Физиологические механизмы адаптации стресс

Физиологические основы адаптации

Страницы работы

Содержание работы

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ АДАПТАЦИИ

План лекции

1. Значение термина адаптация. Виды адаптации. Специфические и неспецифические проявления адаптации.

2. Представление о неспецифическом адаптационном синдроме (стрессе).

3. Представления о стрессорах и о стрессогенных заболеваниях.

Под адаптацией понимают совокупность врожденных и приобретенных физиологических механизмов, имеющих приспособительное значение. Приспособительные реакции могут протекать на всех уровнях организации организма: клеточном, тканевом, органном, системном, организменном и популяционном.

На организменном уровне адаптация может проявляться в трех видах:

1) уход из ситуации, где на организм действует фактор, требующий приспособления;

2) пассивное приспособление (синтаксический тип взаимодействия организма с раздражителем);

3) активное приспособление (кататаксический тип взаимодействия организма с раздражителем).

При воздействии низких температур на организм различных живых существ, приспособление может протекать неодинаково. Одни живые существа покидают зону действия низких температур. Например, многие птицы улетают на Юг. Некоторые животные при понижении температуры впадают в анабиоз, например, лягушки. Третья группа живых существ активно противодействует данному фактору: изменяются теплопродукция и теплоотдача, осуществляется активный поиск укрытий и т.д.

По времени протекания адаптационные механизмы делят на кратковременные (срочные) и долговременные. Кратковременные меха-низмы включаются в приспособление организма сразу после начала действия того или иного фактора и могут продолжаться от нескольких секунд до нескольких суток. В основном кратковременные механизмы связаны с деятельностью симпато-адреналовой системы. Кратковременные механизмы адаптации, как правило, не приводят к структурным изменениям в организме. Долговременные механизмы адаптации обеспечивают приспособление организма к воздействиям тех или иных факторов на длительное время, замещая срочные механизмы адаптации. После завершения деятельности долговременных механизмов адаптации в организме остаются структурные следы, свидетельствующие об анатоми-ческих изменениях.

Адаптационные механизмы делят на специфические и неспецифичес-кие. Специфические механизмы являются адекватным ответом организма на воздействия тех или иных факторов, и отражают изменения в тех органах и системах, которые специфически приспосабливают организм к данной ситуации. Например, при снижении парциального давления кислорода в атмосферном воздухе специфическим адаптационным ответом будет увеличение количества эритроцитов в крови человека и увеличение их цветового показателя.

Однако наряду со специфическими изменениями в организме высших животных и человека наблюдаются изменения, которые можно квалифицировать как неспецифические. Эти изменения носят однотипный характер и возникают при действии на организм любых факторов, независимо от их качества. Эти неспецифические изменения в организме в ответ на действия сильных и сверхсильных раздражителей получили название неспецифического адаптационного синдрома или стресса.

Стресс — системная реакция организма на любое биологическое, химическое, физическое, психологическое воздействие (стрессор), имеющая приспособительное значение.

Термин «стресс» вошел в медицинскую практику в 1936 году в связи с работами известного канадского ученого Ганса Селье. Он позаимствовал этот термин из науки о сопротивлении материалов, который означает «напряжение», «нажим», «давление».

Ганс Селье выделял три стадии стресса:

1. Стадия тревоги или стадия экстренной мобилизации — отражает мобилизацию всех ресурсов в организме в угрожающей для жизни ситуации;

vunivere.ru

Стресс как адаптивный механизм гомеостаза;

Живой организм — открытая система, имеющая множество связей с окружающей средой и одним из механизмов приспособления к меняющимся условиям среды является саморегуляция. У высших организмов, особенно у млекопитающих и человека, важнейшую роль играют нервные механизмы гипоталамо-гипофизарные системы в процессах адаптации.

При физиологической адаптации наблюдается совокупность реакций, способствующих приспособлению организма к изменению окружающих условий и направленных на сохранение гомеостаза (постоянство внутренней среды организма). В результате повышается устойчивость организма к низкой и высокой температуре, изменениям давления, увеличенной физической нагрузке и другим факторам.

Важную роль в процессах адаптации играет стресс-реакция — это общий адаптационный синдром (комплекс неспецифических реакций), который возникает при действии значительных по силе и продолжительности раздражителей в организме.

Факторы, вызывающие развитие этих реакций, могут быть различными: мышечное и нервное перенапряжение, эмоциональное возбуждение, травма, инфекция, высокая или низкая температура. Каждое из этих воздействий вызывает специфическую ответную реакцию и, кроме того, неспецифический стереотипный ответ в виде стресса.

В развитии стресса имеются 3 стадии:

1-я стадия — стадия «тревоги». Происходит раздражение рецепторов, возбуждается симпатико-адреналиновая система, усиливается выделение адреналина мозговым веществом надпочечников. Это сразу же оказывает мощное воздействие на организм: повышается уровень сахара в крови, усиливаются и учащаются сокращения сердца, возрастает артериальное давление. Все это способствует повышению активных двигательных реакций, дает возможность интенсивной деятельности.

