Дофаминовая теория шизофрении

Дофаминовая гипотеза шизофрении

Под термином «шизофрения» понимают группу психических расстройств, характеризующихся нарушениями в процессах мышления и восприятия. По статистическим данным, этой болезнью страдает около 1% человечества.

Выделяют продуктивные и негативные симптомы шизофрении. К первой группе относятся:

  • Бред – искажение мышления, сопровождающееся неадекватными представлениями и рассуждениями.
  • Мании – психическое и двигательное возбуждение, ускорение мышления и речи.
  • Галлюцинации – образы, возникающие в сознании без воздействия извне на органы чувств.
  • Психоз – ярко выраженное противоречие реальной ситуации и психической реакции на нее.
  • К негативным симптомам относятся:

  • Ангедония – ухудшение или потеря способности к получению удовольствия, а так же потеря мотивации и деятельности, направленной на его получение.
  • Абулия – отсутствие воли, несостоятельность выполнять действия, даже понимая их необходимость.
  • Апатия – отсутствие интереса к окружающему миру, событиям.
  • Депрессия – потеря способности переживать позитивные эмоции, критическое отношение к себе.
  • Каталепсии – «восковая гибкость» — больной неподвижен, но ему можно придать любую позу, и, даже если она крайне неудобна, он будет оставаться в ней долгое время.
  • Факторы, влияющие на развитие шизофрении все еще остаются не вполне ясными современной психиатрии, но гипотез существует масса. «Дофаминовая гипотеза» входит в число наиболее популярных из них.

    Дофамин – вещество, вырабатываемое мозгом, которое играет важную роль при оценке событий, мотивировании и закреплении в поведении каких-либо полезных действий при помощи чувства удовольствия. Резкое возрастание уровня дофамина регистрируется у человека при одном только воспоминании о приятном или значимом для него опыте. Из этого следует, что мысль может вызвать такой же выброс дофамина, как и употребление наркотических средств.

    По этой теории продуктивным симптомам шизофрении соответствует завышенный показатель дофамина в мозгу, а негативным – пониженный.

    Однако даже внутри этой теории существуют два различных мнения, касающиеся причин долговременного пребывания уровня дофамина у шизофреников вне нормы. Одни полагают это нарушение врожденным, другие – приобретенным.

    Приверженцы наследственной теории полагают шизофрению заболеванием чисто генетическим, а потому полностью неизлечимой. В качестве гарантии от опасного со стороны больных буйного поведения предлагается регулярно понижать им уровень дофамина, даже если он у них и без того понижен. Предлагались и более радикальные методы – насильственная стерилизация или вовсе уничтожение шизофреников.

    Против такого подхода существует множество контраргументов. Например, до сих пор не найдено сочетание генов, которое бы обнаруживалось только у больных шизофренией, а те комбинации, которые в теории увеличивают риски, встречаются и у совершенно здоровых людей. Кроме того, доказано, что на развитие шизофрении в равной, а то и большей степени влияет воспитание. Так, дети, чьи биологические родители были больны, но воспитанные в «нормальной» семье, значительно меньше подвержены риску развития шизофрении. В то же время у здоровых людей можно вызвать симптомы, свойственные шизофрении при помощи химических препаратов.

    Выходит, что причину болезни следует искать во внешних факторах и в образе мышления человека. Учитывая возможность повышения уровня дофамина силой мысли, неудивительно и существование людей, которые этим методом начинают пользоваться слишком активно. Постепенно человеку доставляет удовольствие уже не цель размышлений, а сам процесс. При продолжительном самостимулировании, сосредоточении на некой идее фикса, мозг испытывает те же перегрузки, что и при употреблении тяжелых наркотиков. Все вокруг кажется правильным, ярким, интересным, собственный внутренний голос кажется очень громким. Подобный опыт наркоманом переживается легче за счет понимания причин такого состояния. Шизофреник же, напротив, часто не в состоянии осознать, что его навязчивые мысли нужны ему именно для выработки дофамина. Вследствие этого рождается неуверенность в правильности своего прошлого опыта, происходит переоценка жизни, но теперь уже на базе искаженного восприятия.

    Помочь в борьбе с бесконтрольным накручиванием дофамина могут нейролептики. При этом уровень дофамина понижается до чуть более низкого, чем норма. В противном случае сверхценные идеи все еще будут казаться шизофренику приятными, и история повторится.

    Кроме того, больному необходимо самому научиться контролировать свои мысли и останавливать процессы мечтания, как только он становится излишне навязчивым. Для этого наиболее всего подходит концентрации на других, отвлеченных идеях. Также не стоит недооценивать важность хорошего сна.

    mindbrain.ru

    В настоящее время особый интерес вызывает дофаминовая теория шизофрении. Согласно этой гипотезе, продуктивная симптоматика заболевания ассоциируется с таким фактором, как длительное повышение в стриатуме мозга уровня дофамина. Известно, что у здорового человека этот показатель является нормальным.

    Чтобы выяснить причины шизофрении, основателям данной теории пришлось рассматривать проблему с другой стороны. Они выяснили, как воздействуют нейролептики, подавляющие продуктивные признаки недуга.

    Как выяснилось, для всех нейролептиков характерно общее свойство, выраженное в понижении в человеческом мозгу потока нейромедиаторов, относящихся к системе поощрения, и прежде всего, это касается серотонина и дофамина. Для типичных антипсихотиков характерна блокировка одновременно ряда нейромедиаторов системы, то есть, серотонина, дофамина, гистамина. Но в первую очередь, важнейшей оказалась блокировка дофамина.

    Практически у всех наркотических препаратов имеется объединяющее свойство, они способны косвенно или прямо увеличивать в мозгу поток таких нейромедиаторов системы поощрения. Установлено, что если заболевание Паркинсона лечат с применением большой дозы L-Дофа, то некоторые пациенты приобретают симптомы, которые характерны для шизофрении.

