Меню

Эрлихиоз у собак признаки лечение

Эрлихиозы

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Эрлихиозы (Ehrlichiosis) — группа острых зоонозных, главным образом трансмиссивных, инфекционных болезней, характеризующихся полиморфизмом клинических проявлений.

Код по МКБ-10

Эпидемиология эрлихиозов

Поддержание и распространение в природе возбудителей моноцитарного и гранулоцитарного эрлихиозов связаны с иксодовыми клещами, а возбудителя эрлихиоза сеннетсу — предположительно с моллюсками рыб.

В США возбудитель моноцитарного эрлихиоза передают клещи A. americanum, D. variabilis, I. pacificus, в значительной части Евразии — I. persulcatus. Основной переносчик гранулоцитарного анаплазмоза в США — клещ I. scapularis, в Европе — I. ricinus, в Западно-Сибирском регионе — I. persulcatus. Заражённость различных иксодовых клещей эрлихиями может варьировать от 4,7 до 50%. Кроме того, в организме одного клеща могут сосуществовать несколько различных микроорганизмов (например, эрлихии, боррелии и вирус клещевого энцефалита) и возможно заражение человека этими возбудителями одновременно.

Основными резервуарными хозяевами Е. canis считают собак, хозяевами Е. chaffeensis — оленей. Возможным резервуаром Е. chaffeensis могут быть также собаки и лошади. Антитела к Е. phagocytophila обнаружены у нескольких видов диких грызунов, но, по-видимому, в США основной хозяин этих эрлихий — белоногий хомячок, а также лесные крысы, а в Великобритании — косули. В России и Украине — основной хозяин Anaplasma phagocytophilum — рыжая полёвка.

Эрлихии попадают в организм человека со слюной присосавшегося заражённого клеща. При лихорадке сеннетсу заражение связывают с употреблением в пищу сырой рыбы.

Заболеванию подвержены люди любого возраста; среди заболевших преобладают мужчины. В США установлено, что моноцитарный эрлихиоз встречаете среди постоянных жителей некоторых штатов Юга страны с той же частотой, что и эндемичная для этих районов пятнистая лихорадка Скалистых гор. Чаще заболевают охотники, жители сельской местности, лица, часто посещающие лес, тайгу. Возможны и групповые заболевания.

Эрлихиозы в настоящее время регистрируют во многих странах. В США по серологическому тестированию заболевание моноцитарным эрлихиозом было подтверждено практически на всей территории страны. Единичные случаи моноцитарного эрлихиоза зарегистрированы серологически в Европе (Испания, Бельгия Португалия), а также в Африке (Мали). Гранулоцитарный анаплазмоз, помимо США, зарегистрирован среди людей, подвергшихся нападению иксодовых клешей в Англии, Италии, Дании, Норвегии, Швеции.

Моноцитарный и гранулоцитарный эрлихиозы обнаружены и в России. При исследовании методом ПЦР клещей, собранных в Пермском крае, установлена заражённость I. persulcatus моноцитарными эрлихиями, которые относят к Е. muris. Этот вид эрлихий был описан в Японии, но о его патогенности для человека ничего не было известно. Начиная с 1999-2002 гг. антитела к Е. muris и Е. phagocytophila, а также к A. phagocytophilum обнаруживают у больных, к которым присасывался клещ. В Пермском крае России доля гранулоцитарного анаплазмоза в структуре «клещевых» инфекций составляет 23% и находится на втором месте после клещевого боррелиоза; более чем в 84% случаев эти заболевания протекают в виде микст-инфекции.

Смертность в США составляет 3-5% при моноцитарном эрлихиозе и 7-10% — при гранулоцитарном анаплазмозе.

Активация клещей в более тёплое время года обусловливает сезонность моноцитарного эрлихиоза: апрель-сентябрь с пиком в мае-июле. Для гранулоцитарного анаплазмоза характерна двухпиковая заболеваемость: наиболее значительный пик в мае-июне связан с активностью нимфальной стадии переносчика, а второй пик к октябре (до декабря) связан с преобладанием в это время взрослых особей клеща.

Экстренную специфическую профилактику следует проводить в эндемичных районах при обнаружении укуса клеща (однократный приём 0,1 г доксициклина). Неспецифическая профилактика состоит в проведении противоклещевых мероприятий перед выходом в местность, эндемичную по иксодовым клещам (специальная закрытая одежда, обработка секарицидами). После посещения эндемичной местности необходим взаимо- и самоосмотр для выявления присосавшихся клещей.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Что вызывает эрлихиозы?

Родовое название Ehrlichia было предложено в 1945 г. Ш.Д. Мошковским в честь Пауля Эрлиха. Эрлихии — неподвижные грамотрицательные, риккетсиозоподобные организмы, облигатные внутриклеточные паразиты, размножающиеся бинарным делением, не образующие спор. По современной классификации триба Ehrlichia входит в семейство Rickettsiaceae порядка Rickettsiales трибы а-протеобактерий. В трибу кроме неклассифицированных родов и собственно рода Ehrlichia входят ещё три рода бактерий (Anaplasma, Cowdria. Neorickettsia), вызывающих заболевания у млекопитающих. Сам род Ehrlichia делят на три геногруппы. Геногруппа canis объединяет эрлихий четырёх видов: Е. canis. E. chaffeensis, E. ewingii, E. muris. Геногруппа phagocytophila объединяет Е. bovis, E. equi, E. phagocytophila, E. platus. несколько геновидов Ehrlichia spp. К геногруппе risticii принадлежат два вида — Е. risticii и Е. sennetsu. Часть эрлихий ещё не классифицирована и объединена в группу Ehrlichia spp.

Возбудителями заболевания у человека могут выступать по меньшей мере четыре вида этих бактерий. Этиологическими агентами моноцитарного эрлихиоза считают два вида эрлихий — Е. chaffeensis и Е. muris. Anaplasma phagocytophilum — возбудитель человеческого гранулоцитарного эрлихиоза (который с 2004 г. называют гранулоцитарным анаплазмозом) также относят к трибе Ehrlichia (род Anaplasma). Е. sennetsu — возбудитель лихорадки сеннетсу, высокоэндемичный для ограниченной территории юга Японии.

Морфологически все виды эрлихий представляют собой небольшие плеоморфные кокковидные или овоидные микроорганизмы, имеющие при окраске по Романовскому-Гимзе тёмно-голубой или пурпурный оттенок. Их обнаруживают в вакуолях — фагосомах цитоплазмы поражённых эукариотических клеток (в основном лейкоцитарного ряда) в виде компактных скоплений отдельных частиц зозбудителя, из-за внешнего вида называемых морулами. Цитоплазматические закуоли содержат обычно 1-5 эрлихий, а количество таких вакуолей может достигать 400 и более в одной клетке. При электронной микроскопии эрлихий зыявлены сходная с риккетсиями ультраструктура и одинаковый способ размножения — простое бинарное деление. Особенность клеточной стенки отдельной эрлихий — отставание наружной мембраны от цитоплазматической и её волнообразный вид. Внутренняя мембрана сохраняет гладкоконтурированный профиль.

По распределению рибосом и фибрилл ДНК эрлихий, в частности моноцитарного эрлихиоза, представлены двумя типами клеток морфологически различающимися.

  • С равномерным распределением по цитоплазме — клетки ретикулярного типа; они имеют размеры 0,4-0,6×0,7-2,0 мкм.
  • С концентрацией и уплотнением указанных компонентов в центре клетки. Этот тип клеток имеет размеры 0,4-0,8×0,6 мкм.

