Двухфазная шизофрения

В литературе нет единого мнения о времени возникновения шизофрении — от возможности острого начала процесса в любом возрасте (О. В. Кербиков, 1949) до его возникновения уже в первые годы жизни (Н. П. Татарен-ко, 1955; Н. И. Стрельцова, 1964).

Дебюты заболевания в острый период при приступо-образно-прогредиентном течении шизофрении порой напоминают экзогенные типы реакции и имеют наиболее разлитой и общемозговой характер (что, в частности, определяет значительное количество ошибок в диагностике дебютов), и лишь затем начинают проявляться особенности патологического процесса в личности больного (О. Arnold и соавт., 1963).

Еще до явного обнаружения заболевания у больных за несколько недель, месяцев, иногда и лет наблюдается появление психопатологических эпизодов с полиморфной симптоматикой, длящихся часы или дни, иногда рецидивирующих (Т. П. Симеон, 1959). Эти случаи Е. Н. Каменева (1963) обозначает как «ступенеобразное» развитие заболевания.

В литературе отмечено, что начало шизофрении большей частью постепенное. Хотя родные замечают болезнь только в острой вспышке, однако хорошо собранный анамнез обнаруживает, что и до этого существовали изменения характера или другие шизофренические признаки.

При так называемом псевдоневротическом начале болезни ремиттирующее течение было отмечено у 50 % больных (P. Hoch и соавт., 1962). Неврозоподобный дебют шизофрении с полиморфной симптоматикой и нерезкими аффективными колебаниями знаменовал в дальнейшем длительное вялое течение с обострениями, а при выраженных аффективных расстройствах и двухфазном дебюте болезнь в дальнейшем часто имела отчетливо приступообразное течение (М. А. Цивилько, 1967).

Развитию рецидивов шизофрении предшествует, как правило, определенный начальный период психических нарушений (так называемый предрецидивный период). Последний характеризуется нарушениями сна, головной болью, снижением аппетита, гипнагогическими галлюцинациями, настороженностью, ипохондрическими, астенонев-ротическими жалобами, неприятными ощущениями в теле, затруднением мышления, расторможенностью, чувством безотчетной тоски (Т. Я. Хвиливицкий, 1962; Г. К. Тарасов, 1965; X. А. Алимов, 1973; D. Leiberman и соавт., 1957; S. Lichtenberg, 1963; N. Pelican и соавт., 1963).

Предрецидивный период авторы разделяют на невротическую и астеническую формы, иногда с бредовыми идеями, которые вначале поддаются коррекции (А. Б. Александровский, 1959; А. Н. Курганова, 1960; R. Peck, 1962).
Однако при появлении бредовых идей, очевидно, речь идет уже не о предрецидивном периоде, а о начальном этапе развития собственно рецидива.

X. А. Алимов (1973) высказывается против выделения клинических вариантов предрецидивных состояний, полагая, что о них можно лишь говорить на основании анализа клиники и динамики рецидива в целом.

Мы все же полагаем, что предрецидивному периоду присущи отдельные клинические варианты, знание которых имеет определенное значение в решении лечебно-прогностических задач.
Важным вопросом является проблема соотношения клиники дебютов и рецидивов.

И. Н. Дукельская, Э. А. Коробкова (1958) характеризуют весь приступообразно текущий шизофренический процесс по клинической форме дебюта и делают это даже тогда, когда дебюты и рецидивы имеют различную клническу форму. А. Г. Амбрумова (1958), И. С. Белозерова (1959), Г. Л. Воронков и соавторы (1975) основываются при подобном определении на наиболее устойчивом клиническом синдроме в течении заболевания. Последняя точка зрения, очевидно, более правильна.

medicalplanet.su

Двухфазная шизофрения

ГАМК (гамма-аминомасляная кислота, гамма-амино-бутировая кислота) синтезируется из глутамата с помощью фермента глутаматдекарбоксилазы. Предполагается, что ГАМК является основным тормозным медиатором мозга. Этот медиатор так же, как и холинергические интернейроны, способен регулировать активность (возбуждение) пирамидальных клеток.

