Депрессия вики

Содержание:

Послеродовая депрессия

Послеродовая депрессия – это угнетенное, подавленное состояние женщины, недавно родившей ребенка, связанное с психологическими трудностями данного периода.

Послеродовая депрессия и ее проявления

Послеродовая депрессия у женщины – довольно частое явление в современной жизни. По статистике с ней сталкиваются около 50% мам грудных детей, но в реальной жизни практически каждая женщина признает, что находилась в таком состоянии через некоторое время после родов. Чаще всего послеродовая депрессия отмечается у женщин, родивших первого ребенка, но иногда она бывает и у мам, уже имеющих старших детей. Обычно послеродовая депрессия проявляется ко второму-третьему месяцу после родов, и может затянуться больше чем на целый год.

Проявления послеродовой депрессии у женщины – это быстрая утомляемость, тревожность, раздражительность, уныние, перепады настроения, излишняя эмоциональность, рассеянность, обидчивость, подавленность, бессонница, отсутствие сексуального желания. Молодую маму мучает излишнее чувство ответственности за ребенка, из-за волнения, что она плохо справляется с материнскими обязанностями, возникает ощущение безнадежности, беспомощности. Она испытывает чувство вины за то, что не ощущает радости материнства. Также ее пугает отсутствие перспектив изменить эту ситуацию, она боится, что теперь уже долго не сможет вернуться к прежней жизни.

В некоторых случаях даже наблюдается неприятие ребенка, женщина начинает подсознательно винить его в том, что она находится в таком угнетенном состоянии. Иногда молодая мама отгораживается от внешнего мира, не желая общаться с окружающими и принимать их помощь.

Причины депрессии

-Несоответствие ожиданий действительности, разочарование в материнстве.

Женщина, ожидающая появления на свет первого ребенка, только теоретически знакома со всеми хлопотами и заботами своей будущей жизни. Если она представляла себе жизнь с грудным ребенком как полностью позитивный период, с небольшими приятными хлопотами, сопровождаемыми счастливым агуканьем и улыбками малыша, то после родов ее часто ожидает разочарование. Жизнь превращается в постоянный уход за малышом, а у мамы порой не остается и пяти минут времени на себя.

После родов у женщины резко изменяется гормональный фон (снижается выработка женских гормонов эстрогена и прогестерона, которые в большом количестве присутствуют в организме во время беременности), что может негативно повлиять на ее самочувствие и настроение.

-Физическое истощение организма

Беременность и роды – это нелегкое испытание для женского организма, после которого ему необходимо восстановление и отдых. Но часто женщина с малышом на руках не успевает нормально поесть, а при грудном вскармливании организм матери должен получать полноценное качественное питание. Бывает, что кормящая мама находится на строгой диете из-за сильной аллергии у ребенка, и из-за этого не получает достаточно разнообразной еды. Отсутствие полноценного сна также отрицательно влияет на физическое состояние организма мамы.

-Излишняя тревога за ребенка

Из-за отсутствия опыта по уходу за ребенком, мама постоянно сомневается, все ли она делает правильно. Она боится ошибиться, что-то упустить, чем-то навредить ребенку. Иногда мама принципиально не приемлет никаких советов по уходу за ребенком, исходящих от родственников, но при этом сама не всегда успешно справляется с этими обязанностями. Это еще больше усугубляет ее проблему.

Часто молодая мама после рождения ребенка выполняет тот же объем работ по дому, что и до родов. Если нет помощи по уходу за ребенком и по хозяйству со стороны мужа и других родственников, то ей нелегко справляться со всеми делами.

У большинства мам жизнь с грудным ребенком становится непрекращающимся «днем сурка». Однообразные серые будни, необходимость круглосуточно находиться рядом с малышом, отсутствие общения и развлечений негативно влияют на настроение мамы.

-Изменения во внешности

После родов у женщин фигура как правило изменяется не в лучшую сторону. На восстановление прежних объемов и приход в форму требуется немало времени. Женщина чувствует, что потеряла свою привлекательность. Лишний вес, растяжки, отсутствие времени для похода к косметологу и в фитнес-клуб не придают оптимизма и уверенности молодой маме.

Если у ребенка есть проблемы со здоровьем, то часто это самым тяжелым образом отражается на самочувствии мамы. В данном случае она сама нуждается в поддержке и помощи от родственников и друзей.

-Нехватка времени на отдых, личные дела, уход за собой.

Как бороться с послеродовой депрессией

  • Восстановление сил
  • Старайтесь спать достаточное время. Если не высыпаетесь за ночь, обязательно ложитесь спать днем, когда ребенок тоже спит, а домашние дела оставьте на потом.

    Старайтесь правильно и регулярно питаться, при необходимости пейте витаминные препараты.

    Пользуйтесь всеми доступными устройствами и вещами, которые облегчают маме уход за ребенком и освобождают ее время, такими как памперсы, кресло-качалка, радионяня, баночное детское питание.

  • Домашнее хозяйство
  • Старайтесь оптимизировать все работы по дому, отложите на время не требующие первостепенного выполнения дела. Делайте только самое необходимое.

    Не надо стесняться просить помощи у родственников. В самую первую очередь обсудите свое состояние с мужем. Может он и не подозревает, что вы чувствуете себя хуже загнанной лошади и готовите вкусный ужин из последних сил. Переложите на него какие-то посильные функции по уходу за ребенком или часть домашних дел. Если муж работает целыми днями и не может оказывать даже минимальную помощь, то можно обратиться к бабушкам, дедушкам ребенка или другим родственникам семьи. Просите их какое-то время позаниматься с ребенком, или же помочь в домашних делах. Также может помочь и подруга, может быть она не откажется погулять часик-другой с коляской, пока вы занимаетесь своими делами.

    Договоритесь с мужем или кем-то из других родственников, чтобы хотя бы раз в неделю вы имели свободное время. Пусть кто-то на пару часов в неделю полностью возьмет на себя заботу о ребенке. А вы потратьте редкие свободные минуты только на себя. Лучше выйти из дома и сходить куда вам хочется – в салон красоты, магазин, кафе, кино, в гости к подруге, или просто спокойно прогуляться по улице. Мамы, получившие такую возможность после длительного постоянного сидения дома с малышом, получают от таких «выходов в свет» огромное удовольствие и позитивную энергию. Также очень хорошо, если по выходным бабушки будут отпускать вас с мужем на совместную прогулку.

    Постарайтесь успевать ухаживать за собой, сохраняя привлекательный внешний вид для мужа. Не отказывайтесь от интимных отношений с мужем «до лучших времен», это может привести к неприятным последствиям. Старайтесь находить время для вашего совместного времяпровождения.

    Часто с появлением ребенка женщина отдаляется от своих прежних подруг, не имеющих детей. Ей не с кем поговорить, обсудить свои дела и проблемы. Но есть возможность завести новые знакомства с такими же молодыми мамами. Тем более что с ними всегда найдутся неисчерпаемые темы для разговора – о растущих детях. Познакомиться можно на улице на прогулке с коляской, в поликлинике, или найти знакомых в интернете на форуме своего города.

    Иногда мама ограничивает общение даже с родственниками, считая, что ребенка будут нервировать «лишние» люди, или гости будут неправильно обращаться с малышом. Подумайте, не преувеличиваете ли вы возможные проблемы, ведь бабушки и тети тоже родственники малыша, и хотят общаться с ним.

    Тревожная ситуация

    Но нередки случаи, когда послеродовая депрессия становится слишком тяжелой, и женщина не может самостоятельно или с помощью близких справиться с ней. Поведение становится неадекватным, возникают приступы паники, агрессии, провоцирование конфликтов со всеми окружающими. Из за этого мать может стать опасной для своего ребенка. Иногда возникает полная апатия и игнорирование малыша. В психиатрии это состояние называется «послеродовой психоз». В этом случае необходимо обратиться к врачу-невропатологу или психиатру, которые назначат лечение, чтобы помочь женщине справиться с этим состоянием.

    m.womanwiki.ru

    Лечение депрессии

    Фармакотерапия депрессивных состояний Править

    Депрессии бывают разной степени тяжести. Выделяют следующие основные типы:

    • эндогенная депрессия различной тяжести (от легкой до тяжелой формы)
    • дистимия (невротическая депрессия)
    • реактивная депрессия как (патологическая) реакция на инсульт или соматическое заболевание.

    Эндогенная депрессия имеет фазовое течение с периодами нормального состояния. Если депрессия сменяется маниакальным периодом, то говорят о биполярной форме заболевания. В противном случае депрессия униполярная. Поведение больных при депрессии различается в зависимости от степени выраженности заболевания: возможны заторможенность, ажитация, гипертрофированное чувство долга, суицидальная настроенность. Депрессивные состояния часто вызваны соматическими заболеваниями, пациенты связывают свое настроение с болезнью. Поэтому многие пациенты сначала приходят на прием к терапевту.

    Лечить депрессии очень сложно. Сначала необходимо определить форму заболевания. Так, например, для невротической формы достаточно интенсивного психотерапевтического лечения. При реактивной депрессии необходимо выявить причину основного заболевания. В обоих случаях может возникнуть необходимость в назначении антидепрессантов. Показанием для обязательного назначения антидепрессантов (тимолептиков) является эндогенная депрессия. Однако даже при этом заболевании сложно судить об эффективности антидепрессантов. Данную патологию нельзя воспроизвести в экспериментах на животных, и поэтому эффективность действия препаратов оценить невозможно.

    Кроме того, часто возможно спонтанное выздоровление от депрессии. Иногда состояние значительно улучшается после интенсивной психотерапии. Установлено, что успех в лечении 1/3 случаев депрессий средней степени тяжести достигается эффектом плацебо, еще 1/3 — методами психотерапии и лишь у остальных пациентов (1/3) — применением антидепрессантов. При тяжелых депрессиях фармакотерапия более эффективна. Сравнительную характеристику препаратов привести невозможно, поскольку затруднена оценка их эффективности. Можно лишь отметить следующее правило: при тяжелых депрессиях показаны трициклические соединения (и венлафаксин), при депрессиях средней степени тяжести — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Для оценки таких альтернативных природных препаратов, как трава зверобоя (Hypericum perforatum), научных данных нет.

    Если больной страдает депрессией со снижением мотиваций, то назначение стимулирующего препарата типа амфетамина (А) является грубой ошибкой. Следствием такого «лечения» может быть попытка самоубийства.

