание гештальт-терапевт? На самое ключевое переживание клиента во время его рассказа о беспокоящих переживаниях. Признаки ключевого переживания достаточно просты: оно касается той темы, которую клиент начинает раскрывать первой; когда оно проявляется, у клиента возникают признаки интенсивных эмоций (напряжение в теле, учащенное дыхание, меняется тон и интонации высказываний); и о чем бы другом клиент ни говорил, он будет возвращаться к этой ключевой теме. Терапевт просит клиента задержаться в этом ключевом переживании и позволить прийти воспоминаниям, связанным с ним.

Когда клиент вспоминает проблемную ситуацию, психотерапевт просит рассказывать о ней в настоящем времени и от первого лица, так, чтобы клиент переживал то, о чем рассказывает. Это дает возможность психотерапевту, да и самому клиенту увидеть происходящее в ситуации целиком. Очень часто у людей, склонных к депрессии, вместо рассказа о чем-то конкретном мы можем услышать рассказ, изобилующий абстрактными понятиями. Вы никогда не задумывались, почему мы часто «хотим поступить как лучше, а получается как всегда»? Основная причина состоит в том, что размышления о проблеме находятся в одном месте, а энергия, необходимая для изменений, — в другом. Причина этого кроется в избегании чувств, а избегание эмоций связано, в свою очередь, с тем, что когда-то мы неоднократно их переживали, и затем научились прятать от своего собственного сознания. Как же встретиться с депрессивными переживаниями, не усиливая страдания? Для самостоятельной работы с депрессивными переживаниями гештальт-терапевт М. Шиффман (2008) предлагает следующую последовательность шагов:

Шаг 1.Осознайте неадекватную эмоцию. Такая эмоция (обида, тоска, стыд, страх, тревога, гнев) часто иррациональна, причины ее появления в конкретной ситуации кажутся недостаточно ясными, и она почти сразу воспринимается как избыточная. Задайте себе вопрос: «Почему мне так больно?».

Шаг 2. Почувствуйте внешнюю эмоцию. Для того чтобы осознать более глубокое переживания, важно начать с самой поверхности переживаний. «Когда появилось это переживание? В каком контексте она возникла? Что я такого увидел, услышал, подумал, что вызвало у меня эту эмоцию (тревогу, обиду, стыд, вину). Что произошло потом?»

Шаг 3. «Что я чувствовал еще? (до этого)». По образному выражению Т. Берли (2007), мы часто начинаем анализ событий железнодорожной катастрофы после того, как случилось крушение поезда. Но истинные причины произошедшего становится более очевидными лишь тогда, когда мы проанализируем предшествующие условия (кто составлял маршрут, как работали стрелочник и диспетчер, каково было состояние железнодорожных путей и т. п.).Тот же принцип мы применяем и к анализу эмоционального содержания переживаний. Какое чувство или переживание возникло до внешней эмоции? Возможно, оно было мимолетным, едва уловимым и предшествовало поверхностной эмоции. Зачастую поверхностные эмоции ― такие как тревога, например, — маскируют более глубокое переживание-необходимость сделать выбор, страх потери чего-либо или оплакать потерю. Гнев тоже может маскировать боль утраты или страх неопределенности.

Шаг 4.Определите общий процесс. Посмотрите на ситуацию как бы со стороны. На что это еще похоже в жизни? В процессе сосредоточения на глубинной эмоции вы можете вспомнить какое- то количество сходных ситуаций и определить зону своей специфической чувствительности и уязвимости выйти на значимые воспоминания прошлого. Может быть, такой же стыд у вас возникал, когда вас прилюдно сравнивали с кем-либо в детстве? Или появлению гнева предшествовала интенсивная зависть, и вы можете вспомнить ситуации, когда были чего-то лишены и завидовали другим, у которых было то, чего не было у вас? Другими словами,важно отметить, «что похожее я делаю в подобных ситуациях».

Шаг 5. Обобщение общего рисунка поведения и выявление внутреннего конфликта. В дальнейшем предлагается суммировать все компоненты переживаний ― поверхностную эмоцию, контекст ее возникновения, лежащую под ней более глубокую эмоцию,выделение повторяющегося процесса. Подобный анализ позволяет присвоить глубокие механизмы регуляции настроения, пусковые крючки внутренних конфликтов.

