Гиперсомния при депрессии

Содержание:

Гиперсомния – что это такое?

Что такое гиперсомния, какие у нее симптомы и как ее лечить?

Идиопатическая, то есть вызванная неустановленной причиной, гиперсомния, повышенная потребность в сне, проявляется в постоянном чувстве усталости. На сегодняшний день медицина точно не установила причины этого редкого заболевания и не предлагает эффективных средств его лечения. А ведь оно отражается на всем и существенно влияет на нашу профессиональную, общественную и личную жизнь. Каково жить, когда почти все время хочется спать? Личным опытом с нами делится 32-летняя Кристина.

Постоянная усталость

Если я не поставлю будильник, я могу проспать 14 часов напролет и все равно проснуться с чувством усталости. Именно в этом и состоит идиопатическая гиперсомния, болезнь, которая проявляется в том, что во время сна организм не восстанавливает свои силы, и в течение всего дня я ощущаю непреодолимые приступы усталости. Представьте себе, что большую часть времени вы чувствуете себя так, словно две ночи подряд накануне не могли сомкнуть глаз от бессонницы. Я почти постоянно хочу спать, и по утрам мне нужно много времени для того, чтобы прийти в себя и по-настоящему проснуться.

Диагноз трудно установить

Врачи определили у меня гиперсомнию в 2007 году, в 27 лет, но мне кажется, она была у меня уже на года на два-три раньше. Как правило, признаки гиперсомнии проявляются в возрасте от 20 до 30 лет. Прежде чем мне поставили этот диагноз, я побывала на приеме у двух неврологов. Первый счел, что у меня депрессия, и прописал мне витамины и антидепрессанты. А вот второй направил меня на полисомнографическое обследование, где во время сна ко мне было прикреплено много разных датчиков, тогда-то мне и поставили правильный диагноз. Почему так трудно его установить? Дело в том, что единственным ярко выраженным симптомом является усталость. Кроме того, не так много существует медицинских исследований на эту тему. Сначала врачи предполагают заболевание щитовидной железы или апноэ (временную остановку дыхания во время сна), и только получив результат исследований, не подтверждающий этих гипотез, они могут продиагностировать гиперсомнию. На сегодняшний день причины этого нарушения сна во многом неясны: известны случаи, когда оно передается по наследственности, когда причиной послужил какой-то шок от столкновения с внешней средой. Однако в моем случае ни то, ни другое объяснение не подходит – я так и не знаю, почему вдруг это началось.

Лечение не помогает

Вылечиться от гиперсомнии нельзя. Я прибегаю к психостимуляторам, возбуждающим средствам; они не лечат, но помогают не уснуть в течение дня. Однако они дают побочные эффекты (головная боль и приступы тревоги). Чтобы с ними справиться, мне пришлось принимать еще одно лекарство. Результат такой терапии вот какой: оно не дает мне заснуть, но не избавляет от постоянного чувства усталости. Я перевозбуждена, гиперактивна, а если остановлюсь, то сразу рухну.

Научиться жить с этой болезнью

Таблетки, которые я пью, оказывают влияние и на мою память, на способность сосредоточиться, на поведение. До того как я начала их принимать, я чувствовала усталость, мне сложно было сконцентрироваться и иногда мне трудно было уследить за ходом мысли собеседника. Но зато у меня не было провалов в памяти, как сейчас. У меня такое чувство, что лекарство приводит мой мозг в такое напряжение, что в какой-то момент он уже не может справляться со своими задачами. Я забываю, куда положила ключи, или не могу вспомнить, что мне сказали. Случалось, что я забывала собственный адрес или, стоя у кассы супермаркета, не могла набрать код своей банковской карты. Когда я слишком устаю, я начинаю задевать дверные проемы и ударяться о стены.

Самое трудное – это принять это положение вещей, смириться с теми ограничениями, которые появились в моей повседневной жизни, и учитывать их. Иногда я чувствую энергию, а иногда у меня ее нет совсем. Я учусь приспосабливаться к обстоятельствам, выстраивая жизнь в зависимости от своих возможностей и самочувствия. Например, слежу за тем, чтобы в те моменты, когда у меня совсем нет никаких сил, я находилась дома. Болезнь вынудила меня даже сменить место жительства. Раньше я жила и работала в Москве, а теперь пришлось вернуться в провинцию, где живут мои родители. Работу в агентстве недвижимости мне пришлось оставить – я уже не могла выдержать того бешеного ритма, которого она требовала. Когда я рассказала начальству о своей болезни, мне было сказано, что инвалиды там не нужны.

Сегодня я без работы, но не могу сказать, что так мне легче справляться с болезнью, наоборот. Я живу с чувством беспокойства: мне хочется что-то делать, и в то же время нет сил. Мне хотелось бы снова найти работу – иначе ощущение, что дни проходят впустую. Что только усугубляет тревогу.

Идеально было бы найти работу с гибким графиком, с частичной занятостью. Но даже в этом случае остается проблема утреннего пробуждения, оно дается мне с большим трудом. Я позволяю себе спать 9, максимум 10 часов в день. В отличие от нарколептика, который несколько раз в день устраивает себе микросиесты, мне нужен гораздо более основательный дневной сон, в который я погружаюсь часа на два. Постепенно я придумала для себя кое-какие приспособления. Так, утром у меня по очереди звонят три будильника, а еще есть лампа, имитирующая дневной свет.