Предполагают, что клетки ретикулярного типа — это ранняя стадия развития микроба, а клетки второго типа отражают стационарную фазу жизненного цикла. Выход эрлихий происходит при разрыве мембраны морулы-вакуоли и затем клеточной стенки клетки-мишени или путём экзоцитоза (выдавливания) эрлихий из морулы либо экзоцитоза морулы целиком из клетки.

По антигенному составу эрлихий не имеют общих свойств с риккетсиями клещевой и сыпнотифозной группы, также как и с боррелиями. Внутри самой группы v эрлихий есть перекрёстные антигены.

Эрлихии не растут на искусственных питательных средах. Единственный доступный субстрат для накопления эрлихий с целью изучить их и приготовить специфические антигены — макрофагоподобные (линия собачьих макрофагов ДН 82) или эпителиоподобные (линия эндотелиальных клеток человека, клетки VERO, HeLa, ЛЭЧ) перевиваемые клетки эукариотов. Этот процесс трудоёмок и занимает длительное время; накопление эрлихий в этих клетках незначительно. Для размножения Е. sennetsu, кроме того, могут быть использованы белые мыши, у которых эрлихий вызывают генерализованный процесс с накоплением возбудителя в макрофагах перитонеальной жидкости и в селезёнке.

Патогенез эрлихиозов

Патогенез и патоморфология эрлихиозов изучены недостаточно из-за ограниченного наличия данных о результатах аутопсии, однако экспериментальные исследования на макаках позволили более детально изучить это заболевание на гистоморфологическом уровне.

Патогенез моноцитарного и гранулоцитарного эрлихиоза в начальной стадии обусловлен внедрением возбудителя через кожу и идентичен таковому при риккетсиозах. Следов в месте присасывания клеща не остаётся. Возбудитель попадает в подлежащие ткани и гематогенно распространяется по организму. Так же, как и при риккетсиозах, происходят внедрение возбудителя в клетки, размножение в цитоплазматической вакуоли и последующий выход из неё. Преимущественно поражаются макрофаги селезёнки, печени, лимфатических узлов, костного мозга. Возможно развитие очаговых некрозов и периваскулярных лимфогистиоцитарных инфильтратов во многих органах и коже. В селезёнке, печени, лимфатических узлах и костном мозге развиваются мегакариоцитоз и гемофагоцитоз, в ответ на это формируется миелоидная гипоплазия. Полиорганная периваскулярная инфильтрация лимфогистиоцитами, гемофагоцитоз в органах и костном мозге, нарушение проницаемости сосудов и развитие геморрагии во внутренних органах и коже особенно выражены при тяжёлом течении болезни. При фатальном исходе моноцитарного эрлихиоза происходит тотальное поражение жизненно важных органов с необратимым нарушением их функции. Е. chaffeensis способны проникать з спинно-мозговую жидкость и вызывать менингит. Изменения со стороны клеточного состава крови описаны как «синдром гемофагоцитоза». Механизм подавления иммунной защиты при эрлихиозах пока неизвестен, но летальный исход развивается чаще у больных с клиническими признаками вторичных поражений грибковой или вирусной природы. Имеются экспериментальные данные, позволяющие предположить, что эрлихиям может быть свойствен процесс L-трансформации.

При лихорадке сеннетсу входные ворота располагаются в области слизистой полости рта или глотки. Затем инфекция распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам и сопровождается генерализованной лимфаденопатией, поражением костного мозга и лейкоцитопенией. В инфекционный процесс вовлекается иногда эндотелий капилляров, о чём свидетельствует появление петехиальной или эритематозной сыпи.

При эрлихиозах уменьшается продукция цитокинов — регуляторов иммунного ответа различных семейств (ФНО-а, ИЛ-6, гранулоцитарно-макрофагальный холониестимулирующий фактор) и увеличивается продукция ИЛ-1бета, ИЛ-8 и ИЛ-10, что способствует гибели фагоцитированных бактерий и указывает на участие иммунокомпетентных клеток в местных воспалительных реакциях.

Симптомы эрлихиозов

Эрлихиозы имеют инкубационный период, который продолжается 1-21 день, а клинически выраженное заболевание — 2-3 нед, но иногда может затягиваться до 6 нед. Симптомы эрлихиозов разнообразные — от бессимптомной до выраженной клинической картины с тяжёлым, угрожающим жизни течением. Общие для всех симптомы эрлихиозов: внезапность развития лихорадки, появление озноба, чувства усталости, головной боли, боли в мышцах, анорексии, тошноты и рвоты, а также других неспецифических симптомов интоксикации, наблюдающихся при риккетсиозных инфекциях. При эрлихиозе сеннетсу летальные исходы не описаны, редко наблюдается и сыпь, в то время как при моноцитарном и гранулоцитарном эрлихиозе летальность достигает 3-10%, а эритематозную или петехиальную сыпь регистрируют в 2-11 (до 36)% случаев соответственно. Основные симптомы при лихорадке сеннетсу — подъём температуры тела до 38-39 °С, генерализованная лимфаденопатия и повышенное содержание моноцитов в периферической крови.

Продолжительность лихорадочного периода при лихорадке сеннетсу не превышает 2 нед, при моноцитарном эрлихиозе — 23 дней, при гранулоцитарном анаплазмозе — 3-11 нед. Поскольку эрлихиозы не имеют клинических патогномоничных признаков, у больных чаще всего подозревают различные типы риккетсиоза, сепсис, грипп, инфекции верхних дыхательных путей, инфекционный мононуклеоз и т.д.

У больных гранулоцитарным анаплазмозом заболевание начиналось остро, с подъёмом температуры в течение первых же суток до 39-40 °С, что сопровождалось ознобом. Одновременно появляются сильная головная боль, ломящие боли в мышцах и крупных суставах. По мере развития заболевания больные жаловались на упорную бессонницу, тревожнее сон, сонливость днём. Ни у одного больного не было неврологических нарушений. Отмечали тахикардию, гипотонию, глухость тонов сердца; у половины больных были тошнота и рвота в первые два дня болезни. По данным литературы, эритематозная, папулёзная или петехиальная сыпь выявляется в более ранние сроки у 10% больных, на первой неделе болезни — у 23%, а на протяжении всего периода болезни — у 36,2%. Сыпь распространяется по всему телу, исключая ладони и подошва В Хабаровском крае сыпь зарегистрирована в 87% случаев; она появлялась э 1-8-й, чаще — на 3-й день болезни. Сыпь была преимущественно пятнистая, бледно-розового цвета, элементы не сливались, размеры не превышали 10 мм. Феномен подсыпания не отмечался. Обратное развитие сыпи происходило без остаточных явлений, обычно на 8-9-й день. У некоторых больных в месте присасывания клеща отмечали наличие плотноватого инфильтрата до 20 мм, покрытого в центре тёмно-коричневой корочкой (эта местная реакция была только у болькьа с длительным, более суток, присасыванием клеща). Ни у одного больного не было лимфаденопатии. На фоне высокой температуры отмечали сухость во рту, анорексию, задержку стула в течение несколько дней. У 20% больных выявлены потемнение мочи, иктеричность склер; у 33% больных — увеличение печени. Наиболее постоянным лабораторным признаком у большинства больных моноцитарным и гранулоцитарным эрлихиозом было повышение активности печёночных трансфераз в сыворотке крови (АЛТ — в 3-4 раза, ACT — в 1,5-2,5 раза). В гемограмме отмечали лейкопению, нейтропению (не более 2,0х10 9 /л), выраженный сдвиг формулы влево. У 71% больных зарегистрирована умеренная тромбоцитопення, СОЭ чаще была увеличена (в среднем до 23 мм/ч). У 40% больных наблюдали изменения в моче, которые характеризовались протеинурией (0,033-0,33 г/л) к умеренной лейкоцитурией (до 30-40 в поле зрения).