2-я стадия стрессорной реакции – стадия резистентности относительно устойчивого приспособления. Адреналин, действуя через гипоталамус, стимулирует выработку специальными клетками нейрогормона (либерина). Этот нейрогормон влияет на переднюю долю гипофиза, которая выделяет адренокортикотропный гормон (АКТГ) и усиливает продукцию гормонов коры надпочечников, повышающих устойчивость организма к действию стрессорных раздражителей: активизируются обменные процессы, мобилизуется жир из жировых депо, в крови нарастает содержание аминокислот и глюкозы.

3-я стадия — истощения — наступает в тех случаях, когда напряжение настолько велико, что, несмотря на гипертрофию, кора надпочечников не в состоянии дать необходимое количество гормона. Это может привести к смерти. Адаптационный синдром является физиологической мерой против возникновения болезни.

Механизм реакции человека на стрессовый импульс очень сложен. Неблагоприятные факторы (стрессоры) вызывают реакцию стресса (стресс), т.е. человек сознательно или подсознательно старается приспособиться к совершенно новой ситуации. Затем наступает выравнивание, или адаптация. Человек либо обретает равновесие в создавшейся ситуации и стресс не дает никаких последствий, либо не адаптируется к ней. Как следствие этого могут

возникнуть различные психические или физические отклонения.

Иными словами, стресс либо достаточно долго продолжается, либо возникает довольно часто. Причем, частые стрессы способны привести к истощению адаптационной защитной системы организма, что, в свою очередь, может стать причиной психических заболеваний.

Пассивность. Она проявляется у человека, адаптационный резерв которого недостаточен и организм не способен эффективно противостоять стрессу. Возникает состояние беспомощности, безнадежности, депрессии. Но такая стрессовая реакция может быть преходящей.

Две другие реакции активные и подчинены воле человека. Адаптивная защита от стресса. Человек меняет сферу деятельности и находит что-то более полезное и подходящее для достижения душевного равновесия, способствующее улучшению состояния здоровья (спорт, музыка, работа в саду или огороде, коллекционирование и т.д.), Активная релаксация (расслабление), которая повышает природную адаптацию человеческого организма — как психическую, так и физическую. Это реакция наиболее действенная.

В нормальных условиях в ответ на стресс у человека возникает состояние тревоги, смятения, которое является автоматической подготовкой к активному действию: атакующему или защитному. Такая подготовка осуществляется в организме всегда, независимо от того, какой будет реакция на стресс – даже тогда, когда не происходит никакого физического действия. Импульс автоматической реакции может быть потенциально небезопасен и приводит организм в состояние высшей готовности. Сердце начинает биться учащенно, повышается кровяное давление, мышцы напрягаются. Врачи давно уже обратили внимание на то, что люди, часто находящиеся в стрессовом состоянии, в гораздо большей степени подвержены инфекционным заболеваниям — например, гриппу. Причина была установлена позже: оказывается, стресс «атакует» иммунную систему организма, повышая ее восприимчивость к инфекции.

Клетки и вещества, способствующие свертыванию крови, образуют иммунную систему, которая защищает человека от инфекций и способствует сохранению в организме психосоматического равновесия, нарушение которого (как уже говорилось) может привести к различным заболеваниям. Правда, при хорошей иммунной защите серьезные болезни имеют небольшой шанс для инициирования — при условии, что человек перенес то или иное заболевание или же ему своевременно были сделаны прививки. И все же в последнее время доказано, что при стрессе на иммунитет оказывают влияние также гормоны, попадающие в систему кровообращения через гипоталамус. Именно оттуда поступают сигналы в эндокринные железы (железы внутренней секреции), содержащие и синтезирующие гормоны. Исследования показали, что защитное и профилактическое действие иммунной системы может быть подавлено стрессом и организм теряет способность защищать себя от микроорганизмов (вирусов, бактерий). Образно говоря, широко распахиваются ворота для проникновения различных инфекций.

Одним из средств защиты от стресса является благоприятный микроклимат в семье и на работе. В связи с этим было выявлено, что у студентов, находящихся в предэкзаменационном стрессе, уровень некоторых иммунных веществ был значительно снижен. И вот что интересно: у тех студентов, которых были хорошие отношения с товарищами, снижение уровня иммунных веществ был гораздо меньшим. Вывод напрашивается сам: подлинно человеческие отношения оказали благоприятное воздействие на психику, и в результате в организме не была подготовлена «плодородная почва для семян стресса». Это, безусловно, важно для любого человека.

Люди пытаются избежать стресса. В настоящее время разработан план контроля за стрессом, существуют 3 основных метода профилактики стресса с помощью ауторегуляции: релаксация, противострессовая «переделка» дня и оказание первой помощи при остром стрессе, также есть различные противострессовые дыхательные упражнения. Нельзя также забывать о правильном питании, физических упражнениях, о правильном распределении времени.

studopedia.su

Понятие адаптации. Виды и физиологические механизмы адаптации (общие, специфические)

Физиологический смысл адаптации организма к внешним и внутренним воздействиям заключается именно в поддержании гомеостаза и, соответственно, жизнеспособности организма практически в любых условиях, на которые он в состоянии адекватно реагировать.