    Действие тимолептиков начинается только через 1 -3 недели после начала приема (А). Однако соматические эффекты развиваются быстро. Они обусловлены влиянием на медиаторы (норадреналин, серотонин, ацетилхолин, гистамин, дофамин): обратный захват серотонина или норадреналина из синаптической щели тормозится (повышается концентрация в синаптической щели) и/или осуществляется блокада рецепторов (пример приведен на рис. А). Эти эффекты, наблюдающиеся также в экспериментах на животных, являются побочными. Пока не ясно, какую роль играют описанные феномены в механизме антидепрессивного действия. Предположительно, может иметь значение адаптация рецепторов к измененной концентрации медиаторов. Механизм тимолептического действия не установлен.

  • Трициклические антидепрессанты: дезипрамин, амитриптилин и многие аналоги имеют гидрофобную структуру, состоящую из конденсированных колец, причем наличие среднего семичленного кольца приводит к непланарной циклической системе (в отличие от нейролептиков, молекулы которых плоские). Эта часть молекулы может иметь также тетрациклическую структуру (мапротилин). К кольцу присоединен заместитель — углеродная цепь, оканчивающаяся вторичной или третичной аминогруппой, которая протонируется в зависимости от значения рКд. Благод аря этому вещество приобретает амфифильный характер и может проникать через мембрану и в другие структуры клетки. Химическое строение трициклических антидепрессантов объясняет их сродство к рецепторам и транспортным системам медиаторов. Побочные эффекты от приема этих препаратов связаны с блокадой рецепторов: тахикардия, торможение секреции желез (сухость во рту), запоры, нарушение мочеотделения и зрения, ортостатическая гипотония (А, вверху). Седативное действие, основанное на блокаде Н1гистаминовых рецепторов, например в случае амитриптилина, может играть положительную роль. Побочные эффекты, развивающиеся без латентного периода, продемонстрированы в экспериментах на животных и психически здоровых людях.
    • Селективные ингибиторы обратного захвата биогенных аминов. Эти соединения (например, флуоксетин) содержат протонированный азот, у них нет объемной кольцевой структуры, лишь отдельные ароматические фрагменты; они имеют амфифильные свойства. Их сродство к рецепторам относительно слабое (не происходит блокады ацетилхолиновых и адренорецепторов), и поэтому побочные эффекты менее выражены, чем у трициклических антидепрессантов. При приеме флуоксетина происходит лишь блокада обратного захвата серотонина (5-НТ). Для препаратов трициклического ряда терапевтический потенциал почти такой же или немного ниже. Флуоксетин действует очень долго, выводится вместе с метаболитами, которые оказывают похожее действие и имеют период полураспада несколько дней.
    • Ингибиторы моноаминоксидазы А. К этой группе препаратов относится моклобемид. Моклобемид обратимо блокирует МАО-А, которая инактивирует амины норадреналин, допамин и серотонин в ЦНС (А). Как следствие блокады этого фермента повышается концентрация нейротрансмиттеров в синаптической щели. Моклобемид больше повышает мотивации, нежели действует как антидепрессант. Он показан только при депрессиях с ярко выраженным снижением мотиваций и противопоказан пациентам с суицидальными наклонностями.
    • Транилципромин необратимо блокирует оба изофермент^МАО-А и МАО-В. Поэтому нарушается пресистемное выделение в печени биогенных аминов, таких как тира-мин, содержащихся в пищевых продуктах (например, в сыре). Может наступить обусловленный диетой гипертонический криз. Транилципромин больше не применяется.

      А. Действие антидепрессантов’> Механизмы действия антидепрессантов’>

      m.sportwiki.to

      Содержание

      Морис Николл Править

      ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ КОММЕНТАРИИ К УЧЕНИЮ ГУРДЖИЕВА И УСПЕНСКОГО Править

      ТОМ ПЕРВЫЙ Править

      КОММЕНТАРИИ НА УСИЛИЕ Править

      Часть 1 Править

      Теперь поговорим об усилиях в отношении депрессии. Депрессия не есть то же, что быть отрицательным. Имеется интересная вещь относительно депрессии, которую необходимо отметить, именно, что она воздействует на все центры, даже на инстинктивный центр. Депрессия происходит не только от потери надежды и веры в будущее, хотя это является обычной причиной. Она может возникнуть просто без усилий какого-либо рода, так что центры являются переполненными, так сказать, и с другой стороны само состояние, как бы оно ни вызывалось, является таким, в котором энергия в центрах становится прокисшей. Оно может возникнуть просто из обрыва самого себя, как если бы кто-либо воображает, что он таков всегда, скажем, преуспевает, а находит, что это не так. Но какова бы ни была ее причина, состояние депрессии должно быть признано и сделано всякого рода усилие, чтобы преодолеть ее. Я говорю усилие, так как только усилие будет менять состояние, даже усилие делать обычные небольшие-необходимые вещи. Но как раз сознательное усилие вспомнить себя немедленно выведет нас из депрессии. Причина заключается в том, что оно приводит нас в «я» Работы, то есть, в «я», которые чувствуют влияния Работы, и выводят из жизненных «я», в которых депрессии центрируются. И здесь я должен добавить, что вы должны бороться, чтобы иметь Работу в вас. Вы должны бороться в вашем уме за Работу, поддерживать ее живой, иначе она начнет становиться безучастной.

      Часть 2 Править

      Более полное наблюдение может помочь распознать состояние депрессии и отличить их от отрицательных состояний. Депрессия отличается от отрицательного состояния. Постарайтесь увидеть истинность этого для самих себя. Наблюдайте, что это так. Это различие было особенно подчеркнуто в последнем докладе, и если вы не наблюдали, что депрессия отлична от отрицательного состояния, то вы не можете увидеть, что это значит. Депрессивное состояние часто случается с людьми, которые любят думать, что они всегда веселы, бодры и счастливы. Во всяком случае, это не одно и то же, что отрицательное состояние.

      Самонаблюдение и воспоминание состояния депрессии является наиболее важным, т.к. если кто-либо не распознает депрессии, в чем она состоит, он может сделать ошибочный род усилия. Только путем понимания таких состояний можно Работать над ними правильным образом. Депрессия часто является результатом болезни, или скорее, когда кто-либо болен, возможность депрессивного состояния присутствует. Болезненное состояние снижает жизнеспособность. Это на самом деле не депрессия, но следствие того факта, что когда Инстинктивный Центр, который следит за внутренней работой организма и его химией, должен встретить болезнь, он заимствует энергию из других центров, точно так, как во время войны деньги берутся из источников всякого рода. Все вы слышали, что Инстинктивный Центр берет взаймы обычно из «Банка» сперва Двигательного Центра, а потом из Интеллектуального центра. Но это не есть обязательно сама депрессия; это есть подавленная жизнеспособность, и если кто-либо старается быть пассивным к ней и не отождествляется с ней, когда она начинается, если он не ожидает чего-либо и является спокойным и расслабленным в себе, там нет необходимости быть депрессии — то есть потере надежды и т.д. — но только состоянию, в котором кто-либо не должен думать и должен оставаться совершенно тихими и молчаливыми в себе. Имеются, конечно, ритмические изменения в теле, которые ведут к депрессии. Человек должен научиться в болезни и в таких состояниях измененной жизнеспособности видеть, где он находится в себе и что он может делать, что закрыто и что открыто. Ожидание, что он не будет обычным, когда он болен, сделает его подавленным. Это ошибочное отношение. Быть внутренне спокойным, остановить воображение, остановить жалобы, уменьшить напряжение, осознать, что вы больны и имеете малопригодную силу — является правильным подходом.

      В отличие от депрессии, отрицательная эмоция причиняется всегда другим лицом. Другому лицу нет необходимости присутствовать. Кто-либо имеет нечто, называемое воображением, которое действует взамен. Воображение делает нас отрицательными — но это всегда воображение или память лица. Когда отрицательная эмоция возникает из воображения или памяти, это обычно повторение того, что кто-либо чувствовал раньше о данном лице и спустя некоторое время возможно наблюдать это, когда это впервые начинается и в каком случае это может быть иногда отделено, прежде чем оно достигает своей полной силы.

      ru.gurdjieff.wikia.com

      Клиническая депрессия (Большое депрессивное расстройство)

      Большое депрессивное расстройство (БДР) представляет собой психическое расстройство, характеризующееся выраженным и стойким плохим настроением, которое сопровождается низкой самооценкой, потерей интереса или удовольствия от ранее приятных занятий. Понятие «депрессия» используется в различных случаях. Оно часто используется для определения этого синдрома, но может также относиться к другим расстройствам настроения или просто к плохому настроению. Большое депрессивное расстройство отрицательно влияет на семейную жизнь, профессиональную или школьную жизнь, сон, привычки в питании, а также общее состояние здоровья. В Соединённых Штатах около 3,4% населения с большим депрессивным расстройством совершают суицид, и до 60% людей, которые покончили жизнь самоубийством, страдали от депрессии или другого расстройства настроения 1) . Другие названия: клиническая депрессия, большая депрессия, униполярная депрессия или рекуррентная депрессия в случае повторных проявлений. Диагноз большого депрессивного расстройства базируется на собственных переживаниях пациента, поведении, о котором сообщили родственники или друзья, а также в ходе исследования психического состояния. Не существует лабораторных тестирований для определения клинической депрессии, хотя обычно врачи проводят тестирования на физические состояния, в ходе которых могут проявляться схожие симптомы. Наиболее распространённым возрастом начала расстройства является возраст от 20 до 30 лет, несколько меньшая вероятность его проявления падает на диапазон между 30 и 40 годами 2) . Как правило, люди, которые лечатся с помощью антидепрессантов, во многих случаях получают специальные консультации, в частности, проходят когнитивно-поведенческую терапию (КПТ). Медицинские препараты, по-видимому, являются эффективными, однако эффект является значительным только в случаях крайне тяжёлой депрессии. Госпитализация может быть необходимой в случаях, связанных с пренебрежением к себе или значительным риском нанесения вреда себе или окружающим. Небольшая доля пациентов лечится с помощью электросудорожной терапии (ЭСТ). Конечно, расстройство может широко варьировать в своих проявлениях, начиная от разового проявления в течение нескольких недель и заканчивая расстройством, длящимся всю жизнь, на базе большой депрессии. Лица с депрессией характеризуются меньшей продолжительностью жизни по сравнению с теми, кто не страдает от депрессии; это частично обеспечивается за счёт большей восприимчивости к заболеваниям и суициду. Не ясно, влияют ли лекарственные препараты на риск самоубийства. Нынешние и бывшие пациенты могут подвергаться стигматизации (навешиванию социальных ярлыков). Понимание природы и причин депрессии осознавалось в течение веков, хотя это понимание является неполным и до сих пор остаётся множество аспектов депрессии, которые являются объектом дискуссий и исследований. Предполагаемыми причинами являются психологические, социально-психологические, наследственные, эволюционные и биологические факторы. Длительное употребление соответствующих препаратов может вызвать или ухудшить симптомы депрессии. Психологические методы лечения базируются на теориях личности, межличностного общения и обучения. Большинство биологических теорий сфокусировано на моноаминовых химических средствах, а именно: серотонине, норадреналине и дофамине, которые естественным образом представлены в головном мозге и обеспечивают связь между нервными клетками. Этот комплекс симптомов (синдром) был назван, описан и классифицирован в качестве расстройств настроения в издании диагностического пособия Американской Психиатрической Ассоциации в 1980 году.

