Дифференциальная диагностика анорексии

Справочник по психиатрии

НЕРВНАЯ (ПСИХИЧЕСКАЯ) АНОРЕКСИЯ

Нервная анорексия — патологическое состояние, возникающее в подростковом возрасте и проявляющееся в сознательном, упорном ограничении приема пищи вплоть до отказа от еды с целью похудания.

Синдром нервной анорексии встречается при ряде нервно-психических заболеваний: неврозах, психопатиях, неврозоподобной шизофрении, органических нейроэндокринопатиях. Признают и возможность отдельного заболевания — anorexia nervosa , эндореактивной пубертатной анорексии, особого вида патологического развития личности.

Девушки заболевают чаще юношей; соотношение мужчин и женщин 1:10. Число больных увеличилось в последние десятилетия — «анорексический взрыв в популяции», относительно участились случаи заболевания среди мужчин. Нервная анорексия чаще отмечается в возрасте 14—18 лет, но возможно ее начало у лиц 20—28 лет. Распространенность синдрома неизвестна. Частота госпитализаций 0,5 на 100 000 населения в год.

Этиология и патогенез изучены недостаточно. Нервная анорексия рассматривается как заболевание, в возникновении которого участвуют как биологические, так и психогенные моменты. Наследственная отягощенность аналогичным заболеванием бывает редко. Лишь в 2—5% мать в пубертатном возрасте перенесла то же заболевание. У сибсов нервная анорексия наблюдается в 1% случаев. Однако частота других психических заболеваний среди кровных родственников достигает 17%, кроме того, среди них часты различные аномалии характера, алкоголизм.

Большое значение придают эмоциональным конфликтам у преморбидной личности особого склада, гиперопеке со стороны матери. У этих больных отмечают гипоталамо-гипофизарную недостаточность со слабостью пищевого центра, которая начинает проявляться с началом пубертатного периода. Условием возникновения заболевания служит дисгармонический пубертатный криз.

Клиническая картина и течение. Общие преморбидные черты больных (независимо от нозологической принадлежности синдрома): пунктуальность, педантизм, упорство в достижении цели, прилежность, аккуратность, болезненное самолюбие, косность, ригидность, бескомпромиссность, склонность к сверхценным и паранойяльным образованиям. В детстве они чрезмерно привязаны к матери, тяжело переживают разлуку с ней. В структуре преморбида возможны и истерические черты.

Заболевание часто провоцируют травмирующие замечания окружающих относительно полноты подростка или разговоры об уродливости тучной фигуры.

Основной симптом нервной анорексии — отказ от еды — связан со сверхценной, реже, навязчивой идеей об избыточной полноте с желанием исправить этот «дефект» или не допустить его. Клиника нервной анорексии тесно связана с другой разновидностью юношеской патологии — дисморфофобией. Мысль об излишней полноте и стремление похудеть больные тщательно скрывают. Вначале ограничения в еде бывают эпизодическими. Подростки исключают лишь те пищевые продукты, которые кажутся им наиболее питательными, и проявляют необычный интерес к калорийности пищи. В дальнейшем коррекция «излишней полноты» становится все более упорной. Аппетит не утрачен, воздержание от еды сопровождается мучительной борьбой с голодом. Принуждаемые родителями есть, подростки прячут, выбрасывают пищу или тайком вызывают у себя рвоту после еды, делают промывание желудка, принимают слабительные.

Кроме этого, больные стремятся к безостановочной физической активности. Они занимаются гимнастикой, бегом, очень охотно выполняют домашнюю работу, требующую физической нагрузки, стараются меньше лежать и даже сидеть, могут делать уроки, прохаживаясь по комнате. Девушки иногда стягивают талию, носят тугой бандаж, предпочитают одежду, которая «не толстит» (не носят нижнего белья).

Испытывая неприязнь к тучным людям и родственникам с хорошим аппетитом, они любят участвовать в приготовлении пищи, кормить младших братьев и сестер.

В психическом статусе, кроме сверхценной или навязчивой идеи похудеть и поведения, направленного на достижение этой цели, выявляется депрессия различной глубины. Если на начальных этапах преобладают раздражительность, иногда тревога, напряженность и пониженный фон настроения сочетаются с гиперактивностью, то в далеко зашедших случаях депрессия сопровождается вялостью, истощаемостью, гиподинамией, сужением круга интересов.