    Особенности дополнительных исследований

    Прояснить этот вопрос ученым удалось, когда появилась возможность проведения радионуклидной томографии. Эксперименты показали, что у пациентов, страдающих шизофренией, поток дофамина при наличии продуктивной симптоматики заболевания действительно повышен. Так как у некоторых радиоактивных элементов имеется свойство связываться с имеющимися дофаминовыми рецепторами, возникает конкуренция за данные рецепторы непосредственно с дофамином. Все это позволяет оценить количество дофамина, которые присоединился к рецепторам, используя томограф и радиоактивные маркеры.

    Известно, что при возникновении моментов психоза в мозге шизофреника поток дофамина можно сопоставить с потоком, отмеченным у наркоманов в период употребления тяжелых наркотических препаратов. Учитывая дофаминовую теорию шизофрении, симптоматику заболевания правильнее разделять именно по дофамину, здесь имеется в виду его завышение и занижение.

    Медики подчеркивают, что данный подход наиболее объективен, так как его основанием является физиология. Тут можно вспомнить симптоматику, наблюдающуюся, когда дофамин повышается сильнодействующими наркотиками, а также при его понижении антипсихотическими препаратами.

    Ученые отмечают, что именно такой подход наиболее логичен, ведь если лечение шизофрении проводят повышением либо понижением дофамина, специалисту требуется знать признаки в тот и другом случае, чтобы не совершить медицинскую ошибку. Практически, данные действия совпадают с традиционными, отличаясь лишь в деталях.

    Способы отслеживания дофамина

    В настоящее время ученые имеют возможность отслеживать и измерять уровень дофамина, применяя особые радиоактивные маркеры, получая результаты непосредственно в процессе мышления. Исследования подтверждают, что выработка дофамина изменяется, когда пациент лишь начинает вспоминать о конкретных событиях. Это значит, что мозг использует его, чтобы мотивировать и оценивать определенные действия, важнейшие для продолжения рода и выживания, что в итоге позволяет человеку уклоняться от различных неприятностей и избегать опасных ситуаций.

    При проведении опытов у лабораторных грызунов дофамин повышался скачками, когда они видели условный сигнал, оповещающий о награде. У лабораторного шимпанзе дофамин начинал вырабатываться лишь при виде пищи, когда процесс еды еще не начат. У людей увеличение дофамина происходит, когда он начинает думать о еде, а также о сексе, и прочее.

    Уровень повышался, когда пациенты принимали плацебо в ожидании препарата, повышающего количество дофамина. Сейчас дофаминовой теории шизофрении придерживаются многие ученые, хотя многих людей удивляет, что на биохимию организма способна повлиять лишь мысль.

    Изменение без лекарств уровня дофамина у шизофреников

    Ставится вопрос о том, почему в мозгу страдающих шизофренией дофаминовый поток изменяет уровень, хотя никакие лекарства при этом не используются? Причем, уровень может, как повыситься, так и стать ниже.

    Даже при размышлении о привлекательном событии появляется незначительное поощрение, поэтому каждый любит помечтать о приятных для себя ситуациях или вещах, и этим улучшить настроение. Тем не менее, у некоторых людей наблюдается злоупотребление данным методом, поэтому их система поощрения перенапрягается, а самоконтроль теряется.

    Подобное состояние можно сравнить с наркотической зависимостью, так как большинство наркотиков имеют нацеленность на систему поощрения, насыщая мозг дофамином. Человек длительное время может размышлять о своей идее или мечте, и мысль нравится ему все больше. В итоге, с цели человек переключается не процесс, и маниакальная идея становится все более привлекательной.

    Дофаминовая теория шизофрении имеет немало подтверждений, и если шизофреник долго и непрерывно увлечен самостимулированием, мозг перегружается дофамином. В итоге состояние можно сравнить с тем, что происходит в мозгу наркомана, если он принял тяжелый наркотик.

    Версия говорит о том, что при нарастании продуктивной фазы шизофреник имеет сходство с наркоманом, здесь лишь разница в том, каким способом был поднят уровень дофамина. У наркомана за результат отвечают химические вещества, а шизофреник добивается аналогичного эффекта, прокручивая в мозгу привлекательные для него мысли.

    Но это не значит, что наличие позитивного мышления, повышающего дофамин, всегда является негативным. От позитивных мыслей отказываться нельзя, и в этом нет необходимости, нужно лишь правильно понять данную тему.

    www.psyportal.net

    Дофаминовая теория шизофрении

    Дофаминовая теория шизофрении существует, поскольку существуют теоретики, стремящиеся свести всё к чему-то одному, упростить и сделать понятным. Такой подход видится им научным, потому что он изначально подразумевает наличие какой-то объяснимости. Впрочем, более верно называть это не теорией, а гипотезой, которая укладывается в рамки общей моноаминовой теории, которая связана с попытками объяснить все психические проблемы с нарушением в выработке организмом биогенных аминов. В каком-то случае прослеживается их дефицит, а в каком-то переизбыток.

    Нейролептики как козырная карта сторонников дофаминовой гипотезы

    Часто сторонники таких теорий не совсем верно трактуют роль биогенных аминов, называя их веществами «системы поощрения». Утверждают, что якобы шизофреники приучают себя думать об определенных вещах, что провоцирует повышенную выработку дофамина, а его перераспределение в таком случае мол приводит к повреждению многих систем головного мозга, что провоцирует заболевание. У сторонников гипотезы нет какой-то одной чёткой концепции — они видят сам процесс различным образом…

    Гипотеза получила распространение и стала считаться авторитетной в силу того, что на её базе созданы все нейролептики. Раз они работают, то и в подходе есть смысл. В конечном итоге антипсихотики решают общую задачу угнетения рецепторов дофамина. Их же роль в клетках играют особые белки, которые кодируются определёнными генами. Если заставить рецепторы пропускать молекулы дофамина не подавая сигнала другим отделам клетки, то и общий импульс остановится. Однако часто сторонники гипотезы используют очень интересные формулировки. Всё рассказано вроде бы правильно, но люди на самом деле начинают верить в то, что дофамин или серотонин — это какие-то «вещества удовольствия». Всё это ерунда. Это просто одни из нейромедиаторов.