Например, вы испытали сильную злость по отношению к ребенку, который не слушается вас и не хочет убирать игрушки. Вас удивил объем раздражения по отношению к нему. Вы стали исследовать гнев и обнаружили под гневом зависть к той степени свободы, которую он имеет. Задав самому (-ой) себе вопрос о контексте возникновения зависти к свободе, вы обнаружили, что в последнее время живете в очень жестком графике, который организовали себе сами, увеличивая рабочую нагрузку и не позволяя себе отдыхать. Когда вы стали вспоминать о том, как принимали решение о дополнительной нагрузке, то неожиданно обнаружили, что «ушли в работу», чтобы отвлечься и переключится от тяжелых переживаний в конфликтных отношениях с супругом. Затем вспомнили, что примерно так же поступала ваша мама, когда обижалась или злилась. Она тоже начинала что-либо делать с некоторой степенью неистовства ― мыть посуду, убирать, стирать и т. д. Таким образом, путем самоисследования вам удалось выявить паттерн смещенной агрессии (дефлексивного гнева) и понять, откуда смещается агрессия и то, как это происходит. Или за гневом лежит переживание вины, чувство что вы не являетесь достаточно хорошей матерью, вину за то, что поступаете даже хуже, чем ваша собственная мама, и возможно даже вспомните день, когда от обиды и бессильной злости в адрес собственной матери, ориентирующейся на мнение других людей и приводящей в пример других детей, решили, что никогда не будете заставлять своего собственного ребенка следовать установленным правилам, осознав тем самым, как сами скрыто создали эту ситуацию.

В дальнейшем вы уже не будете неистово угрызать себя виной за гнев на ребенка, делая себя еще более беспомощным (-ой), а будете внимательно отслеживать свое поведение именно в актуальной конфликтной ситуации, где эта агрессия порождается и предпринимать усилия, направленные на изменение именно порождающей эмоцию ситуации. За счет осознавания последовательности возникновения эмоций («траектории фигур ситуации») и контекста их возникновения («фона ситуации») вы повысили степень контролируемости ситуаций и уменьшили переживание беспомощности.

Фокусируя клиента на переживании во время индивидуальной сессии, гештальт-терапевт способствует объединению рассуждений клиента о ситуации и жизни в целом и его энергии, которая содержится в эмоциях и переживаниях. Главным фокусом внимания терапевта и клиента является не содержание высказывания, а тот процесс, который происходит во время высказываний. Кратко суть его выразил сам Перлз в наиболее кратком определении гештальт-терапии: «I and Thou, How and Now» («Я и ты, здесь и как?»). Что делает клиент, когда говорит? Переживает ли он свои слова, действительно ли он настроен что-либо изменить в своей жизни, или просто рассуждает? Что чувствует он в процессе рассказа? Выражается ли он ясно и полно, или что-то недоговаривает и утаивает? Говорит от своего лица или говорит о людях вообще?

Основатель гештальт-терапии Ф. С. Перлз делил все виды псевдоинтеллектуальных избеганий (mind fucking) и объяснений с помощью разговора о чем-либо вообще (about) на три вида «психологического дерьма». «Цыплячье дерьмо» — это различные бессодержательные разговоры о погоде, о том, как идут дела и т. п.; они используются просто так, для заполнения пауз и являются привычным способом снятия напряжения вызванного контактом.

«Бычье дерьмо» — тяжелее и зловоннее, так как включает в себя разговоры об отношениях вообще, психологии взрослых и детей, мужчин и женщин. И, наконец, самое тяжеловесное «слоновье дерьмо» — разговоры о философии, экзистенциальном предназначении и даже о самой гештальт-терапии. Собственно, все эти разговоры могут быть и духовной пищей, но если их пережевывают вновь и вновь, избегая полноценного и прямого контакта со своими переживаниями или с другим человеком, то они могут превратиться в вышеназванный психологический продукт. Гештальт-терапевт фокусирует клиента на том, что сам считает привычным и самим собой разумеющимся, способствуя осознаванию различных форм прерывания контакта с собой и другими. Например, мы постоянно разговариваем сами с собой, естественно, не вслух, а в форме бесконечного думанья. Само наше мышление представляет собой когда-то услышанную речь других, которую мы поместили внутрь себя, научившись именно так помечать свои восприятия и ощущения.

Упражнение «Осознавание внутреннего диалога»

«Сядьте удобнее, закройте глаза… Постарайтесь отметить телесные напряжения и не пытайтесь расслабиться, просто осознавайте их… Обратите внимание на окружающие вас звуки… Сконцентрируйте свое внимание на своих мыслях… Попробуйте озвучить их про себя, как если бы вы говорили это вслух… Как звучит ваш голос при этом? Высокий он или низкий? Женский или мужской? Как бы вы выглядели, если бы говорили это? Узнаете ли вы еще кого-нибудь в этих интонациях?»

Таким образом, в ходе дальнейшего обсуждения гештальт-терапевт выводит клиента из слияния с автоматическим внутренним монологом негативного содержания, и это позволяет проследить историю возникновения подобного усвоенного извне (интроецированного) негативного отношения к себе. По данным некоторых исследователей, сочетание негативного мышления с негативным внутренним диалогом весьма характерно для людей страдающих депрессиями (Bolstad R., 1998). Совершив незначительную ошибку или просчет, склонный к депрессивным реакциям человек, сразу же начинает болезненный самоанализ вместо анализа ситуации (реализует интроективную динамику) (Blatt S., et al., 1982). Он вспоминает прошлые ошибки подобного рода, устанавливает разного рода взаимосвязи между негативными событиями, обнаруживает в них определенную систему, конечным убеждением которой будет « я плохой и недостойный любви и хорошего отношения». «Умственная жвачка» из идей о собственной неполноценности и несправедливости мира становится основным содержанием депрессивного мышления. Негативный самоанализ является следствием расщепления — одна часть «Я» (состоящая из негативных интроектов) наблюдает за поведением других частей «Я» и реагирует на них агрессивно. Задача гештальт-терапевта в данном случае — сделать осознаваемыми механизмы поворота агрессии против себя и работу «интроектов». «Прожевывая» суждения о себе и внутренние запреты, перенаправляя энергию агрессии с самого себя на решение вызвавшей ее проблемы, человек получает шанс выйти из порочного круга и уменьшить субъективное переживание беспомощности.