Болезнь влияет на самовосприятие

Невероятно трудно, оказывается, добиться того, чтобы твою болезнь всерьез приняли семья и близкие друзья, ведь симптомы ее неочевидны. Когда я рассказываю кому-то про свою гиперсомнию, меня с готовностью понимают, но, как правило, очень быстро забывают об этом обстоятельстве. Часто говорят: «Совсем незаметно, что ты болеешь». Друзья не раз приглашали меня пойти с ними в кино или на вечеринку, но, получая в ответ постоянные отказы, перестали это делать. Впрочем, признаюсь, как-то раз мне потребовалось две недели, чтобы восстановиться после всего лишь одной дружеской вечеринки. И этот вечный страх внезапно заснуть посреди какого-то мероприятия… Все равно напрасно я перестала выходить из дома по вечерам, теперь чувствую себя очень одиноко. Постепенно я падаю духом, теряю уверенность в себе, в своих возможностях.

Иногда я сижу в интернете и делюсь своими ощущениями на форуме с «товарищами по несчастью». У нас не всегда совпадают симптомы, но все же пообщаться с ними полезно: а то иногда я теряю ощущение, что нормально, а что нет. Общение с теми, у кого схожие проблемы, успокаивает.Что бы я посоветовала тем, кому поставили диагноз «гиперсомния»? Главное – не замыкаться в себе и говорить с близкими. Еще – научиться прислушиваться к себе, отдавать себе отчет в своих возможностях и действовать тогда, когда у них есть на это силы. А вообще-то научиться соразмерять свои желания и потребности со своими силами полезно каждому!

www.psychologies.ru

Методы лечения гиперсомнии в зависимости от причин возникновения расстройства сна

Вследствие разнообразия причин гиперсомнии, подходы к её лечению крайне разнообразны. Удобнее всего рассмотреть их соответственно группам причин.

Нарколепсия

Вследствие генетического характера заболевания, лечение исключительно симптоматическое. Рекомендовано строгое соблюдение режима дня. Желательно включение в режим регулярного дневного сна в послеобеденные часы. Кроме того, для борьбы с приступами сонливости назначают психостимулирующие препараты. Важно соблюдать режим их приёма, не допускать поздних вечерних приёмов препарата. Если больной забыл вовремя принять лекарство, то лучше пропустить один приём, чем выпить его на ночь. Поздний приём таблеток приводит к нарушению ночного сна и значительному усилению симптомов на следующий день.

Катаплексия (приступы выраженной мышечной слабости), обычно сопровождающая нарколепсию, хорошо поддаётся терапии трициклическими антидепрессантами. Они устраняют патологическую активность мозга, характерную для приступов катаплексии и нормализуют ночной сон.

Дозировка и режим приёма должна подбираться строго медицинскими работниками после углублённого обследования – препараты, применяемые для лечения, сильнодействующие и при неправильном применении могут вызывать побочные эффекты.

Синдром Клейне-Левина

Приступы сонливости, чаще возникающие у мужчин молодого возраста. Также называется «периодическая гиперсомния». Лечение симптоматическое. Во многих случаях лечение вовсе не требуется. Приступ проходит самостоятельно, после чего наступает длительный светлый промежуток. Повторный приступ может вовсе не развиться. После 40 лет обострений болезни не возникает.

Идиопатическая гиперсомния

Диагноз исключения – если не найдено причин других нарушений сна. Сходна с нарколепсией, однако без патологической активности мозга во сне. Соответственно и лечение сходно с таковым для нарколепсии. Контролируют режим дня с обязательным включением дневного сна. Назначают психостимуляторы. Вследствие отсутствия нарушений работы мозга не показаны антидепрессанты.

Психические заболевания

Очень часто приводят к нарушению сна. Особенно это характерно для депрессивных расстройств. Повышенная сонливость часто характерна для начальной стадии шизофрении. Лечение назначается после обследования и выяснения конкретного расстройства, которое необходимо скорректировать. Соответственно строится лечебная тактика. При депрессии назначают антидепрессанты, витамины и сеансы психотерапии. Шизофрению лечат нейролептиками, в частности атипичными. Также назначается симптоматическая терапия – транквилизаторы, питательные и витаминные препараты. Обязательным компонентом лечения является психотерапия.

Синдром «апноэ во сне»

Также называется «пиквикским синдромом». Помимо гиперсомнии это состояние сопровождают многочисленные нарушения, в основном вызванные избыточным весом: повышенное давление, снижение полового влечения, храп, энурез, снижение интеллекта. При пиквикском синдроме основным методом лечения гиперсомнии следует считать снижение веса.

Апноэ во сне также может развиваться при патологии ствола мозга и дыхательных мышц. Большинство причин такой патологии – тяжелые наследственные или приобретённые заболевания, полноценное лечение которых невозможно. В этом случае назначают симптоматические препараты, стимулирующие дыхательный центр – дыхательные аналептики. В крайне тяжелых состояниях возможен перевод больного на искусственную вентиляцию лёгких.

Есть и периферические причины апноэ – например, гипертрофированные нёбные миндалины или аденоиды, воспалительный отёк миндалин, врождённые особенности строения языка и нижней челюсти, слабость мышц глотки. Часть из этих причин легко устранима – например, хирургически при гипертрофии миндалин или курсами противовоспалительных препаратов и антибиотиков при воспалительном отёке. Врождённая патология коррекции поддаётся с трудом.

Заболевания ствола мозга

Энцефалит достаточно часто сопровождается гиперсомнией. Лечение в этом случае включает протививирусные лекарства и антибиотики, противовоспалительную терапию и мочегонные для предотвращения отёка мозга.

Черепно-мозговые травмы, даже нетяжелые, зачастую в восстановительном периоде проявляются гиперсомнией. При условии адекватно и своевременно оказанной помощи непосредственно гиперсомния лечения не требует.

Инсульты и преходящие нарушения мозгового кровообращения, а также опухоли, иногда сопровождаются длительной гиперсомнией. При этом больного, в отличие от коматозного и сопорозного состояния, достаточно легко разбудить. Лечение заключается в терапии основного заболевания – назначении нейропротекторов, антиоксидантов, биогенных стимуляторов или оперативной коррекции.

