Депрессия при инфаркте

Депрессия у больных инфарктом миокарда

Другие исследователи сообщают, что депрессия развивается как результат и осложнение ИМ (Honig А. et al., 2000).

Диагностика депрессии у больных ИМ остается неудовлетворительной, а соответствующая терапия, как правило, вообще не назначается (Guck Т.Р. et al., 2001). Множество исследований продемонстрировало, что депрессия повышает в 2-6 раз уровень смертности у больных ИМ независимо от тяжести поражения сердца, и это воздействие прослеживается в течение не менее 5 лет (Frasure- Smith N. et al., 2000).

Распространенность депрессии у больных ИМ колеблется от 13,6% до 45% и более (Смулевич А.Б., 2003; Mayou R.A. et al., 2000; A?en I. et al., 2003). В проведенном нами исследовании (Качковский М.А., Крюков H.H., 2005) получены аналогичные результаты. Из 416 обследованных больных ИМ (253 мужчины и 163 женщины) в возрасте от 35 до 89 лет депрессия диагностирована у 113 больных ИМ (27%).

Нами были проанализированы некоторые причины развития депрессии у 59 больных ИМ (рисунок 21). Установлено, что у 69,5% обследованных пациентов неблагоприятные психосоциальные факторы предшествовали развитию ИМ. Многие пациенты (34%) связывали свое плохое настроение с одиноким проживанием. У 29% отмечена утрата супруга, ребенка или близкого человека. Немаловажное значение в плане развития депрессивных расстройств имели тяжелые болезни родных, особенно онкологические заболевания, алкоголизм, психическая патология.

Причины развития депрессии у больных ИМ

Таим образом, более чем у половины больных депрессия предшествовала ИМ и могла вызывать или способствовать его развитию. Около половины больных (46%) связывали возникновение депрессии с развитием инфаркта миокарда и его осложнениями. Лишь четвертая часть из них также указывала на влияние вышеперечисленных психосоциальных факторов. 32% пациентов отмечали одновременное воздействие нескольких факторов, вызывающих у них ухудшение настроения. При изучении причин развития депрессии у больных ИМ с помощью факторного анализа выделено 5 наиболее значимых причин.

Наибольшее влияние на развитие депрессии у больных ИМ оказывает снижение качества жизни и функциональных возможностей пациентов. Далее следуют возраст больных и заболевания, которые обычно связывают с возрастной патологией: атеросклероз сосудов головного мозга и артериальная гипертония. Значительное влияние на формирование депрессии оказывает тревога. Четвертая группа причин депрессии у больных ИМ была обусловлена выраженностью сердечной патологии: размером инфаркта миокарда, аритмиями сердца, развитием отека легких. Фактор 5 формирования депрессии у больных ИМ имел связь с тяжестью органических поражений внутренних органов: повторным инфарктом миокарда, инвалидностью пациентов, наличием аневризмы сердца, сахарным диабетом.

Установлено, что у больных с повторным ИМ депрессия развивалась достоверно чаще (р = 0,015). При этом отношение шансов (ОШ) возникновения депрессии по сравнению с впервые развившимся ИМ составило 1,808 при 95% доверительном интервале 1,145-2,855. Значительное возрастание частоты развития депрессии у больных инфарктом миокарда отмечается у пациентов старших возрастных групп (рисунок 22).

У пациентов до 40 лет клинически значимое снижение настроения выявлено у 27,3% больных ИМ. Высокая частота депрессивных расстройств у больных ИМ молодого возраста, по мнению А.Н. Гладкова и соавт. (2005), объясняется тем, что молодыми людьми угроза инвалидности воспринимается как катастрофа.

Распространенность депрессии у больных инфарктом миокарда различных возрастных групп

В возрастной группе 40-49 лет распространенность депрессии была минимальной и составила 11%. С 60 лет распространенность депрессии у больных ИМ неуклонно растет, достигая у пациентов старше 70 лет 47,8%. В острой стадии ИМ депрессия была диагностирована у 19% мужчин, а у женщин — в 40%, то есть в 2,1 раза чаще (р

xn--80ahc0abogjs.com

Депрессия при инфаркте

Депрессия сегмента ST в отведении V2 при инфаркте нижней стенки представляет собой, по мнению некоторых ученых, наличие более обширного инфаркта с менее благоприятным прогнозом, а по мнению других, он не имеет прогностического значения. По мнению Tendere, если депрессия сегмента ST не наблюдается в первые часы после возникновения инфаркта, она не имеет предсказательной ценности при поражении передней нисходящей коронарной артерии, поскольку этот признак не очень специфичен, но если он наблюдается там, где имеет место зубец Q (у 20% больных с инфарктом нижней стенки), его специфичность очень высока (100%).
Однако его чувствительность при поражении нисходящей передней коронарной артерии и/или сниженной фракции изгнания уменьшается (40%).

