Фебрильная шизофрения это

Фебрильная шизофрения это

Название этого варианта течения шизофрении определяется тем, что первым и основным объективным критерием его является подъем температуры [Тиганов А. С., 1960, 1982; Ермолина Л. А., 1971; Цыганков Б. Д., 1997; Scheid К 1937].

Речь идет о приступах онейроидной кататонии при рекуррентном и приступообразно-прогредиентном течении шизофрении, которые сопровождаются подъемом температуры и появлением ряда соматических расстройств . В литературе встречаются также другие названия этого варианта болезни: смертельная (летальная) кататония [Юдин Т. Т., 1937; Stavder К., 1934], гипертоксическая шизофрения [Ромасенко В. А., 1967].

Приступы фебрильной шизофрении по тяжести соматического состояния и психопатологической структуре различны. В одних случаях они не отличаются от приступов онейроидной кататонии, сопровождающейся возбуждением или ступором. При кататоническом возбуждении температура тела субфебрильная или не превышает 38 °С, при кататоническом субступоре или ступоре — подъем температуры более значителен (до 39—40 °С). Температурная кривая неправильная (нетипична для какого-либо соматического или инфекционного заболевания). В отдельные дни обращает на себя внимание инверсия температурной кривой (в вечернее время температура тела оказывается более низкой, чем в утренние часы). Длительность лихорадочного состояния обычно короче приступа — от нескольких дней до нескольких недель (иногда более).

Типичен внешний вид больных: лихорадочный блеск глаз, сухие запекшиеся губы, гиперемия кожных покровов, единичные кровоподтеки, язык сухой красный или обложенный. Соматическое состояние в целом может быть удовлетворительным.

Прогноз этих приступов относительно благоприятен. Однако в ряде случаев вслед за состоянием кататонического возбуждения, продолжающегося несколько дней, возникает возбуждение, очень напоминающее аменцию и определяемое как аментивноподобное. Больные находятся в непрерывном возбуждении в пределах постели: крутят головой, размахивают руками, стучат по постели ногами, речь их бессвязна, непоследовательна. Описываемое возбуждение прерывается эпизодами кататонического возбуждения и ступора. На высоте аментивноподобного возбуждения возможно развитие симптома корфологии: состояние, при котором больной мелкими движениями пальцев рук теребит простыню или одежду. Появление симптома корфологии свидетельствует о крайне неблагоприятном (в отношении жизни) прогнозе.

Развитие аментивноподобного возбуждения сопровождается резким подъемом температуры тела до 39—40 °С и выше с неправильным характером кривой и явлениями инверсии. Подъем температуры не превышает 2 нед. Ухудшается соматическое состояние: кожные покровы становятся землисто-желтыми, увеличивается количество кровоподтеков, возможны трофические нарушения. Наиболее тяжелы буллезные формы трофических нарушений, проявляющиеся образованием на поверхности тела (особенно в области локтевых сгибов, пяточных костей, крестцовой области) пузырей с серозным содержимым, которое приобретает в последующем вишнево-красный цвет; на месте лопнувших пузырей обнаруживается эрозивная, плохо заживающая поверхность.

Иногда вслед за аментивноподобным состоянием возникает состояние с гиперкинетическим возбуждением, характеризующееся появлением гиперкинезов хореоподобного типа (беспорядочными, некоординированными, неритмичными), преимущественно в проксимальных и дистальных отделах конечностей. Это возбуждение прерывается эпизодами кататонического и аментивноподобного возбуждения и субступора. Подъем температуры тела в этих случаях продолжается с сохранением неправильного характера и инверсии температурной кривой. Продолжительность подъема температуры 1—2 нед. Тяжесть соматического состояния аналогична таковому при аментивноподобном возбуждении.

При рекуррентном течении шизофрении всегда бывают фебрильными манифестные приступы. Наиболее часто они развиваются в молодом, юношеском возрасте, чаще у лиц женского пола. Если фебрильными являются повторные приступы (известны случаи, когда фебрильных приступов у одного больного бывает несколько), каждый последующий приступ становится более легким как по своей психопатологической характеристике, так и по тяжести соматического состояния.