По мере прогрессирования болезни вместе с физическим истощением нарастают вторичные соматоэндокринные сдвиги. В выраженных случаях истощение может достигать кахексии, масса тела снижается на 10—50% исходной. Кожа сухая, шелушащаяся, бледная, с землистым оттенком. Конечности холодные. Отмечаются признаки гиповитаминоза. Тоны сердца приглушены, брадикардия, гипотензия. Отмечаются запоры, после еды боли в животе. У девушек возможны аменорея, усиленный рост волос на теле, у юношей — гипоплазия половых органов, феминизация. Неврологическое обследование может выявить рассеянную микросимптоматику.

В течении болезни различают следующие этапы: начальный, преданорексический, или дисморфофобический; анорексический, или дисморфоманический; кахектический; этап распада анорексической симптоматики.

Болезнь чаще протекает волнообразно, рецидивируя на протяжении всего подросткового периода.

Прогноз обычно благоприятный, хотя описаны единичные случаи со смертельным исходом. У лиц мужского пола прогноз менее благоприятный.

Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать нервную анорексию в рамках пограничных состояний от шизофрении с анорексическим синдромом. Начальные этапы имеют много сходного. Дифференцировка проводится с учетом динамики синдрома. При шизофрении более выражены дисморфофобические симптомы, отказ от еды заменяется нелепым, вычурным «пищевым поведением». Искусственно вызываемая рвота приобретает вид вомитомании. Во время рвоты больные могут испытывать блаженство, экстаз. Еда также становится вычурной — слизывание с ножа, потребление холодной пищи в микроскопических дозах. Отказ от еды не сопровождается внутренней борьбой, характерной для больных с пограничными состояниями. Аппетит у больных шизофренией снижается быстрее. При шизофрении в структуру синдрома нервной анорексии включаются симптомы иных регистров — расстройство мышления, навязчивые явления, деперсонализация, сенестопатии, наблюдается диссоциация между стремлением к стройности, грациозности и неряшливостью, неопрятностью. Решающее значение имеет появление изменений личности. Падение активности уже на начальных этапах болезни, быстрое нарастание замкнутости, холодности и ожесточения к близким свидетельствуют в пользу шизофрении. О редукции возможностей личности свидетельствует и псевдоактивность, когда деятельность непродуктивна, бесцельна, без творческого роста. Иногда с самого начала шизофрении с анорексическим синдромом нарастают грубые психопатоподобные расстройства — эксплозивность, своенравность, негибкость, крайняя раздражительность.

При дифференциальной диагностике следует учитывать также особенности преморбидного периода и наследственность. При шизофрении синдром нервной анорексии возникает у лиц с шизоидными особенностями, при пограничных психических заболеваниях — у подростков с истерическими и астеническими чертами.

Синдром нервной анорексии у мужчин всегда свидетельствует о шизофреническом процессе и практически делает ненужной дифференциальную диагностику.

При депрессиях возможен отказ от пищи в связи со снижением аппетита, но он никогда не достигает такой степени, как при нервной анорексии.

Следует также исключить отказ от пищи по бредовым мотивам, под влиянием императивных, обвиняющих или обонятельных галлюцинаций, а также как проявление кататонического негативизма.

На стадии кахексии необходимо дифференцировать синдром нервной анорексии с болезнью Симмондса, при которой кахексия наступает вследствие падения аппетита гипофизарного генеза, больной не боится располнеть, не сопротивляется лечению и с самого начала болезни жалуется на слабость, утомляемость. При болезни Симмондса редеют волосы на лобке и в подмышечных впадинах, что не характерно для нервной анорексии.

Лечение. Кахексия является абсолютным показанием к госпитализации в психиатрическую клинику. Во всех других случаях, когда нет выраженной кахексии, лечение в стационаре предпочтительнее амбулаторного.

