Диагноза деменции

Диагноз деменции, критерии диагноза, степени тяжести деменции

Синдромальный диагноз деменции нельзя устанавливать, если у больного имеется нарушение уровня сознания или состояние пациента не позволяет адекватно оценить его психический статус.

В отличие от умственной отсталости (олигофрении), при которой расстройства отмечаются с рождения, деменция развивается при приобретенных органических поражениях головного мозга.

К деменции также не относят изолированные нарушения отдельных когнитивных функций (афазию, амнезию, агнозию и др.), при которых интеллект как таковой существенно не страдает.

При диагностике деменции должны быть исключены когнитивные нарушения вследствие делирия и собственно психические нарушения (например, депрессия).

Критерии МКБ-10 рекомендуют выставлять диагноз деменции в том случае, когда выраженные, приводящие к социальной дезадаптации нарушения памяти, внимания, мышления сохраняются в течение не менее 6 месяцев. Если период времени короче, то диагноз может быть только предположительным.

Критерии диагноза деменции по DSM-IV:

1. Нарушение памяти (кратковременной и долговременной).

2. Нарушение, по крайней мере, еще одной из ниже перечисленных высших мозговых функций:

  • праксиса
  • гнозиса
  • речи
  • способности к обобщениям и абстрагированию
  • регуляции производственной деятельности.
  • 3. Затруднения в профессиональной сфере и в быту.

    4. Органическое поражение головного мозга.

    5. Сохранность сознания.

    Степени тяжести деменции:

    • легкая — трудовая и социальная активность нарушены, однако сохранна способность жить самостоятельно при адекватной личной гигиене и относительной сохранности способности к суждениям;
    • умеренная — при относительно сохранной способности больного жить самостоятельно необходима некоторая степень присмотра;
    • тяжелая — больные требуют постоянного наблюдения, нарушены многие виды повседневной, бытовой активности, теряется способность поддерживать личную гигиену.

    Деменция представляет собой пограничную клиническую проблему, которую должны решать в сотрудничестве неврологи и психиатры.

    Кушнир Г.М. — д.м.н., профессор, Савчук Е.А. — к.м.н., Самохвалова В.В. — к.м.н.

    «Диагноз деменции, критерии диагноза, степени тяжести деменции» — статья из раздела Деменция

    www.medideal.ru

    Каковы основания для постановки диагноза «деменция»

    Иногда, читая комментарии даже весьма опытных пользователей, не без удивления обнаруживаю, что их представления об основаниях для постановки диагноза «деменция» слишком далеки от тех клинических критериев, которые приняты во всем мире.

    Откуда-то берутся истории про сложные тесты, про обязательную МРТ, еще про какие-то вычурные вещи. Это, конечно, может потребоваться, но не для постановки самого диагноза, а для поиска причины, по которой наступила деменция (так называемой нозологии).

    Сегодня обновил текст «Деменция» в справочнике и вставил туда критерии диагностики, пересказанные, как мне кажется, совсем простыми словами.

    Почитать и получить твердые знания по этому вопросу можно здесь: http://memini.ru/glossary/92

    А разве с этим кто-то спорит или пишет иначе? Маме диагноз деменция вообще окулист впервые поставил. Это неправильно, наверное, но терапевт и невролог не хотели замечать некоторых очевидных симптомов. А вот окулист, да, именно после долгой беседы с мамой поставил этот диагноз. Но справедливости ради мама на приеме у окулиста видимо разнервничалась (предстоящая операция и т.д., у терапевта и невролога на приеме была много спокойнее и увереннее), и показала очень много проблем с памятью на текущие и давние события. Я тогда впервые тоже всерьез забеспокоилась, увидев сколько она не помнит, хотя тоже потом ведь на какое-то время успокоила себя, списав все на нервы и стресс. Но диагноз запомнила и именно тогда начала чииать и искать информацию про это заболевание. И потом даже если для постановки самого диагноза не много нужно, потом ведь наступает момент необходимости уточнения причин вызвавших деменцию и тогда и нужен список анализов и исследований. Врачи, ведущие прием пациентов с деменцией, обычно ведь рекомендуют некий минимальный набор анализов и обследований, который уже желательно иметь на руках при первичном обращении.

    Регулярно пишут иначе. Потому и написал. Кстати, вот и в комментариях уже пишут иначе. (См. ниже.)