Виды адаптации: различают срочную и долговременную адаптацию.

Срочная адаптация — это ответ организма на однократное воздействие тренировочной нагрузки, выражающийся в «аварийном» приспособлении к изменившемуся состоянию своей внутренней среды. Ответ этот сводится, преимущественно, к изменениям в энергетическом обмене и к активации высших нервных центров, ответственных за регуляцию энергетического обмена. Что же касается долговременной адаптации, то она формируется постепенно на основе многократной реализации срочной адаптации путём суммирования следов повторяющихся нагрузок. В протекании процессов адаптации можно различить специфическую компоненту и общую адаптационную реакцию. Процессы специфической адаптации затрагивают внутриклеточный энергетический и пластический обмен и связанные с ним функции вегетативного обслуживания, которые специфически реагируют на данный вид воздействия сообразно его силе.

Общая адаптационная реакция развивается в ответ на самые разные раздражители (независимо от их природы) в том случае, если сила этих раздражителей превышает некий пороговый уровень. Реализуется общая адаптационная реакция благодаря возбуждению симпато-адреалиновой и гипофизарно-адренокортикальной систем. В результате их активации в крови и тканях повышается содержание катехоламинов и глюкокортикоидов, что способствует мобилизации энергетических и пластических резервов организма. Такая неспецифическая реакция на раздражение была названа «синдром стресса», а раздражители, вызывающие эту реакцию, получили название «стресс-факторы». Общий адаптационный синдром сам по себе не является основой адаптации к тренировочным нагрузкам, он лишь призван на системном уровне обеспечивать протекание специфических адаптационных реакций, которые и формируют приспособление организма к конкретным видам нагрузки. Несмотря на различную природу процессов специфической адаптации, можно выделить общие закономерности их протекания. Основу специфической адаптации составляют процессы восстановления растраченных во время мышечной работы энергетических ресурсов, разрушенных структур клеток, смещённого водно-электролитического баланса и др.

В.Н. Платонов (1997) выделяет три стадии срочных адаптационных реакций:

Первая стадия связана с активизацией деятельности различных компонентов функциональной системы, обеспечивающей выполнение данной работы. Это выражается в резком увеличении ЧСС, уровня вентиляции легких, потребления кислорода, накопления лактата в крови и т.д.

Вторая стадия наступает, когда деятельность функциональной системы протекает при стабильных характеристиках основных параметров ее обеспечения, в так называемом устойчивом состоянии.

Третья стадия характеризуется нарушением установившегося баланса между запросом и его удовлетворением в силу утомления нервных центров, обеспечивающих регуляцию движений и исчерпанием углеводных ресурсов организма.

Формирование “долговременных адаптационных реакций” (сохранена авторская редакция) по мнению В. Н. Платонова (1997) так же протекает стадийно: Первая стадия связана с систематической мобилизацией функциональных ресурсов организма спортсмена в процессе выполнения тренировочных программ определенной направленности с целью стимуляции механизмов долговременной адаптации на основе суммирования эффектов многократно повторяющейся срочной адаптации.Во второй стадии на фоне планомерно возрастающих и систематически повторяющихся нагрузок происходит интенсивное протекание структурных и функциональных преобразований в органах и тканях соответствующей функциональной системы. В конце этой стадии наблюдается необходимая гипертрофия органов, слаженность деятельности различных звеньев и механизмов, обеспечивающих эффективную деятельность функциональной системы в новых условиях.Третью стадию отличает устойчивая долговременная адаптация, выражающаяся в наличии необходимого резерва для обеспечения нового уровня функционирования системы, стабильности функциональных структур, тесной взаимосвязи регуляторных и исполнительных механизмов.Четвертая стадия наступает при нерационально построенной, обычно излишне напряженной тренировке, неполноценном питании и восстановлении и характеризуется изнашиванием отдельных компонентов функциональной системы.35-37.Этапы адаптации к мышечной деятельности. Понятие биологической «цены» адаптации.

studopedia.org

Физиологические механизмы стресса

Для успокоения нервной системы необходимо ликвидировать, разрядить. доминанту или же создать новую, конкурирующую (при помощи отвлекающих приемов). Чем увлекательнее дело, на которое пытается переключиться расстроенный человек, тем легче ему создавать конкурирующую доминанту. Вот почему каждому из нас не мешает иметь какое-либо хобби, которое охватывает нас положительными эмоциями.