    Какова роль дофамина в информационном обмене?

    Какова их роль? Для того чтобы человек получил чёткую картину нужно, чтобы информация поступила от органов восприятия к мозгу, и его разделы могли бы передавать информацию друг другу. Вы заходите в магазин и видите, что ваша любимая колбаса подорожала. Вы испытываете эмоции, в голову приходят мысли. Практически одновременно вы можете подумать рационально «не стану покупать колбасу вовсе, тем более — она вредная, как говорят диетологи», ещё с эмоциональным окрасом «довели страну до ручки!», ещё и успеть посчитать наличные и изменить план покупок.

    За это время в головном мозге прошли десятки тысяч больших и малых процессов. Все они основываются на том, что клетки, использя синаптическое пространство между нейронами, посылают друг другу потоки данных. Роль посредников при этом этом играют нейромедиаторы или нейротрансмиттеры. Клетки подхватывают их молекулы с помощью белковых соединений, которые называют рецепторами. Определённые рецепторы ориентированы на приём определённых нейромедиаторов. Распознав молекулы они дают первичный импульс, который формирует электрический. Он же приводит к тому, что из клетки вылетает новый поток молекул аналогичных веществ. В результате образуется череда:

  • электромагнитных импульсов;
  • химического информационного обмена.
  • На этом основывается активность высшей нервной системы, которая и порождает мысли, образы, даёт мозгу возможность обрабатывать сигналы. Это весьма упрощённый рассказ, но он даёт представление о том, что дофамин — один из нейромедиаторов и показывает его роль в обмене веществ. Теперь вспомним, что мы говорим о больных людях, которые бредят, у которых видения, нарушение когнитивности. Не нужно быть большим учёным, чтобы догадаться, что в таком случае в процессе межклеточного метаболизма что-то идёт не так.

    На выработку дофамина непосредственно воздействовать практически нереально, ибо он синтезируется в организме по мере надобности, другое дело — его рецепторы. Всё внимание направили на это и научились воздействовать на белок-рецептор так, что он приходит в состояние, когда не может реагировать на появление молекул нейромедиаторов, а первую очередь — дофамина. В результате мозг снижает активность, а вместе с тем снижается и активность мышления.

    Что причина, а что — следствие?

    Дофамин и шизофрения так лихо сильно связаны прежде всего по той причине, что мировой фармахим пока стоит на проторенном пути производства антипсихотиков, действие которых так или иначе связано с дофамином. Но основания делать глобальные выводы это не даёт. Нарушение обмена веществ ли является причиной возникновения проблемы, или возникновение проблемы отражается на всём организме, в том числе и на клеточном метаболизме. Этого не знает никто…

    У больных шизофренией наблюдаются ещё и низкие уровни рецепторов глутамата и нарушения в ГАМКергической и в холинергической нейромедиаторных системах. Да и сами структуры головного мозга могут отличаться от аналогичных у здоровых людей. Нет ничего удивительного и в том, что обнаруживается деградация серого вещества головного мозга. Но, повторимся, что тут причина, а что следствие — установить пока ещё никому не удалось. Всё, что сделали учёные за период с момента признания шизофрении в качестве автономной медицинской единицы — это научились блокировать психическую активность медикаментами. Ничего более не произошло…

    При этом дофаминовая гипотеза и практика, которая на ней основана — это благо, хоть и связанное с побочными эффектами. Теории возникновения шизофрении неизбежно будут пробуксовывать, но делать-то что-то надо уже сейчас. Всё относительно, всё познаётся в сравнении. Если пациент видел в своих родных чертей, а нейролептик привёл его в приемлемое состояние, то на побочные эффекты можно махнуть рукой. Что лучше — видеть чертей или испытывать головные боли, судороги, спазмы, но вернуть себе естественное восприятие мира и людей?

    Это область спорная, дискуссионная — большая медицинская, социальная и духовная проблема. А бесспорное-то у нас хоть что-то есть? В виде «волшебной таблетки» от шизофрении — нет. Есть наработки, подходы, мнения… Шизофрению невозможно однозначно отнести к обратимым или необратимым расстройствам.

    Практически во всех случаях проблема связана со снижением энергетического потенциала, вызванным интегральным нарушением информационного матаболизма. Относящиеся к официальной медицине теории шизофрении обычно строятся так, чтобы быть поближе к чему-то физическому:

    • генам;
    • белку;
    • нейромедиаторам и другим веществам.
    • Это вполне понятно. Однако нужно признать, что наука странным образом абстрагировалась от изучения всего того, что выходит за рамки её собственных концепций. Вполне возможно, что именно по этой причине современный подход к «лечению» шизофрении сводится к купированию симптомов. Ну и по этой же слово «лечение» взято в кавычки.

      psycholekar.ru

      Объявление

      Дофаминовая гипотеза шизофрении

      Интересно узнать мнение специалистов насчёт такого объяснения причин шизофрении: Дофаминовая гипотеза шизофрении и самостимуляция

      Несколько цитат из этой статьи:

      Одной из самых популярных в настоящее время является так называемая “дофаминовая гипотеза” шизофрении. Согласно этой теории, продуктивные симптомы шизофрении (психоз, мании, галюцинации и т.д.) ассоциируются длительным повышеным уровнем дофамина в стриатуме мозга, негативные симптомы шизофрении (апатия, абулия, паркинсонизм, каталепсии, и т.д.) характеризуются длительным пониженым уровнем дофамина в этом отделе, а у здоровых людей уровень дофамина обычно находится в пределах нормы.

      Для того чтобы понять причины шизофрении, основатели дофаминовой теории попытались зайти с другого конца, и выяснить как работают лекарства которые подавляют продуктивные симптомы шизофрении (нейролептики)?