    Мне пришлось добиваться постановки диагноза маме 2 года. Это в Москве. В лучшей поликлинике города. Мы сдали все возможные анализы, провели все возможные исследования. Но диагноз маме поставили только после того, как я принесла снимок МРТ и заключение об этом диагнозе из Центра по изучению БА . И это не единственная такая история. К сожалению, без кучи медицинских исследований диагноз у нас не ставят. Статистику ли не хотят портить, экономят ли, знаний не хватает ли у врачей, но вот не ставят 🙁

    Да, к сожалению, это уже не медицинская проблема, а гримасы отечественного здравоохранения

    Значит, в реалиях отечественного здравоохранения статья справочника скорее будет ближе к советам «как научиться самостоятельно диагностировать родных для того, чтобы получать необходимые медицинские назначения»).

    К сожалению, Ольга, если наше заключение не подтвердит врач, большой пользы от наших трудов не будет. На основании нашей оценки (пусть 100 раз правильной) ни инвалидность не дадут, ни опеку не назначат

    Елена, хочу уточнить, что окулист НЕ на основе долгой беседе определила мамин диагноз, а увидела это по состоянию сосудов глаза, и подтвердила для себя это беседой с мамой Вашей. Когда я маму повела в глазной центр, то врач сразу её отправила к неврологу, посмотрев мамины глазки, и озвучила, что по состоянию глаз у мамы был, возможно, инсульт. И так как она в тот момент была очень даже внешне сохранная и незнакомые люди не определяли у нее деменцию, то окулист настоятельно рекомендовала визит к неврологу, подумав, видимо, что мы еще не знакомы с этим. Вот тогда я спросила её, каким образом она определила инсульт и, соответственно, деменцию? Ответ — по сосудам.

    Да, Миля, возможно и так. Помню еще врач сказала, что у мамы есть гипертония. Я удивилась, потому что давление у мамы обычно всегда в норме было. Она говорит, значит латентное (скрытое) течение, но по состоянию сетчатки глаза она видит, что есть гипертония, возможно бывают незамеченные скачки давления. В общем глаза похоже зеркало не только души, но и здоровья.

    Александр,это не наши представления далеки от клинических критериев для постановки диагноза,а представления большинства врачей,от которых и зависит эта постановка. И ещё приходится настаивать на таком диагнозе,а не на указании причин ,приведших к деменции,в качестве основного диагноза

    Да, Ольга, есть такая проблема. И мы над ней работаем в меру наших возможностей

    Плохие основания для постановки диагноза! При беседе и явно видимых когнитивных нарушениях — это уже запущенная стадия болезни при которой начинается процесс деградации личности. А выявлять это надо как раз на той стадии: «за двадцать лет до начала».

    Значит, не зря писал

    Деменцию невозможно выявить за 20 лет до начала. Задолго до появления симптоматики можно обнаружить скопления бета-амилоида и тау-протеина в мозге, но это говорит лишь о некоторой вероятности развития деменции, не больше.

    Ой-ну невозможно. Нужно копать глубжее.

    Провести соответствующую корреляцию по разным возрастам, произвести наблюдения на протяжении 30 лет. Стенки сосудов, наличие бета-амилоида и тау-протеина, когнитивная симптоматика. У нас ведь пять лет и мед карта летит в мусорную корзину. Все-равно ведь снижены функции (наверное).

    Про возможность снижения на доклинической стадии — сложный вопрос. И мы, обыватели, с ним вряд ли разберемся Но тот, у кого есть желание и навыки чтения на английском, может почитать один свеженький текст. Detectable Neuropsychological Differences in Early Preclinical Alzheimer’s Disease.pdf

    Очень бы хотелось прояснить эту тему — о критериях постановки диагноза » деменция». Если отодвинуть в сторону картину МРТ, наличие/ отсутствия бета-амилоида в мозгу и, вообще, ничего не знать о том, что там внутри головы, а ориентироваться только на внешние проявления.

    Вы, если я правильно понимаю, говорите, что никакие тесты для постановки диагноза вообще не нужны. Тогда зачем они вообще существуют и зачем их проводят врачи?

    MMSE, тест с часами? Сейчас не берём случаи проведения тестов для определения стадии деменции. Речь только о первичной постановке диагноза. У меня впечатление, что только на основе беседы с пациентом и родственниками, деменцию можно поставить только тогда, когда она уже и так очевидна. Приведу наш пример. Мама последние полгода жалуется на сильные ухудшения памяти, это заметно ей, заметно близким родственникам. Начали с невролога в поликлинике. Она на основе теста с часами, где мама неправильно нарисовала время, прописала мемантин. На вопрос — это что — деменция? ответила — нет. Я почитала про препарат, там четкие показания — » деменция» . Решила показать маму врачам, занимающимся этой проблемой предметно. Были на консультации у двух хороших врачей, рекомендованных на сайте memini. Оба поговорив с мамой и выслушав ее жалобы, поговорив со мной и выслушав мои наблюдения, провели тест MMSE, тест с часами и ещё какие-то на запоминание/воспроизведение. Оба считали баллы в MMSE. И кстати, по поводу последнего, на Вашем же сайте читала, что он обладает низкой чувствительностью к ранним и легким степенях деменции и может не » заметить» ее, в то время как эта самая деменция уже присутствует. Т.к. при начальных стадиях, общий балл может оставаться в пределах нормы. Вот как тут быть? В этом мне тоже видится некоторое противоречие — с одной стороны для постановки диагноза не требуется проведения тестов, т.к. клиническая картина и без них налицо, с другой — тест MMSE ( который и я с нормальной памятью не делаю на 100 %) обладает низкой чувствительностью и может » пропустить» начинающуюся деменцию.