Реконвалесценция после инфекционных болезней

Все вирусные и бактериальные инфекционные агенты вызывают интоксикацию, приводящую к общему ослаблению организма. После окончания острой фазы наступает период восстановления, который в большинстве случаев сопровождается повышенной сонливостью. Специального лечения такая гиперсомния не требует, это защитный механизм, помогающий быстрее восстановиться после болезни. Достаточно долечивания основного заболевания и назначения витаминов с адаптогенами.

Соматические заболевания

Тяжелые эндокринные заболевания и декомпенсированную патологию внутренних органов часто сопровождает гиперсомния. Лечение в этом случае зависит от первичной патологии, а гиперсомния служит проявлением общей астенизации организма. Так, при почечной недостаточности назначают мочегонные, при печёночной – различные гепатопротекторы, при сердечной – препараты наперстянки, при эндокринных нарушениях корректируют дефицит соответствующего гормона.

Синдром отсроченной фазы сна

В этом случае нарушения носят функциональный характер вследствие позднего засыпания. Достаточной мерой по их лечению будет нормализация режима сна и бодрствования и его поддержание.

Фрагментарный ночной сон

Гиперсомния возникает из-за недостаточной продолжительности и прерывчатого характера ночного сна. Причинами могут быть боли, судороги, частые рефлекторные подёргивания во сне, кошмары. В первую очередь следует корректировать заболевания, вызывающие боли или припадки в ночное время. При астенизации и крайней сонливости, нарушающей работоспособность, назначают снотворные для нормализации ночного сна.

Стрессовая гиперсомния

Возникает как запредельная реакция на интенсивный стресс. Сон может продолжнаться до нескольких суток. Характерной особенностью является картина бодрствующего мозга на энцефалограмме. После пробуждения обязательна помощь психиатра, транквилизаторы.

Передозировка лекарств

Гиперсомнией может проявляться передозировка антидепрессантов, транквилизаторов, нейролептиков, противоаллергических препаратов, бета-блокаторов. В этом случае необходима срочная дезинтоксикационная терапия (массивные инфузии жидкостей в сочетании с мочегонными) для выведения препарата.

Комментарии и отзывы:

Часто бывает, что я не могу подолгу заснуть, после 11 часов ночи появляется бодрость и просто не заставишь себя лечь спать. Просыпаешься обычно с головной болью и туманом в голове. Режим дня — это лучшее средство от такой бессонницы. Но бывает такое, что куча вопросов и мыслей в голове, которые не позволяют тебе расслабиться и уснуть. Или что-то тревожит и не успокоишься, тогда я выпиваю настойку пиона. И еще полезно чередовать физическую нагрузку и умственный труд, чтобы нормально засыпать и крепко спать.

onevroze.ru

ЦЕНТР СПЕЦИАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ЭКСПЕРТИЗ

125009, Москва, Тверская, д.20, стр.1, – тел.8(499)647-80-32, 1@psy-expert.ru, учреждение судебной экспертизы

Вегетативная депрессия

Вегетативная депрессия

Клиническая картина вегетативной депрессии

К наиболее типичным соматовегетативным проявлениям депрессии относят нарушения сна. Еще Аретей Каппадокийский во II в. н. э. описывал больных депрессией как «печальных, унылых и потерявших сон». Е. Kraepelin (1910 г.) отмечал, что сон у таких пациентов носит поверхностный характер и сопровождается частыми, длительными пробуждениями. J. Glatzel (1973 г.) считал, что «разорванный сон» или раннее пробуждение наряду со снижением побуждений и уменьшением способности к эмоциональному резонансу может быть выражением депрессии даже при отсутствии тоскливого настроения. По данным литературы, из каждых 500 больных с эндогенными депрессиями на расстройства сна жалуется 99,6%, а из 1000 — 83,4%, причем в 2% случаев агрипнические проявления предшествуют другим симптомам заболевания.
Такая облигатность расстройств цикла сон—бодрствование при депрессии базируется на общих нейрохимических процессах. Серотонин, нарушения медиации которого играют важнейшую роль в генезе депрессии, имеет не только выдающееся значение в организации глубокого медленного сна, но и в инициации фазы быстрого сна. Это касается и других биогенных аминов, в частности норадреналина и дофамина, дефицитарность которых имеет значение как в развитии депрессии, так и в особенностях организации цикла сон—бодрствование.

Виды нарушений сна при вегетативной депрессии

Расстройства сна могут быть как основной (иногда единственной) жалобой, маскирующей депрессию, так и одной из многих. Считается, что «разорванный сон» или раннее утреннее пробуждение наряду со снижением побуждений и уменьшением способности к эмоциональному резонансу могут служить указанием на наличие депрессии и при отсутствии тоскливого настроения. Диссомнические расстройства (нарушения функций сна и сновидений) чаще всего проявляются инсомнией (сон прерывистый с неприятными сновидениями, раннее пробуждение с затрудненным, требующим волевого усилия мучительным подъемом) либо гиперсомнией (компенсаторным удлинением продолжительности сна). Гиперсомния — патологическая сонливость. Легкие депрессии нередко сопровождаются повышенной сонливостью. Сон приобретает для таких пациентов определенное психологическое значение, формируется нечто вроде зависимости от сна, так как в это время, по их словам, они «отдыхают» от тягостных переживаний бодрствующего состояния. По мере углубления депрессии гиперсомния сменяется бессонницей.
Инсомния — значительное сокращение нормы суточного сна вплоть до полной бессонницы. Иногда длительное время наблюдается полное отсутствие сна. Следует заметить, что жалобы многих пациентов на бессонницу нередко преувеличенны и отражают скорее страх бессонницы, нежели истинные нарушения сна: усилия ускорить наступление сна на деле только препятствуют ему. У депрессивных больных с явлениями тревоги иногда возникают страх сна («усну и не проснусь»), гипнагогический ментизм, вегетативно-сосудистые пароксизмы. С наступлением ночи потребность в сне у депрессивных больных может утрачиваться, появляется желание что-то делать, «сон не идет».
Иногда засыпание может быть нарушено в том смысле, что оно наступает внезапно, без предшествующего дремотного периода: «засыпаю нечаянно, как отключаюсь, проваливаюсь в сон». Таким же внезапным может быть пробуждение. Весьма часто засыпание сопровождается другими нарушениями: миоклоническими вздрагиваниями, необычными телесными ощущениями, зубным скрежетом (бруксизмом), чувством увеличения или уменьшения в размерах тела и отдельных его частей. Часто наблюдаются при маскированной депрессии «феномен беспокойных ног» — чувство онемения той или иной части тела, парестезии, которые вскоре проходят, если больные начинают разминать, массировать соответствующий участок тела. Характер сновидений у депрессивных больных также меняется. Как правило, такие тягостные сновидения характеризуются хаотической и незапоминающейся сменой образов. Могут возникать стереотипно повторяющиеся сновидения.
Расстройства аппетита выражаются дефицитом питания с полной утратой чувства голода вплоть до отвращения к пище, сопряженными с похуданием, запорами; утренней тошнотой, отсутствием аппетита.