При приступообразно-прогредиентном течении фебрильными могут быть не только манифестные, но и повторные приступы болезни. Закономерностей, проявляющихся в том, что каждый последующий приступ оказывается менее тяжелым, характерных для рекуррентного течения, здесь не обнаруживается. При приступообразно-прогредиентном течении шизофрении приступы, протекающие с кататоническим возбуждением и субступором, имеют существенные особенности. Часто возникает диссоциация между значительным подъемом температуры (что нетипично для аналогичных приступов рекуррентной шизофрении) и внешне благополучным, соматическим обликом больных и, наоборот, сочетание невысокой температуры тела и тяжелого соматического состояния.

После исчезновения фебрильных явлений происходит обратное развитие приступа и дальнейшее течение заболевания определяется при рекуррентной и приступообразной шизофрении общими особенностями развития болезненного процесса, т. е. возникновение фебрильного приступа существенного влияния на его развитие не оказывает.

www.psychiatry.ru

Борьба не на жизнь. Фебрильная шизофрения

Про шизофрению слышали все. Это тяжелое заболевание. Однако фебрильная шизофрения куда страшнее. И слышали про нее немногие.

Фебрильная шизофрения – это заболевание, когда на фоне эндогенных психических нарушений резко прогрессируют нарушения соматические, что приводит к смерти (при отсутствии лечения) в течение от нескольких суток до 1-2 недель. Именно поэтому фебрильную шизофрению раньше называли «летальной шизофренией». Летальный исход, впрочем, не обязателен, возможно наступление ремиссии фебрильного приступа, но, к сожалению, при отсутствии адекватного лечения летальный исход наиболее вероятен.

В современной МКБ (МКБ-10) фебрильной шизофрении нет. Нет такого заболевания, согласно Международной классификации болезней, которой обязаны пользоваться (выставлять диагнозы, в соответствии с ее критериями) все психиатры (в частности в России). Врачи спорят о том, к какому из диагнозов, которые в МКБ есть, фебрильная шизофрения ближе, под какой код классификации такого больного подогнать, если он не дай бог поступит. Есть разные мнения.

Частота встречаемости фебрильной шизофрении невысока. Относительно. По данным знаменитого психиатра А.С. Тиганова, она составляет 1 на 1000 поступлений в стационар.

Симптоматика

Подробно о клинике фебрильной шизофрении говорить не будем, в статье она будет рассмотрено скорее как некий социальный феномен. Скажем коротко. Заболевание может начинаться с разнообразной психотической или субпсихотической симптоматики. Затем происходит нарастание симптоматики, часто возникает состояние кататонического ступора или кататонического возбуждения (стереотипные повторяющиеся движения), сопровождающиеся онейроидными переживаниями (больному кажется, что он находится в необычном, фантастическом месте, при этом он испытывает сильные, необычные вычурные эмоции). Могут быть проявления аментивного синдрома (дезориентация, бессвязность речи, хаотичные движения). Внешне для больных характерны сухость и покраснение кожи появление трофических поражений на коже вплоть до образования пузырей, а на их месте в последующем – эрозий.

Одновременно с этим наблюдаются подъемы температуры до 38-41 градусов. Температурная кривая нетипична (утром температура выше, чем вечером или внезапные подъемы ни от чего не зависят). Жаропонижающими не сбивается. Именно на этом этапе необходима срочная госпитализация и адекватное лечение. Иначе может быть поздно. Развивается отек легких и мозга, острая сердечная, печеночная, легочная недостаточность, больной умирает (конкретно, чаще всего от отека мозга).