  • Вслед за появлением доминанты, развивается особая цепная реакция -возбуждаетсяодна из глубинных структур мозга — гипоталамус, который заставляет близлежащую железу — гипофиз— выделить в кровь большую порцию адренокортикотропного гормона(АКТГ). Под влиянием ЛКТГ надпочечники выделяют адреналин, норадреналин и другие физиологически активные вещества (гормоны стресса), которые вызывают многосторонний эффект: сердце начинает сокращаться чаще и сильнее, кровяное давление повышается. В этой фазе организм подготавливаются для интенсивной мышечной нагрузки.
  • Но современный человек, в отличие от » первобытного, вслед за стрессом обычно не пускает в ход скопившуюся мышечную энергию, поэтому у него в крови еще долго циркулируют биологически активные вещества, которые не дают успокоиться нервной системе, ни внутренним органам. Необходимо нейтрализовать гормоны стресса, и лучший помощник здесь — физкультура, интенсивная мышечная нагрузка.

    Если человек не находит способа для выхода скопившейся энергии, то срабатывает третий механизм

    1. В кору головного мозга вновь и вновь продолжают поступать импульсы, поддерживающие активность доминанты, а в кровь продолжают выделятся гормоны стресса.
    2. Следовательно, надо снизить для себя значимость этой проблемы (несбывшегося желания) или же отыскать пути для ее разрешения.

      Кора головного мозга

      Гипоталамус

      (адренокортикотропный гормон АКДГ)

      выделяется адреналин и ноадреналин и др. сложные вещества, называемые гормонами стресса.

      Внутренние органы (оседает)

      К понятию стресса близко и понятие фрустрации. Сам термин в переводе с англ. — frustration — расстройство (планов), крушение (надежд), обман.

      Фрустрация— состояние человека, вызываемое объективно

      непреодолимыми (или субъективно так воспринимаемыми) трудностями, возникающими на пути.

      Это психологическое состояние, характеризуется невозможностью реализовать значимую для человека ту или иную потребность в течение длительного, что в итоге воспринимается сознательно или бессознательно как ситуация угрозы.

      Фрустрация переживается как напряжение, тревога, отчаяние, гнев, которые охватывают человека, когда на пути к достижению цели он встречается с неожиданными помехами, которые мешают удовлетворению потребностей.

      Самой распространенной реакцией на фрустрациюявляется возникновение агрессивности, направленной чаще всего на препятствие. Адекватная реакция на препятствие состоит в том, чтобы преодолеть или обойти его, если это возможно.

      Агрессивная реакция, быстро переходящая вгнев, проявляется в бурных и неадекватных реакциях: оскорблении, физические нападки на человека (щипать, бить, толкать) или объект (сломать его).

      В некоторых случаях субъект реагирует на фрустрацию уходом (например, выходит из комнаты), который сопровождается агрессивностью и не проявляется открыто. Фрустрация влечет за собой эмоциональные нарушения лишь тогда, когда возникает препятствие для сильной мотивации. Если у ребенка, начавшего пить, отнять соску, он реагирует гневом, однако в конце сосания — никаких эмоциональных проявлений.

      Существуют два пути возникновения стресса:

      · психологический, если стрессор преломляется через сознание человека, и оценивается человеком как угрожающее его социальному, психологическому или физическому благополучию.

      К примеру, если неуспешная сдача экзамена может повлечь цепь не желаемых для студента социальных или других перемен, сам экзамен выступает в качестве стрессогенного фактора. Стресс-фактором, несомненно, станет для человека информа ция о выявлении у него онкологического заболевания (угроза физическому существованию)

      И в этом случае проявления онкозаболевания дополнятся симптомами психоэмоционального стресса

      · физиологический, когда стрессогенный фактор( стрессор) не осознается человеком, но вызывает симптомы, характерные для стресса.

      К пример , прием большого количества кофеина способен вызвать весь набор физиологических признаков стресса.

      Для медицинских работников имеет значение понимание ятрогенного психоэмоционального стресса.

      Ятрогенный стресс— стресс, возникающий в результате сообщения медработником информации, которая способна ухудшить состояние больного. Обычно ятрогенные симптомы наслаиваются на уже имеющиеся, связанные с заболеванием, и утяжеляют клинику расстройства или вызывают новые психопатологические и физиологические нарушения.

      В настоящее время ученые различают эустресс(положительный, конструктивный) стресс, который мобилизует организм и в конечном счете улучшает качество жизни. Пройдя этап реакции тревоги, заканчивается адаптацией организма к новой ситуации, повышением его устойчивости. При эустрессе происходит активизация познавательных процессов (внимание, память и др.) и процессов самосознания, осмысление действительности.

      Дистресс(отрицательный стресс с нежелательным вредоносным эффектом). Когда стресс-фактор имеет большую интенсивность, продолжительность, и если имеет место неправильная его оценка, если сочетается несколько стресс-факторов, организм ослаблен по другим причинам (в силу наследственной или врожденной слабости защитных механизмов), то стресс может стать деструктивным. В таких случаях реакции адаптации достигают уровня истощения и запускаются процессы разрушения — защиты через болезнь.