      Симптомы и признаки

      Большая депрессия значительным образом влияет на семейную жизнь и личные взаимоотношения, профессиональную или школьную жизнь, сон и привычки в питании, а также общее состояние здоровья 3) . Её влияние на хорошее общее самочувствие сравнимо с влиянием хронических заболеваний, например, диабета. Лицо, имеющее проявления большой депрессии, обычно жалуется на плохое настроение, которое пронизывает все аспекты жизни, а также неспособность испытывать удовольствие от той деятельности, которая ранее приносила удовлетворение. Подавленные люди могут быть озабочены своими проблемами, размышлять над ними, иметь мысли о своей собственной неполноценности, испытывать вину, сожаление, беспомощность, безнадёжность и ненависть к себе. В тяжёлых случаях, у людей с депрессией могут проявляться симптомы психоза. Эти симптомы включают бред или, реже, галлюцинации, как правило, неприятного характера. Другие симптомы депрессии включают плохую концентрацию и память (обычно у лиц с метаболическими или психотическими признаками) 4) , неучастие в социальной деятельности, пониженное половое влечение, а также мысли о смерти или суициде. Бессонница часто проявляется у людей, подверженных депрессии. Обычно человек просыпается очень рано и не может затем заснуть 5) . Гиперсомния или избыточный сон могут также проявляться. Некоторые антидепрессанты могут вызывать бессонницу за счёт своего стимулирующего эффекта. Человек в состоянии депрессии может сообщать о нескольких физических симптомах, включая усталость, головные боли, проблемы с пищеварение; соматические жалобы являются наиболее распространёнными проблемами в развивающихся странах, согласно критериям депрессии Всемирной Организации Здравоохранения. Аппетит часто понижен, что ведёт к снижению массы тела, хотя повышенный аппетит и увеличение массы тела также могут встречаться. Члены семьи и друзья могут заметить, что человек либо очень нервный, либо вялый. У пожилых людей с депрессией могут проявляться когнитивные симптомы, например, забывчивость и более заметное замедление движений. Депрессия у пожилых людей часто сосуществует с физическими расстройствами, например, инсультом, другими сердечно-сосудистыми заболеваниями, болезнью Паркинсона и хронической обструктивной болезнью лёгких 6) . У детей с депрессией может проявляться раздражительное (а не подавленное) настроение; симптомы могут различаться в зависимости от возраста и ситуации. Большинство теряют интерес к школе, у них проявляется снижение успеваемости. Диагностика может быть отложены или пропущены, если симптомы трактуются в качестве обычной капризности. Депрессия может также сосуществовать с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), что затрудняется диагностику и лечение обоих расстройств 7) .

      Сопутствующие заболевания

      Большая депрессия часто протекает совместно с другими психическими расстройствами. Национальное обследование сопутствующих заболеваний (США) от 1990-1992 годов показало, что 51% страдающих от депрессии также подвержены постоянной тревожности. Симптомы тревожности могут оказывать существенное влияние на ход депрессивного заболеваний, снижая вероятность восстановления, повышая риски рецидива и способствуя инвалидности и попыткам самоубийства. Американский нейроэндокринолог Роберт Сапольски утверждает, что взаимосвязь между стрессом, тревожностью и депрессией может быть измерена и продемонстрирована биологически. Существуют повышенные показатели злоупотребления алкоголем или наркотиками, в частности, отмечается проявление зависимости; у примерно трети лиц с диагностированной СДВГ развивается сопутствующая ей депрессия. Посттравматический стресс и депрессия часто сочетаются в своём проявлении. Депрессия и боль также часто проявляются совместно. Один или более болевых симптомов проявляются у 65% пациентов с депрессией, и от 5 до 85% пациентов с болевыми синдромами испытывают депрессию, что зависит от исходного заболевания; отмечается низкая распространённость в общей практике и более высокая её распространённость в специализированных клиниках. Диагностирование депрессии часто выполняется с задержкой или вообще пропускается, за счёт чего состояние ухудшается. Результат также может ухудшиться, если депрессия была выявлена, но не были поняты её причины 8) . Депрессия часто связана с повышением в 1,5-2 раза риска сердечно-сосудистых заболеваний, которые не зависят от остальных факторов риска; они сами по себе связаны напрямую или косвенно с факторами риска, например, курением или ожирением. Люди с большой депрессией редко следуют рекомендациям врача касательно лечения и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, что, в конечном счёте, увеличивает риски осложнений. Кроме того, кардиологи могут не выявить депрессию, которая осложняет течение сердечно-сосудистых заболеваний 9) .

      Биопсихосоциальная модель предполагает, что некоторую роль роль в возникновении депрессии биологические, психологические и социальные факторы 10) . Диатез-стрессовая модель определяет, что депрессия возникает в рамках ранее существовавшей уязвимости или диатеза, активируясь в ходе различных стрессовых жизненных событий. Ранее существовавшая уязвимость может быть или генетической, подразумевая взаимодействие между природой и воспитанием, или схематичной, базируясь на взглядах на жизнь, сформированных в детстве. Депрессия может быть напрямую вызвана повреждением мозжечка, как, например, в случае мозжечкового познавательного аффективного синдрома 11) . Эти интерактивные модели получили эмпирическое подтверждение. Например, исследователи в Новой Зеландии пустили в ход перспективный метод изучения депрессии за счёт документирования в течение периода времени, когда депрессия проявлялась у изначально нормальных людей. Исследователи пришли к выводу, что изменения гена транспортёра серотонина (5-НТТ )повышают на вероятность того, что у людей, подвергшихся серьёзному стрессу, может развиться депрессия. Более конкретно, депрессия может выработаться в ходе таких событий, однако она, скорее, проявится у людей с одной или двумя короткими аллелями гена 5-НТТ. Кроме того, шведское исследование провело оценку наследственности депрессии (степень, с которой индивидуальные различия связаны с генетическими различиями), которая составила 40% у женщин и 30% у мужчин; эволюционные психологи предположили, что генетическая основа депрессии лежит глубоко в истории естественного отбора. Вызванное веществами расстройство настроения, напоминающее большую депрессию, причинным образом связано с долгосрочным использованием лекарственных препаратов или злоупотреблением ими, а также с употреблением седативных и снотворных средств 12) .

      Биологическая

      Моноаминовая гипотеза

      Большинство антидепрессантов увеличивают уровни одного или более моноаминов (нейромедиаторы серотонин, норадреналин и дофамин) в синаптической щели между нейронами в головном мозге. Некоторые лекарства влияют напрямую на моноаминовые рецепторы. Серотонин, как предполагается, регулирует другие системы нейромедиаторов; пониженная активность серотонина может вызвать активность этих систем в необычном и неустойчивом ключе. Согласно этой «разрешительной гипотезе», депрессия возникает, когда обеспечиваются низкие уровни норадреналина, другого моноаминового нейромедиатора. Некоторые антидепрессанты увеличивают уровни ноадреналина напрямую, тогда как другие увеличивают уровень дофамина, третьего моноаминового нейромедиатора. Эти наблюдения привели к моноаминовой гипотезе депрессии. В своей современной формулировке, моноаминовая гипотеза предполагает, что дефицит некоторых нейромедиаторов ответственен за соответствующие особенности депрессии: «Норадреналин может быть связан с бдительностью и энергией, а также тревожностью, внимание и интересом к жизни; (отсутствие) серотонина – с тревожностью, навязчивыми идеями и принуждением; а дофамин – с вниманием, мотивацией, удовольствием, вознаграждением, а также интересом к жизни» 13) . Сторонники этой теории рекомендуют выбирать антидепрессант с механизмом действия, который воздействует на наиболее выраженные симптомы. Тревожные и раздражительные пациенты должны лечиться с помощью СИОЗС или ингибиторов обратного захвата норадреналина, и те, кто испытывает потерю энергии и удовольствия от жизни, должны лечиться с помощью увеличивающих уровни норадреналина и дофамина препаратов. Кроме того, клинические наблюдения показали, что фенотипическое изменение центральной функции моноаминов может быть значительным образом связано с уязвимостью по отношению к депрессии. Несмотря на эти выводы, причина депрессии не представлена лишь дефицитом моноаминов. В течение двух последних десятилетий, исследования выявили множественные изъяны моноаминовой гипотезы 14) . В качестве контраргумента служит то, что эффект улучшения настроения при приеме СИОЗС занимает недели лечения, несмотря на то, что увеличение доступных моноаминов происходит в течение нескольких часов. Другой контраргумент базируется на экспериментах в отношении фармакологических агентов, которые вызывают истощение моноаминов; в то время как преднамеренное снижение концентрации имеющихся централизованных моноаминов может немного снизить настроение у пациентов с депрессией и не принимающих препараты, это снижение не затронет настроение здоровых людей. Моноаминовая гипотеза является ограниченной, она является чрезмерно упрощённой, представляя собой массовый инструмент маркетинга, её также можно назвать «теорией химического дисбаланса». Проведённое в 2003 году взаимодействие генов с окружающей средой (GxE) ставило своей целью объянить, почему жизненный стресс представляет собой предиктор эпизодов депрессии лишь у некоторых людей; была проведена оценка зависимости от изменения аллельного связанного с серотонином транспортера в промоторной области (5-HTTLPR); проведённый в 2009 году мета-анализ показал, что стрессовые события в жизни связаны с депрессией, однако не было выявлено никаких данных о связи с генотипом 5-HTTLPR. Другой мета-анализ от 2009 году подтвердил данные выводы 15) . Обзор исследований в этой области, проведённый в 2010 году, показал систематическую взаимосвязь между используемым методом по оценке нарушений окружающей среды и результатов исследований; этот обзор показал, что оба мета-анализа от 2009 года были значительно смещены в сторону отрицательных исследований, где были выявлены различные отклонения 16) .