Лечение проводится поэтапно. На первом, «неспецифическом», этапе, длящемся 2—4 нед, необходимо улучшить соматическое состояние больных. Для этого после тщательного обследования терапевтом или педиатром, определения уровня сахара в крови и сахарной кривой назначают различные общеукрепляющие средства, витамины, кровезаменители, постельный режим. Для преодоления отказа от еды назначают инсулин в дозе 4 ЕД внутримышечно, ежедневно прибавляя по 4 ЕД. Через полчаса — час после инъекции аппетит усиливается, и больному предлагают калорийный завтрак. Можно назначать внутривенные вливания глюкозы с инсулином — 20—40 мл 40% раствора глюкозы с 4—20 ЕД инсулина в одном шприце. Ежедневно назначают подкожные вливания 5% раствора глюкозы и изотонического раствора хлорида натрия, 1 раз в 2—3 дня капельное переливание 30—50 мл крови. При упорном отказе от еды в качестве крайней меры используется кормление через зонд, объем питательной смеси 0,5—0,8 л. Для предотвращения рвоты за полчаса до искусственного кормления подкожно вводят 0,5 мл 0,1% раствора атропина, а к питательной смеси добавляют вещества, обладающие центральным противорвотным действием — терален (5 капель 4% раствора), галоперидол (5 капель 0,2% сиропа). Часто после однократного кормления через зонд больные начинают есть сами. Назначают высококалорийную диету, 6-разовое питание. Необходимо избегать грубой пищи, непромолотого мяса. В первое время запрещают свидания с родственниками, поскольку больные обещают есть дома, настойчиво требуют выписки, а родственники тоже начинают настаивать на выписке. Преждевременная выписка обязательно приводит к рецидиву голодания.

Через 3—4 нед «неспецифического» лечения достигается повышение массы тела на 2—3 кг.

На втором, «специфическом», этапе лечения, продолжающемся 7—9 нед, больных переводят с постельного режима на полупостельный, а затем на общий режим. К продолжающейся общеукрепляющей терапии добавляют транквилизаторы — элениум, седуксен, тазепам в индивидуальных средних и высоких дозах, а также проводят психотерапию — чаще рациональную (объяснение вреда голодания, ценностная переориентация), в отдельных случаях в гипнозе. Следует учитывать преморбидные особенности больного — желание быть примерным, исполнительным. Для устранения неприятных вегетативных ощущений можно применять сеансы аутогенной тренировки.

При шизофрении с анорексическим синдромом в комплексном лечении важное место отводится нейролептикам. Назначают стелазин, трифтазин, френолон, галоперидол в средних дозах с учетом переносимости препарата. Психотерапия малоэффективна, но попытка рациональной психотерапии оправдана. После выписки проводятся поддерживающее медикаментозное лечение и психотерапия.

Амбулаторное лечение больных нервной анорексией включает те же этапы, что и стационарное, но всего объема мероприятий обычно не требуется, так как кахексия у этих больных не выражена. Для успеха терапии очень важна работа с родственниками, призванными создавать правильный режим для больных и осуществлять контроль за лечением.

tapemark.narod.ru

Дифференциальная диагностика анорексии

Нервная анорексия была впервые описана Мортоном в 1689 г. Это тяжелая болезнь; летальность достигает 15%. Нервную анорексию считают преимущественно психическим заболеванием с многочисленными соматическими проявлениями.

А. Страх перед ожирением; активное нежелание поддерживать нормальный вес.

Б. Нарушенное представление о своем облике: больные даже при крайнем истощении считают себя толстыми.

В. Значительная потеря веса (не менее 15% исходного) или отсутствие прибавки в весе в период роста организма (вес меньше 85% возрастной нормы по диаграммам физического развития). Жалобы на потерю аппетита обычно отсутствуют.

Г. У женщин — аменорея (по-видимому, обусловленная снижением секреции ЛГ и ФСГ , вызванным дисфункцией гипоталамуса).

Д. Больные предпочитают низкокалорийную, нежирную пищу, главным образом салаты и диетические продукты.

Е. Извращенное отношение к еде, например припрятывание пищи или обжорство с последующим приемом слабительных или искусственно вызываемой рвотой.

Ж. Постоянные физические нагрузки с целью похудеть и «приобрести форму»; даже на фоне сильной потери веса.

З. Отрицательное отношение к любым советам и рекомендациям, касающимся питания и веса. Если больных принуждают обратиться к врачу, они пускаются на всяческие ухищрения, чтобы скрыть потерю веса: наедаются перед посещением врача или прячут на себе тяжелые предметы.

А. Нервная анорексия чаще всего (в 95% случаев) встречается у девочек и женщин.

Б. Возраст больных — от 12 до 30 лет, причем в этой возрастной группе заболеваемость среди женщин достигает 1:200. Нервной анорексией чаще страдают девушки и неработающие женщины из материально обеспеченных слоев общества. Заболеваемость нервной анорексией постепенно растет.

III. Эндокринные нарушения. Проведено множество исследований эндокринного статуса больных нервной анорексией; особое внимание уделяется функции гипофиза и гипоталамуса. Тяжесть эндокринных нарушений зависит от степени недоедания. После нормализации питания и прибавки в весе эти нарушения, как правило, исчезают.