    Бывает, например, что человек часы уже правильно не рисует, и задания на логику не делает, а изменения в поведении и памяти очевидны для родственника, но не заметны для незнакомых людей и врача.

    Да, именно поэтому врач основывается на собственном впечатлении от общения и на рассказах родственников. Тест дополнительное средство проверить субъективные впечатления относительно объективным инструментом. Но именно дополнительно.

    И тут снова, вопрос качества здравоохранения в принципе и врача в частности. Нас с мамой 2 года не слышали. Ну или не хотели. И я так понимаю, что когда пациент изначально с высоким интеллектом, то его угасание врач просто не видит, когда для родственников уже совершенно очевидно и сильное упрощение речи, и снижение мыслительных способностей, и прочие отличия, врач, не зная пациента до этого, видит перед собой вполне себе разумного «середнячка». Тут бы родственников услышать, но вот у нас так не получилось, пока к Соколовой не попали, но, справедливости ради, за эти 2 года уже и ухудшения были гораздо заметнее.

    Алена, прочла Вашу историю. Хочу спросить — а мама сама понимала, что у нее проблемы или считала, что все нормально?

    Мама первая забила тревогу и она изначально предположила у себя БА, у нее пример был перед глазами, она знала эту болезнь. Мы с ней начали ездить по врачам в период, когда она еще ухаживала за своим вторым мужем. У него тоже была ранняя болезнь Альцгеймера. Я поначалу тоже думала, что у нее просто депрессия и переутомление, и что она просто «ворует» его симптомы (это версия одного из первых психиатров, к которому мы обращались). Я, как и все на сайте, прозевала первые звоночки — изменение характера, накопительство, появившуюся суеверность и т.д. Мама свою версию врачам озвучивала — от нее, а потом уже и от нас обеих, по сути отмахивались. Говорили не бывает так рано, хотя у нее дома был по сути такой же ранний больной. Тогда еще попроще было, можно было бесплатно «выбить» многие анализы и направления на исследования, мы маму тогда с ног до головы проверяли и платно и бесплатно.

    Алена, спасибо за подробный ответ. А как Вы считаете, если бы не пропустили первые звоночки, если б врачи Вас услышали на 2 года раньше и тогда же было бы начато лечение, оно бы принесло больше пользы, болезнь развивалась бы медленнее? Нам написали » умеренные когнитивные нарушения» , но я не знаю, как это стоит воспринимать — просто, как нормальное старение или, как этап предшествующий деменции. До сих пор гадаю, по каким соображением невролог в поликлинике назначила мемантин, сказав, что нет деменции. Невролог там неплохая. Уже думаю, не начать ли принимать мемантин » профилактически» в небольшой дозе, но так, наверное, неправильно делать.

    Татьяна, извините, что вмешиваюсь.

    В любой непонятной ситуации заглядываем в Справочник: http://memini.ru/glossary/85

    Там узнаем, что умеренные когнитивные расстройства — это уже показатель за пределами нормы, патология. «До 15% случаев умеренных когнитивных расстройств в течение одного года трансформируются в деменцию, а за пять лет деменция развивается у 60% пациентов». Ну, 60% — это всё же не 100.

    По поводу профилактики тоже заглядываем в Справочник (там много статей) и узнаем, что профилактика — это не прием мемантина, а физкультура, рациональное питание, творческая работа, здоровый сон и общение с хорошими людьми.

    Александр, да, я это читала. Конечно, цифры 15 % и 60 % пугают. С другой стороны нам врач сказал, что умеренные когнитивные нарушения — это такая вещь — сегодня есть, завтра нет. Как я поняла, они могут проявляться или не проявляться в зависимости от различных факторов. Чего не скажешь о деменции. Насчёт профилактики — общие принципы понятны. Но можно ли как-то направленно попытаться предотвратить развитие деменции на стадии умеренных когнитивных нарушений? Пусть даже такими общеизвестными методами, как спорт, интеллектуальные занятия, интересное общение? Или если деменции суждено быть, то она все равно, разовьётся, несмотря ни на какие усилия по ее предотвращению?