Лечение (терапия) фебрильной шизофрении

Адекватная же терапия фебрильной шизофрении включает два основных компонента. Это большие дозы аминазина и электросудорожная терапия (ЭСТ). И вот тут начинается самое интересное и печальное. И аминазин и (особенно) ЭСТ в сознании народном относятся к атрибутам исключительно пыточного назначения. От аминазина, как известно любому нормальному человеку, читавшему Кена Кизи (или смотревшему кино с Джеком Николсоном), люди превращаются в овощи. А ЭСТ – это вообще пытка электротоком, варварство и садизм (в фильмах ужасов ЭСТ – непременный атрибут ученого-маньяка, причем процедуру он проводит не как положено, а как попало, больной у него бьется в конвульсиях, брызжет кровавой слюной и т.п., ну кому после этого поверится в то, что на самом деле ЭСТ просто эффективный метод лечения ряда заболеваний). И вот под воздействием таких стереотипов родственники пациентов, а также всегда готовые прийти им на помощь пролетающие над гнездом кукушки кривозащитники, в один голос протестуют против применения этих методов, в том числе угрожают врачей засудить, обзывают их садистами и карателями. И общественное мнение (в частности в лице журналистов) принимает сторону не специалистов (их голоса вообще не слышно), а этих сомнительной адекватности граждан. И специалисты в этой ситуации вынуждены идти на поводу. И не назначать эффективного лечения. Потому что назначить – себе дороже. Потом не отмоешься от клейма потрошителя. А не дай бог действительно какие-то побочные эффекты возникнут (без побочных ведь никакого лечения не бывает) – тогда вообще крышка.

И в результате получается, что отдельные специалисты или даже все специалисты под воздействием администрации (в ряде мест), от эффективных методов лечения фебрильной шизофрении отказываются. А поскольку неэффективные методы ее лечения эффекта не дают, больные периодически умирают. И это вот действительно трагедия. Без всякого преувеличения. Когда есть метод, который мог бы помочь, а его не применяют. Потому что… А потому что что? Боятся разгневанных родственников, которые кричат, что будут жаловаться лично президенту и т.п., ведь пациент пришел в больницу в своем уме и на своих ногах (приступ только начинался), а вы его до чего довели… Боятся собственного начальства, которому пациент, умерший, скажем, в соматике от якобы соматической патологии, никак статистику не портит, а пациент, умерший в психиатрическом стационаре от фебрильной шизофрении, которую диагностировать нельзя и лечить невозможно, конкретно может спровоцировать массу неприятностей…

Поэтому, кстати и практикуется в определенных местах такая печальная штука – пациента с фебрильным приступом переводят в соматический стационар с каким-нибудь соматическим диагнозом, который будто бы сам по себе развился на фоне психической патологии и отношения к ней не имеет. В соматике такого больного лечить не умеют, их лечение ему не помогает. И он умирает. Якобы от какого-то соматического или неврологического заболевания. Менингита, там, к примеру, или пневмонии. А мог бы жить. На ком вина в таких случаях? На врачах, которые не отваживаются взять на себя ответственность и спасти пациента, не обращая внимание на чей-либо вой. На пациентах, которые не доверяют врачу, пытаются диктовать и навязывать ему свои непрофессиональные, а часто и просто нелепые убеждения (был нормальный, ходил, говорил, смеялся – находился в начале обострения, а теперь лежит, мычит, слюни пускает – находится под действием аминазина: ой, залечили сволочи здорового человека, садисты проклятые, изверги в белых халатах). На журналистах и разных горе-экспертах, которые вытаскивают эти случаи на суд толпы, причем, ничего не смысля в происходящем, выдают свои идиотские интерпретации. Система, которая так устроена, что, даже когда речь идет о спасении человеческой жизни, врач должен оглядываться на воющих неучей и подлых начальников, стараться и им тоже угодить. Все виноваты, короче. Только никому от этого не легче. Потому что ответа на следующий вопрос «Что делать?» у меня нет.