Было показано, что довольно часто у коронарных больных имеются электрокардиографические изменения (подъем или депрессия сегмента ST) без болей вследствие бессимптомной ишемии. Есть сведения, что в 35% случаев приступы стенокардии Принцметала с подъемом сегмента ST протекали бессимптомно, хотя у каждого больного отмечались боли во время того или иного приступа. С другой стороны, было показано, что у около 10% больных с ангинальными болями не возникают изменения реполяризации. Это, вероятно, может быть следствием легких и кратковременных приступов, а также неспособностью отведений отразить картину всего сердца.

Различные электрокардиографические параметры применялись для определения степени инфаркта. Картирование сегмента ST, видимо, отражает те области, которым угрожает инфаркт, а не уже инфарцированные области. Считалось, что ЭКГ может быть полезной для оценки размера очага инфаркта, потому что существует тесная взаимосвязь между зубцом Q и активностью ферментов.

Была сделана попытка оценить размер инфаркта, функцию левого желудочка и прогноз после инфаркта миокарда с помощью суммы очков амплитуды комплекса QRS и числа отведений с аномальными зубцами Q. Хотя существуют различия между результатами различных авторов, все электрокардиографические методы, особенно подсчет очков комплекса QRS, позволяют выявлять больных с аномальной (>50%) фракцией изгнания.

С другой стороны, изопотенциальные карты комплекса QRS, в меньшей степени карты зубцов Q, довольно успешно применялись для определения степени инфаркта и фракции изгнания.

Значение нескольких параметров (подсчет очков для комплекса QRS Selvester, интервалов QTC, изменений сегмента ST и конечной отрицательной части зубца Р в отведении V1 у больных, перенесших инфаркт), было изучено Fioretti и сотр. По мнению этих авторов, хотя некоторые ЭКГ параметры и имели прогностическое значение (подсчет очков для комплекса QRS, снижение сегмента ST, интервалы QTC и терминальные силы зубца Р в отведении V1), другие показатели (интервал QTC, AB блокада и сумма зубцов R) не имели такого значения у большинства больных.

Больные с инфарктом и зубцом Q по сравнению с больными с инфарктом без зубца Q имеют более выраженные дефекты перфузии, соответствующие большей активности ферментов, хотя было показано, что иногда значительные дефекты перфузии могут сопровождать инфаркты, которые имеют на вскрытии небольшие размеры, что отражает тот факт, что дефекты перфузии могут быть обратимыми (скорее вследствие ишемии, а не инфаркта). Инфаркт миокарда без зубцов Q обычно представляет собой нестабильные состояния, которые требуют особого внимания. Смертность среди постинфарктных больных намного выше при обширном инфаркт.

У больных с нестабильной стенокардией факторами, утяжеляющими прогноз, являются боли и наличие значительных и устойчивых изменений сегмента ST.
Среди постинфарктных больных с интервалом QТc>440 мс отмечается в 2 раза более высокая смертность, как и при преждевременных желудочковых комплексах на ЭКГ в покое.

medicalplanet.su

Терапия при инфаркте миокарда

Побочные эффекты тромболизиса (кровотечение, артериальная гипотония, озноб, лихорадка, анафилакический шок и т.д.)

Немедикаментозная терапия( перевод в хирургическое отделение, ангиопластика, электрокардиостимуляция, АКШ, ВАБК)

Лечение в зависимости от данных ЭКГ и длительности боли.

Лечение, направленное на восстановление перфузии, снижает летальность инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST или блокадой левой ножки пучка Гиса, если оно начато в первые 12 ч.

Тромболизис высокоэффективен, но возможности его ограничены: вероятность восстановления перфузии не превышает 80% (частота ранней постинфарктной стенокардии по сравнению с плацебо возрастает) возможны тяжелые кровотечения; показания к тромболизису ограничены (в США его проводят у 25—35%). В связи с этим во многих учреждениях вместо или в дополнение к тромболизису проводят экстренную баллонную коронарную ангиопластику.