Соматовегетативные нарушения определяют клиническую картину аффективного расстройства, «маскируя» проявления собственно гипотимии. Депрессивная фаза в этих наблюдениях манифестирует нарушениями сна и аппетита с объективно регистрируемыми изолированными моносимптомами либо их сочетанием. Дебют заболевания отличается внезапностью — пациенты точно датируют время исчезновения сна и аппетита. Расстройства процесса сна, в отличие от так называемых перистатических вариантов с нарушением динамики сонного торможения и его глубины, выражаются утратой потребности в сне с полной бессонницей либо резким сокращением (до 2—3 ч в сутки) его длительности. Непродолжительный, прерванный сон не приносит отдыха, пробуждение тягостно, причем, несмотря на чувство утомления, сонливость отсутствует.
Утрата потребности в насыщении, подобно бессоннице, возникает внезапно и проявляется полной утратой аппетита вплоть до отвращения к пище, непереносимости даже запаха съестного, позывами на тошноту и рвоту. Вынужденный отказ от еды, характерный для депрессивной анорексии, сопровождается недостаточностью питания со значительным, наступающим на протяжении 1—2 недель болезни снижением массы тела. Депрессивный аффект в этих случаях представлен подавленностью с вялостью, внутренним дискомфортом, созвучными «негативному тону витальных ощущений» и тревожными опасениями по поводу соматического состояния, тогда как характерные для эндогенной депрессии чувство тоски, идеи самообвинения отсутствуют. При этом у большинства больных обнаруживается свойственная витальным депрессиям особенность — подверженность суточному ритму: наиболее тягостное самочувствие приходится на утренние часы. Тяжесть вегетативных функциональных нарушений имеет значение для прогнозирования.
Обратное развитие аффективного расстройства характеризуется редукцией соматовегетативных нарушений с последующим обратным развитием депрессивной симптоматики. При повторении фазовых аффективных состояний собственно гипотимическая составляющая синдрома становится более выраженной — на первый план выступают чувство витальной тоски, душевной боли, идеи малоценности, тогда как соматовегетативные расстройства отодвигаются на второй план.

Лечение вегетативной депрессии

Своевременное диагностирование вегетативной депрессии имеет огромное практическое значение, однако при первичном обращении она диагностируется лишь в 0,5—4,5% наблюдений (W. Katon et al., 1982 г.), в связи с чем врач «лечит» только физические симптомы, тем более что больные критически своего состояния не расценивают и к предложению проконсультироваться у психиатра относятся крайне отрицательно. Однако, чем дольше пациент считает себя соматическим больным и чем дольше врач на этом сконцентрирован, тем больше пациент входит в роль соматического больного, для него это становится «стилем жизни». Наиболее подвержены этому пациенты с плохой адаптацией на работе, конфликтной семьей и сложностями во взаимоотношениях.

По мнению ряда авторов, наличие в клинической картине эндогенной депрессии соматовегетативных расстройств (нарушения сна, потеря аппетита) служит хорошим прогностическим фактором в плане эффективности терапии антидепрессантами. Больные депрессиями с выраженными соматовегетативными расстройствами обладают более высокой психофармакологической лабильностью и большей чувствительностью к антидепрессантам. В связи с этим выбор терапии должен сводить к минимуму явления поведенческой токсичности (вялость, сонливость днем, торможение когнитивных функций) и возможные побочные расстройства, особенно вегетативные.

Медикаментозная терапия вегетативной депрессии

Учитывая тот факт, что в указанных случаях наиболее тягостными проявлениями патологического состояния являются агрипнические нарушения, выбор препаратов для нормализации функции сна требует особого обсуждения. Медикаментозное лечение инсомнии прежде всего обеспечивается назначением антидепрессантов с седативным эффектом (амитриптилин — триптизол, тримипрамин — герфонал, доксепин — синекван, мапротилин — лудиомил, миансерин — леривон и др.) в вечернее время. Если же их прием оказывается недостаточным, для коррекции расстройств сна может быть рекомендовано использование транквилизаторов бензодиазепинового ряда (диазепины — валиум, седуксен, реланиум, сибазон; хлордиазепоксид — либриум, элениум; бромазепам — лексотан; лоразепам — ативан, мерлит; феназепам) и препаратов той же группы с преимущественным гипнотическим действием (нитразепам — эуноктин; радедорм, реладорм, рогипнол, мидазолам — дормикум, триазолам — хальцион, флуразепам — далмадорм и др.).