      Другие гипотезы

      Сканы МРТ пациентов с депрессией выявили ряд различий в структуре головного мозга по сравнению с лицами, у которых не была выявлена депрессия. Последний мета-анализ нейровизуализации в рамках глубокой депрессии показал, что, по сравнению с контрольным уровнем, у пациентов с депрессией отмечается увеличение объёма базальных ганглий, таламуса, гиппокампа и лобной доли (в том числе орбитофронтальной коры и прямой извилины). Гиперинтенсивность была связана с выявлением заболевания в позднем возрасте, что привело к развитию теории сосудистой депрессии 17) . Может отмечаться связь между депрессией и нейрогенезом в гиппокампе, который является центром настроения и памяти. Потеря нейронов в гиппокампе отмечается у некоторых людей с депрессией и коррелирует с нарушениями памяти и дистимического настроения. Препараты могут увеличить уровни серотонина в головном мозге, стимулировать нейрогенез и, тем самым, увеличивать общую массу гиппокампа. Это увеличение может помочь восстановить настроение и память 18) . Схожее взаимодействие было выявлено между депрессией и областью передней части поясной извилины, которая вовлечена в процесс модуляции эмоционального поведения. Одним из нейротропинов, ответственных за нейрогенез, является нейротрофический фактор мозга (НФМ). Уровень НФМ в плазме крови субъектов с депрессией резко снижается (более, чем в три раза) по сравнению с нормальным состоянием. Лечение антидепрессантами увеличивает уровни НФМ в крови. Хотя пониженные уровни НФМ в плазме крови отмечаются при множестве расстройств, существуют данные о том, что НФМ вовлечён в причину депрессии и механизм действия антидепрессантов. Существует ряд доказательств того, что большая депрессия может быть вызвана частично за счёт гиперактивности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (оси ГГН), что приводит к эффекту, схожему с нейроэндокринной реакцией на стресс. Исследования показывают, что повышенный уровень гормона кортизола и расширенные гипофиз и надпочечники (что предполагает расстройства эндокринной системы), могут играть определённую роль в развитии некоторых психиатрических расстройств, в том числе и большой депрессии. Чрезмерная секреция гормона, высвобождающего кортикотропин из гипоталамуса, как считается, приводит в этому, являясь вовлечённой в проявление когнитивных и возбуждающих симптомов. Гормон эстроген участвует в депрессивных расстройства за счёт повышенного риска депрессивных эпизодов после полового созревания, в период беременности и во время снижения уровня этого гормона после менопаузы. С другой стороны, предменструальный и послеродовой периоды, в ходе которых отмечаются низкие уровни эстрогена, также связаны с повышенными рисками 19) . Колеблющийся или устойчиво низкий уровень эстрогена связан со значительным ухудшением настроения. Клиническое восстановление от депрессии после родов или в постменопаузе сопровождается стабилизацией или восстановлением уровня эстрогена. В ходе других исследований была изучена потенциальная роль молекул, необходимых для общего клеточного функционирования, а именно цитокинов. Симптомы большого депрессивного расстройства практически схожи с синдромами поведения при заболеваниях, когда иммунная система организма борется с инфекцией. Это увеличивает вероятность того, что депрессия может привести к неадекватному поведению во время болезни в результате нарушения циркуляции цитокинов. Участие противовоспалительных цитокинов в депрессии явно предполагается в ходе мета-анализа клинической литературы, показывающей более высокие концентрации ИЛ-6 и ФНО-альфа в крови у субъектов с депрессией по сравнению с теми, кто ею не страдает. Эти иммунологические аномалии могут вызвать избыточную выработку простагландина Е2 и избыточную экспрессию ЦОГ-2. Аномалии в активации фермента индолеамин 2,3-диоксигеназы могут привести к чрезмерному метаболизму триптофан-куруренина, а также к увеличению выработки нейротоксина хинолиновой кислоты, что способствует большой депрессии. Активация НФМ приводит к чрезмерной глутаматергической нейротрансмиссии, что также вносит свой вклад 20) .

      Психологическая

      Различные аспекты личности и её развития, как представляется, являются неотъемлемой частью возникновения и сохранения депрессии с негативными эмоциями в качестве общего предшественника 21) . Хотя эпизоды депрессии сильно коррелируют с неблагоприятными событиям, характерный стиль человека совладания с собой может коррелировать с его устойчивостью. Кроме того, низкая самооценка, ожидание неудачи или искаженное мышление связаны с депрессией. Проявление депрессии менее вероятно у людей, которые являются религиозными 22) . Не всегда ясно, какие факторы являются причинами, а какие – последствиями депрессии; тем не менее, люди с депрессией, которые в состоянии размышлять и спорить, часто характеризуются улучшением настроения и самооценки. Американский психиатр Аарон Т. Бек, вслед за ранее проведённой работой Джорджа Келли и Альберта Эллиса, разработал в начале 1960-х годов то, что сейчас принято называть когнитивной моделью депрессии. Он предложил принцип того, что в основе депрессии лежат три концепта: триада негативных мыслей, состоящая из когнитивных ошибок о себе, своего мира и своего будущего; текущие модели депрессивного мышления или схемы; искажённая обработка информации. На основе этих принципов он разработал структурную технику когнитивной поведенческой терапии (КПТ). Согласно американскому психологу Мартину Селигману, депрессия у людей схожа с приобретённой беспомощностью у лабораторных животных, которые остаются в неблагоприятной ситуации в те моменты, когда они могли бы убежать, но не сделали этого. Теория привязанности, которая была разработана английским психиатром Джоном Боулби в 1960-х годах, предсказывает связь между депрессивным расстройством в зрелом возрасте и качеством взаимоотношений между ребёнком с его опекуном. В частности, считается, что «опыт ранней потери, разлуки или отказа родителя или опекуна (говорит ребёнку об его невостребованности) может приводить к неблагоприятным моделям. Внутренние когнитивные представления о себе как о невостребованном и нелюбимом (ненадёжном) соответствуют одной из частей триады Бека» 23) . В то время как широкий спектр исследований оставил в силе основные положения теории привязанности, исследование оказалось безрезультатным в отношении связи ранее описанных свойств. Люди с депрессией зачастую винят себя за негативные события, и, как показано в исследовании от 1993 года на базе госпитализированных подростков, которые сообщали о наличии у них депрессии, те, кто винит себя за негативные события, может не рассчитывать на какие-либо положительные результаты. Эта тенденция представляет собой характеристику принадлежности к депрессии или пессимистический стиль жизни. Согласно Альберту Бандуре, канадскому социальному психологу, связанному с социальной когнитивной теорией, люди, страдающие от депрессии, имеют негативные убеждения о себе, базирующиеся на опыте неудач, провале социальных моделей, отсутствии социального убеждения о том, что они могут добиться, а также на базе собственного соматического и эмоционального состояния, которое включает напряжение и стресс. Эти факторы могут привести к негативной самооценке и отсутствию самодостаточности; эти люди не верят, что они могут влиять на события и достигать личных целей 24) . Экспертиза депрессии у женщин показала факторы уязвимости (например, ранняя потеря матери, отсутствие доверительных отношений, ответственность по уходу за несколькими маленькими детьми дома и безработица), которые могут взаимодействовать с жизненными стрессами, увеличивая риск депрессии. Для пожилых людей, такими факторами часто являются проблемы со здоровьем, изменения отношений с супругом или взрослыми детьми в связи с переходом на роль опекуна или опекаемого, смерть значимого в жизни человека или изменение доступности или качества социальных взаимоотношений с пожилыми друзьями из-за их проблем со здоровьем. Понимание депрессии также базируется на психоаналитическом и гуманистическом направлениях психологии. С точки зрения классической психоаналитики Зигмунда Фрейда, депрессия или меланхолия могут быть связаны с межличностной потерей и определёнными потерями в начале жизни. Экзистенциальные терапевты связывают депрессию с отсутствием понимания настоящего и видения будущего 25) .

      Социальная

      Бедность и социальная изоляция связаны с повышенным риском возникновения проблем психическим здоровьем в целом. Жестокое обращение с детьми (физическое, эмоциональное, сексуальное, пренебрежительное) также связано с повышенным риском развития депрессивных расстройств в более позднем возрасте 26) . Такая связь подтверждена неоднократно, так как в детстве ребёнок учится, как стать личностью. Подавление ребёнка опекуном способно исказить развитие личности, создавая гораздо больший риск депрессии и многих других изнурительных умственных и эмоциональных состояний. Нарушения функционирования семьи как института, включая депрессию (в частности, у матери) родителей, конфликты супругов или развод, смерть родителя или другие нарушения в ходе воспитания являются добавочными факторами риска. В зрелом возрасте, стрессовые жизненные события тесно связаны с наступлением эпизодов большой депрессии. В этом контексте, события в жизни, связанные с социальной изоляцией, вызваны частичным образом депрессией. Первый эпизод депрессии обычно следует за стрессовыми событиями, что согласуется с гипотезой о том, что люди могут стать крайне чувствительными к стрессам в жизни после последовательных повторений депрессии 27) . Взаимосвязь между стрессовыми событиями и социальной поддержкой является предметом споров; отсутствие социальной поддержки может увеличить вероятность того, что стрессовые события приведут к депрессии, или отсутствие социальной поддержки может представлять собой форму напряжения, которая напрямую ведёт к депрессии. Существует доказательство того, что проживание в неблагоприятных районах, например, криминальных или где злоупотребляют наркотиками, является фактором риска, а проживание в районах с высоким социально-экономическим статусом и удобствами является защитным фактором. Неблагоприятные условия на работе, в частности, тяжёлые работы с небольшими возможностями для принятий решений, связаны с депрессией, хотя разнообразие факторов затрудняет выявление чёткой причинно-следственной связи 28) . Депрессия может быть вызвана предрассудками. Это происходит, когда люди придумывают про себя негативные стереотипы. Эти предрассудки могут быть связаны с принадлежностью к определённой группе (например, Я-Гей-Плохо) или нет (Я-Плохо). Если кто-либо имеет негативные убеждения о какой-либо группе и затем сам становится членом этой группе, прошлые видения могут наслоиться, вызвав депрессию. Например, мальчик, выросший в Соединённых Штатах, воспринимал гомосексуальность аморальной. Когда он вырос и понял, что сам является геем, он наложил свои убеждения на себя, впав в депрессию. Люди могут также могут заполучать стереотипы и предрассудки в ходе негативного опыта в детском возрасте, проявляющемся через вербальное и физическое насилие.