    — Но можно ли как-то направленно попытаться предотвратить развитие деменции на стадии умеренных когнитивных нарушений?

    — Да, некоторые исследования проводились именно у пациентов с умеренными когнитивными расстройствами и показали, что эти меры не напрасны. За счет упражнений и правильного питания обеспечивается контроль артериального давления, уровня сахара в крови, улучшает состояние сердечно-сосудистой системы, за что организм отблагодарить нас лучше сопротивляемостью болезням, негативно влияющим на мозг. Более того, все эти меры могут быть показаны даже пациентам, которым уже поставлен диагноз. Для замедления развития симптомов.

    — Если деменции суждено быть, то она все равно, разовьётся, несмотря ни на какие усилия по ее предотвращению?

    — Возвращаемся к статье «Деменция: причины» и снова вспоминаем, что деменция — НЕ БОЛЕЗНЬ, А СИНДРОМ ВЫЗВАННЫЙ РАЗНЫМИ ПРИЧИНАМИ И ИХ СОЧЕТАНИЕМ. Поэтому правильный ответ: всё зависит от причины. Есть причины, которые можно коррегировать, до полного излечения. Но важно понимать, что даже если причина — болезнь Альцгеймера (а у большинства именно она вызывает деменцию), то и в этом случае старания не напрасны. Течение болезни Альцгеймера необратимо, но образом жизни можно отсрочить наступление самых неприятных симптомов и перехитрить болезнь, успев умереть не от нее, а, например, от ишемической болезни сердца или чего угодно другого. Многие предпочитают умереть в здравом уме, узнавая близких.

    Александр, спасибо. Будем пытаться бороться с когнитивными нарушениями такими способами. И надеяться, что они не перейдут в деменцию. И, все-таки, не совсем понятно, где та грань, которая которая отделяет УКН от истинной деменции. Впечатление, что эта грань очень тонкая и ее часто трудно заметить. Вы пишите, что деменция начинается тогда, когда у человека возникают проблемы с самообслуживанием, но разве — это и есть самая ранняя стадия? По-моему это уже стадия продвинутая, когда человек регулярно нуждается в чужой помощи. Тут согласна с Аленой.

    И ещё — по поводу Мемантина. Если заметны сильные ухудшения памяти — забывчивость на текущие и давние события, смещение временных планов, замещение в голове одних людей другими — ( например, новое лекарство маме дала подруга, она меня потом уверяет, что это я дала) , возможен ли приём мемантин именно для улучшения памяти? Хуже ведь, наверное, не будет? Понятно, что это все с врачом решать надо, я пока теоретически интересуюсь. Потому, что проблемы с памятью реальное мешают жить. Конечно, ориентироваться на чужие примеры дело неблагодарное и все индивидуально, но запомнился пост одной участницы сайта. Она писала, что что наученная опытом БА у одного из своих родителей, чувсчтвует у себя подобные симптомы. Прежде всего забывчивость. Работает, ведёт самостоятельный образ жизни, т.е. о проблемах с самообслуживанием речи нет. Принимает мемантин в минимальной дозировке, пишет, что с памятью очень помогает, и работать легче. Видимо, мемантин ей никто не назначал, как я поняла, и деменцию, соответственно, не ставил. Если она пишет здесь длинные интересные посты, хорошим языком. Возможно, у неё тоже речь идёт об УКН и таким образом она пытается предупредить наступление деменции, имея перед глазами печальный пример родителей.

    Согласен, что грань между умеренными и тяжелыми когнитивными нарушениями условна. Хотя если подходить формально, то эта грань лежит между 23 и 24 баллами в результатах теста MMSE

    Алене я уже ответил, можете посмотреть, чтобы мне не повторяться. Если коротко, то «ранняя стадия», о которой Вы говорите, не называется деменцией. Вопрос терминологии.

    О профилактике. Должен поправить себя немного. Поскольку когда я говорю о профилактике, то пропускаю в первую очередь черед себя — человека, который каждый день занимается спортом, не имеет серьезных хронических проблем со стороны сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Вот я и говорю, что профилактика — это здоровый образ жизни. Разумеется, если мы говорим о более возрастном человеке со стабильно повышенным давлением и т.п., частью профилактических мер будет обязательно медикаментозная поддержка. Куда уж без этого?! В общем, нужен индивидуальный подход. Однако главный принцип всё же в том, чтобы в приоритете был здоровый образ жизни, а не прием дополнительных лекарств.