В прошлом году был громкий случай: «Дело Алины Саратовой». Суть такова: у 18-летней девушки после перенесенной ОРВИ и на фоне переутомления стали наблюдаться разнообразные психические нарушения, постепенно сложившиеся в картину острого психоза. Уточнить симптоматику сложно, потому что источник сведений – родственники, которые дают противоречивые и сомнительные данные, утверждают, что девочка была здорова, только чуть-чуть переутомилась (а впоследствии выясняется, что имела место как минимум галлюцинаторная и дереализационная симптоматика) и т.п. Все это сопровождалось повышением температуры до 38 градусов. Так продолжалось несколько дней. Затем родственники догадались-таки обратиться к врачу, и девушку госпитализировали в психиатрический стационар. Что ей там назначали, остается в точности неизвестным. Но, вероятно, нейролептики. Поскольку мать больной, придя ее навестить на следующий день, обнаружила ее в состоянии, напоминающем то, в котором находятся больные в психозе под действием нейролептиков (нарушение тонуса мышц лица и рук, обычное, в общем, дело, для жизни это совершенно не опасно, в отличие от фебрильного приступа, но мать, естественно, описывает это в вычурных выражениях, делая упор на садистов-врачей и бесчувственных санитарок). Также применяли мягкую фиксацию (это когда возбуждённых больных привязывают к кровати), что, по мнению родственников, было опять же сделано исключительно из садистских побуждений.

До этого момента, как представляется, все шло нормально, больная лечилась и ее можно было спасти. Дальше пошло наперекосяк. Родственники стали скандалить. Врачи, идя на поводу у скандалящих родственников, стали менять терапию (видимо, в сторону уменьшения дозировок). Симптоматика прогрессировала. Врачи, надо думать, оказались в сложной ситуации: лечить нельзя, родственники затюкают, не лечить тоже нельзя – помрет. И в результате решение было найдено следующее: больную перевели в инфекционную больницу с подозрением на менингоэнцефалит, где она и умерла. Такова фактура.

Дело приобрело огласку, о нем писали и судачили по телевизору. В целом основная мысль всех выступлений, публикаций и передач заключалась в том, что врачи-садисты то ли залечили бедную здоровую девочку, то ли не выявили вовремя у девочки менингит, а вместо этого лечили ее аминазином, чем и ускорили ее кончину. В итоге на врача завели уголовное дело за халатность. Фебрильная шизофрения вообще нигде не звучала. Ну, мне, во всяком случае, не попалось упоминание об этом, хотя я старался изучить все, что было. А ведь это как минимум один из вероятных диагнозов. Как минимум надо было бы обсудить его, раз уж решили во всем разобраться. Но нет. О чем только не говорили разнообразные эксперты в разнообразных статьях и передачах, в том числе откровенную чушь некоторые несли. Только о фебрильной шизофрении ни слова. Так вот. Был человек и не стало человека. Горе для родных. Трагедия для всех. Кто виноват? См. выше.

Я, поймите правильно, не утверждаю, что у Алины Саратовой было именно это заболевание, но мне кажется, что этот вариант весьма вероятен. А он вообще был исключен из списка гипотез. Что странно. И я не буду называть имен, явок и паролей, но вне зависимости от того, что произошло с Алиной Саратовой, практика перевода больных с фебрильным приступом в соматику на умирание существует. Кое-где.

www.sibmedport.ru

Фебрильная шизофрения у взрослых

  • Российское общество психиатров
  • Оглавление

    Ключевые слова

    Список сокращений

    ЗНС — злокачественный нейролептический синдром

    ИВЛ — искусственная вентиляция легких

    КЩС — кислотно-щелочное состояние крови

    ОРИТ- отделение реанимации и интенсивной терапии

    ОЦК — объем циркулирующей крови

    РОП — российское общество психиатров

    СОЭ — скорость оседания эритроцитов

    ФГБУ — федеральное государственное бюджетное учреждение

    ФМИЦПН — федеральный медицинский исследовательский центр психиатрии и наркологии

    ФШ — фебрильная шизофрения

    ЦНС — центральная нервная система

    ЭСТ — электросудорожная терапия

    Термины и определения

    Аффективно-бредовой синдром- психотическое состояние с острым чувственным бредом идеями инсценировки и ложными узнаваниями, сочетающимися с аффективными нарушениями манией, депрессией или смешанным аффектом.

    Галлюцинаторно-параноидный синдром – психотическое состояния с бредом преследования и воздействия, вербальными псевдогаллюцинациями и психическими автоматизмами.