Нейроны, чувствительные к ГАМК, очень распространены в ЦНС, причем здесь доминируют нейрональные клеточные популяции. В последние годы обнаружены небольшие по своему размеру интернейроны, чувствительные к ГАМК в кортексе, их повреждение исследователи связывают с длительно сохранюющейся обостренной сенситивностью некоторых людей.

Дисфункция ГАМК-эргической системы

  • Судорожный синдром
  • Тревога
  • Ажиатация
  • При промежуточном включении ГАМК-эргических нейронов возможен двухфазный сдерживающий эффект в отношении дофаминергических нейронов.

    Накопление ГАМК регулируется с помощью механизма обратной связи. К регуляторам синтеза ГАМК относят: АТФ, неорганический фосфат и кофактор пиридоксальфосфат. Различают два типа рецепторов ГАМК: ГАМК-А и ГАМК-В.

    Как показали результаты постмортальных исследований, при шизофрении обнаруживается дефицит ГАМК. Этот факт связывается с недостаточной активностью ГАМК-эргической системы коры мозга, которая контролирует активность дофаминергической системы подкорковых образований.

    Пониженная активность ГАМК вызывает повышение активности системы дофамина, что клинически проявляется усилением возбуждения.

    Низкий уровень ГАМК был обнаружен в спинномозговой жидкости больных шизофренией во время дебюта заболевания.

    О роли ГАМК в генезе шизофрении говорит тот факт, что бензодиазепины (агонисты ГАМК) ослабляют выраженность психомоторного возбуждения при этом заболевании, напротив, баклофен, являющийся антагонистом ГАМК-эргической системы, обостряет симптоматику шизофрении.

    K. Gauggel (2008) с точки зрения интегративного нейрохимического подхода к патофизиологии шизофрении ее развитие представляет себе следующим образом:

    1. базовая уязвимость гамкергической системы (сокращение ингибиторных элементов сети нейронов);
    2. генетически детерминированная нестабильность глутаматергической системы;
    3. неблагоприятное воздействие внешних факторов (затяжной стресс, регулярный прием каннабиса и др.),
    4. усиленная активность дофаминергической системы;
    5. функциональная дегенерация нейрональных сетей.

    Височная доля

    Многими исследователями было обнаружено уменьшение плотности нейронов или уменьшение объема нервных клеток в области височной доли при шизофрении.

    Результаты ряда исследований говорят об асимметрии размеров правой и левой височной долей при шизофрении, причем первая была больше, чем вторая.

    По мере течения заболевания височная доля мозга постепенно сокращается в своих размерах. Если в начале 90-х годов только 50% исследователей придерживались данной точки зрения, то уже в 2001 году, с расширением возможностей нейровизуализационных методов изучения мозга, данные о сокращении височной доли в среднем на 3% при шизофрении были подтверждены в работах более 60% ученых.

    Уменьшение объема височных долей реже фиксируется у больных с первым эпизодом шизофрении по сравнению с пациентами, длительное время страдающими этим заболеванием. Обнаружено, что, объемы медиальных отделов височных долей у больных шизофренией всегда уменьшены по сравнению с объемами этих областей мозга здоровых людей.

    Изменения височной доли при шизофрении

    • Увеличение объема височной доли при детской шизофрении
    • Сокращение количества серого вещества в верхней височной извилине обоих полушарий
    • Уменьшение объема левой передней верхней височной извилины
    • Уменьшение объема медиальных отделов височных долей (амигдал)
    • Уменьшение размеров веретенообразной извилины
    • Усиление активности в правой височной доле и снижение активности в левой височной доле
    • Усиление активности в зонах Вернике и Брока
    • Нарушение связей между нейронами височной и лобной коры
    • Нарушение связей между нейронами височной коры

    При шизофрении усилена активность некоторых отделов височной доли мозга, например, зоны Вернике и Брока, причем эта активность, как правило, отмечается у тех больных, которые испытывают слуховые галлюцинации и ошибочно воспринимают свои мысли как голоса, обращенные к ним.