      По статистике до 70% обратившихся в поликлиники по поводу различных соматических заболеваний имеют ту или иную форму депрессии.

      studopedia.ru

      Физиологические механизмы адаптации стресс

      повышение возбудимости нейронов ЦНС, ускорении ответных реакций

      стимуляция выделения кортиколиберина

      сердечно-сосудистая и дыхательная

      расширение коронарных сосудов

      увеличение силы и частоты сердечных сокращений

      сужение периферических сосудов и повышение системного АД

      расширение бронхов и усиление вентиляции легких

      перераспределение кровотока сужение сосудов кожи, почек

      активация гликогенолиза в печени гипергликемия

      активация липолизаповышение концентрации свободных жирных кислот

      повышение интенсивности тканевого дыхания и температуры тела

      повышение утилизации глюкозы скелетными мышцами, активация гликогенолиза в мышцах и повышение работоспособности скелетной мускулатуры

      активация секреции глюкагона

      подавление секреции инсулина

      Таким образом, интенсивный выброс катехоламинов надпочечниками и норадреналина симпатическими нервными окончаниями приводит организм в состояние общей повышенной активности, что повышает резистентность организма в начальную фазу стресса. Остановимся подробнее на эффектах катехоламинов в центральной нервной системе. Повышение концентрации норадреналина и дофамина в структурах головного мозга отмечается в первые секунды в ответ на действие стрессора. Мы знаем, что катехоламины способны увеличивать продолжительность потенциала действия нейронов за счет накопления внутриклеточного кальция, активировать метаболизм клеток и повышать интенсивность гликолиза. Следовая деполяризация приводит к тому, что нейроны, воспринимающие получаемую информацию, перерабатывающие ее, и формирующие ответную реакцию остаются возбужденными длительное время, поэтому увеличивается эффективность синаптической передачи импульса.

      Мобилизация адреналином энергетических запасов и увеличение использования жирных кислот и ацетоуксусной кислоты как источников энергии в сердечной мышце и коре почек, использование жирных кислот скелетными мышцами направлены на обеспечение энергией и кровоснабжением интенсивно работающих систем  доминирующей функциональной системы.

      Реакции различных органов на норадреналин и адреналин, также как на ацетилхолин и другие медиаторы, осуществляются благодаря взаимодействию катехоламинов с рецепторами в составе клеточных мембран. На основании чисто фармакологических критериев были выделены - и -адренорецепторы. В физиологических условиях реакция какого-либо органа на адреналин и норадреналин, поступающие с кровью, либо выделяющиеся при возбуждении симпатических нервов, зависит от преобладания - либо -адренергического эффекта, что наглядно проявляется в условиях стресса. Норадреналин в большей степени чем адреналин активирует -адренорецепторы, в то время как эффект адреналина зависит от его концентрации в крови. Это наглядно видно на следующем примере. Так, в гладкой мускулатуре сосудов скелетных мышц содержится оба типа рецепторов. Возбуждение -рецепторов приводит к сужению сосудов, а возбуждение -рецепторов к их расширению. В физиологических условиях при достаточно низком уровне адреналина в крови он оказывает расширяющее действие на мышечные артерии, поскольку преобладает эффект -рецепторов. При высоком уровне адреналина в крови, что характерно для стресса, мышечные сосуды суживаются в результате преобладания -адренергического действия. Следовательно, физиологические эффекты стресса опосредуются указанными рецепторами, топография распределения которых в органах представлена на рис.4. Такое разнообразие видов рецепторов объясняет высокую специфичность действия катехоламинов на определенные органы. Так, например, сужение сосудов в брюшной полости опосредовано -рецепторами, тогда как метаболические эффекты и расширение сосудов, снабжающих мышцы,  -рецепторами. Угнетение секреции инсулина происходит с участием -рецепторов, а липолитическое действие и влияние на сердечную мышцу – с участием -рецепторов. Действие катехоламинов, опосредуемое -рецепторами, связано с активацией аденилатциклазы и образованием ц-АМФ – второго внутриклеточного посредника, а -рецепторами преимущественно активацией фосфолипазы С. Существование различных типов рецепторов имеет важное значение для клиники, так как многие вещества, блокирующие эти рецепторы, используются для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, артериальной гипертензии, нарушений кровоснабжения органов.

      Суммируем основные эффекты катехоламинов:

      -адренорецепторы, преимущественно активируются норадреналином

      -адренорецепторы, преимущественно активируются адреналином

      1увеличение возбудимости, проводимости и сократимости сердечной мышцы

      липолиз в жировой ткани

      расслабление гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта

      стимуляция секреции ренина клетками ЮГА почек

      подавление освобождения норадреналина синаптическими окончаниями

      Считается, что в надпочечнике содержится около 70% адреналина и только 30% норадреналина, хотя у различных лиц возможно преобладание выделения того или иного катехоламина, что сказывается на характере поведенческой реакции человека и свойствах его психики. Так, лица с преобладанием адреналина относятся к категории кроликов, и лица с преобладанием норадреналина – львов.

      Наряду с активацией САС на стадии тревоги в организме всегда отмечается быстрое нарастание концентрации кортизолаосновного глюкокортикоида у человека, который синтезируется в пучковой зоне надпочечника при участии цитохрома Р-450. В наружной клубочковой зоне надпочечников синтезируется такой важный минералокортикоид как альдостерон. Возбуждение эрготропных зон гипоталамуса приводит к усилению секреции кортикотропин-рилизинг фактора (КРФ, кортиколиберин), который выделяется в кровь через особые аксо-вазальные синапсы и стимулирует базофильные кортикотрофы гипофиза. Секреция КРФ поддерживается и высоким уровнем адреналина в крови.