    Генерализованная аллергической реакции с буллезным дерматитом — тяжелое осложнение психофармакотерапии, характеризующееся появлением пузырей на кожных покровах различной величины в местах, подвергающихся давлению — на пояснично-крестцовой области, пятках и локтях, которые быстро подвергаются нагноению и могут приводить к развитию сепсиса. Появление буллезного дерматита сопровождается резким ухудшением состояния больных с нарастанием гипертермии.

    Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) — редкое, но крайне опасное осложнение нейролептической терапии, протекающее с развитием центральной гипертермии, мышечным гипертонусом, кататонической симптоматикой, нарушением сознания и комплексом соматовегетативных расстройств. Течение ЗНС сопровождается изменениями основных параметров гомеостаза и функции жизненно важных органов и систем организма и может приводить к летальному исходу.

    Критические состояния в психиатрии — группа психических расстройств, протекающих с выраженными соматическими нарушениями, эндотоксикозом, нарушением параметров гомеостаза и функции жизненно важных органов и требующих оказания неотложной помощи в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии. Под критическими состояниями в медицине вообще, и в психиатрии в частности понимают наиболее тяжелый период заболевания, когда возможности саморегуляция организма исчерпаны, а сохранение жизни больного без применения современных реанимационных мероприятий невозможно.

    Нарушения сознания — острые преходящие нарушения психической деятельности, сопровождающиеся расстройством восприятия окружающего, дезориентировкой во времени, месте, нарушением мышления с затруднением суждений и последующей более или менее выраженной амнезией. Расстройства сознания являются наиболее частыми психопатологическими синдромами, которые возникают у психически больных при критических состояниях.

    Антипсихотики (нейролептики) — группа психотропных средств, оказывающих влияние на продуктивные психопатологические симптомы — бред, галлюцинации, психические автоматизмы, кататонические расстройства и применяемые при лечении психозов различной этиологии.

    Эфферентные методы терапии — методы активной детоксикации основанные на удалении вредных веществ вместе с частью плазмы крови больного (плазмаферез) или с сорбционной фиксации токсических продуктов, циркулирующих в крови, и их последующего удаления (экстракорпоральная гемосорбция).

    1. Краткая информация

    1.1 Определение

    К фебрильной (гипертоксической) шизофрении (ФШ) относятся острые приступы онейродно-кататонической структуры, возникающие в рамках шизоаффективного психоза и приступообразной шизофрении, сопровождающиеся подъемом температуры, комплексом соматовегетативных нарушений, расстройством параметров гомеостаза и функции жизненно важных органов вне связи с каким-либо инфекционным воспалительным или неврологическим заболеванием [1,2,] Термин ФШ не в полной мере отвечает характеристики данного состояния, так как в соответствии с МКБ-10 шизоаффективный психоз выведен за рамки шизофрении, хотя и относится к расстройствам шизофренического спектра. В мировой литературе этот вариант болезни известен как смертельная (летальная) кататония [3].

    1.2 Этиология и патогенез

    ФШ остается до настоящего времени мало изученными. Большинство исследователей являются сторонниками воззрений на фебрильную шизофрению как на особую форму шизофрении, протекающую с наибольшей степенью выраженности эндотоксикоза. Это нашло свое отражение в формулировки синонима ФШ – «гипертоксическая шизофрения [4]. В патологоанатомических исследованиях, проведенных на умерших больных, были отмечены неспецифические токсико-дистрофические изменения в органах, наблюдаемые при различных интоксикациях. Данная концепция согласуется с так называемой аутоинтоксикационной теорией шизофрении. При этом в развитии эндотоксикоза важная роль отводится иммунологическим нарушениям с изменением проницаемости гематоэнцефалического барьера, приводящего к нейросенсибилизации организма с последующим аутоиммунным поражением центральной нервной системы (ЦНС) и внутренних органов [2, 5]. Быстро возникающие на фоне гипертермии нарушения гомеостаза и, в первую, очередь водно-электролитные баланса приводят к развитию гемодинамических расстройств, отеку и набуханию мозга, явлениям сердечно-легочной недостаточности, что является причиной смерти при ФШ [2,4,5].

    1.3 Эпидемиология.