Читайте также:  Как найти собаку для покупки

У больных моноцитарным эрлихиозом из Пермского края (1999-2000 гг.) отмечали практически такую же симптоматику, за исключением катаральные явлений у 1/4 больных, увеличенных до 1,5 см подчелюстных лимфатических узлов и развития у ряда больных менингита. У некоторых из них выявляли поражение лицевого нерва по центральному типу. В отличие от больных гранулоцитарным анаплазмозом, у больных моноцитарным эрлихиозом не было сыпи. У 42% отмечали инъекцию сосудов склер и конъюнктив. Возможны гепатомегалия, субиктеричность склер и потемнение мочи с повышением уровня билирубина и активности аминотрансфераз. У части пациентов констатировали двухволновое течение болезни: вторая волна имела более тяжёлое течение, что проявлялось высокой и длительной лихорадкой, выраженной интоксикацией: у некоторых больных в это время развился серозный менингит. Также отмечено повышение уровня креатинина, но клинических проявлений почечной недостаточности не было. У половины больных зарегистрированы тромбоцитопения, повышение СОЭ (16-46 мм/ч): лейкоцитопения (2,9-4,0х10 9 /л).

Клинические симптомы исчезают на 3-5-й день после начала антибиотикотерапии. У реконвалесцентов сохраняется астения в течение 4-6 нед после выписки. При тяжёлом течении моноцитарного и гранулоцитарного эрлихиоза и отсутствии этиотропной терапии наиболее часто отмечали нарушение функции почек. вплоть до почечной недостаточности (9%), развитие ДВС-синдрома с желудочно-кишечным, лёгочным или множественным кровотечением. У 10% больных гранулоцитарным анаплазмозом наблюдали развитие лёгочных инфильтратов. У некоторых пациентов в начале болезни возникали судороги, развивалось коматозное состояние.

Диагностика эрлихиозов

Основные признаки, позволяющие поставить диагноз «эрлихиоз», — клинико-лабораторные данные в сочетании с эпидемиологическим анамнезом: пребывание больного в местности, эндемичной по эрлихиозу, нападение клеща.

Исследование мазков крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, даёт положительные находки (вакуоли в цитоплазме нейтрофилов или моноцитов, содержащие скопления эрлихий) редко, и только в острой фазе болезни.

Серологическая диагностика эрлихиозов проводится при помощи РНИФ, ИФА, реже иммуноблоттинга. Сероконверсия происходит в течение первой недели заболевания, а антитела, определяемые у переболевших, могут сохраняться на протяжении 2 лет. Минимальный диагностический титр составляет 1:64-1:80 при исследовании одного образца сыворотки, взятой в лихорадочный период или в период ранней реконвалесценции, а также в срок, не превышающий одного года после начала болезни. Максимальные титры антител при моноцитарном эрлихиозе на 3-10-й неделе болезни составляли 1:640-1:1280. При неубедительных результатах серологического исследования перспективно применение ПЦР.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Дифференциальная диагностика эрлихиозов

Поскольку отсутствуют патогномоничные симптомы эрлихиоза и возможно течение заболевания в виде микст-инфекции, дифференциальная диагностика затруднена. Предположить клинический диагноз, даже учитывая изменения картины крови, довольно сложно. Информация о нападении клеща за 1-3 нед до болезни даёт основание заподозрить системный клещевой боррелиоз (лайм-боррелиоз), а в эндемичных районах — другие клещевые лихорадки (Колорадо, пятнистая лихорадка Скалистых гор). Дифференциальную диагностику проводят также с инфекционным мононуклеозом, сыпным и брюшным тифом, лептоспирозом. Часто возникающая микст-инфекция (эрлихиозы с классической формой клещевого боррелиоза и клещевым энцефалитом) накладывает отпечаток на картину болезни и зачастую не имеет чётких дифференциальных признаков, необходимых для клинической диагностики, однако при гранулоцитарном анаплазмозе опорными симптомами могут служить острый безжелтушный гепатит, а также выраженная лейкопения, лимфопения и увеличение числа палочкоядерных элементов в начале болезни.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Показания к консультации других специалистов

Угрожающие жизни осложнения (выраженная почечная недостаточность, массивные кровотечения и др.) требуют консультации реаниматолога с последующим лечением больного в отделении интенсивной терапии.

Показания к госпитализации

Показаниями к госпитализации считают тяжёлое течение болезни, развитие осложнений. В госпитализации нуждаются 50-60%, причём около 7% больных необходима интенсивная терапия.

Источник



Ветеринарная клиника доктора Шубина

г. Балаково, ул. Трнавская, д 4. тел. +7-987-356-69-05

Вы здесь

Эрлихиоз собак

Описание

Эрлихиоз собак – группа бактериальных заболеваний передающиеся при укусе клеща, вызываемые внутриклеточными, грамм отрицательными бактериями, включающими Ehrlichia canis, Ehrlichia ewingiiEhrlichia chaffeensis. Ehrlichia canis впервые описана в 1935 году в Алжире, Ehrlichia ewingii в 1992 году в США, Ehrlichia chaffeensis в 1991 году также в США.

Возбудители эрлихиоза собак формируют морулы (кластеры бактерий) в фагосомах циркулирующих лейкоцитов. Ehrlichia canis инфицирует моноциты и ведет к развития моноцитарного эрлихиоза собак, одно из наиболее важных инфекционных заболеваний передающихся клещом во всем мире. Ehrlichia ewingii – не культурируемая бактерия, инфицирует гранулоциты собак и ведет к развития гранулоцитарного эрлихиоза собак. Ehrlichia chaffeensis вызывает развитие моноцитарного эрлихиоза человека, собаки рассматриваются в роли резервуарного хозяина. В разных регионах мира у собак выделяются также Ehrlichia ruminantium и E. muris. Инфекция Ehrlichia ewingii и Ehrlichia chaffeensis касается первично США, и наибольшую значимость для русскоязычного врача имеет моноцитарный эрлихиоз, развивающийся при инфицировании организма собаки Ehrlichia canis.

Тяжесть клинических признаков эрлихиоза у животных зависит от таких факторов как объем инокулируемого клещом материала, иммунитета животного, вида и штамма микроорганизма. Организмы рода Ehrlichia входят в семейство Anaplasmataceae, в которое также входят такие бактерии как Anaplasma platys и Anaplasma phagocytophilum, вызывающие тромбоцитарный и гранулоцитарный анаплазмоз (соответственно). Ввиду того, что при укусе клеща могут передаваться не только эрлихии, а также другие микроорганизмы (пр. Babesia spp., и Bartonella spp.,) тяжесть течения заболевания может определяться суммой инфекций.

Моноцитарный эрлихиоз собак (инфекция Ehrlichia canis)

Возбудитель, эпидемиология

Моноцитарный эрлихиоз – инфекционное заболевание передающееся при укусе клеща, возбудитель – Ehrlichia canis, малая, плеоморфная, грамм отрицательная, коккоидная, облигатно внуриклеточная бактерия.

Ehrlichia canis первично передается коричневым клещом собак (Rhipicephalus sanguineus), одним из наиболее распространенных клещей в мире. Инфекция описана у собак в Азии, Африке, Европе и Америке. Австралия представляется свободной от инфекции E. canis. ДНК E. canis идентифицирована у других видов клещей, включая виды Rhipicephalus, Ixodes ricinus, Haemaphysalis spp., и Dermacentor spp. Экспериментальная передача была достигнута через клещей Dermacentor variabilis. Возбудитель моноцитарного эрлихиоза характеризуется наличием множества штаммов, которые могут значительно отличаться по своей вирулентности.