    О мемантине. Сначала дисклеймер. Надо понимать, что я работаю на компанию Мерц, производителя Акатинола. И сайт этот ей принадлежит. Хотя есть важное НО. Работаю я на условиях полной самостоятельности. НИКТО, включая генерального директора компании, не может определять, что я пишу, делаю, какие направления в развитии проекта выбираю. Пока эти условия соблюдались строго. Поэтому и к сайту есть доверие, и к проекту. Но я на всякий случай уточняю, чтобы здесь недомолвок не было.

    Итак, о мемантине. Есть разные позиции по тому, на какой стадии начинать прием, но для меня убедительнее всего звучит мнение о целесообразности назначения на любой стадии. Его высказывают самые заметные российские неврологи: профессор Левин, профессор Парфенов. Противоположную позицию слышу от профессора Гавриловой. Она психиатр, и тоже очень авторитетный. Парадокс, кстати, в том, что она первая в России опубликовала исследование об эффективности Акатинола на ранних стадиях деменции, но потом поменяла позицию. Не знаю, почему. В общем, мнения есть разные. А у меня понимание такое: не надо слушать, как препарат действует на других, так как всегда будут и положительные, и отрицательные отзывы. Надо попробовать (согласовав с врачом, конечно), попринимать какое-то время. Иногда такие препараты не сразу дают искомые результат. Но если за полгода не дал, тоже смысла продолжать уже нет, скорее всего.

    Но закончить хотел бы, вернувшись к первой своей мысли. Я бы начинал профилактику с немедикаментозных способов. Вот когда их потенциал исчерпаем, тогда и о таблетках можно задуматься, но не раньше

    memini.ru

    Диагноза деменции

    ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ СОСУДИСТОЙ ДЕМЕНЦИИ

    ГБОУ ВПО ВГМУ Минздрава России, кафедра психиатрии и неврологии ИДПО

    Россия, г. Воронеж

    Аннотация. Под сосудистой деменцией понимается существенное ухудшение когнитивных способностей человека, вызванное заболеваниями сосудов головного мозга. Данные о частоте сосудистой деменции носят весьма разноречивый характер. Так, существует мнение, что сосудистая деменция составляет 15-20% всех случаев деменции. По другим данным — частота сосудистой деменции составляет до 50% от всех случаев этого заболевания. Считается, что в странах Западной Европы и Северной Америки соотношение болезни Альцгеймера к сосудистой деменции составляет 2:1, другими словами – цереброваскулярные заболевания являются второй по частоте после болезни Альцгеймера причиной деменции у лиц пожилого и старческого возраста. Но в некоторых странах мира, таких как Китай, Япония, Финляндия и Россия, сосудистая деменция занимает 1-е место и встречается чаще, чем болезнь Альцгеймера. В 20% случаев сосудистая деменция напоминает по течению болезнь Альцгеймера, а в 10-20% случаев имеется их сочетание. Проблема сосудистой деменции является не только медицинской, но и социальной, так как это заболевание не только ухудшает качество жизни больных, но и приводит к большим экономическим потерям. При этом необходимо отметить, что качество жизни пациентов с сосудистой деменцией гораздо ниже, чем с деменцией иного генеза, что обусловлено характерным для цереброваскулярных заболеваний сопутствующим двигательным и/или сенсорным дефицитом. Наиболее высокий риск деменции наблюдается у больных с перенесенными инсультами (8,4% в год) [8].

    Ключевые слова: сосудистая деменция, когнитивные нарушения, нейропсихологическое исследование.

    Определение. Снижение познавательных функций – симптом, крайне распространенный среди пациентов, обращающихся за помощью к неврологам, психиатрам и терапевтам. Когнитивные нарушения могут иметь разную степень выраженности и в большинстве случаев значительно ухудшать качество жизни пациентов [3]. Когда когнитивные нарушения достигают степени деменции, пациент теряет независимость и оказывается неспособным выполнять часть действий, которые ранее выполнял самостоятельно. Растущее из года в год число пациентов с когнитивными нарушениями в целом и деменцией в частности дало основание ВОЗ назвать XXI столетие веком эпидемии когнитивного снижения.

    Диагностика. Для установления диагноза деменции необходимо наличие выраженных когнитивных нарушений более чем в одной когнитивной сфере (праксис, гнозис, память, речь, интеллект), проявляющихся при сохранном сознании с предшествующим нормальным уровнем когнитивных функций вследствие органического поражения головного мозга [7].

    Критерии деменции (МКБ-10):

    1. Прогрессирующие множественные нарушения со следующими проявлениями:

    ü нарушение памяти (способность усваивать новую информацию и воспроизводить ранее приобретенную);

    ü одно или более из следующих когнитивных нарушений: апраксия, афазия, агнозия, нарушение способности к синтезу, абстрагированию, действию.