    ФШ является крайне редким состоянием. Специальных эпидемиологических исследований по выявлению частоты развития ФШ среди больных психиатрического стационара не проводилось. Так как практически у большинства больных до развития фебрильного статуса имеет место назначение нейролептиков наиболее часто ставиться диагноз злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) — тяжелое осложнением нейролептической терапии, протекающее с гипертермии и по клиническим проявлениям схожим с ФШ. Летальность при ФШ по данным различных авторов составляет от 8 до 19%. [1, 2].

    1.4 Коды по МКБ-10:

    F 20.0 — шизофрения параноидная

    F20.2 — шизофрения кататоническая

    F 25.0 — шизоаффективное расстройство маниакальный тип

    F 25.1 — шизоаффективное расстройство депрессивный тип

    F 25.2 — шизоаффективное расстройство смешанный тип

    1.5.Клиническая картина

    ФШ, как правило, развиваются в молодом возрасте. При шизоаффективном психозе это преимущественно первые приступы, при приступообразной шизофрении могут возникать как в первом, так и в повторных приступах. Для ФШ с первых дней манифестации приступа характерна чрезвычайная острота психопатологических нарушений с быстрым развитием онейроидного помрачения сознания и выраженных кататонических расстройств — ступора с явлениями восковой гибкости или негативизмом, или возбуждения с импульсивностью, двигательными и речевыми стереотипиями. Температура повышается с первых дней манифестации приступа, носит неправильный характер (нетипична для какого-либо соматического и инфекционного заболевания), не снижается при назначении анальгетиков. Одновременно с гипертермией возникают тахикардия, колебания артериального давления. Быстро присоединяются водно-электролитные нарушения. Типичен внешний облик больных: лихорадочный блеск глаз, сухие запекшиеся губы, гиперемия кожных покровов, сухость и обложенность языка, единичные кровоподтеки. В общем анализе крови отмечается ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), умеренный лейкоцитоз, лимфопения. В биохимическим анализе крови выявляется повышение активности аланиновой и аспарагиной трансаминаз, креатинфосфокиназы, увеличение содержания мочевины и креатинина [2].

    Крайне неблагоприятным является развитие генерализованной аллергической реакции с буллезным дерматитом. Она характеризуется появлением пузырей на кожных покровах различной величины в местах, подвергающихся давлению — на пояснично-крестцовой области, пятках и локтях. Пузыри, наполненные серозно-геморрагическим содержимым, быстро лопаются и на их месте образуются пролежни с участком некроза, которые быстро подвергаются нагноению и могут приводить к развитию сепсиса. Появление буллезного дерматита сопровождается резким ухудшением состояния больных с нарастанием гипертермии. Буллы могут появляться с первых дней развития ФШ или присоединяться через несколько дней с момента начала развития, особенно в тех случаях, когда больным продолжает проводиться нейролептическая терапия. Возможность появления такого осложнения составляет 10-15%. Некоторые исследователи рассматривают генерализованную аллергическую реакцию с буллезным дерматитом в качестве самостоятельного осложнения нейролептической терапии [2].

    На основании особенностей клинической картины заболевания выделяют 4 варианта течения ФШ: протекающие с типично кататоническим возбуждением, с кататоническим ступором, с аментивным возбуждением и с гиперкинетическим возбуждением [1]. Данная последовательность течения ФШ соответствует нарастанию степени выраженности эндотоксикоза и потому может рассматриваться как отражающая этапы развития заболевания. Течение ФШ по тяжести состояния может быть различным, от относительно легких форм, протекающих с субфебрильной температурой, до тяжелых состояний с выраженной гипертермией, расстройствами гомеостаза и гемодинамики [2].

    Длительность лихорадочного состояния обычно короче приступа и занимает от одной до несколько недель. При благоприятном исходе заболевания после исчезновения фебрильных явлений и нормализации соматического состояния происходит обратное развитие приступа с симптоматикой характерной для течения неосложненных форм шизоаффективного психоза и приступообразной шизофрении. При этом психический статус больного может определяться аффективными, аффективно-бредовыми или галлюцинаторно-бредовыми расстройствами.

