Гипертермия при депрессии

Гипертермия при депрессии

Представленные здесь таблицы составлены с использованием следующих источников:

Малин Д. И. Побочное действие психотропных средств. М., 2000. 208 с.;

Bazire S. Psychotropic drug directory. Quay: Books Division, 1997. 272 p.;

British National Formulary Londo n: The Farmaceutical Press, 1996. Vol. 31. 700 p.

Механизмы взаимодействия обозначены аббревиатурами: ФК — фармакокинетический, ФД — фармакодинамический.

Взаимодействие ТЦА (амитриптилин, мелипрамин, кломипрамин, дезипрамин, тримипрамин и др.) с другими медикаментами

Замедление метаболизма транквилизаторов с усилением их основного и побочного действия

Замедление метаболизма некоторых ТЦА и повышение их концентрации в крови Сочетать не рекомендуется из-за высокого риска серьезных осложнений. По некоторым данным возможно сочетание с ТЦА (за исключением мелипрамина) при резистентных депрессиях с условием исключения из рациона пищевых продуктов, содержащих тирамин и другие сосудосуживающие моноамины (сыр, сливки, пиво, вино, копчености)

Замедление метаболизма нейролептиков и антидепрессантов, усиление их клинических эффектов и побочного действия. Возможно развитие делирия (тимонейролептического синдрома) за счет усиления центрального и периферического холинолитического действия

Задержка мочеиспускания за счет холинолитического эффекта ТЦА. Возможно появление токсических эффектов лития за счет выделения солей препарата и повышения его содержания в крови

Замедление метаболизма ТЦА и усиление их основного действия и побочных эффектов

Ускорение метаболизма ТЦА и снижение их концентрации в крови

Замедление метаболизма фенамина и повышение его концентрации в крови с усилением психостимулирующего действия фенамина и тимоаналептического эффекта ТЦА. Возможно ослабление периферических симпатомиметических эффектов фенамина

Препараты для лечения алкогольной зависимости: тетурам

Возможны токсические реакции

Противосудорожные препараты: фенитоин (дифенин)

Усиление метаболизма ТЦА и снижение их концентрации в крови. Под влиянием ТЦА (особенно мелипрамина) возможно снижение порога судорожной активности при одновременном усилении угнетающего действия препаратов на ЦНС. При этом приводятся указания на усиление терапевтического эффекта противосудорожных средств при их сочетании с амитриптилином

Суммирование центрального и периферического холинолитического действия. Возможно развитие делирия

Антихолинэстеразные препараты: прозерин, галантамин, физостигмин и др.

Двусторонний антагонизм. Снижается миотонический эффект антихолинэстеразных препаратов. Токсические явления, наблюдаемые при передозировке ТЦА, устраняются при помощи антихолинэстеразных средств (центральные эффекты за счет воздействия галантамина и физостигмина, периферические — прозерина)

Непрямые антикоагулянты: кумарины

Подавление метаболизма антикоагулянтов и усиление их действия

Повышение прессорной активности адреномиметиков

Антиаритмические препараты: хинидин, новокаинамид, верапамил, аймалин

Сердечные гликозиды: дигоксин и др.

ГЦА, обладающие хинидиноподобным действием, могут усиливать кардиотоксическое и отрицательное инотропное действие антиаритмических средств и сердечных гликозидов

Гипотензивные средства: оюгадин, резерпин, метилдопа

Снижение гипотензивного действия при усиление седативного эффекта. Возможны парадоксальные эффекты в виде повышения АД

Периферические вазодилататоры: гидралазин, диазоксид, миноксидил, нитропруссид натрия

Усиление тахикардии, развитие артериальной гипотензии

Усиление отрицательного инотропного действия a3-адреноблокаторов. Уменьшение тахикардии, вызываемой ТЦА. Усиление угнетающего действия на ЦНС и седативного эффекта ТЦА