      Оказалось, что все нейролептики имеют одно общее свойство — они понижают в мозгу человека поток нейромедиаторов «системы поощрения», в первую очередь дофамина и серотонина. Типичные антипсихотики практически блокируют только рецепторы дофамина типа D2, а новые атипичные антипсихотики, блокируют сразу несколько нейромедиаторов «системы поощрения», т.е. дофамин, серотонин, гистамин и т.д. Но все-таки общей и очень важной для них всех является блокировка дофамина. Как было написано в статье Abi-Dargham (ведущий специалист в этой области): «Аффинность к D2-рецепторам – необходимое и достаточное условие для антипсихотического эффекта».[33]

      Практически все наркотики тоже имеют одно общее свойство — они прямо или косвенно увеличивают в мозгу человека поток всё тех-же нейромедиаторов «системы поощрения». Интресно, что при лечении болезни Паркинсона слишком большими дозами L-Дофа у некоторых паркинсонических больных развиваются симптомы, подобные шизофрении.[56]

      После появления радионуклидной томографии, учёным удалось экспериментально подтвердить что лица страдающие шизофренией, действительно имеют повышенный поток дофамина во время наличия продуктивных симптомов шизофрении. [8, 9, 10, 11,12,14] Поскольку некоторые радиоактивные элементы могут связываться с дофаминовыми рецепторами, то они конкурируют с дофамином за эти рецепторы, и поэтому количество дофамина присоединившегося к рецепторам стало возможным оценить, отслеживая радиоактивные маркеры с помощью томографа.[24] В моменты психоза поток дофамина в мозгу шизофреников был вполне сопоставим с потоком дофамина у наркоманов во время приема тяжелых наркотиков.

      С точки зрения «дофаминовой теории», симптомы шизофрении, разумеется, лучше всего разделить по дофамину (завышен/занижен). Такой подход объективен, поскольку базируется на физиологии — достаточно вспомнить какие симптомы возникают, при повышении дофамина сильными наркотиками, и какие при понижении дофамина сильными антипсихотикамии. Такой подход логичен, поскольку если шизофрению лечат повышением/понижением дофамина, то врачу важно знать симптомы повышенного/пониженного дофамина, чтобы не навредить по ошибке. Такой подход практически совпадает с традиционным подходом, кроме некоторых деталей.

      Ученые также смогли измерить и отследить уровень дофамина с помощью радиоактивных маркеров непосредственно во время процесса мыслительной деятельности. Эти исследования показали, что выработка дофамина имеет замечательную способность изменяться уже даже при воспоминании об определенном событии, поэтому дофамин используется мозгом для оценки и мотивации, закрепляя важные для выживания и продолжения рода действия и заставляет нас избегать неприятностей.

      Например, у лабораторных мышей выработка дофамина скачкообразно повышалась уже при виде условного сигнала, сообщающего о предвкушении награды. [38,39] У самцов лабораторных мышей повышение уровня дофамина начиналось уже при виде самки, тоесть ещё до совокупления. [2] У лабораторной шимпанзе выработка дофамина увеличивалась уже при виде еды, тоесть до самого питания. [3] У человека тоже дофамин увеличивается уже во время воспоминания о еде, сексе и т.д. [4,5,5a] При приеме плацебо у пациентов отмечалось повышение уровня дофамина как и при приеме ожидаемого настоящего лекарства повышающего дофамин.[14]

      Некоторым людям может показаться невероятным что мысль может влиять на биохимию организма, но ведь них тоже в жизни наверняка бывали случаи когда при одной мысли о чём-то очень важном учащалось сердцебиение, сводило дыхание, и т.д. Русский физиолог Павлова И.П. ещё 100 лет назад показал, что выработка слюны у собаки повышалась уже при виде миски из которой её кормили, тоесть сама мысль о поощрении или наказании может вызвать изменение выработки биохимических веществ у человека и животных, в соответствии с записанными в память ассоциациями.

      Однако, тут возникает важный вопрос: почему повышен поток дофамина в мозгу шизофреников повышается или понижается без лекарств?

      Как уже говорилось выше, поток дофамина может возрастать уже при одном воспоминании о значимом и интересном событии. Тоесть уже одно размышление об интересном событии или действии уже может быть небольшим поощрением.[29, 30] Все мы любим помечтать о приятных и интересных для нас вещах чтобы поднять себе настроение. Однако некоторые люди злоупотребляют этим методом, умышленно перенапрягают свою «систему поощрения», и искусственно вызывая интересные для них мечты и фиксидеи снова и снова, поскольку таким образом натурально производятся нейромедиаторы хорошего настроения (дофамин и серотонин), теряя при этом самоконтроль. [8, 29, 30] Это похоже на наркотическую зависимость, ведь практически все наркотики прямо или косвенно нацелены на «систему поощрения» мозга и насыщают его структуры дофамином.

      1) Человек неколько раз подрят долгое время размышляет о важной или интересной для него мечте или фиксидее, при этом уровень дофамина в синапсах повышается, настроение поднимается и уже сама эта мысль ему начинает нравиться. [30, 31, 32] Происходит так называемое в психологии «переключение с цели на сам процесс». Т.е. человеку уже нравиться даже не цель размышлений, а сам процесс размышления над этой целью. Осознанно или неосознанно, человек возвращается к этим размышлениям уже не ради решения вопроса, а чтобы еще раз пережить сам процесс ради получения удовольствия (т.е. порции дофамина). [29, 30] Постепенно размышление о поощрении само становится небольшим поощрением, и желание помечтать все больше ассоциируется с предыдущим удовольствием, и поэтому маниакальная идеа становится все более значимой и желанной (т.е. ассоциируется в памяти со все более высоким уровнем дофамина).[30, 31]

      2) На удаление дофамина из синаптического пространства тратится некоторое время, — если за это время человек переключится на другие мысли (менее интересные), то постепенно уровень дофамина прийдет в норму. Если же человек часто и непрерывно продолжает думать о своих фиксидеях и мечтах по многу часов подрят в течении нескольких дней, то дофамин продолжает непрерывно нагнетаться в синаптическое пространство, и процесс очистки синапса может уже просто не справиться со своей задачей. Уборщики дофамина (т.е. белки МАО и система обратного захвата) попросту перегружены, и синапсы затопляются дофамином, как при употреблении наркотиков. Это как школьная задачка про бассейн с 2 трубами: если в синапс поступает больше дофамина чем может из него удалиться, то постепенно синапсы переполняются дофамином.