    Клинически поражение височной доли мозга сравнительно часто проявляется слуховыми галлюцинациями, различными расстройствами мышления и речи. Известно, что верхняя височная извилина левого полушария мозга является анатомическим субстратом для речи и коммуникаций. В поперечных извилинах Гешля находится связанный с полем Бродмана 41 первичный слуховой кортекс. Эта область коры отвечает за безынтерпретационное осознание слуховых импульсов, которые поступают от внутреннего уха и через lemnicus lateralis, corpus geniculate mediale таламуса достигают передней поперечной извилины в gyrus transversi. Интерпретация воспринимаемых звуков, различаемых ранее лишь как звуки различной частоты, происходит во вторичной слуховой области коры мозга, которая также выполняет роль сенсорного центра речи. Локализованный в полях Бродмана 42 и 22 и анатомически соответствующий planum temporale, он граничит с первичным слуховым кортексом, располагаясь как бы по его периферии. В результате процессов интеграции, происходящих в этой области, звуки начинают распознаваться как шумы, слова и мелодии.

    Слуховая зона коры тонко дифференцирована, каждой частоте соответствует свое место окончания, высокие частоты локализуются в большей степени в заднее-медиальном участке коры, низкие частоты — проявляют, напротив, антеролатеральную локализацию.

    У больных шизофренией объем верхней височной извилины сокращен по сравнению с объемом этого участка мозга здоровых людей. Более заметно изменение размеров левого переднего верхнего и заднего верхнего отделов височной доли. Веретенообразная извилина при шизофрении также несколько уменьшена в размерах.

    Получены данные, свидетельствующие о наличии корреляции между расстройством мышления и объемом левой передней верхней височной извилины. Причем выраженность расстройств мышления коррелировала со степенью редукции объема этой области мозга (Shenton М. et al., 1992).

    По мнению некоторых авторов, увеличение правой верхней височной извилины в детском возрасте может быть биологическим маркером риска (фенотипический индикатор риска) для возникновения шизофрении.

    Наиболее выраженные изменения и, в частности, уменьшение размеров при шизофрении обнаруживаются в области серого вещества верхней височной извилины. Однако при суммарной оценке размеров серого и белого вещества височной доли мозга различия становятся менее отчетливыми.

    Ряд авторов предполагают, что патологический процесс при шизофрении последовательно распространяется от глубоких структур мозга, теменной доли к лобной и затем височной долям, заметно проявляя себя в области верхней извилины правой височной доли (gyrus temporalis superior).

    Потеря серого вещества коры мозга при шизофрении характеризуется своей динамикой и происходит в определенном порядке: начинаясь с теменной доли, через лобную долю и дорсолатеральный префронтальный кортекс к височной доли. При этом височная доля мозга и, особенно, верхняя височная извилина поддвергаются структурным изменениям гораздо позднее, чем другие структуры мозга. Отметим, что верхняя височная извилина отличается экспрессией высокодифференцированных рецепторов дофамина (D2), однако плотность данных рецепторов здесь все же меньше, чем в области стриатума.

    В некоторых исследованиях была продемонстрирована связь выраженности позитивной симптоматики шизофрении со степенью сокращения серого вещества верхней височной извилины, причем интенсивность слуховых галлюцинаций коррелировала с уменьшением ее передней части, включающая в себя извилины Гешле, а размеры задней части верхней височной извилины (planum temporale) коррелировали с выраженностью расстройства мышления. В то же время, по данным некоторых авторов, заметная кортикальная атрофия не наблюдалась у больных с параноидным синдромом.

    Отдельные авторы объясняли уменьшение объема серого вещества височной доли и увеличение объема базальных ганглиев терапией нейролептиками. Этот процесс, как правило, начинался вслед за усилением кортико-субкортикальной экспрессии глутамата. У тех больных шизофренией, которые не получали нейролептики, напротив, отмечалось уменьшение объема базальных ганглиев.

    При шизотипическом расстройстве также были отмечены изменения в области верхней височной извилины.

    При детской шизофрении, в отличие от уменьшения размеров височной доли, зарегистрированного у взрослых больных шизофренией, напротив, было отмечено увеличение объема этой доли мозга. Увеличение объема височной доли при детской шизофрении объясняют вторичной реакцией на первичную гипоплазию соседних структур мозга. Можно также предполагать первоначальное исключение височной доли мозга из деструктивных процессов, связанных с развитием шизофрении.