Антигистаминные средства: циметидин

Замедление метаболизма ТЦА, усиление их основного действия и побочных эффектов

Усиление седативного и угнетающего действия наркотических анальгетиков на ЦНС

Центральные и местные анестетики

Потенцирование анальгетического эффекта

Нестероидные противовоспалительные препараты: салицилаты, амидопирин, бутадиен

Повышение (под влиянием противовоспалительных препаратов) концентрации ТЦА в крови, усиление их основного действия и побочных эффектов. Описан летальный исход после приема высокой дозы аспирина на фоне лечения мелипрамином

Увеличение секреции антидиуретического гормона с развитием гипергидропексического синдрома (сонливость, вялость, головная боль, анорексия, рвота и др.). Возможно усиление антигипертензивных эффектов диуретиков

Возможно возникновение острого психоза на терапии амитриптилина в сочетании с фуразолидоном. Нарушение метаболизма фуразолидона с блокадой печеночных ферментов

Пероральные контрацептивы и эстрогенные препараты

Замедление метаболизма ТЦА, повышение их концентрации в крови, усиление основного действия и побочных эффектов

Взаимодействие необратимых ИМАО (фенелзин, ниаламид и др.) с другими медикаментами

Антидепрессанты: ТЦА СИОЗН СИОЗС

Комбинированная терапия не рекомендуется из-за высокого риска побочных эффектов; после отмены ИМАО необходим 2-3-недельный перерыв. Возможно присоединение ИМАО к ТЦА (за исключением кломипрамина, имипрамина) при резистентных депрессиях с условием исключения из рациона пищевых продуктов, содержащих тирамин и другие сосудосуживающие моноамины (сыр, сливки, пиво, вино, копчености)Комбинированная терапия не рекомендуется из-за высокого риска развития побочных эффектов. Необходим 2-3-недельный перерыв после отмены ИМАО. Комбинированная терапия противопоказана из-за высокого риска развития «серотонинового синдрома» (гипертермия с признаками интоксикации — спутанность сознания, повышение рефлексов, миоклонус)

Угнетение под влиянием ИМАО метаболизма препаратов с усилением их действия и развитием побочных эффектов

Возможно появление токсических эффектов. Сочетать не рекомендуется

Комбинированная терапия не рекомендуется из-за высокого риска развития гипотонии, токсических эффектов, коматозных состояний, угнетения дыхания, гипертермии, судорог

Потенцирование холинолитического действия. Возможно развитие делирия

Возможны гипертонические кризы, повышение внутричерепного давления, сердечные аритмии, стенокардия, судороги (описаны случаи с летальным исходом). Опасность осложнений сохраняется 2 нед.

Возможно развитие гипертонического криза

Возможен парадоксальный эффект с повышением АД

Гормоны щитовидной железы

Усиление нежелательных эффектов ИМАО за счет повышения чувствительности адренорецепторов к адреномиметикам

Потенцирование гипогликемического действия инсулина

Пероральные антидиабетические препараты

Угнетение метаболизма препаратов под влиянием ИМАО с усилением их действия и развитием побочных эффектов

Анорексигенные вещества: дезопимон, фепранон

Комбинированная терапия нерациональна из-за высокого риска развития побочных эффектов

Возможны гипотония, токсические явления, коматозные состояния, угнетение дыхания, гипертермия, судороги

Потенцирование гипотензивного и мочегонного эффекта диуретиков

Возможно повышение гепатотоксичности пероральных контрацептивов

Взаимодействие СИОЗН (мапротилин, миансерин) с другими медикаментами

www.psychiatry.ru

Вроде бы все знают, как выбраться из депрессии: антидепрессанты, трудотерапия, смена обстановки. Но все это, если честно, навевает еще бОльшую тоску. Вот еще несколько более-менее свежих идей.

Необычные лекарства

Мы не пропагандируем наркотики, но последние исследования показали, что в маленьких дозах псилобицин, который получают из грибов, является вовсе не наркотиком, а антидепрессантом. Результаты недавних исследований показали, что люди, страдающие большим депрессивным расстройством больше десяти лет, после разового употребления 10 мг псилобицина и повторения приема через неделю, почувствовали спад симптомов, а некоторые и вовсе достигли ремиссии. Побочных же эффектов было минимум: головные боли и дезориентация в первый день приема. Антидепрессивные свойства нашли и у анальгетика с наркотическими действиями кетамина.