      3) В продуктивной фазе происходит самостимулирование — чем больше человек смакует свою ценную идею, тем больше он получает удовольствия (т.е. дофамина) от самого процесса, и тем больше в памяти возникает ассоциаций с наслаждением.[29, 30, 31] Постепенно у него выделяется повышенное количество дофамина при одном упоминании о сверхидее, и все чаще ему хочется вернуться к её обдумыванию.

      4) Если же шизофреник продолжает достаточно долго и непрерывно заниматься самостимулированием, то в его перегруженном дофамином мозгу происходит примерно тоже самое что и в перегруженном тяжелыми наркотиками мозгу наркомана.

      Возникает, как говорят в технике, “положительная обратная связь” — чем чаще человек прокручивает свою фиксидею, тем больше возникает ассоциаций с удовольствием, тем чаще ему хочется в ней вернуться. Как писал нейробиолог Давид Селф в журнале Nature (самый основной и престижный научный журнал США): «Дофамин является и яйцом и курицей . Дофамин действует как награда за поведение которое предшествует его повышению, и соответственно повышает желание вернуться к этому поведению. Как крыса преследует свой хвост, так и наркоман движется по порочному кругу желания и награды, контролируемый дофаминовыми сигналами». [38,39]

      С точки зрения данной версии «дофаминовой теории» шизофреник во время наростания продуктивной фазы шизофрении очень похож на наркомана употребляющего тяжелые наркотики: отличаются только методы поднятия дофамина — у наркомана это химические вещества, а у шизофреника — многократная прокрутка в мозгу очень интересных ему мыслей.

      Однако не следует думать что позитивное мышление повышающее дофамин – это всегда плохо и надо совсем отказаться от позитивных мыслей, — такое понимание этой темы будет очень неправильным. Позитивное мышление абсолютно необходимо с точки зрения «дофаминовой теории» для правильной мотивации, хорошего настроения и душевного здоровья, — однако не стоит им злоупотреблять и целенаправленно накручивать свой дофамин до психоза длительной многократной прокруткой манакальных сверхидей и мечтаний. Не стоит путать два очень разных понятия: 1) настойчивые маниакальные мысли вызываемые многократно и непрерывно ради удовольствия и 2) просто хорошие позитивные мысли не вызываемые многократно. Существует довольно простой метод фильтрации: если шизофреник чувствует что вызываете одну и туже мысль по многу раз подрят, то ему нужно остановиться подумать: «А зачем я это делаю?» Если он почувствует, что вызывает эту мысль не ради решения проблемы, а как наркоман ради получения удовольствия от самого процесса, то ему стоит остановиться пока дофамин не зашкалил выше нормы.

      www.neuroscience.ru

      Дофаминовая теория шизофрении и самостимуляция

      Конспект записи пользователя charlotte на форуме Нейролептик.РУ.

      Шизофрения — психическое расстройство, которое влияет на многие функции сознания и поведения. Симптомы шизофрении делят на продуктивные («позитивные») и негативные. Обычно к негативным симптомам относят «выпадение» из спектра психической деятельности ранее существовавших признаков, характерных для этой личности (уплощение эмоционального реагирования, редукцию энергетического потенциала (ангедония, абулия, апатия, аутизм, алогия). Позитивные же симптомы — это появление новых признаков, чрезмерное возрастание энергетического потенциала и реагирования (бред, мании, галлюцинации).

      Согласно дофаминовой теории, некоторые симптомы шизофрении (бред, мании, галюцинации) ассоциируются длительным повышенным уровнем дофамина в мезолимбическом пути мозга, другие симптомы шизофрении характеризуются длительным пониженным уровнем дофамина в этом отделе, а у здоровых людей уровень дофамина обычно находится в пределах нормы. Эти положения теории косвенно подтверждены открытием антипсихотиков (медицинских препаратов подавляющих дофамин, их ещё называют нейролептики) и исследованиями мозга с помощью радионуклидных томографических сканеров. В 2000 году Нобелевская премия присуждена Арвиду Карлссону за исследования роли дофамина в мозговой деятельности, причём в список статей за которые Нобелевский комитет присудил премию, были включены многочисленные труды А. Карлссона по дофаминовой теории шизофрении, пропагандистом которой он являлся.

      Дофамин и его роль в мыслительной деятельности

      Головной и спинной мозг состоят из примерно 100 миллиардов нервных клеток, или нейронов. Нейроны — клетки особой формы, они состоят из трех частей: тело клетки которое содержит ядро; аксон — длинный отросток нейрона который проводит электрический сигнал и передает его следующей клетке; и дендрит — короткий отросток на теле клетки, где находятся рецепторы, которые принимают импульсы, переданные аксонами других нейронов. Нейроны расположены близко друг от друга, но они не соприкасаются. Аксон одного нейрона направлен в сторону дендритов другого нейрона. Между ними синаптическая щель (синапс).

      Передача сигналов в мозгу. Как же электрический сигнал передается от одного нейрона другому? Для этого существуют нейромедиаторы — молекулы химических веществ: дофамин, серотонин, норадреналин и т.д, которые находятся в нейронах внутри синаптических пузырьков. Электросигнал передаётся по аксону до его кончика (терминальной точки аксона) с помощью ионов определённого типа. Здесь этот сигнал заставляет некоторые синаптические пузырьки выпустить имеющиеся в них нейромедиаторы соответствующего типа в синаптическое пространство (синапс). Нейромедиатор перемещается по направлению к дендритам соседней клетки и прикрепляется к её рецепторам соответствующего ему типа. Это прикрепление заставляет рецепторы соседней клетки произвести соответствующий электрический сигнал, который передаёт информацию дальше через следующую клетку.