Однако применение этих медикаментов может оказаться нежелательным в связи с возможностью побочных действий, усугубляющих вегетативные расстройства с ощущением телесного дискомфорта (вялость, сонливость по утрам, миорелаксация, гипотензия, атаксия). В случае плохой переносимости бензодиазепинов можно использовать некоторые антигистаминные средства (димедрол, пипольфен, супрастин), а также транквилизатор пиперазинового ряда гидроксизин (атаракс), блокатор гистаминовых рецепторов типа H1, обладающий наряду с антигистаминными свойствами высокой анксиолитической активностью. Показаны и гипнотики других химических групп. Среди таких медикаментов можно отметить производные циклопирронов — зопиклон (имован) и препараты группы имидазопиридинов — золпидем (ивадал). Последние сокращают ночные пробуждения и обеспечивают нормализацию длительности сна (до 7 — 8 ч), не вызывая слабости, вялости, астенических проявлений после пробуждения.

Выбор того или иного гипнотика должен основываться на знании преимущественного воздействия препарата на пре-, интра- или постсомнические расстройства сна. Так, для улучшения качества засыпания предпочтительно назначение имована, тогда как на глубину сна большее влияние оказывают рогипнол и радедорм. Нормализации продолжительности сна в утреннее время способствует назначение такого препарата, как реладорм.

В некоторых случаях используют нейролептики с выраженным гипнотическим эффектом: промазин (пропазин), хлорпротиксен, тиоридазин (сонапакс), алимемазин (терален). Необходимо также исключить вечерний прием психотропных средств, которые могут вызвать бессонницу (антидепрессанты со стимулирующим эффектом — ингибиторы МАО, ноотропы, стимуляторы, препятствующие засыпанию и провоцирующие частые пробуждения).
При вегетативных депрессиях, нередко сочетающихся с соматизированными и психосоматическими расстройствами, особенно показано применение эглонила, бефола и новерила. В том числе в комбинации с вегетотропными фитотранквилизаторами — новопассит, персен, боярышник.

Дополнительные методы лечения вегетативной депрессии

Представляют интерес и некоторые нефармакологические методики, действующие на депрессивный радикал и сопутствующие диссомнические расстройства, — депривация сна и фототерапия. Депривация (лишение) сна — метод тем более эффективный, чем грубее выражены депрессивные расстройства. Некоторые авторы считают, что эта методика сопоставима по эффективности с электросудорожной терапией. Депривация сна может быть самостоятельным методом лечения больных с последующим переходом к антидепрессантам. По-видимому, она должна применяться у всех больных, резистентных к фармакотерапии, для повышения возможностей последней.

Уже давно выявлена определенная цикличность эпизодов дистимии осенью и зимой, чередующаяся с эутимией и гипоманией поздней весной и летом.

Осенью появляются повышенная чувствительность к холоду, утомляемость, снижение работоспособности и настроения. Появляются предпочтение сладкой пищи (шоколад, конфеты, торты), увеличение массы тела, а также нарушения сна. Сон удлиняется в среднем на 1,5 ч по сравнению с летом, беспокоит сонливость утром и днем, плохое качество ночного сна. Ведущим методом лечения таких больных стала фототерапия (лечение ярким белым светом), превышающая по своей эффективности практически все антидепрессанты.

Вы должны авторизоваться чтобы опубликовать комментарий.

www.psy-expert.ru

Расстройства сна при депрессии

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: депрессия, инсомния, расстройства сна, циркадианные ритмы, антидепрессанты, depression, insomnia, sleep disorders, circadian rhythms, antidepressants
  • Тесная связь нарушений сна и депрессии продемонстрирована в многочисленных клинических исследованиях, что позволяет говорить о наличии общих патофизиологических механизмов этих расстройств. При депрессии наблюдаются как инсомнические, так и гиперсомнические расстройства, их частота составляет 80–90%, а при оценке данных объективного полисомнографического исследования может достигать 100% [1].

    Показано, что депрессия выявляется у 20% людей с нарушениями сна и только у 1% людей, нарушений сна не имеющих. Особенно сильная корреляция между расстройством сна и депрессией наблюдается в молодом возрасте: при наличии инсомнии риск развития депрессии составляет 31%, гиперсомнии – 25%, обоих расстройств – 54%. В старшей возрастной группе инсомния выступает предиктором развития депрессии в будущем [2]. Сочетание депрессии и нарушений сна является настолько типичным, что, по мнению некоторых авторов, в случае отсутствия жалоб на плохой сон диагноз депрессии сомнителен [3].

    Феноменология расстройств сна при депрессии

    Наиболее распространенными видами нарушений сна при депрессии являются ночные страхи, кошмары, инсомния и гиперсомния.

    Ночные страхи представляют собой форму парасомнии, которая характеризуется внезапным пробуждением из медленного сна (четвертая стадия), дезориентацией, чувством страха, при этом часто сопровождается криком и стереотипной двигательной активностью, носящей менее целенаправленный характер, чем при сомнамбулизме. Ночные страхи, как правило, сочетаются с тревогой, депрессией, обсессивно-компульсивным поведением, фобиями [4].

    Кошмары также являются формой парасомнии с устрашающими сновидениями, которые вспоминаются после пробуждения из фазы быстрого сна, с быстрым восстановлением ориентации и способностью вспомнить сновидение в мельчайших подробностях [5]. Распространенность этой парасомнии в общей популяции варьирует от 1 до 8% [6]. Кошмары чаще встречаются у женщин и ассоциированы с частыми ночными пробуждениями, трудностями засыпания, снижением памяти и тревогой. Это расстройство может быть обусловлено приемом лекарственных препаратов (антидепрессантов, наркотических анальгетиков или барбитуратов), прежде всего влияющих на уровень нейромедиаторов в центральной нервной системе. Учащение кошмаров может быть спровоцировано отменой ряда веществ, таких как этанол, барбитураты и бензодиазепины, в связи с провоцированием рикошетного увеличения фазы быстрого сна [7].