      Эволюционная

      С точки зрения эволюционной теории, большая депрессия, как предполагается, в некоторых случаях увеличивает репродуктивную физическую форму. Эволюционные подходы к депрессии и эволюционной психологии установили специфические механизмы, с помощью которых депрессия может генетически включаться в генофонд человека, что говорит о высокой наследственности депрессии и её распространённости, что предполагает адаптационный характер некоторых компонентов депрессии, например, поведение, связанное с привязанностью или социальным рангом. Текущее поведение может быть объяснено как адаптация к регулированию взаимоотношений или ресурсов, хотя результат может быть неадекватным в современных условиях. С другой точки зрения, консультирующий терапевт может выявить депрессию не как биохимическое заболевание или расстройство, а как «совокупность эмоциональных программ, которые активировались с помощью восприятия, почти всегда отрицательного, масштабного упадка собственной важности, что иногда может быть связано с чувством вины, стыда или отторжения» 29) . Это набор характеристик встречается у стареющих охотников, у которых отмечается ослабление способностей, за счёт чего они могут отторгаться другими членами общества. Чувство бесполезности, созданное за счёт такой маргинализации, теоретически может перекрываться за счёт поддержки друзей и родственников. Кроме того, подобным физической боли образом, может обеспечиваться дальнейшее ухудшение, «психическое страдание», которое развилось для предотвращения поспешных и неадекватных реакций на тревогу 30) .

      Употребление наркотиков и алкоголя

      Очень высокие уровни токсикомании отмечаются у людей с психическими отклонениями; это проявляется через злоупотребления алкоголем, седативными препаратами и коноплёй. Депрессия и другие психические расстройства могут быть вызваны различными веществами; проводя исследования о влиянии различных веществ, можно отметить, что они являются важной частью психиатрической экспертизы 31) . В соответствии с DSM-IV, диагноз расстройства настроения не может быть поставлен, если причина состоит «в прямых физиологических эффектах веществ»; когда синдром, напоминающий большую депрессию, отмечается у человека, обычно выявляется недавнее употребление психоактивных веществ и выработавшаяся на их фоне неблагоприятная реакция на препарат, что также можно назвать «вызванное веществами расстройство настроения». Алкоголизм или избыточное потребление алкоголя значительно повышает риск развития большой депрессии. Как и алкоголь, бензодиазепины являются депрессантами центральной нервной системы; этот класс препаратов часто используется для лечения бессонницы, тревожности и мышечных спазм 32) . Как и в случае с алкоголем, бензодиазепины увеличивают риск развития большой депрессии. Этот повышенный риск депрессии может происходить частично за счёт побочных или токсических эффектов седативных препаратов, включая алкоголь в отношении нейрохимии, например, это проявляется в пониженных уровнях серотонина и норадреналина, активации опосредованной иммунной системой воспалительных путей в головном мозге. Хроническое использование бензодиазепинов может также вызвать ухудшение депрессии, или депрессия может быть частью синдрома длительной отмены. Около четверти людей, восстанавливающихся после алкоголизма, испытывают тревожность и депрессию, которая может длиться до 2 лет 33) . Злоупотребление метамфетамином также часто связывают с депрессией.

      Диагностирование

      Клиническая оценка

      Диагностическая оценка может проводиться врачом общей практики, психиатром или психологом, которые записывают нынешнее состояние человека, биографические детали, текущие симптомы и семейную историю. Общая клиническая цель заключается в разработке соответствующих биологических, психологических и социальных факторов, которые могут влиять на настроение человека. Эксперт может также обсудить текущие способы (здоровые или нет), с помощью которых пациент регулирует своё настроение, включая использование алкоголя или наркотиков. Оценка также включает в себя проверку психического состояния, которая включает в себя оценку текущего настроения человека и содержание мыслей, в частности, наличие безнадёжности, пессимизма, желания навредить себе или покончить жизнь самоубийством, а также отсутствие позитивных мыслей или планов. Специалисты по оценке психического состояния достаточно редко встречаются в сельской местности, поэтому диагностика и лечения проводится, чаще всего, врачами первичной медицинской помощи 34) . Проблема особенно актуальна в развивающихся странах. Проверка психического состояния может включать использование оценочных шкал, включая шкалу Гамильтона для оценки депрессии и шкалу депрессии Бека 35) . Балл, полученный в ходе оценки, не является достаточным для диагностирования депрессии, однако всё это может указывать на серьёзность симптомов в определённый период времени, поэтому человек, у которого отмечаются повышенные показатели, может быть исследован более тщательно в отношении наличия у него депрессивного расстройства. Некоторые оценочные шкалы используются для этого. Скрининговые программы, как утверждается, улучшают выявление депрессии, но есть доказательства того, что они не повышают процент выявления, лечения и не влияют на конечный результат. Врач первичного звена или другой врач, не являющийся психиатром, испытывают трудности в диагностике депрессии, отчасти потому, что они обучены распознавать и лечить физические симптомы, и депрессия может вызывать бесчисленные физические (психосоматические) симптомы. Не являющиеся психиатрами врачи пропускают две трети случаев и прописывают ненужное лечение другим пациентам 36) . До диагностирования большого депрессивного расстройства, врач проводит общий медицинский осмотр и какие-либо исследования для исключения других причин проявляемых симптомов. Они включают в себя анализы крови по измерению ТТГ и тироксина для исключения гипотиреоза; основные электролиты и кальций в сыворотке крови для исключения нарушений обмена веществ; полный анализ крови, включая СОЭ для исключения системных инфекций или хронических заболеваний. Побочные аффективные реакции на препараты или злоупотребление алкоголем часто исключаются. Уровни тестостерона могут быть измерены для диагностики гипогонадизма, который может быть причиной депрессии у мужчин 37) . Субъективные когнитивные жалобы появляются у пожилых людей, подверженных депрессии, но они также могут быть признаком начала деменции, например, болезни Альцгеймера. Когнитивное тестирование и сканирование головного мозга может помочь различить депрессию от деменции. Сканирование КТ может помочь исключить патологии головного мозга у пациентов с психотическими, внезапными или иными необычными симптомами. В целом, исследования не повторяются в отношении последующих эпизодов, если для этого нет медицинских показаний. Никакие биологические тестирования не могут подтвердить наличие большой депрессии 38) . Биомаркеры депрессии являются объективным методом диагностирования. Существует несколько потенциальных биомаркеров, включая нейротрофический фактор мозга и различные функциональные методы МРТ. В ходе одного исследования была разработана модель дерева решений в интерпретации ряда сканирований МРТ, проведённых в ходе различной деятельности. На базе субъектов, авторы этого исследования смогли добиться чувствительности, равной 80%, а также специфичности, равной 87%, что соответствует отрицательной прогностической ценности, равной 90%, и положительной прогностической ценности, равной 32% (положительные и отрицательные отношения правдоподобия были равны 6,15, 0,23 соответственно). Тем не менее, необходимо провести гораздо больше исследований для того, чтобы эти тестирования можно было использовать в клинической практике.

      Критерии DSM-IV-TR и МКБ-10

      Наиболее широко используемый критерий для диагностики депрессивных состояний можно найти в четвёртом издании Руководства по диагностике и статистике психических расстройств, выпускаемом Американской Психиатрической Ассоциацией (DSM-IV-TR), и Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10), выпускаемой Всемирной Организацией Здравоохранения, где понятие «депрессивный эпизод» используется для одного эпизода, а «рецидивирующее депрессивное расстройство» — при повторных эпизодах. Вторая система обычно используется в европейских странах, в то время как первая применяется обычно в США и других неевропейских странах, однако авторы обеих систем работали в соответствии друг с другом. DSM-IV-TR и МКБ-10 рассматривают типовые (основные) депрессивные симптомы 39) . МКБ-10 определяет три типичных симптома депрессии (подавленное настроение, ангедония и снижение затрат энергии), два из которых должны присутствовать для определения диагноза депрессивного расстройства. Согласно DSM-IV-TR, существует два основных депрессивных симптома, а именно, подавленное настроение и ангедония. По крайней мере, один из этих двух симптомов должен присутствовать, чтобы поставить диагноз большого депрессивного эпизода. Большое депрессивное расстройство классифицируется как расстройство настроения, согласно DSM-IV-TR. Диагноз зависит от наличия одного или нескольких эпизодов большой депрессии. Затем производится классификация самих эпизодов и тип расстройства. Категория «Депрессивное расстройство, иное не указано» диагностируется, если проявление депрессивных эпизодов не соответствует критериям эпизодов большой депрессии. Система МКБ-10 не использует понятие большого депрессивного расстройство, однако включает очень схожие критерии диагностики депрессивного эпизода (лёгкая, средняя, тяжёлая степень); понятие «рецидивирующий» может быть добавлено, если было выявлено несколько эпизодов без мании.

      Большой депрессивный эпизод

      Большой депрессивный эпизод характеризуется наличием выраженного подавленного настроения, которое сохраняется в течение, по крайней мере, двух недель. Эпизоды могут быть изолированными или рецидивирующими, они могут классифицироваться как незначительные (несколько симптомов свыше минимальных критериев), умеренные или тяжёлые (заметное влияние на социальную или профессиональную деятельности). Эпизод с психотическими признаками, как правило, называют психотической депрессией, и она автоматически оценивается как тяжёлая. Если у пациента проявился эпизод с манией или заметно повышенным настроением, ставится диагноз биполярного расстройства. Депрессия без мании иногда называют однополярным, так как настроение остаётся на одном эмоциональном состоянии или «полюсе» 40) . DSM-IV-TR исключает случаи, когда симптомы являются результатом утраты, хотя вполне возможно, что эта утрата станет причиной депрессивного эпизода, если настроение сохраняется на прежнем уровне, включая в себя характеристики эпизода большой депрессии. Критерий подвергся критике, так как в его ходе не были принять во внимание какие-либо другие аспекты личного и социального контекста, в ходе которого может произойти депрессия. Кроме того, некоторые исследования выявили маленькую эмпирическую поддержку для критерия отсеивания DSM-IV, что свидетельствует о том, что она является диагностической конвенцией, распространяемой на континуум депрессивных симптомов различной тяжести и длительности 41) . Исключение составляет ряд родственных диагнозов, включая дистимию, которая включает хроническое, но, всё же, мягкое нарушение настроения; рецидивирующая краткая депрессия состоит из кратких депрессивных эпизодов; малое депрессивное расстройство характеризуется лишь тем, что некоторые симптомы тяжёлой депрессии могут присутствовать; и расстройство адаптации с депрессивным настроением, которое обозначает плохое настроение, обычно является следствием психологической реакции на какие-либо события или стресс 42) .