      Рис.4 Влияние адреналина – гормона мозгового вещества надпочечников — на различные органы.

      В ответ на действие КРФ в гипофизе секретируется адренокортикотропный гормон (АКТГ) и выделяется в кровь. Известно, что основным эффектом АКТГ является стимуляция синтеза и секреции глюкокортикоидов в пучковой зоне коры надпочечников, однако этот гормон обладает и собственными эффектами. АКТГ обладает липотропным действием, выражающемся в активации липазы жировой ткани и повышении выхода свободных жирных кислот из жировых депо в кровь. Этот эффект гормона невелик и непродолжителен, однако наступает быстро.

      Собственные эффекты кортизола чрезвычайно разнообразны и осуществляются несколькими путями: это влияние на тимико-лимфоидную ткань, метаболизм, ЦНС и сердечно-сосудистую систему. Кортизол вызывает лизис тимико-лимфоидной ткани и быстрый выброс в кровь антител из разрушающихся лимфоидных клеток. Этот эффект обеспечивает срочную защиту от проникающих бактерий и чужеродных белков, однако образование иммунных антител тормозится. Эффекты кортизола в ЦНС и сердечно- сосудистой системе в большой степени являются косвенными  кортизол повышает возбудимость нейронов, гладких и сердечной мышцы, потому что способствует накоплению ионов кальция в клетках. Следовательно, эти структуры становятся более возбудимыми и легче отвечают на воздействие, например адреналина. Такие эффекты глюкокортикоидов называются пермиссивными. Кортизол, обладая незначительным минералокортикоидным эффектом, вызывает задержку натрия и повышение объема циркулирующей крови. Остановимся подробнее на метаболических эффектах кортизола.

      Влияние глюкокортикоидов на обмен белков, жиров и углеводов

      Мобилизация белков из мышечной, костной, эпителиальной и лимфоидной тканей, распад белков, торможение их синтеза, поступление аминокислот в кровь и печень, дезаминирование аминокислот. Уменьшение мышечной массы, в костях уменьшение белковой матрицы.

      Синтез ферментов и некоторых белков в печени.

      Активация глюкозо-6-фосфатазы приводит к освобождению глюкозы печенью, ингибирование гексокиназы тормозит метаболизм глюкозы в тканях эти процессы приводят кповышению уровня глюкозы в крови. Активация процессов глюконеогенеза и образование глюкозы в печени. Пермиссивное действие по отношению к глюкагону и адреналину приводит к увеличению распада гликогена, что так же увеличивает уровень глюкозы в крови. Подавление транспорта глюкозы в мышечной и жировой ткани. Повышение уровня глюкозы в крови приводит к выделению инсулина.

      Увеличение распада жиров, обусловленное собственным и пермиссивным по отношению к адреналину и соматотропину действием. Повышение активности процессов липогенеза, обусловленное увеличением количества субстрата (уровень глюкозы в крови). Повышение в крови уровня свободных жирных кислот, холестерина.В результате, если жир не используется для работы, происходит его перераспределение с отложением на лице и туловище.

      Как видно из этой таблицы, метаболические эффекты кортизола во многом сходны с эффектами адреналина и направлены на мобилизацию запасов энергии. В эффектах этих двух гормонов есть и различия: глюкокортикоиды активируют процессы глюконеогенеза  синтеза глюкозы в печени. Субстратным источником этого процесса являются дезаминированные аминокислоты, полученные при распаде белков под действием глюкокортикоидов. Следует обратить внимание на то, что глюкокортикоиды не столько стимулируют распад белков, сколько блокируют захват тканями аминокислот и синтез новых белков. Лишь длительный стресс действительно приводит к деструкции белкового матрикса организма.

      Еще одна гормональная система неизбежно включается в реализацию стрессорной реакции. Возбуждение эрготропных зон гипоталамуса, повышение уровней кортизола и адреналина стимулируют выделение гипоталамусом соматолиберина и, соответственно, соматотропного (СТГ) гормона ацидофильными клетками гипофиза (рис.5).

      Обратим внимание на то, что дополнительными специфическими стимуляторами выделения соматотропина являются гипогликемия и повышение концентрации аминокислот в крови, а это возможно при эффективном использовании глюкозы на фоне высокой концентрации кортизола. Эффекты соматотропина во много сходны с эффектами кортизола, но во многих отношениях этот гормон является его антагонистом. СТГ, как и кортизол, стимулирует липолиз в жировой ткани, глюконеогенез в печени и повышает уровни глюкозы и липидов в крови  это катаболические эффекты гормона. Гипергликемия под действием СТГ поддерживается и его способностью стимулировать секрецию глюкагона, и активацией инсулиназы печени.