    Инсомния, по определению Международной классификации расстройств сна 2005 г. [6], представляет собой клинический синдром, характеризующийся наличием повторяющихся нарушений инициации, продолжительности, консолидации или качества сна, случающихся несмотря на наличие достаточного количества времени и условий для него и проявляющихся нарушениями дневной деятельности различного вида. Клиническая феноменология инсомнии включает в себя пресомнические, интрасомнические и постсомнические расстройства.

    К пресомническим расстройствам относятся трудности засыпания. В случае длительного течения заболевания у больных складываются патологические ритуалы отхода ко сну и может сформироваться «боязнь постели», которая характеризуется исчезновением желания спать, как только человек ложится в постель. Это состояние сопровождается навязчивыми мыслями и воспоминаниями, усилением двигательной активности в стремлении найти удобную позу.

    Интрасомнические расстройства проявляются в основном частыми ночными пробуждениями, после которых пациенты долго не могут уснуть. У таких больных порог пробуждения резко снижен, в результате чего сон может прервать малейший шум, дискомфорт, болевые ощущения и т.д.

    К постсомническим расстройствам относятся ранние утренние пробуждения, снижение работоспособности, ощущение разбитости, неудовлетворенность ночным сном, дневная сонливость. Считается, что разорванный сон или ранние утренние пробуждения могут служить маркером наличия депрессии даже при отсутствии пониженного настроения [1].

    Гиперсомния характеризуется чрезмерной дневной сонливостью и дневными засыпаниями, которые не приносят облегчения. При этом избыточная сонливость может возникать как в ночное, так и в дневное время с общей продолжительностью сна не менее десяти часов в сутки [8]. Гиперсомния при депрессии наблюдается реже, чем инсомния, как правило, она имеет место при атипичной форме аффективного расстройства у лиц молодого возраста и женщин. Гиперсомния встречается у 40% пациентов с депрессией младше 30 лет и только у 10% пациентов в возрасте 50 лет. Некоторые пациенты могут одновременно страдать от инсомнии и гиперсомнии в рамках одного депрессивного эпизода [9].

    Структура сна при депрессии

    Изменение структуры сна при эндогенной депрессии характеризуется сокращением дельта-сна и латентного периода фазы быстрого сна, увеличением плотности быстрых движений глаз, частыми пробуждениями (рисунок) [10]. При психогенных депрессиях в структуре инсомнии преобладают нарушения засыпания с компенсаторным удлинением утреннего сна, в то время как при эндогенных депрессиях чаще регистрируют частые ночные и окончательные ранние утренние пробуждения. Отмечено уменьшение глубины сна и возрастание двигательной активности. Обнаружена выраженная редукция четвертой стадии сна. На фоне редукции четвертой стадии и частых пробуждений нередко отмечают увеличение поверхностных (первой и второй) стадий медленного сна. Возрастает число переходов от стадии к стадии, что свидетельствует о нестабильности работы церебральных механизмов поддержания сна. Кроме того, характерным признаком нарушений структуры сна при депрессии является увеличение числа пробуждений в последнюю треть ночи [11].

    При депрессии наблюдают изменения и в фазе быстрого сна. По различным данным, у таких больных представленность быстрого сна варьирует от 16,7 до 31%. Важнейшим показателем, отражающим величину потребности в этой фазе сна, считается его латентный период. Сокращение латентного периода быстрого сна расценивается как признак усиления активности стволовых структур, генерирующих эту фазу сна, и объясняется повышенной потребностью в быстром сне при депрессии. Сокращение латентного периода быстрого сна далеко не в одинаковой степени свойственно разным типам депрессии. Короткий латентный период характерен для всех первичных депрессий и отсутствует при вторичных. При этом он не определяется другими параметрами сна и не зависит от возраста и действия лекарств. Обнаружено, что достаточно чувствительным и специфичным (60 и 90% соответственно) маркером эндогенной депрессии является редукция латентного периода быстрого сна до 70 минут. Возможно, эти данные свидетельствуют о десинхронизации циркадианных ритмов в цикле «сон – бодрствование» и их смещении на более раннее время суток.

    При эндогенных депрессиях больше всего нарушается временная организация сна. Обнаружено не только раннее наступление первого эпизода фазы быстрого сна, но и увеличение его длительности, а также снижение ультрадианной периодичности цикла сна до 85 минут (в норме у здорового человека она составляет около 90 минут). Продолжительность периодов быстрого сна последовательно уменьшается в течение ночи при сохраняющейся высокой частоте быстрых движений глаз. Это напоминает сходную закономерность, выявленную у здоровых лиц, с той лишь разницей, что у последних сокращение времени фазы быстрого сна с сохранением высокой частоты быстрых движений глаз наблюдается после четвертого или пятого цикла [1].

    Таким образом, в настоящее время определенные изменения в структуре ночного сна рассматривают как предиктор развития депрессии. К таким маркерам относятся уменьшение латенции быстрого сна, сокращение длительности дельта-сна и увеличение плотности быстрых движений глаз. Эти параметры расцениваются и как маркеры эффективности терапии антидепрессантами, однако ввиду их высокой чувствительности к фармакотерапии рекомендуют проводить полисомнографическое исследование до назначения и после отмены антидепрессанта [12].

    Патогенез нарушений сна при депрессии

    Существует несколько патофизиологических механизмов развития инсомнии. Один из них связывают с состоянием гиперактивации нервной системы, которая наблюдается как на уровне высшей нервной деятельности, так и в вегетативном и эндокринном обеспечении жизнедеятельности.

    На когнитивном уровне гиперактивация поддерживается постоянными навязчивыми мыслями (руминациями), связанными со стрессовым фактором, и сопровождается повышением внимания, уровня бодрствования, готовности к реагированию. С наступлением вечера интенсивность руминаций не снижается, что приводит к трудностям засыпания вечером и во время ночных пробуждений. В дальнейшем на фоне развившихся нарушений сна ключевой темой руминаций может становиться уже не стрессор, а отсутствие возможности достичь нормального сна, при этом формируется «боязнь не заснуть» [13].