А. Щитовидная железа. Основной обмен снижен, уровень общего T3 в сыворотке снижен или нормальный, уровень реверсивного T3 слегка повышен, уровни общего T4 и ТТГ нормальные, в пробе с тиролиберином секреторная реакция запаздывает или нормальная.

Б. Кора надпочечников. Уровень кортизола в сыворотке, как правило, нормальный; в пробе с метирапоном секреторная реакция нормальная или усилена; в пробах с дексаметазоном секреторная реакция ослаблена.

В. СТГ . Уровень СТГ колеблется в широких пределах. У некоторых больных базальный уровень СТГ повышен, но признаков акромегалии нет.

Г. ЛГ и ФСГ . Уровни ЛГ и ФСГ снижены; в пробе с гонадолиберином секреторная реакция гонадотропных клеток ослаблена или отсутствует.

IV. Дифференциальная диагностика. Диагноз нервной анорексии устанавливают методом исключения. Потеря веса может наблюдаться при многих болезнях, но характерные психологические особенности позволяют отличить больных нервной анорексией от лиц с другими психическими и соматическими заболеваниями . В тех случаях, когда осмотр, физикальное исследование и оценка эндокринологического статуса дают основание заподозрить инфекцию, злокачественное новообразование, нарушения всасывания или эндокринное заболевание, необходимо более глубокое обследование.

А. Другие психические заболевания

1. Аффективные расстройства. Депрессия часто сопровождается похуданием, однако у больных с депрессией отсутствуют характерные для нервной анорексии психологические особенности. Кроме того, имеются типичные вегетативные симптомы депрессии. Наконец, депрессией обычно страдают люди старше 30 лет.

2. Психозы. Потеря веса у больных шизофренией и психозами связана с иллюзиями и галлюцинациями в отношении пищи (например, с боязнью отравления). У таких больных имеются основные симптомы психозов, а признаки нервной анорексии отсутствуют.

3. Смешанные состояния. Нервная анорексия может присутствовать одновременно с психозами и аффективными состояниями. В таких случаях на наличие двух заболеваний указывает сочетание симптомов. Лечение должно быть направлено на оба заболевания.

1. Синдром нарушенного всасывания. У больных в состоянии кахексии могут выявляться такие же эндокринные нарушения, как при нервной анорексии, но характерные для нее особенности психики отсутствуют. Проводят анализ кала на жир, анализ крови; оценивают функцию печени и щитовидной железы; может потребоваться рентгенологическое исследование органов брюшной полости.

2. Гипопитуитаризм. Эндокринные нарушения при анорексии отличаются от нарушений при гипопитуитаризме. Кахексия не относится к характерным признакам гипопитуитаризма.

3. Диабетический парез желудка. Преобладающий признак — рвота; иногда отмечается нарушение эвакуации желудочного содержимого.

Б. Гипокалиемический ацидоз (указывает на искусственно вызываемую рвоту).

В. Отсутствие изменений стула, характерных для нарушенного всасывания.

VI. Течение и прогноз

А. Частота выздоровления: 25—75%.

Б. Осложнения длительного голодания: инфекция, остеопороз.

В. Смертность при нервной анорексии колеблется между 3 и 15%. Смерть может быть вызвана метаболическими и иммунологическими осложнениями голодания. Нередко больные нервной анорексией кончают жизнь самоубийством.

Г. При длительном течении часто развивается депрессия.

Д. Критерии неблагоприятного прогноза:

2. Значительная потеря веса к моменту установления диагноза.

3. Длительное течение болезни.

4. Начало болезни в позднем возрасте.

5. Напряженные отношения в семье.

VII. Лечение. Цель лечения: восстановление нормального веса больного и психологическая коррекция его отношения к питанию. Поскольку больные, несмотря на предписания врача, уклоняются от потребления высококалорийной пищи, необходимо постоянно следить за весом больного. Лечение нервной анорексии включает психологическую поддержку, поведенческую психотерапию и медикаментозное лечение. Тяжелые осложнения нервной анорексии требуют главным образом медикаментозного лечения.

А. Начальные лечебные мероприятия зависят от степени нарушения обмена веществ у больного. В большей части случаев больные попадают к врачу уже в состоянии сильного истощения. Поэтому часто больных приходится госпитализировать, сначала в терапевтическое отделение — для нормализации обмена веществ, а затем в психиатрическое отделение, но под пристальное наблюдение терапевта.

Б. Может потребоваться устранение авитаминоза.

В. Если больной отказывается от пищи, можно использовать кормление через зонд или в/в введение необходимых питательных веществ.