Шакалы, лисицы и возможно койоты служат резервуарными хозяевами. E. canis передается через стадии (от личинки до нимфы и взрослой особи) но не через трансовариально. Личинки и нимфы клеща приобретают возбудителя когда они питаются на инфицированных собаках, передают возбудителя через поколение и заражают собаку при следующем питании в более взрослой стадии. Взрослый клещ передает эрлихий через 155 дней после инфицирования, этот феномен позволяет клещам заражать собак через зиму – весной.

Клинические признаки и патогенез

При моноцитарной эрлихиозе собак отсутствует выраженная половая, возрастная и породная предрасположенность к заболеванию, исторически принято считать, что немецкая овчарка более подвержена заболеванию.

Курс моноцитарного эрлихиоза может быть условно разделен на острую, субклиническую и хроническую фазы, при натуральном инфицировании собак данные фазы зачастую трудно различимы. Инкубационный период составляет порядка 8-20 дней, после инфицирования бактерии размножаются бинарным делением в вакуолях мононуклеарных фагоцитах, разрушение инфицированных моноцитов ведет к заражению новых клеток. В патогенезе заболевания важная роль отводится иимунопосредованным механизмам, наличие селезенки обуславливает более тяжелое течение. Клинические признаки значительно варьируют у собак, что может быть обусловлено штаммом возбудителя, иммунным ответом, стадией заболевания и коинфекцией с другими возбудителями. Характерными признаками являются снижение аппетита, лихорадка и потеря веса. Репликация организма в тканях РЭС связана с генерализованной лимфоаденопатией и спленомегалией. Достаточно часто отмечаются истечения из глаз и носа, периферические отеки, реже – кожные и слизистые петехии и экхимозы. Кровоточивость развивается по причине тромбоцитопении и дисфункции тромбоцитов, что может отражать иммунопосредованное повреждение кровяных телец. Неврологические признаки могут развиваться при воспалении и геморрагиях в оболочки головного мозга. У собак при моноцитарном эрлихиозе после острой фазы может отмечаться спонтанная ремиссия фазы в течение 2-4 недель, после чего организм может либо элиминировать инфекцию или оставаться субклиническим носителем. Субклиническая фаза может продолжаться месяцы и годы.

У не большой части собак при моноцитарном эрлихиозе, развивается тяжелая хроническая форма заболевания, факторы развития данной формы до конца не определены. При данной форме эрлихиоза отмечается выраженная панцитопения, развивающуюся по причине гипоплазии всех клеток костного мозга. Ниже перечислены клинические признаки хронической формы моноцитарного эрлихиоза по мере убывания – летаргия, анорексия, кровоточивость, бледность слизистых, лихорадка, потеря веса, лимфаденопатия, спленомегалия, одышка, передний увеит, кровотечения на сетчатке и ее отслойка, полиурия/полидипсия, отеки. У некоторых собак отмечается полимиозит, который может проявляться в диффузной атрофии мышц и тетрапарезе.

При хронической форме моноцитарного эрлихиоза, у собак может развиваться оппортунистическая инфекции (пр. вирусный папилломатоз, протозойные инфекции, бактериальные инфекции мочевыводящих путей), точный механизм иммуносупрессии при этом не определен. Иногда, развивается выраженный гранулярный лимфоцитоз и плазмацитоз костного мозга, он может сопровождаться моноклональной гаммопатией, все это ведет к постановке ошибочного диагноза лимфоцитарной лейкемии или множественной миеломы. Это ведет к рекомендации у всех собак с хорошо дифференцированным лимфоцитозом или необъяснимой моноклональной гамопатией – проводить тестирование на инфекцию E. canis. Другим редким осложнением хронической формы моноцитарного эрлихиоза собак является развитие нефропатии с потерей белка по причине иммуноопосредованного гломерулонефрита.

Данные физикального обследования

У собак с моноцитарным эрлихиозом при проведении физикального обследования чаще отмечается летаргия, лихорадка, периферическая лимфаденопатия и спленомегалия. Вероятны также такие признаки как петехии на слизистых оболочках, эпистаксис, периферические отеки, и/или неврологические нарушения. Глазные аномалии включают такие проявления как передний увеит (чаще всего), гифема, кровоизлияния в сетчатку, отслойка сетчатки и оптический нейрит, Неврологические признаки включают различные виды атаксией, припадки, гиперестезию и дефицит черепных нервов. У собак при хроническом течении могут отмечаться потеря массы тела, диффузная атрофия мышц и бледность слизистых.

Диагностика

В общем анализе крови собак с моноцитарным эрлихиозом характерным признаком является тромбоцитопения, иногда умеренная лейкопения и нерегенеративная анемия (развивается через 1-4 недели после инфицирования E. canis.). В субклинической стадии может отмечаться умеренная тромбоцитопения с увеличением среднего объема тромбоцитов.

Далее, собаки с моноцитарным эрлихиозом могут развивать панцитопению, но чаще отмечается нерегенеративная анемия и тромбоцитопения. У части собак, анемия может быть регенеративной и отмечаться нейтрофильный лейкоцитоз. Лимфопения развивается у большинства пораженных собак, но у некоторых отмечается зернистый лимфоцитоз.

У части собак, в циркулирующих моноцитах визуализируются морулы, идентификация данных морул при цитологии – нечувствительный метод, особенно у собак с хронической инфекцией, также морулы трудно разграничить между инфекцией E. canis и E. chaffeensis. Специальные окраски, сбор крови с края уха или цитология аспирата селезенки могут незначительно увеличить диагностическую ценность идентификации морул.

Биохимические исследования крови а также анализы мочи – дают слабо специфические признаки. В крови могут отмечаться гипоальбуминемия, гиперглобулинемия и повышение печеночных ферментов. В мочи вероятна проходящая протеинурия в острой стадии, при хроническом течении могут отмечаться признаки протеинурии, пиурии, гематурии и цилиндрурии. При исследовании коагуляционного профиля собак с эрлихиозом, в дополнении к тромбоцитопении, может отмечаться увеличение времени кровотечения со слизистой щеки, снижение агрегации тромбоцитов и увеличение APTT

Окончательный диагноз моноцитарного эрлихиоза собак обычно устанавливается на основании повышения титра антител совместно с подходящими клиническими признаками. Антитела в сыворотке определяются через 1-4 недели после инфицирования животного. У собак с острой формой моноцитарного эрлихиоза могут отмечаться ложноотрицательные результаты, ввиду недостатка времени для выработки антител, в таких случаях диагноз может быть поставлен посредством ПЦР диагностики. Положительный титр антител может отражать предшествующую инфекцию и не обязательно болезнь как таковую, результаты должны всегда интерпретироваться совместно с признаками болезни.

Лечение и прогнозы

Лечение выбора при моноцитарном эрлихиозе собак – доксициклин (10 мг/кг, per os, каждые 24 часа) на протяжении 28 дней (как минимум). У большинства собак в острой стадии отмечается улучшение в течение 24-48 часов от начала лечения. У собак с тяжелым хроническим течением моноцитарного эрлихиоза ответ на лечение отмечается не всегда, цитопения может разрешаться на протяжении нескольких месяцев. Риск смерти повышается при наличии у таких животных значительной лейкопении и анемии. Другие антибактериальные препараты которые могут быть использованы с различным успехом – хлорамфеникол, имидокарб и энрофлоксацин, лечение ими в целом – не рекомендовано. Необходимость лечения собак с наличием антител и без клинических признаков не определена.