    Наличие гиперактивации на соматическом уровне подтверждается результатами исследования основного обмена: у больных инсомнией увеличивается объем потребляемого кислорода по сравнению со здоровыми людьми. Определение активности вегетативной нервной системы методом анализа временных характеристик вариабельности ритма сердца подтвердило наличие относительной симпатикотонии у больных инсомнией в течение всего 36-часового периода регистрации.

    Выделение «гормонов стресса» при инсомнии также возрастает. У больных повышен уровень суточной экскреции свободного кортизола, его концентрация в моче коррелирует со временем ночного бодрствования. Экскреция катехоламинов также коррелирует со временем бодрствования в постели и первой стадией медленного сна. При сравнении уровней кортизола и адренокортикотропного гормона в плазме крови было показано, что максимальные различия этих показателей у больных инсомнией и у хорошо спящих людей отмечаются в вечернее и ночное время. Эта находка подтверждает наличие гиперактивации, мешающей засыпанию и поддержанию сна и на этом уровне регуляции [14].

    Исследования мозгового метаболизма методом позитронной эмиссионной томографии подтверждают наличие гиперактивации при инсомнии и на церебральном уровне. Общий уровень потребления глюкозы в мозге больных инсомнией повышен по сравнению со здоровыми людьми. Максимальные различия, выражающиеся в снижении градиента уровня метаболизма при переходе от бодрствования к медленному сну, отмечались в тех областях мозга, которые в большей степени участвуют в эмоциональном реагировании на стресс. Это структуры восходящей активирующей формации, гипоталамуса, миндалевидного тела, передней поясной извилины, коры мезиотемпоральной области и островка. В то же время метаболическая активность нейронов префронтальной коры у больных инсомнией в бодрствовании оказалась ниже, чем в контрольной группе, что может свидетельствовать о когнитивных последствиях нарушенного сна [15].

    Одним из рассматриваемых патофизиологических механизмов нарушений сна при депрессии является нарушение циркадианных ритмов, которые управляются небольшой областью гипоталамуса, где расположены супрахиазменные ядра. Они координируют циклическое чередование процессов сна и бодрствования, метаболические процессы, выработку гормонов и другие физиологические функции, обеспечивая работу органов и систем в 24-часовом (в большинстве случаев) и других циклах. Предполагают, что нарушение деятельности системы регуляции биологических ритмов приводит к развитию расстройств сна, раздражительности, снижению внимания, развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта, а также повышает риск развития рака. Однако механизмы, связывающие нарушения циркадианных ритмов и развитие различных заболеваний, требуют дальнейшего изучения [16]. Известно, что ночной образ жизни приводит к развитию десинхроноза (рассогласования биологических ритмов), который наблюдается у людей, работающих в ночную смену или сутками, а также у людей, часто совершающих поездки в другие часовые пояса (синдром смены часовых поясов).

    Расстройство циркадианного ритма сна по типу запаздывания фазы сна характеризуется трудностями инициации и окончания сна в желаемое (социально приемлемое) время. Пациенты долго не могут уснуть вечером, утром им трудно проснуться и поддерживать необходимый уровень активности в первой половине дня. Если у них имеется возможность следовать внутреннему ритму, то есть поздно ложиться и поздно вставать, эти люди чувствуют себя совершенно здоровыми. Объективное исследование сна в этих случаях не выявляет каких-либо нарушений его структуры. Для такого расстройства характерна низкая эффективность снотворных препаратов. В лечении циркадианных расстройств типа запаздывающей фазы сна используют лекарственные средства и методики, имеющие отношение к биоритмологии (хронобиологии). Для ускорения засыпания применяются препараты мелатонина [17].

    Патогенез депрессии также часто связывают с нарушением биологических ритмов. Хорошо известны сезонные и суточные колебания настроения, поведения, физиологических процессов у людей с биполярным расстройством. Сопряженность симптоматики депрессивного расстройства с ритмическими процессами не вызывает сомнений:

    • циклическое, рекуррентное течение депрессий (депрессивный и маниакальный периоды образуют фазу, а фаза вместе с бессимптомным периодом составляют цикл);
    • ритмичность проявления заболевания (максимально в апреле и октябре, минимально в июле и декабре-январе);
    • суточный ритм колебания депрессивного настроения, ряда вегетативных и поведенческих симптомов;
    • изменение ритмичности фаз сна (уменьшение латентного периода быстрого сна) [18].

    У больных депрессией обнаружено понижение уровня секреции мелатонина, что может способствовать развитию у них инсомнии, но не дает представления о причинно-следственных связях развития этих расстройств. Как правило, лечение таких пациентов антидепрессантами приводит к нормализации сна, что подтверждает общность механизмов развития этих расстройств.

    Синдром обструктивного апноэ сна рассматривают как фактор, усугубляющий течение депрессии пропорционально тяжести синдрома. Показано, что коррекция этого состояния при помощи вентиляции постоянным положительным давлением через носовую маску во время сна (СИПАП-терапия) приводит к уменьшению выраженности симптомов депрессии [19].

    Лечение нарушений сна при депрессии

    Терапия нарушений сна у больных с депрессией должна включать в себя лечение основного заболевания (депрессии), немедикаментозные способы коррекции сна, соблюдение гигиены сна.