    2. Когнитивные нарушения должны вызывать существенные затруднения в социальной и трудовой адаптации.

    3. Данные анамнеза, физикального обследования свидетельствуют об органическом поражении головного мозга.

    4. Когнитивный дефект не связан с делирием (т. е. развивается на фоне ясного сознания).

    5. Снижение памяти и других когнитивных функций должно наблюдаться не менее 6 месяцев.

    Анализируя критерии, следует учитывать одну их особенность, которая часто вводит в заблуждение врачей и создает трудности при дифференциальной диагностике разных форм деменции. Так, согласно международным диагностическим критериям, для установления диагноза любой деменции обязательно наличие нарушений памяти. Этот факт не соответствует действительности: нарушения памяти являются обязательным симптомом для некоторых форм деменции, таких как болезнь Альцгеймера, деменция с тельцами Леви, и нехарактерны, например, для лобно-височной деменции [7].

    Сосудистая деменция — совокупность клинико-патоморфологических и клинико-патогенетических синдромов, общим признаком которых является взаимосвязь цереброваскулярных расстройств с когнитивными нарушениями.

    Диагностические критерии сосудистой деменции (МКБ-10):

    1. наличие деменции;

    2. гетерогенность когнитивного дефицита (одни когнитивные функции могут быть значительно нарушены при относительной сохранности других);

    3. наличие очаговой неврологической симптоматики — парезов, асимметрии сухожильных рефлексов, пирамидных знаков, псевдобульбарного синдрома и т. д.;

    4. наличие анамнестических, клинических и нейровизуализационных данных (выраженный лейкоарайоз, множественные мелкие инфаркты), свидетельствующих о сосудистом заболевании.

    Выделяют следующие типы сосудистой деменции (МКБ-10):

    1. остро развившаяся деменция (при локализации инфаркта или кровоизлияния в функционально значимой зоне);

    2. мультиинфарктная деменция;

    3. субкортикальная деменция (наиболее характерна для субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии — болезни Бинсвангера);

    4. смешанная субкортикально-кортикальная деменция;

    5. другие формы деменции (в том числе деменция при кровоизлияниях, при глобальной ишемии, наступившей вследствие выраженной гипотензии или остановке сердца);

    6. сосудистая деменция неуточненная [5].

    Сосудистые когнитивные нарушения могут быть следствием как острых, так и хронических процессов, приводящих к очаговому и/или диффузному поражению головного мозга и в результате к нарушению внутримозговых связей. Когнитивное снижение может возникнуть вследствие церебрального атеросклероза или атеротромбоза, кардиоэмболии или артериоартериальных эмболий либо нарушения взаимосвязи между артериальным притоком и венозным оттоком крови. Сосудистые когнитивные нарушения многообразны по скорости развития патологических симптомов и клинической картине. Когнитивное снижение может развиваться после инсульта в результате поражения так называемой стратегической зоны – структур, важных для когнитивного функционирования. К зонам, значимым для познавательного процесса, относят таламус, гиппокамп, базальные ганглии, ствол головного мозга и лобные доли. При поражении стратегической зоны когнитивные нарушения могут развиваться остро, на фоне инсульта или сразу после него. Инсульт при этом может быть первым и единственным [7].

    В последнее время все большее внимание уделяется субкортикальной сосудистой деменции, которая в большинстве случаев не связана с клинически явным перенесенным ОНМК. Считается, что так называемые тихие инсульты, не сопровождающиеся, в частности, сенсомоторным дефицитом или афазией, в практической деятельности встречаются гораздо чаще, чем инсульты, проявляющиеся клинически явной очаговой неврологической симптоматикой. Возникновение «тихих» или «немых» ОНМК в большинстве случаев связано с поражением мелких сосудов, их частота увеличивается при старении, причем они выявляются не только у больных с сосудистой деменцией, но и у пожилых пациентов с болезнью Альцгеймера или депрессией. Наличие «тихих» инфарктов в два раза увеличивает риск возникновения деменции у пожилых, при этом у 44% больных нет данных о перенесенном инсульте или транзиторной ишемической атаке. Следует заметить, что подобные инфаркты в области таламуса в основном сопровождаются снижением памяти, а при другой локализации – преимущественно снижением скорости психомоторных процессов. При этом даже очень небольшой инфаркт в парамедиальных отделах таламуса может приводить к тяжелой деменции [2].

    Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика проводится с учетом анамнестических данных, результатов углубленного клинического (в том числе нейропсихологического), параклинического исследований и чаще всего касается разграничения деменций сосудистого и нейродегенеративного генеза [4].