Его тоже применяли для лечения депрессии в гомеопатиеских дозах. Пока что ведутся исследования и грибы с кетамином в качестве антидепрессанта никто не рекомендует, но есть и другие средства, которые помогут тем, кто не может выбраться из депрессии самостоятельно.

Например, родиола розовая. Она не только повышает общий тонус и иммунитет, но и стимулирует в головном мозге рецепторы серотонина и дофамина, которые отвечают за хорошее настроение. Также растение стимулирует продуцирование бета — эндорфина, помогающего нам адаптироваться к стрессу. Её вполне можно использовать при лечении депрессии умеренной или легкой.

Гипертермия

Или просто нагревание. Высокие температуры тоже помогают более активно продуцировать серотонин. Так что, гуляйте даже в самую жару, принимайте горячие ванны и ходите в сауну. Ну, и сочетайте все это с ярким дневным светом, который тоже помогает вырабатывать серотонин.

Виртуальная реальность

Но не игры и не зависание в соцсетях. Это лишь провоцирует депрессию. Речь идет о виртуальной терапии. Не так давно учеными придумана была игра, где депрессивный человек, воплощенный в игровом персонаже, должен успокоить плачущего ребенка. Через пять минут депрессивный человек сам принимал образ маленького ребенка и получал утешение и сочувствие, высказанное ранее виртуальному ребенку. Пока что «игра» дорабатывается, но ведь вы можете представить себя ребенком в собственном воображении и выразить ему свое сочувствие, постаравшись успокоить плаксу внутри себя.

Ругайтесь и кричите

Но не на ближних (хотя некоторым при глубокой депрессии хочется быть агрессивными, даже если при ремиссии этого нет даже в глубине души). Выкричите и выругайте все свои негативные эмоции наедине с собой. Лучше делать это где-то в лесу или поле, но если такой возможности нет, можно и дома. Главное, чтобы никто из домашних не услышал. Подыщите такой момент, когда дома не будет никого и включите на самую большую громкость музыку (даже если это металл, который так не любят соседи)…и кричите от души. Депрессия испугается и убежит. Шутка, но вы точно избавитесь от множества негативных эмоций. И вам полегчает.

Из той же серии, что предыдущий способ. Больше всего помогает на начальных стадиях депрессивных расстройств и при легких их формах. Возможно, вы не поможете делу слезами, но самим себе — точно. Смотрите самые грустные фильмы или просто отпускайте свои чувства. Так вы очиститесь от всей боли и негатива, который в вас поселился. Мужчинам этот способ тоже поможет. Если это трудно сделать, во время слез над мелодрамой или грустной книгой, переключайте свой плач над судьбой героев на плач над своей судьбой.

Займитесь личностным ростом

Так вы точно найдете ответ на вопрос, как выбраться из депрессии. Кстати, книги по личностному росту не всегда хороши и уместны. Да, их пишут богатые и успешные, но богатство некоторых из авторов обусловлено именно тем, что они пишут книги. Так, один из авторов книг про психологию похудения страдает от лишнего веса…Лучше ходите на живые тренинги. Во-первых, они обычно проходят раз в неделю, а значит, ваш разум целую неделю будет занят интересными заданиями. Во-вторых, это дополнительное общение и взгляд со стороны. И наконец, там обычно очень доброжелательная атмосфера, которую депрессия не любит.

Много сказано об активности, как методе борьбы с депрессиями и вроде хорошо известно, что движение и депрессия несовместимы, но самым эффективным методом является все-таки бег. Только заведите себе хорошую обувь для него. Впрочем, любая кардионагрузка будет уместна, но убежать проще всего.

Экзотическое хобби

Любое хобби помогает справиться с депрессией, но если вы постоянно пробуете что-то новое, то депрессия просто не будет поспевать за вами. Если вы увлекаетесь дизайном, попробуйте, например, рисунки на фруктах или карвинг. Если вы увлекаетесь танцами, пробуйте все новые направления, которые в вашем городе появляются.