    Соблюдение гигиены сна является одним из важнейших факторов терапии нарушений сна у пациентов с депрессией. Правила гигиены сна включают нормализацию режима дня (ложиться и вставать в одно и то же время, не спать в течение дня), регулярные физические упражнения в утренние и дневные часы (но не перед сном), организацию режима питания (не переедать перед сном). Кроме того, рекомендуется исключить употребление кофе, чая и алкоголя во второй половине дня, отказаться от курения. Значение имеет и организация места для сна. Кровать и подушка должны быть удобными, свет в спальне приглушенным, комнату необходимо поддерживать в чистоте и регулярно проветривать. Кровать следует использовать только для сна, в ней нельзя есть, читать, смотреть телевизор и просто валяться. Если в течение 30–40 минут заснуть не удается, рекомендуется встать и заняться другими делами до тех пор, пока не появится желание заснуть. Бывает полезным соблюдать определенный ритуал отхода ко сну (горячая ванна или прогулка перед сном). Во многих случаях помогает методика контролируемого ограничения сна (уменьшение времени пребывания в постели до предполагаемой продолжительности сна).

    К немедикаментозным способам коррекции расстройств сна при депрессии относятся психотерапия, физиотерапия, фототерапия, энцефалофония. К наиболее эффективным психотерапевтическим воздействиям относят рациональную, поведенческую и когнитивную психотерапию, методы аутотренинга, биологической обратной связи, релаксационные методики.

    Одним из известных методов лечения депрессии является депривация сна – сознательное лишение ночного сна на протяжении 36–40 часов. По данным многих авторов, этот метод тем эффективнее, чем грубее выражены депрессивные расстройства. Депривация сна может быть самостоятельным методом лечения депрессии с последующим переходом к антидепрессантам. Кроме того, считается, что депривация сна повышает эффективность фармакотерапии у резистентных больных [1]. Однако существуют исследования, доказывающие негативное влияние лишения сна на дальнейшее течение депрессии, особенно у лиц молодого возраста [20].

    В схему лекарственной терапии депрессии с инсомническими нарушениями помимо препаратов основного ряда (транквилизаторов, антидепрессантов, нейролептиков) должны входить и снотворные препараты. В ожидании действия базовой терапии они позволяют быстро компенсировать нарушенный сон, способствуют быстрому облегчению состояния больного и улучшают приверженность лечению.

    Учитывая патофизиологическую общность механизмов развития депрессии и нарушений сна, одним из важнейших компонентов их медикаментозного лечения является назначение антидепрессантов. Подбор антидепрессантов должен осуществляться в соответствии с феноменологией депрессии, а также с учетом влияния препаратов на сон. Активирующие антидепрессанты (имипрамин, флуоксетин, сертралин, пароксетин, венлафаксин, бупропион) должны назначаться в утренние часы и могут быть полезны больным с избыточной дневной сонливостью. Антидепрессанты с седативным эффектом (такие как доксепин, миртазапин, миансерин) должны приниматься в вечернее время и имеют преимущество у пациентов с инсомнией. При проблемах поддержания сна свою эффективность показал доксепин [12].

    Одним из эффективных антидепрессантов, применяемых в лечении депрессии с инсомническими нарушениями, является тразодон. В России он представлен торговым наименованием Триттико («Анжелини», Италия).

    Тразодон относится к классу антагонистов/ингибиторов обратного захвата серотонина. Препарат оказывает антидепрессивное (тимолептическое) действие, сочетающееся с анксиолитическим и транквилизирующим эффектом. По фармакологическим свойствам и нейрохимическому действию он отличается от типичных антидепрессантов, не уменьшает депрессивного влияния резерпина, ослабляет центральные эффекты фенамина и периферическое действие норадреналина, не оказывает заметного влияния на нейрональный захват катехоламинов, но избирательно блокирует захват серотонина, оказывает альфа-адреноблокирующее действие [21].

    Препарат применяют при депрессивных состояниях различной этиологии (эндогенных, психотических, невротических, соматогенных) с выраженной тревожностью, напряженностью, болевом синдроме при невралгии, агорафобии, алкогольном абстинентном состоянии, лекарственной зависимости, вызванной бензодиазепинами, снижении либидо, импотенции.

    В 2011–2012 гг. в России было проведено мультицентровое исследование оценки эффективности и безопасности препарата тразодона (Триттико) в лечении нарушений сна при депрессии. В исследовании приняли участие 30 больных депрессивным расстройством с нарушениями сна: 18 мужчин и 12 женщин в возрасте от 18 до 80 лет. На фоне приема препарата в дозе 150–300 мг отмечалось улучшение показателей тревоги и депрессии, субъективных характеристик сна и бодрствования и объективных характеристик структуры сна, в частности увеличение длительности первой стадии, общего времени сна, индекса эффективности сна, продолжительности второй стадии сна и дельта-сна. Была отмечена высокая эффективность и безопасность применения препарата как по отзывам самих пациентов, так и по отчетам наблюдавших их врачей [22].

    Следует отметить: между нарушениями сна и аффективными расстройствами существует тесная связь, обусловленная, по-видимому, общностью некоторых патогенетических механизмов (когнитивные нарушения, гиперактивность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, расстройства циркадианных ритмов). Причинно-следственные отношения расстройства сна и депрессии неоднозначны. С одной стороны, нарушения сна рассматривают как предиктор развития депрессии, что может свидетельствовать о первичной роли расстройства сна в возникновении или повторении депрессивного эпизода. С другой – расстройства сна очень часто сопровождают развитие депрессивного эпизода, и некоторые авторы считают их облигатным симптомом, отсутствие которого ставит под сомнение сам диагноз аффективного расстройства. Нарушение сна в этом случае может развиваться на фоне изменения основных циркадианных ритмов, изменения социальной и физической активности пациента, нарушения высших психических функций. Применение антидепрессантов с седативным действием при депрессиях с инсомническими проявлениями благотворно влияет как на сон, так и на основной психопатологический синдром. В настоящее время тразодон (Триттико) рассматривается как один из наиболее эффективных препаратов для лечения нарушений сна при тревожных и депрессивных расстройствах непсихотического уровня [22].

    umedp.ru