Упражнение «Осознавание внутреннего критика»

«Сядьте и закройте глаза. Представьте, что смотрите на самого себя, сидящего напротив… Создайте образ, как если бы вы отражались в зеркале… В какой позе он сидит? Как он одет? Какое у него выражение лица? Молча критикуйте этот образ, как будто вы обращаетесь к другому человеку… Начинайте фразы словами «ты должен», или требованиями, равнозначными этому… Создайте большой список этих требований… Слушайте свой голос. Как он звучит? Какие мысли протекают при этом? Теперь представьте, что вы поменялись с образом местами… Что вы говорите в ответ? Что выражает тон вашего голоса? Что вы чувствуете, отвечая на критику? Теперь поменяйтесь ролями и снова станьте своим критиком… Отмечайте все, что происходит с вашим телом. Отмечайте разность телесных ощущений в каждой роли. В чем разность и различие? Узнаете ли вы кого-нибудь еще в голосе, произносящем «ты должен»?

Во время выполнения упражнения некоторые клиенты узнают во внутренних диалогах интонации значимых людей из прошлого, научивших плохому отношению к себе и аутоагрессивным способам реагирования на стресс. Классическим примером аутоагрессивного реагирования является самообвинение. Благодаря самообвинению, прочно усвоив (интроецировав) плохое отношение к себе, человек, склонный к депрессивному реагированию будет поддерживать в себе другие формы аутоагрессии (самоанализ, самообман, самоограничение, самоотверженность, самопожертвование).

Эти качества традиционно составляют основу моральных установок, поддерживающих альтруистическое поведение, которое, в свою очередь, способствует выживанию человечества как вида (Самохвалов В. П., 1994).Ведь только благодаря альтруизму мы имеем разум, культуру, и развитую цивилизацию, без него мы бы подобно динозаврам, ели свое потомство. Отчасти поэтому все, что касается альтруизма, традиционно относится к «добру», ведь в основе альтруистических реакций лежит отказ от самого себя в пользу выживания общества.

Но, человек, страдающий депрессивным расстройством мышления и совершающий расширенный суицид (самоубийство с одновременным убийством членов семьи, предпринятое с целью спасения их от еще более страшных и кажущихся возможными мучений), тоже, в определенной степени, руководствуется альтруистическими мотивами. Поэтому интервенции, направленные на разделение ответственности и вины, составляют значительную часть усилий психотерапевта.

Упражнение «Осознавание и трансформация чувства вины»

«Закройте глаза, примите удобное положение, войдите в контакт со своим телом… Теперь вспомните ситуацию, по поводу которой у вас осталось чувство вины. Верните себя в ситуацию, как будто она происходит сейчас… Восстановите детали этой ситуации… Где вы? Что конкретно вы делаете, из-за чего вы чувствуете себя виноватым? Теперь подумайте о человеке, которому вы меньше всего хотели бы рассказать о своей вине… Что это за человек, как он выглядит, во что он одет? Какое у него выражение лица? Теперь попробуйте выразить возмущение, которое скрывается за виной. Теперь вновь представьте этого человека… Что вы чувствуете, когда вы делаете это? Что бы вам ответил другой человек?»

Ставшее привычным аутоагрессивное реагирование приводит в свою очередь к повышенному принятию ответственности и объективной перегрузке. За счет периодической смены полярности «обвинение себя — обвинение других» восстанавливается работа личностных границ, разрешаются длительным образом существовавшие, «законсервированные» внутриличностные и межличностные конфликты. Эти конфликты являются одной из причин склонности к повторяющимся депрессивным способам реагирования. Если в результате психофармакотерапии врачам удается «химическим вантузом» прочистить «засорившиеся трубы душевной канализации», то именно не разрешившиеся конфликты образуют «узкие места», которые могут привести к рецидиву. Вокруг этих «узких мест» накапливаются чувства обиды и вины, застарелые конфликты отношений, уродливые формы межличностных отношений и социальных ролей. Однако патологические интроекты презрения, отвращения и ненависти к самому себе часто прячутся именно за благородными личинами самопожертвования и самоусовершенствования, самодостаточности. Совсем как некоторые «черные учителя» из значимых лиц прошлого людей, склонных к депрессии, которые игнорировали их, отвергали и причиняли страдания, объясняя свои действия высокоморальными мотивами.

www.b17.ru