Экстремальные виды спорта

Адреналин поможет более активно вырабатывать и упомянутые уже эндорфины. Все это очень даже взаимосвязано.

А вообще, после сильного стресса вас ждет эйфория и выплеск гормонов хорошего настроения, который просто утопит депрессию.

Помогите тому, у кого есть депрессия

Проще выходить из болезни вдвоем. Поэтому начинайте борьбы вместе. Вдохновите своего депрессивного друга на созидание, пусть он поможет вам осуществить вашу общую мечту. Распределите обязанности при исполнении мечты.

Постоянно вносите изменения в вашу рутину

Не должны быть похожими ваши дни. Ходите на работу разными дорогами, вносите перемены в жилище каждый день, да хоть сладкое за обедом съедайте в первую очередь, а не после супа и второго. И не нужно думать, что это неправильно. Правильно так, как приятно и комфортно вам.

Депрессия – это тоже болезнь. Но от других недугов она отличается тем, что вы можете её корректировать. Так займитесь этим и выйдете победителем.

psyhacker.com

Психология 1 сутки назад

Новости Наука

Некоторые любят погорячее: повышение температуры тела устраняет депрессию

Новое исследование, вероятно, даёт ответ на вопрос, почему некоторым людям так нравится сауна или долгое лежание на пляже под жарким солнцем.
Иллюстрация — кадр из фильма «Белое солнце пустыни», киноконцерн Мосфильм/via YouTube.

Учёные, кажется, выяснили, почему некоторые люди так любят полежать под тёплыми лучами солнца на пляже или прогреть тело в бане или сауне. Уникальный эксперимент показал, что таким нехитрым способом можно ликвидировать симптомы даже тяжёлой депрессии.

Чарльз Райсон (Charles Raison) и его коллеги из Университета Висконсина-Мэдисона доказали: повышение температуры тела на пару градусов Цельсия или просто «намёк» на жар способны ликвидировать симптомы болезни.

В исследовании приняли участие 16 добровольцев. Их помещали в специальный «ящик-сауну» и в течение полутора часов повышали температуру таким образом, чтобы равномерно нагреть всё тело испытуемого до 38,5 градусов по Цельсию. После этого так же постепенно (в течение часа) тело добровольца остывало до нормальной температуры.

Через неделю после процедуры учёные оценили состояние пациентов по шкале Гамильтона для оценки депрессии (HDRS). Выяснилось, что 60% добровольцев отреагировали на гипертермию, а у 40% появились признаки ремиссии. При этом эффект уменьшения симптомов депрессии наблюдался даже через шесть недель после первоначального необычного лечения.

Интересно, что 14 из 16 участников лежали в симуляционной камере, где вместо инфракрасных светильников стояли обычные, но достоверно имитирующие нагрев до большой температуры. И у 10 из них наблюдалась положительная реакция: мозг «поверил» в то, что тело нагревается.

Как объяснили авторы исследования, нагревание всего тела активирует в головном мозге нейроны, которые синтезируют серотонин – гормон, вызывающий эффект, аналогичный использованию антидепрессантов.

Кроме того, нагрев кожи стимулирует участки мозга, имеющие низкую активность у пациентов с депрессией. Так, например, гипертермия влияет на клетки орбитофронтальной коры головного мозга (она участвует в регуляции настроения и реагирует на приятные звуки, запахи, образы, вкусы и другие позитивные стимулы).

«В некотором смысле жара действительно заставляет мозг почувствовать себя счастливым. Главное – помнить, что для устранения симптомов депрессии необязательно злоупотреблять тепловыми процедурами», — прокомментировал свою работу Райсон.

Учёные уверены, что результаты их эксперимента помогут в разработке новых методик лечения депрессии.