      После этого отработавший нейромедиатор отсоединяется от рецепторов и снова попадает в синаптическое пространство. Там у него есть два варианта: он либо разлагается плавающими там белками МАО (моноаминооксидазой), либо затягивается обратно в аксон, выпустивший его ранее. Время очистки синапса может быть разным, в зависимости от загрузки синапса, типа сигнала и других факторов.

      Надо заметить, что человек синтезирует нейромедиаторы внутри мозга из других веществ, и мозг защищён от поступления нейромедиаторов из вне гематоэнцефалическим барьером. Например, дофамин через гематоэнцефалический барьер практически не проникает, и повышение уровня дофамина в плазме крови оказывает малое влияние на функции центральной нервной системы. То есть бесполезно пить дофамин в таблетках, чтобы повысить его уровень в мозгу, хотя другие химические вещества (например, наркотики и нейролептики) проходят гематоэнцефалический барьер, и могут повлиять на поток дофамина опосредованно.

      Роль дофамина в системе поощрения

      В исследовании 1954 года Джеймса Олдса и Питера Милнера обнаружено, что стимуляция определённых зон мозга, особенно «прилежащего ядра» мозга (часть мезолимбической системы) у мышей с помощью низковольтных электрических разрядов через внедрённые в мозг электроды доставляет грызунам большое удовольствие.

      Это дало основание предположить, что стимулируется «центр удовольствия». Один из главных природных каналов передающий электрические нервные импульсы в этот участок мозга — дофаминные нейроны, поэтому исследователи выдвинули версию, что главное химическое вещество, связанное с наградой и удовольствием в мезолимбической «системе поощрения» мозга — дофамин. Так была придумана система поощрения, главным управляющим нейромедиатором которой является дофамин.

      Роль дофамина в системе мотивации

      Дофамин в мезолимбической системе повышается от вкусной еды, приятных телесных ощущений, секса и ассоциированных с ними мыслей. Дофамин там резко падает от голода, холода, боли, неприятных телесных ощущений и ассоциированных с этим мыслей. Кроме того, активизация или деактивизация некоторых отделов «системы поощрения» (в частности «вентральная область покрышки») влияет на префронтальную кору головного мозга (мезокортиальный путь), отвечающую за движение и принятие решений, и таким образом влияет на то, будет ли человек выполнять задуманное ранее действие или нет.

      С помощью радионуклидных томографических сканеров учёные измерили уровень дофамина во время мыслительной деятельности. Оказалось, что выработка дофамина в мезолимбических отделах мозга способна изменяться даже при воспоминании об определённом событии.

      В физиологии мозга мысли являются материальными, в том смысле, что мысли активизируют отдельные нейроны памяти, в которых ранее была записана подобная информация, потом эта активизация влияет на выработку нейромедиаторов в этих нейронах, что в свою очередь вызывает каскадное изменение потока нейромедиаторов в других ассоциированных нейронах, включая нейроны мезолимбической системы. Согласно «теории Хебба», если активизация нейронов достаточно сильная, то между нейронами, которые активизируются одновременно, могут даже возникнуть новые межнейронные связи, а существующие межнейронные связи могут разрушится, если уже связанные нейроны не активизируются одновременно по каким-то причинам. То есть мысли также влияют на структуру межклеточных связей между нейронами (синапсы), а потом это изменение связей изменяет поток нейромедиаторов через эти нейроны.

      Искусственное изменение потока дофамина

      Лица, страдающие шизофренией, имеют повышенный поток дофамина, поступающего в постсинаптические нейроны мозга в мезолимбической системе во время наличия таких признаков как психоз, слуховые и зрительные галлюцинации, навязчивые интересные мысли, но пониженный поток дофамина — во время преобладания истинной депрессии, экстрапирамидных расстройств, каталепсий.

      Нейролептики купируют симптомы повышенного дофамина, поскольку они блокируют дофамин, однако нейролептики малоэффективны для лечения симптоматики связанной с пониженным дофамином.

      Корректоры, блокирующие ацетилхолин, помогают частично компенсировать побочные эффекты чрезмерно заниженного сильными нейролептиками дофамина. Некоторые антихолинергические корректоры также опосредованно повышают дофамин. Также многие атипичные нейролептики блокируют серотонин, помогая восстановить баланс нейромедиаторов в системе. Серотонин также является нейромедиатором «системы поощрения», но он кодирует не мгновенное удовольствие, а более продолжительное хорошее настроение, то есть блокировка серотонина уменьшает потребность в блокировке дофамина.

      Антидепрессанты, в отличии от наркотиков, имеют более слабое и растянутое по времени действие. Антидепрессанты обычно повышают не дофамин, связанный с пристрастием и мотивацией, а более мягкий серотонин, от которого реже возникает пристрастие. Шизофреникам не рекомендуется повышать себе дофамин и настроение нелегальными наркотиками, поскольку наркотики вызывают мощный всплеск дофамина, от них быстро развивается пристрастие и привыкание, из-за чего фаза заниженного дофамина может резко перейти в фазу завышенного (психоз).

      Самостимуляция

      Причины повышения дофамина следует искать не столько в генетике, сколько в образе мышления и воспитании человека.

      Поток дофамина может возрастать при одном воспоминании о значимом и интересном событии. Все мы любим помечтать о приятных и интересных для нас вещах чтобы поднять себе настроение. Однако некоторые люди злоупотребляют этим методом, умышленно перенапрягают свою «систему поощрения», и искусственно вызывая интересные для них мечты и фиксидеи снова и снова, поскольку таким образом натурально производятся нейромедиаторы хорошего настроения (дофамин и серотонин), теряя при этом самоконтроль.

      Происходит примерно следующее:

      1) Человек долгое время размышляет о важной и интересной для него мечте, фантазии или фиксидее, при этом уровень дофамина в синапсах повышается, настроение поднимается и уже сама эта мысль ему начинает нравиться. Происходит так называемое в психологии «переключение с цели на сам процесс».