    Дифференциальную диагностику ФШ следует проводить с лихорадочными состояниями, возникающими у больных шизофренией в результате развития инфекционных заболеваний (пневмонии, бронхита, цистита, аденовирусной инфекции и др.), а также с объемным поражением центральной нервной системы (ЦНС), ишемическим и геморрагическим инсультом, вирусным энцефалитом, инфекционным менингитом. В отличие от ФШ при неврологических заболеваниях имеет место выраженная очаговая неврологическая симптоматика, также преобладание общемозговых симптомов (сомнолетности, оглушения, делирия, сопора или комы), а не онейроида и кататонических расстройств. Кроме того, при ФШ не обнаруживаются воспалительные изменения в клиническом анализе крови и спинномозговой жидкости (за исключением незначительного повышения концентрации белка) и отсутствуют указывающие на наличие объемного поражения мозга или острого нарушения мозгового кровообращения с характерными изменениями на эхоэнцефалограмме, магнитно-резонансной и компьютерной томограмме,

    ФШ необходимо дифференцировать с тяжелыми осложнениями психофармакотерапии, протекающими с лихорадочной реакцией, такими как — злокачественный нейролептический синдром, серотониновый синдром и психофармакологический делирий [2,6,7].

    2. Диагностика

    2.1 Жалобы и анамнез

    В связи с тяжестью состояния больных, находящихся в критическом состоянии выяснить жалобы больного и собрать анамнез не представляется возможным. Анамнестические сведения могут быть указаны в медицинской документации, которая прилагается при переводе больного в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

    Диагностика ФШ основывается на основании характерных клинических проявлений заболевания :

    Рекомендовано проверить диагностическую принадлежность больных к

    шизоаффективному психозу или приступообразной шизофрении; [1,2, 4,5,6]

    Рекомендовано проверить наличие онейроидно-кататонической структуры приступа; [1,2, 4,5,6]

    Рекомендовано проверить отсутствие связи обострения психоза с назначением нейролептиков и появлением экстрапирамидных расстройств; [1,2, 4,5,6]

    Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности – 3

    Рекомендовано проверить наличие центральной гипертермии, возникающей в не связи с инфекционно- воспалительным процессом. [1,2, 4,5,6]

    Рекомендовано проверить наличие комплекса характерных соматовегетативных расстройств (тахикардии, колебания артериального давления, гипергидроза, гиперемии или бледности кожных покровов); [1,2, 4,5,6]

    Рекомендовано проверить наличие характерных изменений лабораторных

    показателей (ускорение СОЭ, умеренный лейкоцитоз без палочкоядерного

    сдвига, лимфопения, повышение активности трансаминаз и креатинфосфокиназы плазмы крови). [1,2, 4,5,6]

    2.2 Физикальное обследование

    Рекомендуется проведение тщательного соматического и неврологического обследования пациента, с привлечением специалистов-консультантов других специальностей (невролога, терапевта, анестезиолога-реаниматолога.) для подтверждения или исключения органического поражения ЦНС и выявления сопутствующей соматической патологии [1,2, 4,5,6].

    2.3 Лабораторная диагностика

    С целью исключения острых инфекционных и неврологических заболеваний, которые могут явиться причиной развития лихорадки и ухудшения соматического состояния всем больным рекомендуется подвергаться тщательному динамическому лабораторному обследованию с оценкой общего и биохимического анализа крови, анализа мочи, гематокрита, водного-электролитного и кислотно-щелочного баланса и коагуляционных свойств крови, В ряде случаев для объективизации диагностики может потребоваться исследование спинномозговой жидкости, посев крови на стерильность [1,2,4.5.6].

    2.4 Инструментальная диагностика

    Для исключения текущего органического заболевания ЦНС (объемное образование, острые нарушения мозгового кровообращения, демиелинизирующий процесс и др.), сопутствующей пневмонии может потребоваться проведение инструментального обследования.