С подробными результатами исследования можно ознакомиться в журнале JAMA Psychiatry.

www.vesti.ru

psychoreanimatology.org

Вход пользователей

Навигация по сайту

Новое в темах на Форуме

Ну здрасссте. Опяяяять. Это где ж такие дикие нормы ТТГ — до 3.5?? Уже давно верхняя планка нормы снижена WHO до 2.5, причем это не первое такое понижение — когда-то нормой считался ТТГ до 5, а до того — до 7. До тех пор, пока не распознали проблему недо-диагностики гипотиреоза, недостаточности щитовидной железы. И то, при наличии клинических симптомов гипотиреоза диагноз оного может быть выставлен даже при нормальном ТТГ.

У Вас совершенно явный, клинически и лабораторно выраженный гипотиреоз — ТТГ > 2.5, депрессия, сильнейшая физическая слабость, сонливость, вялость, разбитость, тревога (да-да, при гипотиреозе тоже часто бывает тревога — не только при гипертиреозе!), проблемы с весом. Не удивлюсь, если у Вас есть и отеки, и проблемы с ногтями или волосами. Анемия тоже может быть отсюда, при гипотиреозе анемия часто (нарушается всасывание и усвоение железа и B12, кроме того, нормальный уровень гормонов щитовидки важен для созревания эритроцитов).

Более того, я уже неоднократно писал, что у депрессивного больного ЛЮБОЙ ТТГ > 1.0 должен рассматриваться как субклиническая недостаточность щитовидки, и что для депрессивного больного рамки допустимого в анализах уже, чем для здоровых, т.к. с одной стороны гипотиреоз, даже субклинический, усугубляет депрессию и мешает работать антидепрессантам (вплоть до полной резистентности к ним или синдрома antidepressant pop-out, когда любой антидепрессант через некоторый короткий срок начального улучшения вдруг без видимой причины перестает работать, то же происходит и со следующим антидепрессантом. ), а с другой стороны — депрессия может быть ЕДИНСТВЕННЫМ симптомом субклинического гипотиреоза как такового. У Вас же гипотиреоз отнюдь не субклинический, а очень даже клинически выраженный — помимо депрессии, есть еще и проблемы с весом, и вялость, и сонливость, и апатия. И ТТГ выше верхней границы сегодняшних действующих норм WHO.

Вам нужно не «йод принимать», а получать заместительную терапию гормонами щитовидки (T4 плюс, возможно, T3), причем в адекватной дозе.

Я уже не говорю о том, что аутоиммунный тиреоидит, даже без нарушения функции железы, сам по себе — показание к назначению T4. Для подавления продукции антител. И что выраженный зоб — тоже показание не к йоду, а к T4.

Гнать надо таких эндокринологов поганой метлой в шею! Которые списывают подобное состояние, где настолько очевидны показания к заместительной терапии, на «чернобыль», и рассказывают пациентке, что «ей не о чем беспокоиться»!

Я еще добавлю, что избыточный вес и ожирение в принципе ВСЕГДА сами по себе сопровождаются субклинической недостаточностью гормонов щитовидной железы, потому что ожирение снижает периферическую конверсию неактивного «прогормона» T4 в физиологически активную форму гормона — T3 (в жировой ткани активность селен-зависимой монодейодиназы ниже, чем в мышечной) и приводит к развитию относительной резистентности периферических тканей к гормону щитовидной железы. Связь между ожирением и гипотиреозом — двусторонняя: не только гипотиреоз вызывает ожирение, но и наоборот — ожирение, избыточный вес утяжеляют течение гипотиреоза или способствуют клиническому проявлению ранее бывшей субклинической недостаточности. Посему ряду пациентов с ожирением даже с «как бы нормальной» функцией щитовидки, но упорными трудностями в похудании на диете и физической нагрузке, может быть показано назначение гормонов щитовидки.

И только после адекватной коррекции гипофункции щитовидной железы мы можем определяться с беременностью (или Вы хотите, чтобы ребенок родился с кретинизмом?). И только после адекватной коррекции гипофункции щитовидки мы можем что-то говорить о депрессии, о тревоге, о том, что «помогают только 80 мг флуоксетина» (очень может быть, что после коррекции либо депрессия сама пройдет вообще, либо потребуются существенно меньшие дозы антидепрессантов и может оказаться, что работает вовсе не только флуоксетин).