Г. Вначале больных следует кормить часто и понемногу , используя жидкие пищевые добавки. Общая калорийность пищи, потребляемой за сутки, должна примерно на 500 калорий превышать энергетические потребности, необходимые для поддержания имеющегося веса. Больного ежедневно взвешивают, регистрируют вес принятых питательных веществ и вес кала, измеряют потребление и выделение жидкости, исследуют водно-электролитный баланс.

Д. Психотерапевтические и психологические подходы . Пример поведенческой психотерапии: если больной хорошо поел или прибавил в весе, он получает право на длительную прогулку либо другое поощрение.

Е. Из-за скрытности больных бывает трудно собрать анамнез и назначить лечение. Поэтому очень важно обсудить ситуацию с родственниками. Семейный анамнез помогает раскрыть важные детали, касающиеся отношения больного и его семьи к пище. Известно, например, что родители многих больных нервной анорексией занимаются торговлей пищевыми продуктами, работают в пищевой промышленности или на предприятиях общественного питания.

Ж. Индивидуальная психотерапия способствует выяснению внутренних психологических причин анорексии и установлению контакта с больным, скрывающим свое истинное отношение к пище. Однако при лечении нервной анорексии нельзя рассчитывать только на индивидуальную психотерапию.

З. Нейролептики и антидепрессанты. Прибавке в весе способствует назначение хлорпромазина внутрь. Начинают с 25 мг/сут; дозу постепенно увеличивают до 150—300 мг/сут. При депрессии можно использовать антидепрессанты. Целесообразность применения антидепрессантов в отсутствие депрессии не доказана. Медикаментозное лечение следует рассматривать как дополнение к психологическим и психотерапевтическим мероприятиям.

И. Важную роль играет длительное амбулаторное наблюдение. При этом необходимо сотрудничество терапевта и психотерапевта (психиатра). Больной нуждается в постоянной психологической поддержке и психотерапии; хлорпромазин (если он был ранее назначен) постепенно отменяют.

1. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual (3rd ed). Washington: American Psychiatric Association, 1987.

2. Comerci GD. Medical complications of anorexia nervosa and bulimia nervosa. Med Clin North Am 74:1293, 1990.

3. Halmi K. Anorexia nervosa. In H Kaplan, B Sadock (eds), Comprehensive Text book of Psychiatry. Baltimore: Williams & Wilkins, 1985.

www.medicum.nnov.ru

Дифференциальная диагностика и лечение пациентов с нарушениями пищевого поведения (Лекция) О. Г. Сыропятов, Н. А. Дзеружинская

По данным многочисленных эпидемиологическим исследованиям в экономически развитых странах мира прослеживается отчетливая тенденция к увеличению числа больных расстройствами пищевого поведения и депрессией.

Аффективные расстройства при нарушениях пищевого поведения наблюдаются более чем у 50 % пациентов с этими расстройствами [1]. Вопрос о взаимоотношении и взаимообусловленности нарушений пищевого поведения и аффективной патологии является предметом непрекращающейся научной дискуссии. Причем, следует учитывать то обстоятельство, что нарушения пищевого поведения могут сопутствовать аффективной патологии или аффективные расстройства сопутствуют нарушениям пищевого поведения.

Несмотря на широкую распространенность коморбидной аффективной и поведенческой патологии феноменология, клиника и лечение этих больных изучены недостаточно. Трудности заключаются в недостаточной систематике этих расстройств. В одних случаях, при преобладании аффективной патологии, собственно нарушения пищевого поведения рассматриваются как признак этого расстройства, в других, происходит игнорирование психопатологической симптоматики, а больные лечатся у врачей интернистов. Концепция консультативной психиатрии в рамках психосоматической медицины позволяет более интегрировано и эффективно подходить к диагностике и лечению этих расстройств.

Принадлежность нарушений пищевого поведения к психосоматической медицине не подлежит сомнению ни в практическом, ни в теоретическом смысле. Во — первых, больные с нарушениями пищевого поведения крайне редко обращаются за медицинской помощью, а если обращаются, то в первую очередь к врачам — интернистам. Во — вторых, для этих больных свойственна такая личностная черта, как алексититимия. В — третьих, психические нарушения у этих больных более всего затрагивают поведение и не оцениваются как сфера компетенции психиатра. В — четвертых, представления о биологической природе расстройств пищевого поведения, требуют проведения лечения психофармакологическими средствами или психотерапией.