      2) На удаление дофамина из синаптического пространства тратится некоторое время. Если за это время здоровый человек переключится на другие менее интересные или неприятные мысли, то постепенно его уровень дофамина придёт в норму. Если же человек продолжает думать о своих фиксидеях и мечтах, то дофамин продолжает нагнетаться в синаптическое пространство и процесс очистки синапса может не справиться со своей задачей. Уборщики дофамина (белки МАО и система обратного захвата) попросту перегружены, и синапсы затопляются дофамином, как при употреблении наркотиков.

      3) В фазе повышения дофамина происходит самостимулирование: чем больше человек смакует свою интересную мысль, тем больше он получает удовольствия (т.е. дофамина) от самого процесса. Постепенно усиливаются нейронные связи соединяющие эту мысль с воспоминанием о последующем удовольствии, эта ассоциация повторяется, усиливается, то есть «автоматизируется». Затем повышенное количество дофамина выделяется уже при одном упоминании о сверхидее. Если не остановить себя вовремя контраргументами (связями понижающими дофамин), то будешь получать всё больше удовольствия от самого обдумывания.

      Мозг привыкает к высокому уровню дофамина, не хочет переключаться на что-то менее интересное, и после подавления одной интересной навязчивой мысли, ищет способ поднять дофамин — начинает прокручивает другую навязчивую мысль, не менее интересную, а нужные дела остаются не сделанными. Зацикленность на фиксидеях бесполезно расходует время, рассеивает внимание, ухудшает память, мешает сосредоточится на чём-то нужном, но менее интересном.

      4) Если продолжать долго и непрерывно заниматься самостимулированием, то в перегруженном дофамином мозгу происходит сбой «системы поощрения». Мозгу становиться тяжело решать что хорошо и что плохо. Маниакальная мысль кажется всё более интересной, а решение о её обдумывании принимается очень быстро и почти несознательно, исходя из предыдущей логики принятия решения. Фантазии усиливаются дофамином, и начинают выглядеть как реальность. Человеку становится всё тяжелее останавливать эти мысли, постепенно процесс принятия решения «помечтать или нет» автоматизируется в пользу мечтания, и мозг автоматически прокручивает одну навязчивую мысль за другой.

      Не стоит путать два очень разных понятия: 1) настойчивые маниакальные мысли вызываемые многократно и непрерывно ради удовольствия и 2) просто хорошие позитивные мысли не вызываемые многократно. Существует простой метод фильтрации: если шизофреник чувствует, что вызывает одну и ту же мысль, то ему нужно остановиться и подумать: «А зачем я это делаю?» Если он вызывает эту мысль не ради решения проблемы, а ради получения удовольствия от самого процесса, то ему стоит остановиться пока дофамин не зашкалил выше нормы.

      Кроме того, у здорового человека процесс «прокрутки мыслей» обычно продуктивен, то есть в результате рождается что-то полезное. В процессе эволюции сформировалась «система поощрения» в мезолимбике, которая изначально была настроена считать «полезными» действия, которые нужны для выживания организма и размножения его вида, а «вредными» — действия, которые этому мешают. Но «самостимуляция» и наркотики обманывают эту природную систему, работающую на дофамине, увеличивая поток дофамина в мезолимбике неестественным образом. Шизофреник прекрасно знает, что его мечта неосуществима, и её многократное обдумывание доставит ему неприятности, но уже не считает такие контраргументы весомыми, и продолжает об этом мечтать дальше, днями и часами, просто ради извлечения дофамина (удовольствия) из самого процесса обдумывания.

      Шизофреник, во время нарастания уровня дофамина, очень похож на наркомана, употребляющего тяжелые наркотики, — и того и другого можно считать нормальным человеком, имеющим вредную привычку поднимать свой уровень дофамина в «системе поощрения» искусственным способом. Отличаются только методы поднятия дофамина — у наркомана это химические вещества, а у шизофреника — многократная прокрутка в мозгу очень интересных ему мыслей.

      Мысли о чём-то плохом тоже могут усиливать дофамин. Можно зацикливаться на пустых страхах, думать о гибели мира или о нанесённых обидах. Вроде бы такие мысли должны быть неприятны и резко понижать дофамин, но они вызываются снова и снова, при этом появляются симптомы повышенного дофамина. Такое происходит тогда, когда человек, подумав о плохом, начинает с наслаждением смаковать различные планы как этого «плохого» избежать, или как «спасти» себя и других в своём воображении. С точки зрения нейрофизиологии, страх и тревога сначала активизируют «миндалевидное тело» (отдел мозга в височной доле), а потом это «миндалевидное тело» усиливает выработку дофамина в «прилежащем ядре» (всё это части мезолимбической системы поощрения/наказания). То есть если человек сначала себя хорошо напугает, то потом получит всплеск удовольствия за придумывание решения или плана спасения.

      В других случаях, у шизофреников действительно «истинная депрессия», человек находится в глубокой депрессии, реально подавлен, испуган, не видит выхода из ситуации, и его мысли страшные и негативные, без радости от нахождения способов «спастись» и «победить». Иногда всё может стать безразлично или даже жить не хочется. В таком случае дофамин резко понижен, а не повышен. Нейролептики не помогают, а усугубляют ситуацию. Иногда состояние заниженного дофамина сопровождается двигательными нарушениями, например, экстрапирамидными расстройствами и реже каталепсиями.

      Корректирование дофамина лекарства — это довольно грубое вмешательство в механизмы мозга. Лучше научиться корректировать свой дофамин натурально, с помощью контроля над своими мыслями — создавая и пересоздавая нейронные связи, чтобы привести в норму поток дофамина в нейронах. Шизофреник должен чувствовать, когда его навязчивые мечты и фиксидеи выходят из-под контроля, и останавливать их как можно раньше, создавая нейронные связи с контраргументами (связями снижающими дофамин), чтобы его синапсы в мезолимбике не затопились дофамином выше нормы. В отличии от лабораторной мыши, при принятии решения человек может смотреть дальше в будущее, и не только суммировать дофамин от короткого удовольствия, но и видеть неприятности от этого в далёкой перспективе.