Преимущества баллонной коронарной ангиопластики включают высокую вероятность восстановления перфузии (95%), снижение частоты ранней постинфарктной стенокардии и повторного инфаркта миокарда, отсутствие внутричерепных кровоизлияний, уменьшение длительности пребывания в стационаре и возможность лечения тех, кому не показан тромболизис. В некоторых случаях баллонная коронарная ангиопластика — метод выбора. Если баллонная коронарная ангиопластика невозможна, повторно рассматривают вопрос о тромболизисе или о переводе больного туда, где можно выполнить баллонную коронарную ангиопластику.

Депрессия сегмента ST. Основные методы лечения — медикаментозный (без тромболитиков) либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. При инфаркте миокарда с депрессией сегмента ST летальность составляет 10—18%, вероятность многососудистого поражения выше, а фракция выброса левого желудочка ниже, чем при инфаркте миокарда без депрессии ST. При лечении тромболитиками отмечена тенденция к увеличению летальности, поэтому в этой группе их обычно не назначают.

Только ишемические зубцы T. Основной метод лечения — медикаментозный (без тромболитиков). Применение тромболитиков преимуществ не дает. При невозможности исключить инфаркт миокарда выполняют ЭхоКГ для выявления нарушений локальной сократимости и коронарная ангиография.

Нормальная ЭКГ Основной метод лечения — медикаментозный (без тромболитиков). Если на ЭКГ в динамике — норма, то вероятность инфаркта миокарда мала.

Подъем сегмента ST или блокада левой ножки пучка Гиса. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Тромболитики снижают летальность инфаркта миокарда на фоне блокады левой ножки пучка Гиса, подъема сегмента ST при переднем и нижнем инфаркте миокарда, если тромболизис проводят в первые 24ч (наилучшие результаты — в первые 12ч).

Длительность болевого синдрома

(при наличии подъема ST или блокады левой ножки пучка Гиса)

Менее 6 ч. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Иногда инфаркт миокарда удается предотвратить.

6—12 ч, сохраняющаяся боль. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика.

6—12 ч, отсутствие боли. Основные методы лечения — тромболизис, медикаментозное лечение (без тромболитиков) либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Попытки восстановления перфузии обычно предпринимают только при обширном инфаркте миокарда (передний инфаркт миокарда с подъемом ST в пяти и более отведениях). Если зона инфаркта небольшая или повышен риск кровотечений (у пожилых, при артериальной гипертонии и т.д.) — медикаментозное лечение без тромболизиса.

12—24 ч, сохраняющаяся боль. Основной метод лечения — экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Боль свидетельствует о сохранении жизнеспособного миокарда (периодическое открытие и закрытие просвета артерии или развитые коллатерали). Вероятность успеха тромболизиса тем выше, чем раньше начато лечение. Напротив, вероятность восстановления перфузии при баллонной коронарной ангиопластике не зависит от времени.

12—24 ч, отсутствие боли. Основной метод лечения — медикаментозный (без тромболитиков). Эффективность тромболизиса не доказана.

Более 24 ч. Основной метод лечения — медикаментозный (без тромболитиков).

Тромболизис

Несмотря на тонкие различия в механизмах действия, все тромболитики превращают плазминоген в активный фермент плазмин, ответственный за расщепление фибринового компонента тромба. Различия между препаратами сводятся к степени вызываемого ими генерализованного фибринолиза (что определяет потребность в терапии гепарином), побочным эффектам и стоимости. Хотя частота раннего (в течение 90 мин) восстановления перфузии для разных препаратов неодинакова, к 3-му часу она выравнивается. Результаты крупных контролируемых испытаний прошлых лет свидетельствуют о том, что все тромболитики одинаково улучшают функцию левого желудочка и снижают летальность.

Стрептокиназа. Наиболее дешевый препарат; наименьшая вероятность внутричерепного кровоизлияния.

Урокиназа. Стоит дорого. Преимущества перед стрептокиназой не доказаны. Обычно проводится кратковременное в/в введение гепарина, однако эффективность его не установлена.

Анистреплаза. Стоит дорого. Преимущества перед стрептокиназой не доказаны. Избегать при перенесенной в течение последних нескольких месяцев бактериологически подтвержденной стрептококковой инфекции, а также при аллергии к стрептокиназе и анистреплазе или их применении в предшествующие 1—2 года. Возможность струйного введения облегчает применение препарата на догоспитальном этапе. Не требуется в/в введения гепарина.