Основными разновидностями расстройств пищевого поведения являются нервная анорексия и нервная булимия. Формализованные описания этих расстройств впервые были представлены в американской классификации DSM — III (современная версия DSM — IV), которая адаптирована и международной классификацией болезней МКБ-10. Аффективные расстройства в этих классификациях рассматриваются отдельно и являются критериями исключения, однако аффективные расстройства и нарушения пищевого поведения тесно переплетаются в реальных клинических случаях и требуют более тщательной дифференцировки в интересах пациента.

Формализованные диагностические критерии нервной анорексии по DSM- IV включают следующие признаки:

А. Отказ поддержать массу тела на уровне, который считается минимальной нормой для данного возраста и роста.

Б. Выраженная боязнь увеличения массы тела или ожирения, даже при истощении.

В. Нарушение восприятия своей фигуры или массы своего тела, преувеличенное внимание к своей фигуре или к своему телу или отрицание того, что масса тела снижена.

Г. Аменорея у женщин с установившейся менструальной функцией, т. е. отсутствие подряд, по меньшей мере, 3 менструальных циклов.

Уточните тип расстройства:

Ограниченный тип нервной анорексии . Во время эпизода нервной анорексии у пациента не бывает приступов переедания, он не применяет средств для очищения кишечника или диуретиков.

Нервная анорексия с приступами переедания и искусственным опорожнением кишечника.

Формализованные критерии диагностики нервной булимии впервые были представлены в DSM- III. В DSM- III нервная булимия была отграничена от нервной анорексии и выделена в качестве самостоятельного психического расстройства. В DSM- IV критерии нервной булимии были уточнены. Для диагностики нервной булимии были предложены следующие признаки: 1) повторяющиеся приступы переедания; 2) наличие не менее трех из пяти признаков: а) потребление во время приступа высококалорийной, легко проглатываемой пищи; б) стремление скрывать приступы переедания; в) завершение приступа абдоминальными болями, сном, сомоиндуцированной рвотой; г) постоянные попытки снижения веса голоданием, самоиндуцированной рвотой, использованием мочегонных и слабительных; д) частые колебания веса в пределах десяти фунтов, связанные с чередованием переедания и диеты; 3) осознание ненормальности пищевого поведения и страх потери контроля при еде; 4) депрессивное настроение и депрессивные идеи, связанные с перееданием; 5) приступы переедания не связаны с нервной анорексией или каким- либо соматическим заболеванием.

Уточненные типы расстройства:

Нервная булимия с удалением пищи.

Нервная булимия без удаления пищи.

Теоретическое изучение проблемы [1,2,3] и собственная клиническая практика, опирающаяся на классическую отечественную парадигму психиатрии, позволяют выделить следующие клинические варианты коморбидных аффективных расстройства и нарушений пищевого поведения (ННП):

1) Анорексия при эндогенной типичной депрессии (депрессивная девитализация).

2) НПП при соматизированной депрессии (аноректический вариант).

3) НПП при соматизированной депрессии (булимический вариант).

4) НПП при сезонных аффективных расстройствах.

5) Эмоциогенное пищевое поведение:

6) Компульсивное пищевое поведение;

7) Синдром ночной еды

8) Нервная анорексия как самостоятельное заболевание.

9) Препубертатная нервная анорексия.

10) Нервная анорексия в структуре истерического (конверсионного) невроза.

11) Нервная анорексия при вялотекущей шизофрении.

12) Нервная анорексия при приступообразно — прогредиентной шизофрении.

13) Нервная булимия.

Анорексия при эндогенной типичной депрессии (депрессивная девитализация) развивается на фоне витальной депрессии. Витальная депрессия в клинике аффективных расстройств непсихотического уровня обычно определяется стертыми проявлениями меланхолии с беспричинным пессимизмом, унынием подавленностью. В клинической картине выявляются подчиненные суточному ритму проявления позитивной аффективности: тоска, тревога, чувство вины [4]. Анорексия при типичной депрессии имеет отличительные особенности: при отсутствии аппетита пища становится безвкусной, а прием пищи не сопровождается удовольствием (ангедония). Степень снижения аппетита прямо коррелирует с выраженностью депрессии и отражается в таком показателе, как снижение массы тела. Наши наблюдения свидетельствуют о том, что при незначительно выраженной депрессии анорексия может сменяться булимией, с поиском пищи, которая обычно приносит удовольствие. Это обычно вечернее время, когда все признаки депрессии уменьшаются. При углублении выраженности депрессии «викарная» булимия сменяется на «тотальную» анорексию.