      Рис.5 Действие гормона роста и регуляция его секреции соматотропин-рилизинг-гормоном и соматостатином. Гормон роста непосредственно стимулирует гликогенолиз и липолиз, а также образование соматомединов в печени. Действуя по механизму обатной связи на гипоталамус, соматомедины замыкают цепь. На периферии они стимулируют рост хрящей и костей, а также синтез белка и деление клеток.

      Вместе с тем, основные эффекты СТГ являются анаболическими и связаны со стимуляцией синтеза белка. СТГ, в отличие от кортизола, стимулирует синтез белка не только в печени, но и в других органах. Увеличение синтеза белка под действием СТГ происходит в два этапа: первый (30 минут) обусловлен активацией транспорта аминокислот и глюкозы через клеточную мембрану, второй (10-18 часов)  увеличением синтеза рибосомальной РНК и формированием ансамблей полисом, активацией процессов трансляции в рибосомах. СТГ стимулирует синтез белка в мышцах, мягких соединительных тканях, паренхиматозных органах не только в растущем организме, но и у взрослых. Однако, если у детей анаболический эффект гормона сочетается с выраженным митогенным эффектом  гормон усиливает пролиферацию клеток, способствуя их переходу из периода G1в период S (синтез ДНК), то у взрослых анаболический эффект преобладает над митогенным и приводит к гипертрофии клеток.

      Известно, что транспорт аминокислот в клетки печени происходит преимущественно по градиенту концентрации и не лимитирован специальными мембранными факторами. Поэтому эффекты СТГ на клетки печени не связаны с транспортом аминокислот. Усиление синтеза белка в печени под действием СТГ имеет свои принципиальные особенности  это стимуляция синтеза особых гормональных соединений  соматомединов, опосредующих многие эффекты гормона. Главным соматомедином является соматомедин С, который называется еще инсулиноподобным ростовым фактором 1 (ИРФ-1). В этом названии отражена суть эффектов ИРФ  усиление транспорта в клетку глюкозы и аминокислот (подобно инсулину), липолитическая активность и ростовые эффекты. Кроме того, под действием СТГ в тканях стимулируется выработка специальных факторов роста  факторы роста нервов, эпидермиса, тромбоцитов. Важно отметить, что все эти факторы не только опосредуют эффекты СТГ, но и существенно усиливают их, именно поэтому действие СТГ продолжается очень длительно.

      Одним из важных свойств СТГ является его действие на тимус. В тот период, когда эта железа еще не начала подвергаться инволюции, гормон вызывает гиперплазию и гипертрофию лимфоидной ткани железы и стимулирует иммуногенез. Однако, усиливающее действие СТГ на процессы иммуногенеза сохраняются и у взрослых, гормон способен усиливать рост лимфатических желез, процессы лимфопоэза и антителообразования. Установлено, что СТГ не только стимулятор иммуногенеза, но и провоспалительный гормон. Таким образом, и в отношении иммуногенеза и процессов воспаления СТГ является антагонистом кортизола.

      Отметим, в заключении, что не только соматотропный гормон ускоряет и активирует процессы синтеза белка в организме. Катехоламины способны активировать фосфорилирование гистонов и увеличивать скорость синтеза РНК. Это свойство катехоламинов играет важную роль в ЦНС, потому что способствует консолидации следа памяти и переходу кратковременной памяти в долговременную. АКТГ тоже обладает способностью активировать синтез РНК. Для обеспечения процессов синтеза структурным и энергетическим материалом необходим нормальный уровень инсулина, потому что этот гормон способствует транспорту глюкозы в клетки и включению ее в метаболические процессы. Гормоны щитовидной железы тоже являются необходимыми для процессов синтеза и восстановления структур организма. Эти гормоны повышают темп метаболических процессов, увеличивают поглощение кислорода и использование его в процессах окисления и фосфорилирования, следовательно, обеспечивают энергией и усиленно функционирующую систему, и процессы синтеза в ней.

      Суммируем совместные эффекты гормонов в реализации стресса:

      Повышение возбудимости структур ЦНС, увеличение скорости распространения возбуждения

      Повышение возбудимости ЦНС. Собственный эффект АКТГ повышение скорости образования условных рефлексов

      Расширение коронарных сосудов

      увеличение силы и частоты сердечных сокращений, сужение периферических сосудов и повышение системного АД, расширение бронхов и усиление вентиляции легких

      Повышение возбудимости сердечно-сосудистой системы связанное с увеличением чувствительности адренорецепторов к норадреналину и адреналину.

      активация гликогенолиза в печени, активация липолиза

      повышение интенсивности тканевого дыхания

      повышение работоспособности скелетной мускулатуры

      лизис тимико-лимфоидной системы, выброс антител и торможение синтеза новых, торможение воспалительных и аллергических реакций

      активация глюконеогенеза в печени

      снижение утилизации глюкозы мышцами активация липолиза

      задержка натрия в организме, что может привести к повышению АД и нарушению кровоснабжения тканей.