    По мере течения детской шизофрении правая височная доля начинает сокращаться в своих размерах с большей скоростью, чем левая. Таким образом, шизофрения проявляется в прогрессирующем нарушении структур височной доли мозга («нейрональное расстройство развития»), в котором можно различить ранний и поздний периоды изменений.

    При шизофрении детского и юношеского возраста некоторые исследователи обнаружили увеличение медиальных структур височной доли мозга, в частности, размеров амигдала.

    Для детской шизофрении большинство исследователей считают значимым наличие дефекта в генах, отвечающих за синтез факторов, принимающих участие в развитии некоторых структур мозга. Данным дефектом также объясняют нарушение нейрональных связей, проявляющихся в виде дефицита речи.

    Иccледование больных шизофренией с помощью МРТ выявило связь между изменениями в верхней височной извилине с когнитивным дефицитом и галлюцинациями. Дефицит речи в преморбидном периоде позволяет предполагать нейроморфологическую недостаточность этой зоны мозга задолго до манифестации отчетливых клинических симптомов шизофрении. Вероятно, существенное изменение структуры височной доли мозга в юношеском возрасте является следствием не только генетической предрасположенности, но и результатом развившегося психоза, поскольку отчетливые корреляции структурных изменений в височной доле мозга с выраженностью симптомов психоза были показаны в целом ряде исследований.

    При шизофрении повышается активность правой височной области, ответственной за обработку звуковой информации, и снижается активность левой височной области, связанной с собственной речью. Известно, что существует определенная связь левой теменно-височной области со способностью понимать ментальные состояния (Феррари П., 2006).

    В других исследованиях были продемонстрированы аномалии в активности областей мозга, связанные с восприятием лиц (фузиформная извилина), распознаванием эмоций (амигдала), восприятием голоса человека (верхняя височная область).

    На нейрофизиологическом уровне при синдроме психического автоматизма можно зарегистрировать повышенную активность в височной и теменной области коры мозга, а также в тех его структурах, которые отвечают за восприятие собственных действий и их последствий.

    В экспериментальных исследованиях было показано, что чем более выражены галлюцинации, тем хуже связь височной коры мозга с ее лобными отделами. Отметим, что слуховая ассоциативная кора широко проецируется на другие структуры мозга, в том числе миндалевидное тело и гиппокамп.

    Справедливо предположение, что галлюцинации могут быть следствием «разрыва» любой части «нейрональной сети», связывающей эти структуры между собой.

    Магнитно-резонансная спектроскопия с использованием фосфора (31Р) позволила выявить значительное снижение показателя, характеризующего соотношение NAA/Cre (N-ацетиласпартат/креатинин) в верхней височной извилине у больных шизофренией, перенесших первый психотический эпизод.

    Все исследования больных с шизофренией, а также их братьев и сестер, проводимые многовоксельным методом, обнаружили уменьшение величин индекса NAA/Cre в области гиппокампа и медиальных отделах височной области. Это факт указывает на генетическое предрасположение к шизофрении, стартово выражающееся в неполноценности данных отделов мозга. Однако в литературе можно встретить исследования, результаты которых опровергают подобные выводы.

    psyclinic-center.ru

    Маниакальная шизофрения

    Маниакальная форма шизофрении является хроническим заболеванием, как и все остальные типы данного психического расстройства. При своевременном индивидуальном лечении пациент может вести обычный образ жизни и практически не страдать проявлениями болезни. Нередко маниакальную шизофрению считают полной противоположностью простой формы и выделяют в отдельную патологию — маниакально-депрессивный синдром. В периоды обострения состояния пациент становится энергичным и импульсивным. Возможно ощущение постоянной тревоги, суицидальные мысли. Лечить такого больного нужно обязательно и только под наблюдением опытного психиатра.