При атипичной депрессии, обусловленных по современным представлениям, алекситимией, больные не осознают аффективных нарушений и, прежде всего, обращаются к врачам — интернистам. Не получая адекватной их состоянию помощи эти пациенты дрейфуют от специалиста к специалисту или занимаются самолечением. При внимательном и активном расспросе у пациентов выявляются грусть, уныние, безразличие и отгороженность от окружающих с чрезмерной фиксацией на патологических ощущениях или проблеме здоровья.

Аноректический вариант атипичной (маскированной) депрессии характеризуется утренней тошнотой, отсутствием аппетита, отвращением к пище, снижением массы тела и запорами. Значительный удельный вес в структуре аноректического варианта депрессии занимали астенические расстройства: раздражительность, повышенная истощаемость,

эмоциональная лабильность. Деперсонализационные анестетические расстройства ограничивались ангедонией. В содержании депрессивных идей малоценности доминировали переживания, связанные с недовольством своей внешностью.

Булимический вариант атипичной депрессии нередко сочетается с нарушениями сна [3]. Нарушения сна в этих случаях являются весьма чувствительным маркером депрессивного состояния. Это могут быть как пресомнические, интрасомнические и постсомнические расстройства. Ранние пробуждения, отсутствие чувства сна и утренняя вялость, оцениваются врачами как расстройства сна, а не депрессия, что предопределяет неправильное лечение.

Диагноз сезонного аффективного расстройства (САР) устанавливается сравнительно редко. Специфика этого вида депрессивных расстройств отражается в его названии. Все клинические проявления болезни развиваются в темное время года и редуцируются при увеличении светлого времени.

Эмоциогенное пищевое поведение диагностируется в тех случаях, когда мотивацией для приема пищи является не голод, а состояние эмоционального дискомфорта, выражающееся в скуке, удрученности, одиночестве, тревожности, обиде. Эпидемиологические исследования выявляют эти расстройства у 1/3 популяции и у 2/3 тучных женщин. Эмоциогенное пищевое поведение проявляется в двух формах. В виде компульсивного пищевого поведения и в виде синдрома ночной еды.

Синдром компульсивного пищевого поведения характеризуется приемом больших количеств пищи в дискретный период времени, не превышающий 2-х часов. При этом больной съедает значительно большее количество пищи, чем для него характерно, и у него возникает чувство потери контроля над приемом пищи, т. е. он не может остановить его по собственному желанию. Прием пищи осуществляется с жадностью и небрежностью. Пищи тщательно не пережевывается, а еда не сопровождается чувством удовольствия и прекращается с появлением неприятных ощущений переполнения желудка. Подобные эпизоды переедания обычно происходят в одиночестве и сопровождаются подавленным настроением и чувством вины. В отличие от нервной булимии у пациентов отсутствует компенсаторное поведение в виде приема слабительных и мочегонных средств, изнурительных физических упражнений и искусственно вызываемой рвоты.

Синдром ночной еды представлен триадой симптомов: вечерняя или ночная булимия, инсомния, утренняя анорексия.

В основе эмоциогенного пищевого поведения лежит дисфункция серотонинергических систем мозга, а ряд пищевых продуктов служат своеобразным «лекарством от депрессии». При эмоциогенном пищевом поведении пациенты предпочитают высокоуглеводную легко усваиваемую пищу. Повышенное поступление углеводов приводит последовательно к гипергликемии и гиперинсулинемии. При гиперинсулинемии изменяется проницаемость гематоэнцефалического барьера к аминокислотам, и он становится избирательно проницаем для триптофана. В результате чего в ЦНС повышается содержание триптофана. Триптофан является предшественником серотонина, поэтому вслед за увеличением в ЦНС триптофана увеличивается синтез серотонина. Таким образом, прием пищи может служить своеобразным модулятором уровня серотонина в ЦНС. Увеличение синтеза и обмена серотонина сопровождается чувством насыщения и эмоционального комфорта. Эмоциогенное пищевое поведение еще A. Stuncard в 1953 г. Отмечено, что если эмоциогенное пищевое поведение представлено у тучных людей, то назначение им низкокалорийной диеты может привести к развитию так называемой «диетической депрессии». Эта депрессия является основной причиной отказа тучных пациентов от попыток снижения веса. Диагностика депрессии и соответствующее лечение СИОЗС помогают продолжить лечение ожирения [3].

Препубертатная нервная анорексия наиболее часто развивается у девочек и отличается от анорексии более поздних возрастных периодов меньшей полиморфностью клинической картины и более благоприятным течением и прогнозом.