Алтеплаза. Стоит дорого. Наибольший риск внутричерепного кровоизлияния. При ускоренном введении, применении гепарина в/в и раннем (4 ч) начале терапии — некоторое повышение выживаемости по сравнению с применением стрептокиназы. Для поддержания проходимости коронарной артерии необходимо немедленное в/в введение гепарина. Tерапию гепарином продолжают в течение 3—7 сут.

Побочные эффекты тромболизиса

Незначительное (из места пункции, изо рта, из носа). Для предупреждения кровотечения — сократить количество инвазивных процедур.Лечение: прижать кровоточащий участок.

Тяжелое (желудочно-кишечное, внутричерепное). Частота кровотечений: желудочно-кишечные — 5%, внутричерепные — 0,5—1,0%. Любое неврологическое нарушение (очаговые симптомы или выраженные психические расстройства) следует считать проявлением внутричерепного кровоизлияния, пока не проведена «компьютерная томография» (КТ). Срочно определить гемоглобин и гематокрит, количество тромбоцитов, «протромбиновое время» (ПВ), «активированное частичное тромбопластиновое время» (АЧТВ), фибриноген; начать лечение до получения результатов. Лечение: прекратить введение тромболитика и гепарина; отменить аспирин. Для устранения эффектов гепарина ввести протамин, 50 мг в/в за 1—3 мин. При артериальной гипотонии или снижении гематокрита 0,9, снижение сердечного выброса

б. кардиогенный шок: снижение «артериальное давление» (АД), сердечного выброса, повышение «давление заклинивания легочной артерии» (ДЗЛА) и «общее периферическое сосудистое сопротивление» (ОПСС)

в. острая митральная недостаточность: повышение ДЗЛА (выраженная волна V), сердечный выброс обычно снижен

г. разрыв межжелудочковой перегородки: насыщение крови кислородом в правом желудочке и легочной артерии выше, чем в правом предсердии на 8% и более. Расчетное значение сердечного выброса завышено (из-за сброса слева направо и увеличения легочного кровотока)

д. тампонада сердца: снижение АД, парадоксальный пульс, давление в правом предсердии приблизительно равно ДЗЛА, снижение сердечного выброса. На кривой давления в правом предсердии — выраженный X-спад. Для дифференциальной диагностики с инфарктом правого желудочка показана ЭхоКГ

е. массивная ТЭЛА снижение АД, сердечного выброса, повышение давления в легочной артерии и легочного сосудистого сопротивления, нормальное ДЗЛА.

а. Артериальная гипотония, рефрактерная к инфузионной терапии.

б. Тахикардия без видимых причин, тахипноэ, гипоксия или ацидоз.

в. Левожелудочковая недостаточность средней тяжести (хрипы в нижних отделах легких).

г. Подозрение на разрыв межжелудочковой перегородки или острую митральную недостаточность.

www.kardio.ru

Кардиолог — сайт о заболеваниях сердца и сосудов

Кардиолог онлайн

Кардиохирург онлайн

  • Главная
  • Кардиология
  • Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
  • Ведение больных после инфаркта миокарда

Ведение больных после инфаркта миокарда

В США каждый год происходит более миллиона инфарктов миокарда.Наблюдается снижение смертности от инфаркта, но заболеваемость им остается высокой. Задача врача — начать борьбу с факторами риска и медикаментозное лечение на больничном этапе реабилитации после инфаркта миокарда. Некоторые средства, в частности бета-адреноблокаторы и ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, назначают слишком редко. Четких данных об идеальном составе и о длительности медикаментозного лечения после инфаркта миокарда нет. У некоторых больных стандартное лечение может быть неэффективно.

Содержание:

Оценка риска после инфаркта миокарда

Оценка риска после инфаркта миокарда нужна для решения вопроса о необходимости реваскуляризации. Все больные после инфаркта миокарда должны активно бороться с факторами риска.

Возраст сильнее всего влияет на смертность после инфаркта миокарда. Показано, что молодых больных лечат гораздо активнее, чем пожилых, при том что смертность у молодых низкая ( 25 кг/м 2 ). Больные должны стремиться к достижению или поддержанию идеального веса. Все больные должны соблюдать диету II ступени по классификации Американской кардиологической ассоциации. Холестерин ЛПНП надо поддерживать на уровне ниже 100 мг%. Однако диету соблюдает менее половины больных, в большинстве случаев требуется медикаментозное лечение.

Возвращение к привычному образу жизни

Перед выпиской с больными обязательно обсуждают, когда можно возобновить половую жизнь, сесть за руль, вернуться на работу и каков допустимый уровень физических
нагрузок.