Depressive пишет:
Короче, была я у иммунолога, он меня детально распросил и отправил сначала на консультацию к ЛОРу. Там несколько врачей смотрели мои миндалины (при этом смотрели с удивлением) и сказали, что нужно их срочно удалять. Сказали, что миндалины у меня уже давно не работают, забиты гноем, что именно они источник инфекций, в следствии чего у меня тяжелая тонзиллогенная интоксикация. Анализ крови: повышенный СОЭ, лейкоцитоз, гемоглобин 86. Причем, сказали, ангину может спровоцировать малейший стресс, что у меня и наблюдалось.
Мне миндалины предлагали удалить еще лет 6 назад, но тогда мама была против и меня лечили консервативными методами.

Ну здрасте, хронический тонзиллит и тяжелая тонзиллогенная интоксикация еще как могут быть причиной депрессии и тревоги — соматогенные депрессии еще никто не отменял.

И двустороннюю связь депрессии и иммунитета (не только депрессия сопровождается нарушениями иммунитета, но и наоборот — аутоиммунные заболевания, хронические воспалительные заболевания и инфекции не часто, а ОЧЕНЬ часто сопровождаются депрессией) тоже никто не отменял.

И не следует также забывать, что анемия (гемоглобин 86) сама по себе может быть причиной и депрессии, и тревожного состояния, и резкой слабости в мышцах, и кислородной недостаточности, которая может провоцировать панические приступы. А анемию, в свою очередь, вызывает та самая тонзиллогенная интоксикация.

А также не следует забывать, что любая инфекция, любой хронический стресс или хроническое воспаление — вызывают гиперкортизолемию, гиперактивность системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники (как системы, пытающейся противостоять стрессу или воспалению). А гиперкортизолемия обязательно если не сама «вызовет», то внесет свой вклад в депрессию и в тревожное состояние и в частоту панических приступов. И также повышенный кортизол закономерно угнетает иммунитет. Откуда и имеем частые ангины и проч.

И неудивительно, что ангины у нас возникают на фоне очередных стрессов — поскольку стресс еще более усиливает гиперкортизолемию и еще больше «просаживает» иммунитет.

То, что флуоксетин помогал и на его фоне частые ангины прекращались — тоже неудивительно — все эффективные антидепрессанты (в отличие от неэффективных у данного конкретного больного) с неизбежностью являются одновременно и иммуномодуляторами, и нормализуют патологически повышенную активность оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (и через это опять-таки вторично — иммуномодулирующее влияние).

Потом, мне непонятно, КАК Вы собирались беременеть и рожать с такими больными миндалинами и хронической тонзиллогенной интоксикацией? Вы собирались ДЕВЯТЬ МЕСЯЦЕВ травить своего будущего ребенка бактериальными токсинами и недодавать ему железа и кислорода (ибо у Вас достаточно серьезная анемия)? Об этом не может быть и речи!

Сначала — удалить миндалины, и больше никаких «я не хочу», «мама против» и так далее. Затем поискать в организме другие очаги хронической инфекции — не перешла ли за это время инфекция куда-либо еще (например, хронический бронхит, хроническая пневмония, воспаление придаточных пазух носа и т.п., или осложнения со стороны почек, суставов, сердца, которые могут быть при хр. тонзиллите). Если что найдется — адекватно пролечить.

Нормализовать иммунный статус. Пролечить анемию (препараты железа, фосфора, витамины B2, B6, B12, фолиевая кислота в лечебных дозах).

И только потом можно будет а) говорить про нашу депрессию и тревогу как про отдельную проблему и б) думать и планировать беременность.

Короче, была я у иммунолога, он меня детально распросил и отправил сначала на консультацию к ЛОРу. Там несколько врачей смотрели мои миндалины (при этом смотрели с удивлением) и сказали, что нужно их срочно удалять. Сказали, что миндалины у меня уже давно не работают, забиты гноем, что именно они источник инфекций, в следствии чего у меня тяжелая тонзиллогенная интоксикация. Анализ крови: повышенный СОЭ, лейкоцитоз, гемоглобин 86. Причем, сказали, ангину может спровоцировать малейший стресс, что у меня и наблюдалось.
Мне миндалины предлагали удалить еще лет 6 назад, но тогда мама была против и меня лечили консервативными методами.