    Маниакальная шизофрения начинается преимущественно после 30 лет. В острой форме она проявляется реже. Предвестники патологии следующие:

    • Неустойчивый психоэмоциональный фон;
    • Смена угнетенного состояния на чрезмерно возбужденное;
    • Временное преобладание депрессивной фазы.
    • Пограничное состояние продолжается от пары месяцев до нескольких лет. Если лечение в этот период отсутствует, то развивается непосредственно шизофрения. Первые признаки расстройства:

    • Повышенное беспокойство;
    • Раннее пробуждение;
    • Раздражительность и вспышки гнева;
    • Множество незаконченных дел;
    • Отсутствие способности сосредоточиться;
    • Различные выходки для привлечения внимания.
    • В процессе прогрессирования шизофрении маниакальной формы клиническая картина становится более яркой. У пациента наблюдаются:

    • Театральность поведения;
    • Погружение в глубокую печаль;
    • Отсутствие логики в рассуждениях;
    • Болезненное реагирование на критику;
    • Раздражительность из-за мелочей.
    • Далее развивается стадия депрессии. Больной полностью уходит в себя, плохо спит и поздно пробуждается. Речь и движения становятся заторможенными. Все чаще пациента посещают мысли о суициде, возможны попытки самоубийства.

      Характерный симптом маниакальной шизофрении — сильное чувство тревоги. Обычно она гипертрофирована по отношению к реальной обстановке или вовсе беспричинна. Нередко больной беспокоится из-за собственного будущего. Тревога проявляется не только в мыслях, но и в мимике: мышцы лица напрягаются, больной смотрит немигающим взглядом.

      zdorovonline.com

      Сексуальные расстройства при шизофрении

      Сексуальные расстройства при шизофрении

      Шизофрения — загадка психиатрии. Достаточно сказать, что на сегодняшний день существует более двадцати достаточно обоснованных теорий происхождения этого заболевания. Например, доказано, что если один из близнецов болен шизофренией, то вероятность заболевания для второго около 86 %, что значительно превышает риск заболевания для просто братьев и сестер. Если шизофренией страдает один из родителей, то риск для детей составляет около 50 %, а если и отец, и мать, то более 70 %. Таким образом, показана наследственная передача болезни. В то же время, одни генетические факторы не обьясняют ни частоты, ни особенностей шизофрении.

      Поэтому считают, что наследственно передается только большая или меньшая предрасположенность, на которую могут наложиться определенные воздействия внешней среды, а также некоторые иммунные и биохимические особенности самого организма. Кроме того, существует теория самоотравления головного мозга при тонких нарушениях обмена веществ.

      Клинически выделяют различные формы течения шизофрении — непрерывно текущую, приступообразную, смешанную. Однако при всех формах на первый план выступают особенности личности, своеобразная внутренняя логика больного, преобладание внутренних импульсов над внешними, а на далеко зашедших этапах отчужденность, уплощение личности, постепенная потеря контактов с окружающим миром.

      Следует подчеркнуть, что шизофрения далеко не всегда сопровождается выраженным бредом, извращенностью поведения, отстраненностью от мира. Многие великие люди страдали шизофренией — Гоголь, Гитлер, Босх. Вообще считается, что яркие проявления заболевания нередко встречаются в богемной среде, среди художников, артистов, но расцениваются как своебразие творческого характера. С другой стороны, люди, чей образ жизни не связан с общением с людьми, не требует эмоциональных переживаний, страдают шизофренией не реже, но обращаются к врачу гораздо реже, поскольку их поведение не позволяет выявиться нарушениям, которые были бы более заметны при широком общении с людьми. Таким обазом, шизофрения распространена во всех слоях общества.

      Взаимное влияние шизофрении и сексуальных нарушений отмечено давно. Сексуальные расстройства могут достаточно четко отражать изменения личности при шизофрении. Расстройства сексуального влечения считаются одними из первых признаков надвигающегося распада психики. Среди клинических проявлений шизофрении особое значение придают нарастанию аутизма, отчужденности, которая изменяет отношение к окружающему, сужает личностные связи и затрудняет налаживание интимных контактов. Потеря эмоциональности снижает влечение, ослабляляет либидо, вызывает половую слабость. Кроме того, в рамках внутреннего изменения личности или под влиянием осечек в обычной половой жизни нередко у шизофреников возникают извращения полового влечения. Хотя необходимо подчеркнуть, что сами по себе половые извращения могут существовать и у психически здоровых людей (это особая тема).