      DSM-IV-TR пять следующих типов большого депрессивного расстройств, называемых спецификаторами, в дополнение к выявлению длительности, степени тяжести и наличия психотических особенностей:

      Дифференциальные диагнозы

      Для придания большому депрессивному расстройству статуса наиболее вероятного диагноза, другие возможные диагнозы должны быть рассмотрены, в том числе дистимия, нарушение адаптации с депрессивным настроением или биполярное расстройство. Дистимия представляет собой хроническое, несильное нарушение настроения, при котором человек испытывает плохое настроение почти каждый день в течение определённого периода, по крайней мере, двух лет. Симптомы не являются столь серьёзными, как в случае с большой депрессией, хотя люди, страдающие от дистимии, уязвимы в отношении вторичных эпизодов большой депрессии (иногда упоминается как двойная депрессия). Нарушение адаптации с депрессивным настроением представляет собой расстройство настроение, которое является психологической реакцией на определённые события или стресс, при котором эмоциональные или поведенческие симптомы являются значительными, но не соответствующими критериям эпизодов большой депрессии 44) . Биполярное расстройство, также известное как маниакально-депрессивное расстройство, является состоянием, при котором депрессивные фазы чередуются с периодами мании и гипомании. Хотя депрессия в настоящее время классифицируется как отдельное расстройство, дискуссия продолжается, так как люди с диагнозом большой депрессии часто испытывают некоторые гипоманиакальные симптомы, что указывает на континуумное расстройство настроения. Другие нарушения должны быть исключены до диагностики большого депрессивного расстройства. Они включают в себя депрессии в результате физических заболеваний, приема медицинских препаратов и токсикомании. Депрессия из-за физических заболеваний диагностируется как расстройство настроения за счёт общего заболевания. Это условие определяется на основе исторического опыта, лабораторных открытий или физического обследования. Когда депрессия вызвана злоупотреблением наркотиков, лекарств, токсинов, то ставится диагноз «вызванное веществами расстройства настроения» 45) .

      Предотвращение

      Поведенческие вмешательства, такие как межличностная терапия и когнитивно-поведенческая терапия, являются эффективными в предотвращении нового начала депрессии 46) . Поскольку такие меры, как представляется, являются наиболее эффективными в отношении отдельных лиц или маленьких групп, было сделано предположение, что это работать и в отношении большой целевой аудитории через Интернет. Тем не менее, более ранний мета-анализ показал, что профилактические программы с компонентном повышения компетенций по уровню превышает ориентированные на поведения программы в целом; отмечается, что поведенческие программы являются особенно бесполезными в отношении пожилых людей, для которых однозначным решением являются программы социальной поддержки. Кроме того, программы, которые лучше всего предотвращали депрессию и длившиеся более восьми дней, каждая из которых составляла от 60 до 90 минут со стороны народных или профессиональных специалистов, показали хороший результат 47) . Система охраны психического здоровья в Нидерландах обеспечивает профилактические мероприятия, например, курс «Реакция на депрессию» для людей с подпороговой стадией депрессии. Данный курс, как утверждается, является наиболее успешным среди остальных психиатрических вмешательств для лечения или профилактики депрессии (за счёт своей универсальности для всех слоёв населения и результатов); отмечается снижение риска на 38% в случае большой депрессии, и эффективность лечения сравнима с другими методами психотерапии 48) . Профилактические меры могут привести к сокращению показателей в диапазоне между 22 и 38%.

      Управление

      Три наиболее распространённых методов лечения депрессии включают в себя психотерапию, медикаментозное лечение и электросудорожную терапию. Психотерапия представляет собой выборочное лечение (без лекарств) для людей до 18 лет. Британский Национальный Институт здоровья и медицинской помощи (NICE) в 2004 году показал, что антидепрессанты не должны использоваться для первоначального лечения лёгкой депрессии, потому что соотношение риска и выгоды оставляет желать лучшего. Согласно руководящим принципам, лечение антидепрессантами в сочетании с психосоциальной помощью рекомендуется в следующих случаях:

      Руководящие принципы также отмечают, что лечение антидепрессантами должно продолжаться в течение, по крайней мере, шести месяцев для уменьшения риска рецидива; СИОЗС лучше переносятся, чем трициклические антидепрессанты. Руководящие принципы по лечению, выработанные Американской Психиатрической Ассоциацией, рекомендуют, что первоначальное лечение должно быть выработано индивидуально, базируясь на таких факторах как тяжесть симптомов, присутствующие нарушения, ранний опыт лечения, а также предпочтения пациента. Варианты могут включают фармакотерапию, психотерапию, электросудорожную терапию (ЭСТ), транскраниальную магнитную стимуляцию (ТМС) или светотерапию. Антидепрессанты в качестве лекарств рекомендуются в качестве первоначального выбора лечения у людей с лёгкой, средней или тяжёлой большой депрессией, и они должны назначаться всем пациентам с тяжёлой депрессией, если не планируется проводить ЭСТ 49) . Варианты лечения являются гораздо более ограниченными в развивающихся странах, где доступ сотрудников здравоохранения к психиатрии затруднён, в особенности в отношении к медицинским препаратам. Развитие услуг в области психического здоровья является минимальным в большинстве стран; депрессия рассматривается в качестве феномена развитых странах, несмотря на доказательство обратного. Кокрановский Обзор от 2014 года не нашёл достаточных доказательств эффективности психологической терапии против медикаментозной терапии у детей.

      Психотерапия

      Психотерапия может оказываться лицам, группам или семьям специалистами в области психического здоровья, включая психотерапевтов, психиатров, психологов, клинических социальных работников, консультантов, а также подготовленных соответствующим образом психиатрических медсестёр. Для более сложных и хронических форм депрессии могут быть использованы комбинации лекарственной терапии и психотерапии 50) . Обзор от 2012 года показал, что психотерапия более эффективна, чем отсутствие лечение, но не лучше, чем применение лекарств. Когнитивная поведенческая терапия (КПТ) в настоящее время имеет наибольшие доказательства для лечения депрессии у детей и подростков; КПТ и интерперсональная психотерапия (ИПТ) представляют собой предпочтительные виды терапии подростков. Для лиц до 18 лет, согласно Национальному Институту Здоровья и Клинической Передовой Медицины, лекарственные препараты должны использоваться в сочетании с психологической терапией, например, КПТ, ИПТ или семейной терапией 51) . Психотерапия проявила себя эффективной в отношении пожилых людей 52) . Успешная психотерапия, по-видимому, снижает уровень повторения депрессии даже после того, как была произведена отмена или замена терапии. Наиболее изученной формой психотерапии для депрессии является КПТ, которая обучает клиентов бросать вызов провалам, вырабатывая прочные способы мышления (когнитивного типа), избегая контрпродуктивного поведения. Исследования, начатые в середине 1990-х годов, показали, что КПТ может действовать также или эффективнее антидепрессантов у пациентов с умеренной или тяжёлой депрессией. КПТ может быть эффективной у пациентов с депрессией, хотя её эффективность в отношении тяжёлых эпизодов не выявлена окончательно 53) . Некоторые данные предсказывают успешность когнитивной поведенческой терапии у подростков: более высокие уровни рациональных мыслей, меньше негативных мыслей и меньше когнитивных искажений. КПТ особенно полезна при предотвращении рецидивов. Несколько вариантов когнитивной поведенческой терапии были использованы у лиц с депрессией, причём наиболее заметными являются рационально-эмоционально-поведенческая терапия 54) и базирующаяся на внимательности когнитивная терапия. Программы снижения стресса на основе осознанных поступков могут снижать симптомы депрессии 55) . Они могут быть достаточно перспективными в ходе интервенционных исследований у молодых людей. Психоанализ является так называемой школой мысли, основанной Зигмундом Фрейдом, в которой подчёркивается упор на разрешение бессознательных психических конфликтов. Психоаналитические методы используются некоторыми специалистами для лечения клиентов, у которых выявлена большая депрессия. Более широко практикуется использование эклектического метода, называемого психодинамической психотерапией, которая базируется на психоанализе и имеет дополнительный социальный и межличностный фокус. В мета-анализе, состоящем из трёх испытаний Короткой Психодинамической Поддерживающей Терапией, эта модификация была признана такой же эффективной, как и лекарственная терапия в случае лёгкой или умеренной депрессии. Логотерапия, будучи формой экзистенциальной психотерапии, разработанной австрийским психиатром Виктором Франклом, базируется на процессе заполнения «экзистенциального вакуума», который связан с чувствами бесперспективности и бессмысленности. Он утверждал, что этот тип психотерапии может быть полезным при депрессии и более взрослых подростков 56) .