      Торможение половой функции

      активация синтеза адреналина надпочечниками

      увеличение поступления глюкозы и аминокислот в мышцы и паренхиматозные органы

      активация гликогенолиза в печени активация липолиза

      активация синтеза белка во всех тканях, синтез антител, увеличение интенсивности воспалительных реакций

      Таким образом, в реализации стресса параллельно протекают две цепи событий: первая  это мобилизация системы, которая доминирует при адаптации к конкретному повреждающему фактору, и вторая, совершенно не специфическая, которая активируется при действии любого сильного или нового раздражителя. Эта вторая цепь событий выполняет три важнейшие и необходимые для адаптации функции: 1. Мобилизация энергетических и структурных ресурсов организма, которая проявляется в повышении уровней глюкозы, аминокислот и жирных кислот в крови и их доступности для тканей. 2. Перераспределение ресурсов и направление их в доминирующую систему. Перераспределение происходит в результате избирательного расширения сосудов работающих мышц, активных центров, активно работающих органов. Такое расширение сосудов обеспечивается не только гормональными влияниями, но и местными механизмами, прежде всего расширением капиллярных сфинктеров под влиянием углекислоты, накапливающейся в интенсивно работающих клетках. Кроме того, такие метаболиты как молочная кислота, АДФ, оксид азота тоже обладают вазодилататорными эффектами. 3. Активация совместно с метаболитами-регуляторами процессов синтеза нуклеиновых кислот и белка в системе, ответственной за адаптацию приводит к формированию системного структурного следа и повышению мощности и эффективности в доминирующей системе.

      Все эти три приводящие к адаптации функции возможны при активации симпато-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем и системы соматолиберин-соматотропин-соматомедины. Поэтому эти системы получили название стресс-реализующих систем.

      Обратим внимание на то, что активация стресс-реализующих систем происходит при любом напряжении систем регуляции, вызванном как эндогенными, так и экзогенными причинами. Под влиянием гормонов происходит увеличение работоспособности сердечно-сосудистой системы, мобилизация энергетических и структурных ресурсов, более эффективное включение их в клетки и поддержка активности генома клеток. Перераспределение же кровотока и активация генома метаболитами-регуляторами происходит только в зависимости от интенсивности работы системы, ответственной за адаптацию, и в соответствии с этой интенсивностью. Получается, что стресс-реализующие системы создают условия для эффективного преобразования доминирующей системы, совершенно не зависимо от того какая система доминирует и какие изменения ее структуры и функции происходят при адаптации. Создание таких условий совершенно необходимо и для срочной адаптации, и для завершения адаптации и перехода ее в долговременную. На фоне активации стресс-реализующих систем адаптация идет успешнее, поэтому эти системы рассматривают как системы повышения неспецифической резистентности организма, они создают необходимые условия для повышения специфической резистентностиувеличение функциональной мощности доминирующей системы. В соответствии с Г. Селье, все реакции, повышающие неспецифическую резистентность организма называют синтоксическими. Синтоксические реакции обусловлены в первую очередь глюкокортикоидами и формируют состояние пассивной толерантности к повреждающему фактору  состояние готовности систем мобилизации, транспорта и включения в клетку энергетических и структурных ресурсов. В противоположность синтоксическим, кататоксическими Г. Селье считал реакции повышающие метаболическое разрушение патогенного фактора путем активации микросомальных ферментов гепатоцитов. Таким образом, повышается резистентность к конкретному повреждающему фактору, специфическая резистентность. Фундаментальная стратегия реагирования организма, направленная на использование либо кататоксического, либо синтоксического варианта реагирования проявляется и в кросс-адаптации. Первый вариант подразумевает максимально «закрытый» способ выживания организма при действии новых средовых факторов. Второй вариант направлен на формирование механизмов изменения внутренней среды таким образом, чтобы максимально уменьшить уровень энерготрат и величину цены адаптации за счет изменения структуры и функции биологических мембран. Приведем еще один пример: при исследовании действия на организм некоторых металлов выяснилось, что у части лиц эти металлы накапливаются в структурах соединительной ткани, например в сосудах – синтоксическая реакция. У части же людей металлы не накапливались, следовательно, появились структуры, способные связывать и выводить эти чужеродные элементы из организма – кататоксическая реакция.

      Попытаемся схематически представить соотношение специфических и неспецифических компонент в процессе адаптации (схема 2).

      Формирование системного структурного следа соответствует стадии резистентности  в таком состоянии организм может функционировать в новых условиях. Следующая стадия  стадия истощения. Это стадия изнашивания и функциональной недостаточности не является обязательной и развивается лишь при чрезмерно напряженной адаптации. Эта стадия характеризуется тем, что нагрузка на системы, доминирующие в процессе адаптации, приводит к гипертрофии и нарушению их функции. Это может произойти за счет двух механизмов: 1) при выраженной гипертрофии формируется отставание структур, ответственных за восприятие информации (рецепторы, синапсы), за ионный транспорт (ионные каналы, белки-переносчики), энергообеспечение; 2) после длительной гипертрофии наступает снижение синтеза нуклеиновых кислот и белков, гибнет часть клеток.

      studfiles.net