Читайте также:  Имена для девочек собак шпицев редкие

При отсутствии эффекта от монотерапи доксициклином на протяжении недели (не увеличивается количество тромбоцитов), может быть добавлено лечение иммуносупрессивными дозами кортикостеродидов коротким курсом (до недели). Может быть также использован эритропоэтин и разнообразная симптоматическая терапия (инфузионная терапия, гемотрансфузия и пр.).

Предотвращение

Для предотвращения заражения моноцитарным эрлихиозом собак применяется ограничение контакта с клещом (выгул в местах свободных от членистоногих), обработка животных различными средствами против клещей, периодический осмотр животных со своевременным удалением (клещ передает инфекцию через 24-36 часов после начала питания). В эндемичных по эрлихиозу районах может быть использовано низкодозовое лечение доксициклином (6,6 мг/кг per os, каждые 24 часа). В качестве мер предотвращения важно проводить тестирование доноров крови.

ДНК E. canis обнаружена у некоторых людей с признаками моноцитарного эрлихиоза, предположено что E. canis может быть причиной данного заболевания. Соответствующие предосторожности должны быть предприняты для предотвращения инфекции у человека при обращении с напитыми клещами, при контакте с кровью животного (пр. заражение через иглы).

Инфекция Ehrlichia ewingii

Ehrlichia ewingii – некультурируемая бактерия, причина гранулоцитарного эрлихиоза людей и собак. Первые распознана у собак северной Америке, недавно обнаружена в Африке и Бразилии. Инфекция развивается в южно-центральных и южно-восточных частях США, что отражает распространение первичного вектора передачи – клеща Amblyomma americanum. Передача возбудителя у клеща происходит через стадии развития, более 40% собак эндемических зон Оклахомы и Арканзаса серопозитивны. Большинство случаев заболевания отмечается в мае-июле, но гранулоцитарный эрлихиоз может отмечаться на протяжении всего года. ДНК E. ewingii идентифицированы у клещей Dermacentor variabilis и R. sanguineus, но клещ A. americanum – единственно доказанный вектор передачи болезни.

Клинические особенности Clinical Features

В отличие от инфекции E. canis, при заражении E. ewingii – отмечается только острая стадия заболевания. E. ewingii размножается в нейтрофилах и замедляет нейтрофильный апоптоз, с продлением времени жизни клеток хозяина.

Признаки инфицирования E. ewingii от бессимптомного течения, до лихорадки, анорексии, нейтрофильного полиартрита. При экспериментальном заражении, инкубационный период составляет 3-4 недели. Иногда отмечается рвота и понос, описаны также неврологические нарушения у натурально инфицированных собак. E. ewingii может быть обнаружена у клинически здоровых собак, предположено, что собаки могут быть резервуаром инфекции.

При физикальном обследовании животного с инфекцией E. ewingii могут отмечаться признаки летаргии, лихорадки, хромоты, суставной боли и выпота. Описанные неврологические нарушения включают анизокория, тремор и наклон головы.

Диагностика

Общими лабораторными нарушениями при инфекции E. ewingii являются нерегенеративная анемия и тромбоцитопения, вероятен реактивный лимфоцитоз. Анализ синовиальной жидкости выявляет нейтрофильный полиартрит. Могут быть обнаружены морулы в гранулоцитах периферической крови, но данный факт обладает слабой диагностической ценностью потому как морулы не отличимы от таковых при инфекции A. phagocytophilum. Однако, обнаружение морул в эндемичных зона и в зонах с отсутствием инфекции A. phagocytophilum. – диагностично для гранулоцитарного эрлихиоза собак.

Антитела проявляются через месяц после инфицирования, вначале инфекции результаты тестирования могут быть отрицательны. При определении антител может возникнуть перекрестная реактивность с антителами против E. canis и E. chaffeensis, посему диагностическая ценность данного метода обладает некоторыми ограничениями. Специфический диагноз гранулоцитарного эрлихиоза собак – только посредством ПЦР диагностики.

Лечение и прогноз

Лечение как и при моноцитарном эрлихиозе – доксициклином, на протяжении 24-48 часов отмечается выраженное улучшение, терапия на протяжении 2-4 недель может быть достаточной для элиминации инфекции.

Предотвращение

Также как и при моноцитарном эрлихиозе.

Инфекция Ehrlichia chaffeensis

Инфекция Ehrlichia chaffeensis вызывает моноцитарный эрлихиоз людей в северной Америке, болезнь проявляется лихорадкой, головной болью, миалгией, тромбоцитопенией, лейкопенией и повышением печеночных трансаминах. Заражение людей происходит в штатах с распространением клеща A. americanum и совместным наличием белохвостых оленей, которые являются резервуаром возбудителя. ДНК E. chaffeensis идентифицируются у собак и кошек. У натурально инфицированных собак, инфекция E. chaffeensis связана с признаками лимфаденопатии, переднего увеита и эпистаксиса, но клиническая значимость инфекции у собак до сих пор не определена. Собаки на сегодняшний момент рассматриваются в роли резервуара инфекции.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково.

Примечание автора. Статья написана на основании современных англоязычных источников, достоверные данные о заболевании эрлихиозом собак в России мне не доступны. Также, роль эрлихий в заболеваемости кошек точно не определена, по крайней мере, у меня нет точных данных.

Источник

Эрлихиоз собак

Эрлихиоз — это трансмиссивная болезнь собак, вызываемая риккетсиями — микроорганизмами рода Ehrlichia spp. Переносится клещами, в первую очередь, Rhipicephalus sanguineus.

Эрлихиоз является широко распространенным заболеванием собак в тропических и субтропических областях (южнее 45° широты) Азии, Африки и Средиземного моря.

Заражение осуществляется через слюну клещей и в редких случаях при переливании крови или через зараженные иглы. Инкубационный период составляет 8—20 дней. Происходит проникновение в моноциты и ретикулоэндотелиальную систему, что вызывает в печени, селезенке и лимфатических узлах лимфоретикулярную гиперплазию (разрастание лимфатической ткани). Затем инфицированные моноциты распространяют эрлихии в легкие, почки и мозговые оболочки, где вследствие прикрепления возбудителей к эндотелиальным клеткам сосудов возникают васкулит (воспаление сосудов) и кровотечения. В зависимости от состояния иммунитета хозяина и вирулентности эрлихий происходит спонтанное выздоровление или развивается хроническое угнетение костного мозга.

Стадии заболевания:

  • Острая: эрлихии распространяются от места внедрения клеща в селезенку, печень и лимфатические узлы; наступает тромбоцитопения; возникает воспаление сосудов; снижается количество тромбоцитов; анемия средней степени. Тяжесть болезни зависит от вида возбудителя.
  • Скрытая: внешние признаки становятся менее заметными; тромбоцитопения становится устойчивой.
  • Хроническая: нарушается работа костного мозга; в костном мозге начинается накапливание плазматических клеток.

Существуют два основных типа эрлихиозов: моноцитарный (инфицируются лимфоциты и моноциты) и гранулоцитарный (инфицируются нейтрофилы и эозинофилы).

Моноцитарный эрлихиоз – инфекционное заболевание, передающееся при укусе клеща, возбудитель – грамм-отрицательная, коккоидная, облигатно внуриклеточная бактерия Ehrlichia canis.

Инфекция описана у собак в Азии, Африке, Европе и Америке. Характеризуется наличием множества штаммов, которые могут значительно отличаться по своей вирулентности.