      Антидепрессанты

      Противоречивые результаты возникли в ходе рассмотрения эффективности антидепрессантов у людей с острой лёгкой или умеренной депрессией. Более надёжные поддерживают пользу антидепрессантов в лечении депрессии хронического (дистимия) или тяжёлого типа. Хотя небольшие преимущества были выявлены исследователями Ирвингом Киршем и Томасом Мур, это могло произойти из-за проблем во время испытаний, а не за счёт истинной эффективности препарата. В более поздней публикации, Кирш пришёл к выводу, что общий эффект от антидепрессантов нового поколения ниже рекомендуемого критерия для соответствия клинической значимости. Такие же результаты были получены в ходе мета-анализа Форньера. Обзор по заказу Национального Института здоровья и медицинской помощи показал, что существуют веские доказательства того, что СИОЗС имеет более высокую эффективность по сравнению с плацебо при достижении показателя в 50% в отношении снижения уровня депрессии при умеренной или тяжёлой большой депрессии; отмечается возможность схожей эффективности в отношении лёгкой депрессии 57) . Кроме того, систематический Кохрановский обзор касательно клинических испытаний антидепрессанта амитриптилина показал, что существуют веские доказательства эффективности, превышающей плацебо. В 2014 года FDA (США) опубликовала систематический обзор всех исследований антидепрессантов, проведённых агентством с 1985 по 2012 год. Авторы сделали вывод о том, что поддерживающая терапия снижала риск рецидива на 52% по сравнению с плацебо, и этот эффект были первичным за счёт проявления рецидивной депрессии в группе плацебо, нежели за счёт эффекта отмены препарата. Для выявления наиболее эффективного антидепрессанта с минимальными побочными эффектами, дозировки необходимо корректировать, и, если необходимо, комбинации различных классов антидепрессантов могут быть испробованы. Частота реакции на первый антидепрессант варьировалась между 50-75%, и может понадобиться от шести до восьми недель с начала лечения для выработки ремиссии 58) . Употребление антидепрессантов обычно длится 16-20 недель после ремиссии, однако рекомендуется растягиваться этот этап до года. Людям с хронической депрессией может понадобиться постоянное употребление лекарств для избегания рецидива. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) являются первичными выписываемыми препаратами за счёт относительно редко проявляющихся побочных эффектов, они также менее токсичны при передозировке, чем другие антидепрессанты. Пациенты, которые не реагируют на какой-либо СИОЗС, переводятся на другой антидепрессант, и это приводит к улучшениям примерно в 50% случаев. Другой возможностью является переход на атипичный депрессант бупропион. Венлафаксин, антидепрессант с другим механизмом действия, может быть несколько более эффективным, чем СИОЗС 59) . Тем не менее, венлафаксин не рекомендуется к применению в Великобритании в качестве лечения первой линии, так как существуют риски, превышающие по значимости положительные эффекты 60) , и это особенно заметно при использовании препарата в отношении детей и подростков. При подростковой депрессии, флуоксетин рекомендуется к применению. Антидепрессанты, по-видимому, обладают лишь небольшим преимуществом у детей. Существует недостаточно доказательств для определения их эффективности при депрессии с осложнениями деменции 61) . Любые антидепрессанты могут вызвать низкие уровни натрия (также называется гипонатриемией); тем не менее, об этом чаще сообщается при использовании СИОЗС. Для СИОЗС не является редким такой побочный эффект, как провоцирование или ухудшение бессонницы; седативный антидепрессант миртазапин может использоваться в таких случаях 62) . Необратимые ингибиторы моноаминооксидазы, более старший класс антидепрессантов, может спровоцировать опасные для жизни пищевые и лекарственные взаимодействия. Они до сих пор используются, но достаточно редко, хотя новые и более совместимые агенты этого класса были разработаны. Профиль безопасности варьируется с обратимыми ингибиторами моноаминоксидазы, например, с моклобемидом, где риск серьёзных пищевых взаимодействие пренебрежимо мал, и пищевые ограничения являются менее строгими. Для детей, подростков и, возможно, молодых взрослых в возрасте от 18 до 25 лет, существует повышенный риск суицидных мыслей и суицидного поведения в случае лечения СИОЗС. У взрослых, не ясно, влияют ли СИОЗС на риски суицида. Один обзор выявил отсутствие связи; другой – повышенный риск; третий – отсутствие риска в возрасте 25-65 лет, а также пониженный риск в возрасте свыше 65 лет 63) . В 2007 году в США была введена аннотация с предупреждением на СИОЗС и других антидепрессантах за счёт повышенного риска суицида у пациентов до 24 лет. Такие же предупредительные извещения были введены Министерством Здравоохранения Японии.

      Другие препараты

      Существует ряд доказательств, что добавки рыбьего жира, содержащие высокие уровни эйкозапентаеновой кислоты (ЭПК) и докозагексаеновой кислоты (ДГК) могут быть эффективными при большой депрессии, но другой мета-анализ исследования показал, что положительные эффекты могут быть вызваны за счёт смещения 64) . Существуют предварительные доказательства того, что ингибиторы ЦОГ-2 обладают благотворным эффектом в отношении большой депрессии. Литий, по-видимому, является эффективным в отношении снижения риска суицида у субъектов с биполярным расстройством и однополярной депрессией примерно до уровней субъектов без таких отклонений. Существует узкий диапазон эффективных и безопасных дозировок лития, поэтому в данном случае необходим тщательный контроль. Низкие дозировки гормона щитовидной железы могут быть добавлены к существующим антидепрессантам для лечения стойких симптомов депрессии у людей, которые прошли несколько кратных медикаментозных курсов лечения.

      Электросудорожная терапия

      Электросудорожная терапия (ЭСТ) представляет собой стандартный метод психиатрического лечения, при котором у пациентов вызываются припадки при помощи электричества для того, чтобы обеспечить облегчение от психических заболеваний. ЭСТ используется с информированного согласия 65) пациента в качестве последней линии вмешательства при большом депрессивном расстройстве. Курс ЭСТ является эффективным в 50% случаев при лечении устойчивого к препаратам большого депрессивного расстройства, является ли оно однополярным или биполярным 66) . Дальнейшее лечение до сих пор плохо изучено, но около половины людей, которые подверглись опросу, испытали рецидив в течение двенадцати месяцев. Помимо эффектов в головном мозге, общие физические риски ЭСТ схожи с аналогичными рисками при краткой общей анестезии. Сразу же после лечения, наиболее частыми побочными эффектами являются спутанность сознания и потеря памяти. ЭСТ считает одним из наименее вредных методов лечения, доступных при тяжёлой депрессии у беременных женщин 67) . Обычный курс ЭСТ включает в себя несколько процедур, которые обычно применяются два или три раза в неделю, пока пациент не прекращает чувствовать беспокоившие его симптомы; ЭСТ используется под наркозом с мышечным релаксантом. Электрошоковая терапия может отличаться за счёт применения тремя путями: размещение электродов, частота лечения и наличия электрического стимулирующего сигнала. Эти три формы применения имеют значительные отличия как в отношении побочных эффектов, так и симптомов ремиссии. После лечения, лекарственная терапия обычно продолжается, и некоторые пациенты периодически проходят ЭСТ 68) . ЭСТ, по-видимому, работает в краткосрочном периоде за счёт противосудорожного действия в основном в лобных долях; при более длительном применении эффект обеспечивается за счёт воздействия через нейротрофический эффект, прежде всего, в медиальной височной доле.

      Терапия ярким светом снижает тяжесть симптомов депрессии, причём особое преимущество наблюдается при сезонном аффективном расстройстве и несезонной депрессии; эффективность схожа с применением обычных антидепрессантов. При несезонной депрессии, добавление терапии ярким светом к стандартной терапии антидепрессантами не показало своей эффективности. Для несезонной депрессии, где терапия ярким светом использовалась преимущественно в комбинации с антидепрессантами или терапией бодрствования, был выявлен умеренный эффект, причём реакция была более явной, чем при контрольном лечении в высококачественных исследованиях, исследованиях с применением лечения утренним светом, в исследованиях, где люди реагировали на полное или частичное лишение сна 69) . Оба анализа показали плохое качество исследования, короткую продолжительность и небольшой размер исследованных обзоров. Существует небольшое число доказательств, что лишение сна ночью может помочь. Физические упражнения рекомендуются для управления умеренной депрессией 70) , обладая умеренным эффектом на симптомы. Это соответствует использованию лекарственных препаратов или психологической терапии у большинства людей. У пожилых людей всё это способствует снижению проявлений депрессии. В неслепых, нерандомизированных наблюдательных исследованиях было выявлено, что отказ от курения оказывает благотворное влияние на депрессию в той же или большей степени, чем применение лекарственных препаратов 71) . Когнитивная поведенческая терапия и профессиональные программы (включая изменение трудовой деятельности) обладают эффективностью в отношении снижения продолжительности заболевания у работников с депрессией.

      Основные депрессивные эпизоды часто могут разрешаться с течением времени, даже если они не лечились. Амбулаторное лечение способствует снижению на 10-15% симптомов через несколько месяцев, у 20% вообще больше не встречается полного совпадения критериев депрессивного расстройства 72) . Средняя продолжительность эпизода, по оценкам, составляет 23 недели, причём максимальный уровень восстановления отмечается в течение первых трёх месяцев. Исследования показали, что 80% тех, кто страдает от их первого большого депрессивного эпизода, будут страдать, по крайней мере, ещё от одного во время своей жизни; среднее число эпизодов в течение жизни составляет четыре эпизода. Другие исследования показывают, что около половины тех, у кого прошли эпизоды (с лечением или без), не сталкиваются с ними и будущем, однако у другой половины будет, как минимум, один эпизод, а 15% будут страдать от хронических рецидивов. Исследования на базе селективных источников из стационаров показали более низкий уровень восстановления и более высокий уровень хронических заболеваний, в то время как исследования на базе амбулаторных источников показывают практически полное восстановление со средней длительностью эпизода, равной 11 месяцев. Около 90% тех, кто испытывает тяжёлую или психотическую депрессию, причём большинство также сталкивается с другими психическими расстройствами, испытывают рецидивы 73) . Рецидив более вероятен, если симптомы не были полностью вылечены. Текущие руководящие указания рекомендуют продолжать использование антидепрессантов в течение четырёх-шести месяцев после ремиссии для предотвращения рецидива. Данные многих рандомизированных контролируемых испытаний указывают на то, что продолжение использования антидепрессантов может помочь снизить шансы рецидивов на 70% (41% в случае плацебо против 18% при антидепрессантах). Профилактический эффект, вероятно, длится в течение первых 36 месяцев использования. Люди, испытывающие повторные эпизоды депрессии, нуждаются в постоянном лечении для предотвращения более тяжёлой длительной депрессии. В некоторых случаях, люди должны принимать лекарственные препараты в течение длительного периода времени или в течение всей жизни 74) . Нередки случаи, когда плохой результат лечения связан с неправильным лечением, изначально тяжёлым симптомами, которые могут включать психоз, ранним возрастом начала расстройства, большим числом предыдущих эпизодов, неполным восстановлением через 1 год, уже существующим тяжёлым психическим или медицинским расстройством или проблемами в семье. У людей с депрессией отмечается более короткая продолжительность жизни, нежели у тех, кто не страдает от депрессии; в частности, это обуславливается тем, что пациенты с депрессией предрасположены к риску смерти от суицида. Тем не менее, у них также повышены риски смерти от других причин, так как они более восприимчивы к сердечно-сосудистым заболеваниям 75) . До 60% людей, совершивших самоубийство, страдали от расстройств настроения, включая большую депрессия, и риск является особенно высоким, если у человека отмечается выраженное чувство безнадёжности, или у него одновременно были выявлены депрессия и пограничное расстройство личности. Пожизненный риск самоубийства связан с диагностированием большой депрессии, составляя в США около 3,4%, что составляет 7% у мужчин и 1% у женщин (хотя попытки суицида чаще встречаются у женщин) 76) . Данный показатель гораздо ниже ранее упомянутого значения, равного 15%, так как он был получен в ходе давнего исследования на базе госпитализированных пациентов. Депрессия часто связана с безработицей и бедностью. Большая депрессия является основной причиной болезней в Северной Америке и других странах с высоким уровнем дохода, являясь четвёртой по значимости причиной во всём мире. Предполагается, что в 2030 году она будет второй ведущей причиной других заболеваний во всём мире после ВИЧ-инфекции; об этом сообщает Всемирная Организация Здравоохранения 77) . Задержка или отказ от лечения после рецидива, а также отказ от помощи медицинских работников в лечении, являются двумя основными препятствиями для уменьшения инвалидности.