      Разорвать порочный круг самостимуляции можно отвлечением на другие мысли и осознанным отказом от дальнейшей прокрутки фиксидеи с помощью останавливающих контраргументов («у меня есть более важные дела, если я их не сделаю, то будут проблемы» или «я просто трачу время попусту, дальнейшее обдумывание этой идеи не приносит результата»). Такие «антимысли» создадут негативные нейронные связи, которые будут понижать удовольствие (дофамин) ассоциированное с прокруткой фиксидей, и постепенно эти негативные ассоциации могут ослабить или даже разорвать нейронную связь «думать о фиксидее=получать удовольствие».

      Иногда шизофреникам кажется, что контролировать свои мысли другими мыслями сложно или для этого нужен уникальный талант. Но ведь многие люди контролируют свои мысли каждый день. Людям постоянно приходится решать о чём им надо или не надо сейчас думать, останавливать ненужные мысли, заставлять себя думать о нужных вещах (работа, необходимые дела), даже если это неинтересно или неприятно. Контролировать свои мысли контраргументами — это совсем не редкий талант, а нормальное качество здорового человека.

      Большую роль играют секс и влюбленность, ведь оргазм — это максимальный всплеск дофамина, а любовные фантазии часто вызывают всплеск дофамина по ассоциативным нейронным связям. Важно не переборщить с любовными фантазиями и воздерживаться от чрезмерного онанизма, поскольку все это сопровождается повышенным выбросом дофамина.

      Когда шизофреник начинает останавливать свои навязчивости, то у него освобождается много времени и резко падает дофамин. Тогда мозг, привыкший к высокому уровню дофамина, механически ищет новые методы поднять дофамин к привычному уровню, например, новые фиксидеи, пустые мечты, компьютерные игры, секс, наркотики или алкоголь. В начале понадобится время и усилие, чтобы стабильно привести уровень дофамина в норму, создать новые полезные нейронные связи и убрать ненужные. Ассоциации с «контраргументами» (понижающими дофамин) возникают не за один день, а постепенно укрепляются в течении несколько месяцев или даже лет, если человек о них часто вспоминает. Поэтому, шизофренику стоит внимательно следить, чтобы отвлекающие от фиксидей мысли сами не стали навязчивыми и маниакальными. Например, полезно посмотреть какой-нибудь хороший фильм, чтобы отвлечься от своей фиксидеи, но если потом начать непрерывно прокручивать в голове сцены из этого фильма, то сам этот фильм станет фиксидеей.

      Натуральное понижение дофамина

      Фаза повышенного дофамина может перейти в фазу пониженного. Фазы заниженного и завышенного дофамина тесно связаны, и раскачивают уровень этого нейромедиатора как качели. Чтобы остановить это и привести дофамин в норму, необходимо контролировать свои мысли, чтобы не допускать ни чрезмерного завышения дофамина, ни чрезмерного занижения.

      В фазе заниженного дофамина тоже происходит «положительная обратная связь», только движет её уже не сам шизофреник, а внешние обстоятельства: чем больше проблем возникает после психоза, тем больше неприятных мыслей появляется, тогда шизофреник впадает в депрессию, отгораживается от общества, теряет работу, семью, друзей. Таким образом у него возникает ещё больше проблем, эти проблемы ещё чаще напоминают о себе, из-за чего мысли становятся ещё более мрачными, он впадает в ещё большую депрессию, и так дальше по кругу.

      Происходит «негативная самостимуляция»: Сначала человек по каким-то причинам вынужден часто обдумывать неприятную проблему, потом из-за этих мыслей настроение (дофамин) понижается, и проблема начинает ассоциироваться с резким падением уровня дофамина, однако эта проблема не уходит, а постоянно о себе напоминает, затем этот цикл повторяется многократно, проблема всё больше ассоциируется с негативными связями (связями понижающими дофамин), возникает новая автоматизированная нейронная связь «проблема=огромное неудовольствие». Тогда настроение автоматически падает от одного упоминания об этой проблеме, она кажется гораздо более катастрофической и неразрешимой, чем она есть на самом деле, человек её очень боится, поэтому ещё чаще о ней вспоминает, но вместо того, чтобы решать эту проблему или менять своё отношение к ней, некоторые люди пытаются уйти от решения, начинают навязчиво думать о чём-то другом более приятном, иногда возникает агрессия, или они полностью сдаются и опускают руки, начинают считать себя полным ничтожеством. Постепенно так может развиться «фаза пониженного дофамина» со всеми её атрибутами (апатия, абулия, ангедония, депрессия, угасание эмоций, сонливость, тревога, навязчивые мысли, негативные голоса, экстрапирамидные симптомы, каталепсии).

      Чтобы не допустить чрезмерного занижения дофамина депрессивными мыслями, есть два способа:
      1) прервать «негативную стимуляцию», решив проблему или отказавшись вообще от желания её породившего; или
      2) уменьшить негативные ассоциации связанные с проблемой, изменив своё отношение к ней
      .

      Однако часто страх и нежелание решать проблему уходит на механический уровень. Некоторые мысли настолько автоматизируются, что человек не тратит много времени на их повторное обдумывание, а мгновенно принимает решение исходя из предыдущей логики решения. В памяти создаются даже «дезадаптивные схемы», то есть жизненные убеждения, мировоззренческие установки, не являющиеся полезными и логическими, а наоборот, создающими проблемы в жизни. Пример дезадаптивной схемы: «меня все ненавидят». Такая схема является чрезмерным обобщением, однако если шизофреник искренне в это верит, то такая позиция может создавать трудности в общении с другими людьми, поскольку он будет заранее негативно настроен, подозрителен, испуган, груб или заносчив, а собеседник это может заметить и обидеться.

      medium.com