      С другой стороны, сами по себе сексуальные нарушения могут провоцировать обострение шизофрении, точно так же, как и любые другие жизненные затруднения, стрессы нередко приводят к проявлению заболевания у психически здоровых прежде людей. Например, мальчик, с детства воспитывающийся в «тепличных» условиях, попав в армию, может дать первый в жизни приступ шизофрении, хотя до того никакой врач не стал бы выставлять ему этот диагноз.

      Можно разделить сексуальные нарушения у больных шизофренией на две большие группы: нарушения эрекции, семяизвержения, выраженности оргазма, самого полового влечения, а также менструаций и плодовитости у больных. С другой стороны, сексуальные мотивы нередко встречаются в общих психопатологических синдромах шизофреников: бред ревности, любовный бред, непрерывное писание любовных писем или порнографии, необычные ощущения в области половых органов, а также в других областях, возбуждающие больного и т.д.

      Среди социально опасных и социально неприемлемых форм сексуальных нарушений у шизофреников отмечают склонность к криминогенным (изнасилования, эксгибиционизм) и упорную демонстративную мастурбацию. Вообще говоря, среди шизофреников сексологических больных больше, чем среди здоровых людей. В то же время, среди обратившихся за помощью к сексопатологу, шизофреники составляют около 7 %, причем большинство из них никогда раньше на учете не состояли и диагноз им был впервые выставлен лишь после анализа сексуальных жалоб. Обычно это достаточно активные люди, заболевание у которых похоже на невроз или просто чрезмерную озабоченность своим здоровьем и постановка им диагноза может быть весьма затруднена.

      С другой стороны, подобных больных нередко приводят супруги или родители, заметившие отклонения в поведении больного, но не понимающие, с чем они связаны. У таких пациентов при тщательном расспросе выявляются эпизоды, которые в корне меняют все представление о поводах тех или иных поступков. Например, попытка самоубийства на почве «несчастной любви» может быть продиктована бредом половой несостоятельности, а вовсе не эмоциональными переживаниями отвергнутого влюбленного. Депрессия, якобы вызвавшая снижение влечения, на самом деле обусловлена неприятными ощущениями в области половых органов, что также оказывается вписанным в рамки бреда. Таких больных лечит психиатр.

      Сексопатологи, в основном, занимаются теми нарушениями половой функции, которые не связаны с психическими расстройствами, а существуют сами по себе. Ведь у шизофреника, как у любого другого человека может быть простатит, возрастное снижение влечения, ускоренное семяизвержение и т.д.

      Обычно к сексопатологу больного шизофренией приводит убежденность в своем «половом бессилии». Одни упорно приписывают это своим занятиям онанизмом (совершенно безвредным), другие — общему снижению жизненного тонуса, хотя при расспросе оказывается, что они живут обычной половой жизнью и их показатели не отличаются от множества других людей, не считающих себя больными. Нередко оказывается, что импотенцию им «сделали» — жена, бывшая любовница, даже врач. Обычно такие больные упорно избегают психиатров и не выполняют рекомендации других врачей, в том числе и сексопатолога.

      Чаще всего сексопатологу приходится иметь дело с больными вялотекущей шизофренией. Такие больные чаще жалуются на снижение полового влечения, иногда в комбинации с другими нарушениями — слабой эрекцией, ускоренным семяизвержением, притуплением оргазма. Большинство таких пациентов находятся в возрасте 18 — 30 лет. У многих удается выявить мастурбацию, которая имела место еще до периода полового созревания и сопровождалась необычными фантазиями или протекала в извращенной форме (елозание на животе по кровати, «скручивающие» воздействия на пенис, прижимание полового члена или яичек и т.д. В юности нередко отмечается резкой прекращение отношений с окружающими и родными, злобность, неустойчивое настроение. Иногда бывают жалобы на переливание жидкости в яичках или внизу живота, пульсацию, невнятные боли и т.д. Обьяснения происходящего сводятся к «закупорке» семявыносящих протоков или мочеиспускательного канала, «размножение микробов», повреждения при мастурбации много лет назад.