    При дифференциальной диагностике сосудистого и нейродегенеративного заболеваний важно правильное понимание результатов нейропсихологического исследования. Первичные нарушения памяти нетипичны для сосудистого поражения головного мозга. При их появлении у пациента, перенесшего инсульт, можно предположить два варианта развития событий. Возможно, инсульт привел к разрушению гиппокампа и, таким образом, первичные нарушения памяти являются результатом непосредственного структурного поражения гиппокампа. Чаще причиной первичных расстройств памяти в постинсультном периоде является болезнь Альцгеймера. Оценка данных нейровизуализационного исследования в сочетании с результатами нейропсихологического тестирования поможет провести дифференциальную диагностику сосудистого и нейродегенеративного поражения у пациентов в постинсультном периоде. Нейровизуализация более демонстративна в диагностике сосудистого процесса, в то время как клиническое нейропсихологическое исследование является основным методом выявления болезни Альцгеймера [7].

    Нейропсихологическое обследование. Для объективизации когнитивного статуса используются нейропсихологические методы исследования, при этом рекомендуемым минимумом является:

    ü краткая шкала оценки психического статуса, позволяющая за небольшое время провести скрининговую оценку ориентировки в месте и времени, памяти, концентрации внимания, выполнении счетных операций, реализации речевых и пространственных функций;

    ü батарея тестов для оценки лобной дисфункции, содержащая 6 нейропсихологических проб, с помощью которых изучается способность пациента к обобщению, беглость речи, программирование двигательных актов и произвольное внимание;

    ü одновременно оценить скорость мышления и концентрацию внимания позволяет проба Шульте. Исследование проводится с помощью специальной таблицы, в которой в беспорядке расположены цифры от 1 до 25 черного цвета и от 1 до 24 – красного. Таблицу мельком показывают пациенту, а затем просят его как можно быстрее показать и назвать все черные цифры по порядку от 1 до 25, а потом красные в обратном порядке – от 24 до 1. Время выполнения заданий фиксируют с помощью секундомера, отмечают и количество ошибок [4].

    ü тест рисования часов, позволяющий оценить организацию произвольной деятельности и пространственные функции. К преимуществам метода следует отнести простоту и быстроту выполнения, высокую чувствительность как при когнитивных нарушениях, связанных с заинтересованностью задних отделов коры, так и с патологией лобных долей головного мозга [6]. Пациента просят нарисовать круглые часы с циферблатом и стрелками, указывающими на определенное время. В норме выполнение теста не вызывает затруднений. Результаты оцениваются по 10-балльной шкале. Для дифференциальной диагностики деменций при неправильном рисунке больного просят дорисовать стрелки на нарисованном врачом циферблате с числами. При деменциях лобного типа и с преимущественным поражением подкорковых структур легкой и умеренной выраженности страдает лишь самостоятельное рисование, тогда как способность расположить стрелки на уже нарисованном циферблате сохраняется. При деменции альцгеймеровского типа нарушаются и самостоятельное рисование, и способность рисования стрелок на уже готовом циферблате[4].

    ü тест на запоминание 10 слов предназначен для оценки объема кратковременной памяти, ее точности, способности перевода материала в долговременную память и отсроченного воспроизведения. Пациенту предлагают назвать 10 слов (например: дом, лес, кот, стол, игла, брат, ночь, мост, снег, ряд) сразу после произнесения их врачом. Фиксируется, какие слова испытуемый воспроизвел, их последовательность, привнесенные слова, которых не было в списке. Затем эти 10 слов предъявляются снова, отмечается результат и так до полного заучивания. Однако, если после 5–6 проб полного воспроизведения нет и результаты не улучшаются, исследование прекращают. После этого пациент должен не менее 1 ч заниматься какой-либо деятельностью, а затем его просят еще раз воспроизвести те слова, которые он запомнил. В норме заучивание 10 слов наблюдается в среднем после 4–5 повторений, отсроченно воспроизводится 6–9 слов. Более медленное заучивание свидетельствует о снижении кратковременной памяти, а воспроизведение меньшего количества слов отсроченно – о затруднении перехода материала из кратковременной памяти в долговременную.

    Для объективизации эмоциональных и поведенческих нарушений используют специальные психометрические шкалы, которые представляют собой опросники для пациента (гериатрическая шкала депрессии, опросник Бека, невропсихиатрический опросник) или рейтинговые шкалы, по которым лечащий врач может оценить тяжесть симптомов (шкала депрессии Гамильтона) [6].

    Нейровизуализационные методы исследования. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) чаще всего отражают наличие сосудистой мозговой недостаточности, реже могут быть следствием дисметаболических, инфекционных, ликвородинамических и других патологических процессов, а также проявлением инволютивных процессов.