Вопрос к Dr.Admin. Могла ли ангина, хр. тонзилит вызвать тревожную депрессию, панические приступы и сильную слабость в мышцах? Не понимаю, почему тогда флуоксетин мне помогал, даже частые ангины прекращались?

Dr.Admin, я всегда была склонна к полноте, но вес держала в пределах нормы, бывало ценой адских усилий (возможно из-за неправильной диеты и в результате замедлившегося обмена веществ). Максимальный вес был 68 кг при росте 166 см, сейчас 54,5 кг, талия 61 см, бедра 95. Пробовала сидеть на безуглеводной диете Аткинса (но даже сильно ограничивая питание стала набирать вес), потом перешла на очень низкожировую диету (ела все полностью обезжиренное) и раздельное питание (строго нельзя смешивать жиры и углеводы с высоким гликемическим индексом) — обмен веществ резко нормализовался, сейчас ем без ограничений в калориях и не набираю вес, из жиров принимаю только рыбий жир и витамин Е натощак, еще жирорастворимые витамины.
На данный момент инсулин крови натощак — норма, сахарная кривая после нагрузки 75 гр. глюкозы — норма. Когда принимала флуоксетин была выраженная гипогликемия натощак (нужно было есть часто и понемногу), но худела при этом очень быстро. В моей семье у дедушек/бабушек/тети СД 2 типа, но они не следили за весом, у них выраженное ожирение 3-4 ст.; сейчас еще добавились жуткие проблемы с сердцем: ИБС, инфаркт у дедушки, инсульт у бабушки.

Месячные начались в 13 лет, цикл регулярный 28 дней, диагноз поликистоз никогда не ставили, высокий уровень эстрогена и тестостерон на нижней границе нормы.
Уровень ТТГ 2,58 (норма 0, 1- 3, 5), д-з эндокринолога — аутоимунный тиреоидит, эндемический зоб. Рекомендовали регулярно йод принимать, врач говорила, что такие проблемы широкораспространенные в нашем районе после Чернобыля и мне не о чем беспокоиться.

Dr.Admin, да, я так и хочу сделать: проверю имунный статус, а потом буду решать. Такие серьезные лекарства без консультаций врача в реале все равно пить не стала бы (тем более в иммунологии совсем не разбираюсь). Вопрос был чисто теоретический.
Странно вот что: я перепробовала уже кучу разных антидепрессантов, но меня полностью вылечивает исключительно флуоксетин, причем этот антидепрессант решает абсолютно все мои проблемы — лишний вес, сниженный иммунитет, тревогу, ПА, депрессию, витилиго (не распространяется, некоторые пятна вообще пропали после длительного лечение флуоксетином). Такое впечатление у меня, что Прозак это как панацея от всех болезней, на нем я становлюсь полностью здоровой и счастливой. Без него — круговорот болезней. Врачи пробовали перевести меня на Паксил, Ципралекс, Велаксин, Золофт — без толку, хотя некоторые положительные сдвиги были в психическом состоянии, но все равно не то, только время потеряла. Флуоксетин же действовать начинает через 10 дней, доза 80 мг. (именно из-за этого врач хотел перевести меня на др. антидепрессант, чтобы, возможно, я не жрала максимальные дозы и перестала быть зависимой от этого препарата).

Витилиго я всегда считала легкой косметической проблемой, тем более, что на фоне здоровой кожи пятна не так уж и заметны. Теперь начиталась в инете множество теорий об этой болезни и крепко призадумалась.