      Половое влечение чаще снижается в 20 — 25 лет и если больной к этому возрасту еще не женат, нередкая слабость эрекции, как правило, не позволяет начать половую жизнь и вступить в брак. Походы к урологам примерно у 1/4 больных выявляют расстройства со стороны простаты, однако ее лечение не приводит к улучшению сексуальности. Применение гормональных препаратов (по показаниям или самостоятельно, без врачебного контроля) также не могут нормализовать влечение и скорректировать поведение больного. При этом уже на первом приеме может обратить на себя внимание двойственность подхода к сексуальным проблемам: с одной стороны — настойчивость в получении специализированной помощи, а с другой — вялое обоснование «хочу быть как все», «так надо».

      Снижение либидо связано с постоянным физическим дискофортом, свойственным шизофрении. Психическое наполнение полового влечения порой далек от реальности, отражает не обычное взаимодействие полов, а своеобразные собственные фантазии, а то и бредовые переживания. Но даже и оно быстро тускнеет, когда мужчина выходит из возраста юношеской гиперсексуальности (17 — 23 года).

      С точки зрения общей сексологии, половое поведение включает в себя 4 составляющих: гормональная, психическая, эрекционная, эякуляторная (у женщин, соответственно, генито-сегментарная). Все они должны быть уравновешены. Понятно, что психотерапия не поможет при повреждении сосудов половых органов. И в то же время, гормоны вовсе не нужны, если речь идет о психических нарушениях. То-есть, одно и то же проявление (слабая эрекция или ускоренное семяизвержение) может быть проявлением самых разных патологических процессов, а потому требует различного лечения. Поэтому попытки самолечения, свойственные шизофреникам в еще большей степени, чем психически здоровым людям, как правило, заканчиваются неудачей, а то и ухудшением как сексуального, так и психического состояния.

      Если человек страдает приступообразной шизофренией, то нередко сексуальные расстройства проявляются у него только во время обострения. Однако, если с течением времени заболевание усиливается, то изменения сексуальности могут стать необратимыми. Кстати, говоря об изменениях, далеко не всегда имеются в виду симптомы снижения половой функции. Иной раз, особенно при двухфазном течении шизофрении, может отмечаться резкое усиление либидо, потребность во все новых сношениях, которые могут сопровождаться снижением яркости оргазма (как у мужчин, так и у женщин).

      Иногда пожилые женщины с обострением шизофренического процесса начинают ощущать так называемое «сухое» возбуждение, при котором, несмотря на сильнейшее желание и яркие фантазии на сексуальные темы, не происходит увлажнение половых органов.

      Лечение сексуальных расстройств у больных шизофренией происходит по одному из 3 направлений:

      Лечение сексуальных расстройств, развившихся независимо от основного заболевания, например, хронический простатит у больного шизофренией вне периода обострения. Поскольку оба эти заболевания в данном случае никак не связаны, сексопатолог проводит обычное лечение в зависимости от предьявляемых жалоб.

      Предьявление сексологических жалоб, вытекающих из шизофренического изменения личности. В таком случае терапию назначают совместно с психиатром. Как правило, по мере нормализации психического состояния, наблюдается отчетливое улучшение и сексуального состояния пациента.

      Предьявление жалоб в рамках бреда. Вначале терапию проводит психиатр, а по мере нормализации состояния больного, в лечение включается сексопатолог.

      В процессе лечения психических расстройств нередко возникают сексуальные расстройства. Нейролептики часто вызывают ухудшение эрекции, а иной раз и застойное семяизвержение или сухую эякуляцию (ощущение оргазма есть, но семяизвержение не происходит). Транквилизаторы могут снижать половое влечение и ослаблять эрекцию. Однако, все изменения, зависящие от лечения основного заболевания, проходят после окончания курса и сексуальность восстанавливается. Поэтому не следует чрезмерно переживать, если такие нарушения появятся в период лечения у психиатра — все это пройдет.

      В заключение несколько слов к тем, чей родственник болен шизофренией. Как от человека, сломавшего ногу не требуют, чтобы он сходил в магазин, так и от психически больного не следует требовать и ожидать слишком многого. Нужно мягко и осторожно направлять его на то, что в его силах. Бережное, хотя и справедливое отношение к больному позволит избежать многих неприятностей, в том числе и сексуальных.

      neparsya.net