Нервная анорексия в структуре истерического (конверсионного) невроза развивается на фоне стойко зафиксировавшей рвотной реакции как разновидности истерических форм реагирования. У пациентов с истерическими и астеническими чертами характера отказ от еды может не быть связан с мыслями о коррекции «излишней полноты», а обусловлен страхом перед рвотой, ставшей привычной формой реагирования. Синдром нервной анорексии в этих случаях не получает полного клинического развития.

Нервная анорексия при вялотекущей шизофрении исчерпывается симптоматикой «верхних регистров» по А. В. Снежневскому. Ведущими в клинической картине являются особенности пищевого поведения, навязчивости, сенестопатически — ипохондрические переживания, выраженные психопатоподобные нарушения, аффективные расстройства с преобладанием вялой депрессии, а также изменения личности, свойственные больным шизофренией. Эндогенная этиология этого вида нервной анорексии проявлялась в особенностях клинической симптоматики. Мысли об излишней полноте сопровождаются идеями отношения и бредовой дисморфоманией. Больным кажется, что на их полноту окружающие обращают внимание, высмеивают и осуждают их «недостаток». Выявляется неправильная интерпретация больными случайных фраз, понимание в них смысла, имеющего отношение к их внешности. Идеи отношения определяют поведение больных и ограничивают их социальные контакты. В ряде случаев у больных отмечается склонность к бесплодному рассуждательству и выработка системы самоусовершенствования. В систему самоусовершенствования входило и ограничение в еде, прием гормональных, слабительных и аноректических средств. Попытки коррекции поведения со стороны родителей приводили к конфликтам и взаимному отчуждению. Дисморфоманические расстройства могут расширяться за счет присоединения идей физического недостатка другой тематики. Кроме того, синдром дисморфомании может усложняться обсессивно — компульсивными расстройствами и явлениями деперсонализации — дереализации. С развитием болезни на более поздних ее стадиях появляются сенестопатически — ипохондрические расстройства с фиксацией внимания на отправлениях желудочно — кишечного тракта. Наряду с этим отмечается нарастание дефицитарной симптоматики в виде отчуждения от близких, сужения круга интересов с псевдоактивностью, диссоциацией поведения в виде «изящности фигуры» и неряшливости. После значительного похудания «рвотное поведение» больных теряло связь с дисморфоманией и приводило к своеобразной эйфории от рвотной процедуры. Рвота нередко завершается промыванием желудка с использованием зонда, что сближает «рвотную процедуру» с ритуалами. Вмешательство родственников или медицинского персонала в ограничение «рвотной процедуры» приводят к агрессивности и тревоге. Больные становились семейными тиранами. Все подчиняли своему образу жизни. Это патологическое пищевое поведение постепенно приобретает характер самостоятельного психопатологического расстройства влечений: напряженное ожидание — тревога — беспокойство при невозможности вызвать рвоту — чувство удовлетворения при ее вызывании — булимия, утрачивающего связь дисморфоманией [2].

Сенестопатически — ипохондрические переживания также претерпевают свойственную шизофрении динамику. Сенестопатии приближаются к висцеральным галлюцинациям, а ипохондрические идеи становятся из сверхценных бредовыми.

В процессе болезни нарастают изменения личности, свойственные шизофреническому процессу. Нарастали замкнутость, отчужденность от социальной жизни, неряшливость, эмоциональная холодность и непродуктивность с «органической окраской» в виде патологической обстоятельности, застреваемости аффекта. Сочетание эндогенных и органических психопатологических расстройств обусловлено нарушением трофики ЦНС, связанной с алиментарным дефицитом.

Нервная анорексия при приступообразно — прогредиентной шизофрении

(шизоаффективном расстройстве) сходна с таковой при непрерывном течение процесса. Синдром нервной анорексии полностью исчезал в психотических приступах и значительно редуцировался после первого же шуба. Редуцированный до выхолощенных форм рвотного поведения этот синдром оставался стержневым на всем протяжении болезни.

Таким образом, основные нарушения пищевого поведения — нервная анорексия и нервная булимия часто являются этапами в развитии одного заболевания или являются самостоятельными психопатологическими феноменами. Диагностика этих расстройств по критериям современных классификаций является недостаточной и требует более дифференцированного психопатологического анализа с учетом не только статики, но и этиологии и динамики этих состояний. Многомерный структурно — динамический диагноз является основой для построения терапевтической стратегии.

medinfo.social