Резервуарными хозяевами служат шакалы, лисицы и койоты. Возбудитель передается через стадии (от личинки до нимфы и взрослой особи), но не трансовариально. Личинки и нимфы клеща приобретают возбудителя при питании на инфицированных собаках, передают его через поколение и заражают собаку при следующем питании в более взрослой стадии.

Гранулоцитарный эрлихиоз – вызывается некультурируемой бактерией Ehrlichia ewingii. Передается как собакам, так и человеку.

Инфекция развивается в южно-центральных и южно-восточных частях США. Передача возбудителя у клеща происходит через стадии развития. Большинство случаев заболевания отмечается в мае-июле.

Среди пород собак наиболее тяжело протекает хроническая форма эрлихиоза, вызываемая E. canis протекает у немецких овчарок и доберман-пинчеров. Средний возраст заражения — 5 лет. Половой предрасположенности не выявлено.

Тяжесть клинических признаков эрлихиоза у животных зависит от объема инокулируемого клещом материала, иммунитета животного, вида и штамма микроорганизма.

Симптоматика

Различаются острую, субклиническую и хроническую фазу.

Острая фаза длится от 2 до 4 недель, зачастую протекает незаметно, наблюдаются:

  • Скачки температуры до 41°С.
  • Анорексия.
  • Генерализованная лимфаденопатия (увеличение лимфатических узлов)
  • Спленомегалия и в некоторых случаях раздражение мозговых оболочек с гиперестезией, судорожные припадки.
  • Полиартрит.
  • Геморагический диатез
  • Одышка, синюшность, усиление бронховезикулярного дыхания.

Острая фаза переходит в субклиническую, в которой отмечаются тромбоцитопения, анемия и лейкопения (иногда лейкоцитоз).

В хронической фазе на передний план выступают анемия с тромбоцитопенией и спонтанными кровоизлияниями в слизистые оболочки (эпистаксис, мелена), внутренние органы, в серозные полости, в брюшную полость или отеки и вторичные инфекции.

Симптомы при хронической форме эрлихиоза:

  • Спонтанное кровотечение (синяки, небольшие кровоподтеки).
  • Анемия.
  • Генерализованная лимфаденопатия (множественное увеличение лимфатических узлов).
  • Отек мошонки и/или конечностей.
  • Увеличение размеров селезенки и печени.
  • Увеит (воспаление сосудистой оболочки глаз).
  • Кровотечение в переднюю камеру глаза.
  • Нарушение координации, наклон головы.
  • Воспаление суставов и боль в суставах.
  • Судороги.
Диагностика

Диагностика осуществляется с помощью серологических тестов крови на наличие антител. Важно отметить, что в период острой фазы заболевания такие тесты будут ложно-отрицательными, поскольку для выработки антител требуется от 2 до 4 недель.

В острой фазе при исследовании крови выявляется тромбоцитопения, анемия, лейкопения. При приближении к хронической стадии более выявляется лейкоцитоз и моноцитоз.

В биохимическом анализе среднее увеличение АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, мочевины, креатинина, общего билирубина.

Проводится микроскопия мазка крови с целью обнаружения эрлихий в лимфоцитах.

Диагноз затруднен из-за схожести клинических признаков со многими инфекционными и неинфекционными заболеваниями. Диагностика методом ПЦР позволяет быстро и правильно установить диагноз.

Окончательный диагноз устанавливается на основании повышения титра антител совместно с подходящими клиническими признаками. Антитела в сыворотке определяются через 1-4 недели после инфицирования животного. У собак с острой формой моноцитарного эрлихиоза могут отмечаться ложноотрицательные результаты, ввиду недостатка времени для выработки антител, в таких случаях диагноз может быть поставлен посредством ПЦР диагностики. Положительный титр антител может отражать предшествующую инфекцию и не обязательно болезнь как таковую, результаты должны всегда интерпретироваться совместно с признаками болезни.

Диффренциальный диагноз

  • Иммунно-опосредованная тромбоцитопения.
  • Системная красная волчанка.
  • Множественная миелома.
  • Хроническая лимфоцитарная лейкемия.
  • Бруцеллез.
  • Гранулоцитарный анаплазмоз.
  • Болезнь Лайма.
Лечение

Антибактериальная терапия является весьма эффективной, однако продолжительность лечения зависит от тяжести заболевания и может длиться несколько недель.

Собаки с хроническим эрлихиозом до конца не выздоравливают. Им назначают симптоматическое лечение, проводят терапию вторичных заболеваний.

В тяжелых случаях необходимо стационарное лечение. Важно стабилизировать кровопотерю и склонность к кровотечениям из-за недостатка тромбоцитов. При дегидратации вводят сбалансированные электролитные. Переливание крови показано при тяжелой анемии и склонности к кровотечению.

Активность должна быть ограничена для снижения нагрузки на сердечно-сосудистую систему.

У хронически больных собак используются андрогенные стероиды для стимулирования работы костного мозга.

В качестве поддерживающей терапии включают глюкокортикоиды. Непродолжительный курс может скорректировать тромбоцитопению. Кроме того, стероиды показаны при лечении артрита, васкулита.

Для собак с острым эрлихиоза прогноз хороший. Для собак, которые достигли хронической стадии болезни — прогноз осторожный. Это связано с тем, что в результате угнетения функции костного мозга снижается количество клеток крови, и животное может не реагировать на терапевтические мероприятия.

Профилактика

Не выгуливать собаку на местности, где наблюдается большое количество клещей.

Профилактическая обработка от клещей — капли или спреи с противоклещевым эффектом, противоклещевые ошейники.

Источник

Видео

Моноцитарный эрлихиоз у собак (Еhrlichia Canis Infection)


Еще фото

Автор (ы): Цачев И.Ц., DVM, MSc, PhD, DSc Департамент микробиологии, инфекционных и паразитарных болезней, Факультет ветеринарной медицины государственного Тракийского университета, г. Стара Загора, Болгария, Димов И.Д., DVM, MSc, Учреждение Академии наук России, г.Санкт-Петербург
Журнал: №5 — 2011

Еhrlichia canis инфекция, переносчиком которой являются клещи, и которая, в своем клиническом проявлении известна как моноцитарный эрлихиоз у собак (МЭС). Возбудитель — рикетсия Ehrlichia canis.

Болезнь известна в мире еще и под названиями Canine rickettsiosis, Canine hemorrhagic fever, Tracker dog disease, Canine tick typhus, Nairobi bleeding disorder и Tropical canine pancytopenia.

История и распространение

Впервые эрлихиоз у собак был доказан в Алжире в 1935 году (Donatein и Lestoquard). Позже исследования Paul Ehrlich (1945) показали отличия новых организмов от других внутриклеточных агентов и в его честь их назвали эрлихиями. Во время войны во Вьетнаме (1968-1970 гг.) американские войска потеряли около 300 военных собак из-за этой новой и незнакомой болезни (Walker еt al.,1970; Huxsoll et al.,1970). Особое внимание уделяется эрлихиям с 1987 года, когда доказана их роль как возбудителей заболеваний у людей.

МЭС была доказана во многих странах Африки, Азии, Ближнего Востока, Европы и США. Данные о распространенности инфекции в мире показывают следующую картину: Тайвань — 9%, Бразилия — 23%, Египет — 33%, Иран — 38-67%, Зимбабве — 42%, Израиль — 63%, Турция — 74%. В США МЭС является вторым по распространенности инфекционным заболеванием (после парвовирусного энтерита).

Для Греции Е.canis самая встречаемая векторная инфекция у собак. В Польше Е.canis проявляется в первый раз в 2003 году (Płoneczka and Śmielewska-Łoś E). В 2004 году была выявлена и в Словакии (Letkova и сотр). Из 78 исследованных собак у 29 (37.2%) регистрируются антитела E.canis.