      Эпидемиология

      Депрессия является основной причиной заболеваемости во всём мире 78) . Считается, что в настоящее время она затронула 298 миллионов человек по состоянию на 2010 год (4,3% от общей численности населения). Пожизненная распространённость широко варьирует от 3% в Японии до 17% в США. В большинстве стран количество людей, которые сталкивались с депрессией на протяжении жизни, находится в пределах диапазона в 8-12%. В Северной Америке, вероятность наличия эпизода большой депрессии в течение года составляет 3-5% для мужчин и 8-10% для женщин. Демографические исследования неизменно показывают, что депрессия в два раза чаще встречается у женщин, хотя неясно, почему так происходит, и не были выявлены факторы, влияющие на это расхождение 79) . Относительное увеличение возникновения расстройства связано с пубертатным развитием, нежели хронологическим возрастом, достигая максимальных значений в 15-18 лет, и, по-видимому, это связано больше с психологическими, нежели гормональными факторами. Люди обычно страдают от первого эпизода депрессии в возрасте 30-40 лет, есть также второй пик между 50 и 60 годам. Риск большой депрессии увеличивается при неврологических расстройствах, включая инсульт, болезнь Паркинсона или рассеянный склероз, а также в течение первого года после родов 80) . Она чаще встречается и при сердечно-сосудистых заболеваниях, будучи связанной больше с плохим исходом, нежели хорошим. Исследования по распространённости депрессии у пожилых людей проводятся, однако большинство этих исследований указывает на снижение распространённости у этой группы. Депрессивные расстройства чаще отмечаются у городского, нежели сельского населения, и превалирование также выявляется в группах с влиянием социально-экономических факторов, например, бездомность.

      Древнегреческий врач Гиппократ описал синдром меланхолии как самостоятельное заболевание с особыми психическими и физическими симптомами. Он охарактеризовал «все страхи и жалобы, если они длились долгое время» в качестве симптомов данной болезни 81) . Это было похожим, но, всё же, более обобщённым понятием сегодняшней депрессии; особое внимание уделялось кластеризации симптомов печали, уныния, отчаяния, а также периодически в этот список включались страх, гнев, а также бредовые и навязчивые идеи. Понятие «депрессия» само по себе происходит от латинского глагола «deprimere», которое обозначает «давить». С 14 века это «давление» связывали с подавлением духового аспекта. Понятие использовалось в 1655 году английским автором Ричардом Бейкером в его летописи для описания наличия «большой подавленности духа», и английский автор Самюэль Джонсон упомянул это понятие в схожем контексте в 1753 году 82) . Понятие также вошло в употребление в контексте физиологии и экономики. Раннее его использование относится к психиатрическому симптому со стороны французского психиатра Луи Делазиова в 1856 году, а с 1860-х годов термин появился в медицинских словарях, ссылаясь на физиологическое и метафорическое снижение эмоциональной функции. Со времён Аристотеля, меланхолия была связана с усидчивостью мужчины, повышенными интеллектуальными способностями, осторожным созерцанием и творческими способностями. Новая концепция отменила эти ассоциации в 19 веке, связав расстройство в большей степени с женщинами. Хотя «меланхолия» остаётся доминирующим диагностическим понятием, «депрессия» стала чаще использоваться в медицинских трактатах, став синонимом к концу века; немецкий психиатр Эмиль Крепелин, возможно, был первым, кто использовал новое понятие в течение длительного срока, ссылаясь на различные виды меланхолии как на депрессивные состояния. Зигмунд Фрейд сравнил состояние меланхолии с трауром в опубликованной в 1917 году работе «Траур и меланхолия». Он предположил, что объективные потери, включая потерю ценных отношений в ходе смерти или расставания, приводят к субъективной потере; индивид с депрессией идентифицируется с объектом привязанности через бессознательные, нарциссические процессы, которые называют либидиозным катексисом эго. Такая потеря приводит к более тяжёлым симптомам меланхолии, чем при трауре; в этот период не только внешний мир представляется в негативном ключе, также само эго человека находится под угрозой. Отказ пациента от самовосприятия раскрывается через веру в собственную вину, неполноценность, недостойность. Он также подчеркнул, что ранние жизненные опыты являются предрасполагающим фактором. Адольф Майер выдвинул смешанную социально-биологическую теорию, в которой подчеркнул важность реакции в контексте жизни человека; он также утверждал, что термин «депрессия» должен использоваться вместо термина «меланхолия». Первая версия DSM (DSM-I от 1952 года) включала понятие «депрессивная реакция», а DSM-II (от 1968 года) включила в свой состав понятие «депрессивный невроз», который определялся как избыточная реакция на внутренний конфликт или какое-либо события; были также включены депрессивные типы маниакально-депрессивного психоза в список больших аффективных расстройств 83) . В середине 20 века исследователи предположили, что депрессия вызывается химическим дисбалансом в нейротрансмиттерах головного мозга; эта теория основана на наблюдениях, сделанных в 1950-х года на фоне использования резерпина и изониазида в отношении изменения уровней моноаминовых нейротрансмиттеров и его влияния на депрессивные симптомы. Понятие «однополярный» (наряду с соответствующим термином «биполярный») было придумано неврологом и психиатром Карлом Клейстом, а затем стало использоваться его учениками Эддой Нил и Карлом Леонгардом 84) . Понятие «большое депрессивное расстройство» было введено группой американских врачей в середине 1970-х годов в рамках предложений для диагностических критериев, основанных на модели симптомов (так называемые «научные диагностические критерии», опираясь на раннее выработанные Фейгнером критерии) 85) ; оно также было включено в DSM-III от 1980 года. Для обеспечения согласованности МКБ-10, в этом пособии использовались те же самые критерии с незначительными изменениями; использовался диагностический порог из DSM для определения мягкого депрессивного эпизода, добавляя при этом более высокие пороговые категории для умеренных и тяжёлых эпизодов. Древнее понятие меланхолии до сих пор имеет место в понятии меланхоличного подтипа. Новые определения депрессии были широко приняты, хотя и они содержат противоречивые выводы и мнения. Они включают в себя некоторые эмпирические аргументы, взятые из диагноза меланхолии 86) . Отмечается наличие определённой критики в отношении методологии диагностирования, что связано с развитием и продвижением антидепрессантов, а также биологической моделью конца 1950-х годов.

      Общество и культура

      Народные концептуализации депрессии широко варьируют в рамках разных культур. «Из-за отсутствия достоверных научных доказательств», — заметил один комментатор, — «дебаты по депрессии переключаются на язык терминологии. Что мы называем «заболеванием», «расстройством», «состоянием мыслей», и как всё это влияет на взгляд и подходы к диагностике и лечению». Культурные различия присутствуют, в особенности касательного того, серьёзно ли считать депрессию заболеванием, требующим личного профессионального лечения, либо она является показателем чего-то ещё, например, необходимости решить социальные или моральные проблемы 87) . Такой диагноз реже встречается в таких странах, как Китай. Утверждается, что китайцы традиционно отрицают или скрывают эмоциональную депрессию (хотя с начала 1980-х годов отрицание депрессии изменилось радикально). Кроме того, это может происходить потому, что западные культуры переосмыслили и подняли некоторые проявления человеческого бедствующего положения до статуса расстройства. Австралийский профессор Гордон Паркер и другие утверждают, что в западной культуре, понятия печали или горя связано с обязательным использованием лекарственных препаратов. Кроме того, венгерско-американский психиатр Томас Сас и другие утверждают, что депрессия представляет собой метафорическое заболевание, которое неверно рассматривать как текущее заболевание 88) . Также утверждается, что DSM, а также другие виды описательной психиатрии на базе DSM, используют материализацию абстрактных явлений, таких как депрессия, которая, на самом деле, может иметь социальное происхождение. Американский архетипический психолог Джеймс Хиллман пишет, что депрессия может быть здоровым состоянием души, поскольку «она приносит отстранение, ограничение, фокусировку, тяжесть и некое бессилие». Хиллман утверждает, что терапевтические попытки устранить эхо депрессии базируются на христианском опыте воскрешения. Исторические личности часто не желали обсуждать или искать лечение депрессии из-за социальной стигмы относительно этого состояния или из-за незнания процесса её диагностики или лечения. Тем не менее, анализ или интерпретация букв, журналов, произведений искусства, сочинений или заявлений членов семьи или друзей некоторых личностей привели к выводу, что у них, скорее всего, всё же была депрессия. Список известных людей, страдавших депрессией, включает английского автора Мэри Шелли, американо-британскую писательницу Генри Джеймс 89) , а также американского президента Авраама Линкольна 90) . Некоторые известные современники, у которых, возможно, была депрессия, включают канадского автора песен Леонарда Коэна, американского драматурга и романиста Теннесси Уильямса. Некоторые современные психологи, включая Уильяма Джеймса и Джона Б. Уотсона, изучали депрессии на собственном примере. Активны дискуссии касательно того, могут ли неврологические расстройства и расстройства настроения быть связаны с творчеством; стоит отметить, что эти дискуссии ведутся со времён Аристотеля. Британская литература изобилует примерами размышлений о депрессии 91) . Английский философ Джон Стюарт Милль пережил несколько месяцев в состоянии, которое он называл «скучным состоянием нервов», когда отмечается «невосприимчивость к наслаждению или приятному волнению; настроение, при котором ранее чувствовалось удовольствием, стало пресным или безразличным». 92) . Английский писатель Сэмюэл Джонсон использовал термин «чёрная собака» в 1780- годы, чтобы описать свою депрессию; после него это понятие популяризовал страдавший от депрессии британский премьер-министр Сэр Уинстон Черчилль. Социальная стигматизация депрессии широко распространена, и контакт с психиатрическими службами лишь незначительно уменьшает этот факт. Общественное мнение по лечению заметно отличается от того, что рекомендуют специалисты из области здравоохранения; альтернативные методы лечения воспринимаются простыми людьми более эффективными, чем лекарственные, относительно которых сформировалось негативное восприятие 93) . В Великобритании Королевский Колледж психиатров и Королевский Колледж общей практики провел совместную, длящуюся пять лет (1992-1996 годы), программу по борьбе с депрессией для обучения населения и снижения стигмы; в итоге, исследование MORI показало небольшое положительное изменение отношения общественности к депрессии и к её лечению.

      lifebio.wiki