Половую жизнь в большинстве случаев можно возобновить через неделю после выписки. Силденафил и другие ингибиторы фосфодиэстеразы типа V абсолютно противопоказаны при лечении нитратами, интервал между их приемом и приемом нитратов должен быть не менее 24 ч.

За руль автомобиля также можно сесть в течение недели.

В отсутствие симптомов вернуться на работу в большинстве случаев можно в течение 2 нед. после инфаркта миокарда.

Определить допустимый уровень физических нагрузок помогают результаты нагрузочной пробы. Достижение 5 метаболических эквивалентов при субмаксимальной нагрузочной пробе без выраженной депрессии сегмента ST и стенокардии указывает на благоприятный долгосрочный прогноз.

Поскольку в большинстве самолетов давление поддерживается на уровне, соответствующем высоте 2 000—2 500 м над уровнем моря, в течение первых двух недель после инфаркта миокарда авиаперелеты возможны только при стабильном состоянии. У больных должен быть с собой нитроглицерин, а перемещаться они должны на каталке или в
инвалидной коляске.

Литература

Б. Гриффин, Э. Тополь «Кардиология». Москва 2008

cardiolog.org

Депрессию после инфаркта связали с повышенным риском смерти

Иллюстрация: Атлас анатомии человека / Р.Д. Синельников / Я.Р. Синельников

Депрессия, возникающая после того, как человек перенес инфаркт миокарда, вдвое увеличивает риск повторного инфаркта или смерти. К такому выводу пришли специалисты Европейского общества кардиологов. Врачи изучили 1164 пациентов с острым коронарным синдромом и вели их медицинское сопровождение на протяжении года. Исследование проводилось в 2009-2013 году в Швейцарии. В исследовании участвовали ученые из Лозаннского университета.

По итогам исследования выяснилось, что 27 процентов пациентов, перенесших инфаркт миокарда, либо уже страдали от депрессии еще до приступа, либо вошли в это состояние после него. У 11 процентов пациентов с инфарктом миокарда произошло облегчение депрессивного состояния. Врачи отметили, что люди, страдающие от депрессии реже заключали браки, чаще заболевали диабетом и начинали курить, чем пациенты без депрессии.

По данным Европейского общества кардиологов, проявление депрессии у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, нередко значительно отличается от аналогичного чисто психического расстройства. Так, если последние часто жалуются на грусть или ощущение безысходности, то пациенты с инфарктом миокарда говорят о бессоннице, состоянии усталости и болях, которые они ощущают в той или иной части тела. Неправильная диагностика психического состояния у таких больных может снижать шансы восстановление.

Врачи полагают, что причиной высокого риска развития повторного инфаркта миокарда является влияние депрессии на организм человека. В частности, в таком состоянии происходит торможение нервной системы и сужение диапазона частот сердечных сокращений в ответ на физические или эмоциональные нагрузки.

В ходе исследования ученые также изучили несколько факторов, которые могли бы избавить пациентов от депрессивного состояния или даже вывести из него. В числе этих факторов — контроль за уровнем холестерина в крови, давлением крови, а также курение, частота употребления алкоголя, физическая активность и следование предписаниям лечащего врача. Выяснилось, что наибольшее облегчение состояния депрессии испытывали пациенты, следовавшие курсу лечения, а также отказавшиеся от курения и занимающиеся аэробными упражнениями.

В частности, наблюдение за пациентами на протяжении года показало, что люди, бросившие курить, имели в 2,3 раза больше шансов избавиться от депрессии, чем курильщики. На основании исследования Европейское общество кардиологов выработало ряд рекомендаций для людей, перенесших инфаркт миокарда. В частности, таким людям следует не реже трех раз в неделю выполнять получасовые аэробные упражнения, а также существенно снизить количество выкуриваемых сигарет или вовсе отказаться от курения.

Инфаркт миокарда представляет собой отмирание участка сердечной мышцы из-за недостаточного или прекратившегося кровоснабжения. Основным симптомом заболевания, как правило, является сильная боль за грудиной, не проходящая на протяжении длинного промежутка времени. При крупных очагах некроза могут отмечаться одышка, нарушение сердечного ритма, кашель. При тяжелом состоянии может произойти остановка сердца.

Инфаркт миокарда не излечим, однако правильное лечение позволяет ограничить участок поражения тканей и минимизировать негативные последствия. По мере восстановления пациента после перенесенного приступа отмершая сердечная ткань постепенно заменяется соединительной.

nplus1.ru