В Болгарии заболевание доказано первый раз в 2003 году. Установлена средняя серопревалентность — 34% E.canis в стране (Цачев, 2006).

Эрлихии являются грамотрицательными, облигатными, внутриклеточными агентами. Их средний размер 0,5-1,5 μm. Паразитируют в плазме моноцитов в виде морул, которые окрашиваются в синий цвет по Романовски-Гимзе (Рис.1). Не содержат липополисахаридных эндотоксинов и липополисахарид в их клеточной стенке. Исследования эрлихий последних лет пролили новый свет на них и их классификацию.

Читайте также:  От чего бывает насморк у собак

Последнее систематизирование эрлихий сделано на основе генетического анализа (16SrRNA генная секвенция) и классифицирует их в 3 генетически родственные группы (Табл.). Литературные данные показывают, что до сих пор выделены 3 штамма Е.canis, генетически охарактеризованые как: Florida stain (Gen Bank accession No M73226), Oklahoma strain /M73221/, Israeli strain (U26740).

E.canis можно культивировать в DH82 клеточной линии.

Источником инфекции у МЭС являются собаки с явной или скрытой формой заболевания. Заражение трансмиссивное – через посредничество клещей. Основным переносчиком E.canis является собачий клещ Rhipicephalus sanguineus. Заражение вектора происходит во время его жизненного цикла – в фазе личинки или нимфы, когда он питается кровью инфицированной собаки. Имаго также может заразиться и передать возбудителя каждый раз, во время питания кровью. Пока еще не наблюдалась трансовариальная передача эрлихий. Экспериментально установлено, что клещи могут выжить без пищи от 155 до 568 дней и, что они действуют как естественные резервуары до 155 дней после их заражения. Это явление позволяет клещам сохранить эрлихии с осени до весны. Как известно, векторы МЭС наиболее активны в теплые месяцы года, и это определяет сезонность данного заболевания.

Литературные данные не сообщают о существенных различиях в предрасположенности по возрасту и полу собак. Все породы могут заболеть, но наиболее распространено это заболевание, и с более тяжелыми осложнениями замечено у немецких овчарок.

Заболевание может протекать в острой, подострой и хронической форме. Во время острой фазы возбудители проникают в моноциты крови, реплицируются, а затем локализируются в мононуклеарные фагоцитарные клетки селезенки, печени и в лимфатические узлы. Затем происходит диссеминирование в эндотелиальных клетках других органов и систем, и развивается васкулит.

Экспериментально доказано появление IgA и IgМ антител после седьмого дня инфекции, а после четырнадцатого дня и появление IgG. Существуют доказательства участия иммунных механизмов в патогенезе заболевания. Например, плазматические клетки интенсивно инфильтрируют паренхиматозные органы; появляются периваскулярные инфильтраты в легких, почках, селезенке, мозговых оболочках и глазах; имеется наличие положительных антиглобулиновых и автоаглутинационных тестов; иммунопатологическая форма проявляется в появлении антитромбоцитарных антител; появляется гипергаммаглобулинемия, которая сохраняется на всех этапах. У собаки, кроме того, может развиться субклиническая инфекция, которая может сохраняться в течение месяцев или нескольких лет. Предполагается, что только иммунокомпетентные животные способны устранить возбудителя во время субклинической фазы. Субклиническая фаза может перейти в хроническую, которая может протекать иначе – от легкой к более тяжелой клинике со смертельным исходом. Причина смерти при МЭС часто является следствием массивной кровопотери.

Острая форма. Инкубационный период составляет от 1 до 3 недель. Вначале наблюдается депрессия, вялость, потеря веса и аппетита. У больных развивается лихорадка с четко выраженной лимфоаденомегалией и спленомегалией. Появляется кровотечение, в основном петехии и экхимозы на коже и слизистой оболочке, редко наблюдается эпистаксис. У больных собак иногда наблюдается рвота и развитие гнойно-катарального ринита. У некоторых животных развивается хромота, атаксия и одышка. Очень часто владельцы и врачи обнаруживают клещей на теле больной собаки.

Острое протекание может перейти в выздоровление без терапии или может перейти в субклиническую форму. Если организм не удалит возбудителя во время бессимптомной формы, может развиться хроническая форма.

Хроническая форма. При хроническом протекании болезни наблюдаются следующие, наиболее типичные клинические проявления: общая слабость, депрессия, потеря аппетита, потеря веса, усталость, бледные слизистые оболочки, лихорадка, гепатомегалия, отеки задних лап и мошонки. Наблюдаются кровоизлияния в коже и слизистых оболочках собаки. При проявлении вторичной микрофлоры (бактерии и простейшие), развивается интерстициальная пневмония, гломерулонефрит, почечная недостаточность и артрит. Хроническое развитие болезни часто приводит к репродуктивным расстройствам у пациентов – аномально длинный эстральный цикл, аборты, неонатальная смерть. Есть сообщения о полимиозите у собак.

Нервные симптомы наблюдались у МЭС как в острой, так и в хронической форме. Они связаны с менингоэнцефалитом (изгиб спины, боли в шее и спине), парезами, атаксией, судорогами. Эти признаки вызваны геморрагиями, васкулитом и периваскулярными инфильтратами в мозговых оболочках у пациентов.

В одной трети случаев затрагивается и зрительный аппарат. Появляется помутнение роговицы, передний увеит, фокальные хориоретинальные очаги, субретинальная геморрагия, которые часто приводят к слепоте.

Описанные признаки у МЭС во многом зависят от циркулирующего штамма. Важное значение имеет инфекционная доза, порода, иммунный статус хозяина и наличие других векторных возбудителей.

Типичные патологоанатомические изменения у МЭС включают в себя: петехии, экхимозы слизистых оболочек большинства органов, в том числе полости рта, легких, почек, мочевого пузыря, желудочно-кишечного тракта, плевры.

Спленомегалия, гепатомегалия и генерализованная лимфаденопатия часто выявляются при остром течении болезни. Увеличены лимфатические узлы в коричневом цвете. Костный мозг имеет красный цвет, он гиперпластический при остром протекании и гипопластический при хроническом протекании болезни. Ослабление и отставание в росте особенно существенно наблюдается в хроническом процессе.

Типичной гистологической находкой у МЭС является периваскулярная клеточная инфильтрация во многих органах и тканях – легких, мозгах, мозговых оболочках, почках, лимфатических узлах, костном мозге, селезенке, а иногда по коже и в слизистых оболочках. В центральной нервной системе развивается мультифокальный негнойный менингоэнцефалит. Легочные изменения — интерстициальная пневмония с субэндотелиальным накоплением мононуклеаров в сочетании с интерстициальным и альвеолярным кровоизлиянием. Нарушения функции почек включают васкулит, который сопровождается кортикомедулярной клеточной инфильтрацией и гломерулонефритом.

Диагностика МЭС основана на данных анамнеза, истории болезни, клинических и эпизоотологических обследований и, особенно, лабораторных исследований.

Гематология. Наиболее распространенными являются гематологические изменения: тромбоцитопения, нерегенеративная, нормоцитарная, нормохромная анемия и лейкопения. В субклинической форме также доказана тромбоцитопения. Развитие тяжелой панцитопении связано с затрагиванием костного мозга (Рис.2).