    Основным нейровизуализационным признаком дегенеративных заболеваний головного мозга является прогрессирующий атрофический процесс, локализация, характер и степень которого зависят от нозологической формы и тяжести заболевания. Для подтверждения наличия диагностически значимого атрофического процесса в ряде случаев следует выполнять повторные исследования с интервалом около 6 мес. Так, для болезни Альцгеймера характерно преимущественное поражение глубинных отделов височных долей (атрофия гиппокампа) и коры теменных долей головного мозга. При деменции с тельцами Леви отмечается значительное расширение задних рогов боковых желудочков, что свидетельствует о теменно-затылочной атрофии. Лобно-височная дегенерация характеризуется атрофией лобных и передних отделов височных долей головного мозга, нередко только с одной или преимущественно с одной стороны.

    Нейровизуализационная картина при сосудистой деменции характеризуется наличием либо множественных корковых или подкорковых ишемических очагов (мультиинфарктная деменция), либо единичными постишемическими очагами, расположенными в областях мозга, особо значимых для мнестико-интеллектуальной деятельности (таламус, базальные ганглии, медиобазальные отделы лобных и височных долей, угловая извилина). Однако наиболее частой причиной сосудистой деменции является поражение мелких сосудов, приводящих к развитию распространенного лейкоареоза, часто сочетающегося с лакунарными инфарктами. Практически всегда при сосудистой деменции с помощью структурной нейровизуализации выявляются признаки церебральной атрофии в виде расширения желудочков мозга и субарахноидальных пространств [6].

    Существует ряд нейровизуализационных критериев сосудистой деменции, составленных рабочей группой NINDS-AIREN.

    К ним относится, во-первых, инсульт в зоне кровоснабжения:

    ü передней мозговой артерии с двух сторон;

    ü задней мозговой артерии, включая парамедианные таламические инфаркты, поражение нижнемедиальной области височной доли;

    ü инсульт в ассоциативных областях (теменно-височной, височно-затылочной территории, включая угловую извилину) и зонах смежного кровоснабжения каротидных артерий (верхнелобных, теменных областях).

    Во-вторых, поражение мелких сосудов:

    ü лакуны в области базальных ганглиев и белого вещества лобной доли;

    ü выраженный перивентрикулярный лейкоареоз;

    ü двустороннее поражение в области зрительного бугра.

    Дополнительно к вышеперечисленным радиологическим изменениям, связанным с деменцией, относят:

    ü инфаркты в доминантном полушарии;

    ü двусторонние полушарные инфаркты;

    ü лейкоэнцефалопатию, захватывающую по крайней мере четверть общего объема белого вещества головного мозга[1].

    Заключение. Сосудистые когнитивные расстройства могут развиваться как вследствие инсульта, так и при хроническом цереброваскулярном заболевании. Выделяют умеренную степень сосудистых когнитивных расстройств и сосудистую деменцию. Диагноз сосудистой деменции основывается на тщательном сборе анамнеза (наличие сосудистых факторов риска, перенесенных инсультов), результатах нейропсихологического тестирования и данных нейровизуализации (рентгеновской компьютерной и магнитно-резонансной томографии) [1].

    1. Головачева В.А., Захаров В.В. Сосудистая деменция: патогенез, диагностика, лечение / Эффективная фармакотерапия, 23 – 2015 – С. 6-13.

    2. Дамулин И.В., Екушева Е.В. Деменция вследствие поражения мелких церебральных сосудов: современные представления о патогенезе и терапии / Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика, 4 – 2014 – С. 94-100.

    3. Захаров В.В, Яхно Н.Н. Синдром умеренных КН в пожилом возрасте – диагностика и лечение / Русский медицинский журнал, 2004;(10):573–6.

    4. Манвелов Л. Деменция у больных с дисциркуляторной энцефалопатией / Врач, 7 – 2009 – С. 35-39.

    5. Мистюкевич Д.П. Деменция сосудистого генеза: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение / Проблемы здоровья и экологии, 2 (32) – 2012 – С. 27-34.

    6. Мохова О.И., Дамулин И.В. Деменция: диагностические и терапевтические аспекты / Российский медицинский журнал, 2 – 2014 – С. 45-49.

    7. Преображенская И.С. Деменция – эпидемиология, клиническая картина, диагностика, подходы к терапии / Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика, 4 – 2013 – С. 71-77.

    8. Туруспекова С.Т., Сейданова С.Т., Желдыбаева А.Б., Молдакулова Э.Н. Васкулярная деменция: новые возможности терапии/ Медицинский журнал западного Казахстана, 2 (42) — 2014 – С. 42-44.

    cscb.su