    У больных ФШ рекомендуется проведение:

    рентгеноскопии грудной клетки [8];

    Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств доказательств– 2)

    компьютерной томографии головного мозга [10,11,12];

    Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств доказательств– 1)

    магнитно-резонансной томографии головного мозга [10,13,14];

    3.1 Консервативная терапия

    • Рекомендуется проведение инфузионной терапии плазмазамещающими коллоидными и кристаллоидными растворами** с целью нормализации водно-электролитного баланса и восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК) и кислотно-щелочного состояния крови (КШС) [2,5].
    • Комментарий: Больные с ФШ должны переводиться из острых психиатрических отделений в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) психиатрических больниц для проведения интенсивной терапии. Лечение проводится по принципам интенсивной терапии, направленной на восстановление основных параметров гомеостаза, гемодинамики и функции жизненно важных органов, снижение гипертермии, купирование психомоторного возбуждения и предупреждения развития отека мозга.

    • Рекомендуется для купирования возбуждения использовать бензодиазепины:
    • Диазепам** 20-40 мг в сутки внутримышечно;
    • Бромдигидрохлорфенилбензодиазепин** 4-5 мг в сутки внутримышечно [2,5].
    • В качестве препаратов второй линии могут рекомендоваться анестетики
    • Гексобарбитал# до1 г в сутки внутримышечно;
    • оксибутират натрия#** 50-70 мг на кг веса больного внутривенно или внутримышечно [2,5].
    • Комментарий: Назначение нейролептиков при ФШ для купирования психомоторного возбуждения и кататонических расстройств может привести к ухудшению соматического состояния, нарастанию гемодинамических нарушений и отеку мозга [2]. Данные об эффективности применения хлорпромазина носят противоречивый характер и основываются на нерандомизированных и неконтролируемых исследованиях [1, 5]. Имеются указания, что хлорпромазин при ФШ может вызвать развитие генерализованной аллергической реакции с буллезным дерматитом [2].

      3.2 Иное лечение

    • Рекомендуется проведение электросудорожной терапии (ЭСТ) [2,].
    • Комментарий: ЭСТ является эффективным методом лечения ФШ, оказывающим глобальное антипсихотическое действие. Она проводится после предварительной коррекции водно-электролитных нарушений и восстановления гемодинамики. Применение ЭСТ на начальных этапах течения ФШ при наличии ведущей онейродно- кататонической симптоматики позволяет в короткие сроки добиться обрыва фебрильного приступа. Применение ЭСТ оказывается неэффективным в тяжелых случаях, когда состояние больного определяется аментиным или геперкинетическим синдромом, оглушением, сопором и комой на фоне нарастающих явлений отека мозга [2,6].

    • Рекомендуется с целью детоксикации применение методов эфферентной терапии:
    • плазмафереза [2]
    • Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств доказательств– 3)

      • Не рекомендуется
      • использование нейролептиков для лечения ФШ;
      • назначение ЭСТ при аментивном состоянии, оглушении сопоре и коме, возникающих на фоне явлений отека мозга».

      3.3 Оценка эффективности лечения

      Критериями эффективности лечения являются положительная динамика лабораторных и клинических показателей с восстановлением основных параметров гомеостаза и гемодинамики, снижением гипертермии и редукции кататонической симптоматики с прояснением сознания, предупреждение развития тяжелых осложнений и в первую очередь отека мозга. Прогноз исхода ФШ в большинстве случаев благоприятный и зависит от того, насколько быстро отменяется нейролептическая терапия и назначается интенсивная инфузионная терапия, корригирующая гомеостаз, и проводиться ЭСТ. Соблюдение указанных принципов терапии позволяет снизить летальность при ФШ с 19 до 8 %. [2]

      4. Реабилитация

      После нормализации соматического состояния больного с восстановлением гомеостаза и гемодинамики, нормализацией температуры тела, купирования психомоторного возбуждения и прояснения сознания больные переводятся из ОРИТ в отделения психиатрических больниц, в которых проводится лечение основного психического заболевания. Лечение осуществляется в соответствии с принципами терапии больных с неосложнеными формами течения шизофрении или шизоаффективного расстройства. По этим же принципам проводится последующая амбулаторная терапия, реабилитация и диспансерное наблюдение.

      5. Профилактика и диспансерное наблюдение

      Профилактика ФШ соответствует профилактики обострений у больных шизофренией и шизоаффективным расстройством.

      medi.ru