Биохимия. Гипоальбуминемия, гиперглобулинемия и гипергаммаглобулинемия часто встречаемые биохимические изменения при эрлихиозе. Стоит отметить, что гипергаммаглобулинемия не коррелирует с титром антител к Е.canis. Это указывает на наличие неспецифической антителопродукции, индуцированной эрлихиями и на то, что Е.canis – антитела не являются главной причиной увеличения в сыворотке крови гамма-глобулинов. Это явление известно и при других инфекционных заболеваниях и тесно связано с недостаточной эффективностью иммунного ответа. Энзимный профиль у МЭС до сих пор недостаточно изучен и данных по нему относительно мало. Есть данные о временном увеличении в сыворотке ALT и ALP.

Серология. В настоящее время наиболее используемым и предпочтительным методом для диагностики МЭС является непрямая иммунофлюоресценция (IFA) сыворотки крови. Метод определен как золотой стандарт (gold standart ) в диагностике заболевания. Титры выше 1:40/1:100 являются показателем инфекции в целом. При остром протекании заболевания серологические титры могут достигать очень высоких значений: от 1:5120 до 1:10240 или более в течение 8 недель после заражения. ELISA метод также принимается в МЭС, но в последнее время на рынке появились экспресс-диагностические комплекты (IDEXX).

Микроскопия. Обнаружение интрацитоплазматических морул Е.canis в моноцитах крови при остром течении МЭС является достаточным признаком для инфекции. Легко можно сделать мазок из крови, лейкомассы (buffy coat), лимфатических узлов или костного мозга для микроскопического исследования. Исследования из цельной крови таким способам доказывают наличия морул только у 4% из исследованных образцов.

Другие, менее широко используемые техники для диагностики, это — культивирование (занимает от 14 до 34 дней), ПЦР и Western immunoblotting, которые на данном этапе осуществляются только в специализированных научно-исследовательских лабораториях.

Включает в себя: гранулоцитарный анаплазмоз, болезнь Лайма, гепатозооноз, чума собак и другие заболевания.

Векторные инфекции, переносчиками которых являются клещи: эрлихиоз, гепатозооноз, анаплазмоз, рикетсиоз, болезнь Лайма, бабезиоз и др. Эти заболевания очень часто протекают не самостоятельно, а как коинфекции, так как в их эпидемиологии как векторы принимают участие одни и те же переносчики. Встречается хронический эрлихиоз совместно, например, с лайшманиозом (49%), бабезиозом (4%), гепатозоонозом (10%), чумой (3%). У 85% собак с гепатозоонозом установлены антитела E.canis; доказаны коинфекции и с Ehrlichia platys, Borrelia burgdorferi и Leishmania infantum. Наличие коинфекции является трудной диагностической дилеммой, как для специалистов-практиков, так и для исследователей (Breitschwerdt, 2003).

Наиболее часто используемое антимикробное средство для лечения МЭС — это Doxycycline в дозе 5mg/kg за 12 часов. Продолжительность лечения требует не менее 3-х недель (а лучше, — 4 недели). Видимое клиническое улучшение в острой фазе МЭС проявляется через 24-72 часа после начала лечения. И это показывает, что лечение нужно продолжить на протяжении рекомендованного выше времени (Рис.3 и Рис.4). Для лечения МЭС вводили дополнительно Imidocarb dipropionate — 5mg/kg/ i.m. — одна или две аппликации каждые 14 дней. Первоначальные исследования показали хорошую эффективность Имидокарба in vivo, но последующие исследования in vitro не подтвердили это. Однако лечение Имидокарбом оправдано с точки зрения некоторых других инфекций, передающихся кровью (бабезиоз). Необходимо знать, что инъекции Имидокарбом могут вызывать боль. Более того, в течение 10 минут после введения можно ожидать его антихолинэстеразное действие и последующие признаки со стороны парасимпатикуса (слюнотечение, серозные выделения из глаз, рвота, диарея, тремор и одышка, которые обычно исчезают в течение 30 минут).

В качестве поддерживающей терапии при МЭС можно включить глюкокортикоиды. Непродолжительный курс (2-7 дней) лечения Преднизолоном может скорректировать тромбоцитопению. Кроме того, стероиды показаны при лечении артрита, васкулита, менингоэнцефалита и при различных эрлихиозных инфекциях.

Если диагностируется острое течение МЭС и немедленно принимаются меры для лечения, то прогноз может быть благоприятным. Иногда острая фаза без лечения может быть преодолена, и тогда больное животное переходит в субклиническую фазу. В этой фазе прогноз также может быть благоприятным, но следует иметь в виду, что МЭС легко может перейти в хроническую форму, и результат нередко бывает фатальным.

В настоящее время отсутствуют эффективные вакцины, хотя в этом направлении ученые давно работают. Основной профилактической мерой против МЭС остается в настоящее время борьба с векторами. Нужно регулярно использовать ошейники от клещей и Спот Он формы, а также регулировать продолжительность их действий. В эндемических регионах рекомендуются низкие дозы Окситетрациклина — 6.6mg/kg ежедневно. В качестве превентивной меры должен быть введен скрининг доноров крови по отношению к Е.canis, потому что, как известно, эта инфекция может передаваться при переливании крови.

Отношение к людям

В 1996 году впервые установлена инфекция у людей, вызванная Е.canis. Возбудитель культивировали из хронически инфицированных бессимптомных пациентов в штате Лара, Венесуэла (Perez et al.,1996). Выделенный штамм был назван венесуэльским человеческим штаммом Е.canis.

Известно, что Ehrlichia canis очень близок по отношению к антигенам с Ehrlichia chaffeensis – человеческим возбудителем моноцитарного эрлихиоза. Клиническая картина, которую вызывают эти две эрлихии, очень сходна.

В 2002 году в центральную больницу в Ларе, Венесуэла, вновь поступают 20 пациентов с лихорадкой (>39 0 C), головной болью, миалгией, сыпью, болями в суставах и цитопенией (Perez and al, 2006). Пациенты были в возрасте от 13 до 38 лет. У 6 больных (30%) были положительные результаты ПЦР для E.canis (16S rRNA).

Полученные результаты показывают генетическую идентичность с выделенным в 1996 году венесуэльским человеческим штаммом Е.canis. Это первое сообщение о клинически доказанном моноцитарном эрлихиозе у людей возбудителем E. canis.

1. Цачев Ил. Екзотични зоонози по кучетата в България (моноцитна ерлихиоза, гранулоцитна анаплазмоза, висцерална лайшманиоза): откриване и проучване. Дисертация за доктор на ветеринарномедицинските науки. Тракийски университет, Стара Загора, 315 стр., 2009.

2. Tsachev I. Detection of Antibodies Reactive with Ehrlichia canis in a Kennel in Bulgaria. Turk. J. Vet. Anim. Sci., 30: 425-426. 2006.

3. Tsachev I., Kontos V., Zarkov I. , Krastev S. Survey of antibodies reactive with Ehrlichia canis among dogs in South Bulgaria . Revue de Médecine Vétérinaire, 157, 10: 481-485, 2006.

4. Tsachev I., Papadagjannakis E., Kontos V., Zarkov I., Petrov V., Pelagic V. Seroprevalence of Ehrlichia canis infection among privately-owned dogs in northern Bulgaria. Journal of the Hellenic Veterinary Medical Society, 57 (3): 212-216, 2006.

5. Tsachev. I., Simeonov R., Petrov V. Infections with Ehrlichia canis and Borrelia burgdorferi in a dog. Veterinarski glasnik, 61, 3-4:201-210, 2007.

6. Tsachev I., Ivanov A., Dinev I., Simeonova G., Kanakov D. Clinical Ehrlichia canis and Hepatozoon canis co-infection in a dog in Bulgaria. Revue de Médecine Vétérinaire, 159, 2: 68-73, 2008.

Источник