Я хочу ребенка от любимого человека, но разве можно беременеть, принимая флуоксетин. Что делать. Врач-психиатр и гинеколог не рекомендуют принимать такую большую дозу флуоксетина во время беременности. А отменить лекарства не получается — панические атаки и инфекции развернуться так, что тайное станет явным. Недавно пришлось делать аборт (второй), т.к. принимала кучу разных препаратов, гинеколог настояла на чистке. Блин, я уже начинаю впадать в отчаяние. Да еще любимый муж даже не догадывается о моих проблемах, я все тщательно скрываю, лекарства тайком пью, к псхиатрам тайком хожу (анонимно, под вымышленной фамилией) и т.д. Он у меня влиятельный человек, зачем ему больная жена? Плакаю :((((((((

Dr.Admin, Вы меня просто ошарашили. Я болею витилиго и у меня частые простуды, ангины, грипп. Антидепрессанты ОЧЕНЬ поднимают иммунитет, прекращается распространение белых пятен. Как только бросаю антидепры — распространяется дальше витилиго, идут простуды одна за другой, а между простудами сильнейшая слабость мышц (даже ходить тяжело), ПА и тревожная депрессия.
Жалко, что я раньше на витилиго не обращала внимание, т.к. кожа у меня оч. светлая и все равно приходится раз в неделю ходить в салон красоты на покраску автозагаром с ног до головы. Теперь займусь этим вплотную. Спасибо Вам с Романом Беккером огромное.
P.S. Ох, как все это сложно (цитокины, Т-хелперы, Т-килеры — первый раз слышу эти слова).
P.P.S. Отдельное спасибо Роману Беккеру, он однажды мне давал совет по лечению — мне очень помогла терапия тогда (жалко, что бросила через некоторое время, т.к. подумала, что полностью здорова).

Dr.Admin, а как мне лучше лечиться? Принимать Левамизол или Хлорохин? Посоветоваться в врачами в реале (иммунолог, дерматолог)? Как действовать дальше?

в качестве ответа приведу обработаный мной, для удобоваримости, лог чата с уважемым rombeck (скорее лекция от rombeck’а, чем чат, конечно )

При простудном заболевании не обязательно будет снижение депрессивной симптоматики, может быть и усиление — это зависит от преобладающего типа иммунного ответа пациента на инфекцию: тип Th1 реагирования «агрессивный» иммунный ответ, ответ, зависимый от T-лимфоцитов 1-го типа, с ранней и избыточной секрецией IFN, IL-1, IL-2, IL-6 и таким больным во время инфекций становится хуже и чаще бывает депрессивный «хвост» после простуды; и «спокойный» ответ — это раннее переключение с Th1 на Th2 тип секреции цитокинов, когда «воспалительные» цитокины IFN, IL-1, IL-2, IL-6 быстро сменяются секрецией противовоспалительных IL-10, IL-12- и таким больным во время инфекций может становиться лучше т.к. у них во время простуд происходит нормализация цитокинового профиля.
Как же влияют циктокины на депрессию? Известно, что интерферон в дозах, применяемых для лечения, например, гепатита С или рака почки, вызывает депрессию не часто, а ОЧЕНЬ часто, интерлейкины 1 и 2 – тоже, а у депрессивных пациентов интерферон и эти интерлейкины могут быть хронически повышены, причем показано, что изменения цитокинового профиля пропорциональны не столько тяжести, сколько пролонгированности депрессии.
Как интерферон проникает через ГЭБ? Этого и не происходит, интерферон обуславливает воспаление эндотелия сосудов, эндотелий выделяет простагландины и оксид азота (NO), а те, в свою очередь, возбуждают клетки микроглии — естественные иммунные клетки мозга, выполняющие роль моноцитов, макрофагов и т.п. за ГЭБ и микроглия начинает вести себя так же, как и иммунные клетки на перферии, перенося в центр иммунный ответ аналогичный тому, который происходит на периферии, а именно выделяют те же самые IFN-a, IL-1, IL-2.
Нейроны, которые соседствуют с этой активной микроглией, «болеют»: теряют аксоны, понижается их электрическая активность, происходят рецепторные изменения, снижается пластичность мембран, нейрон может и просто умереть — подвергнуться апоптозу, особенно под воздействием FNO. Причем показано, что у больных с депрессиями активация и агрессия микроглии и повышенная секреция воспалительных цитокинов имеет место не где-нибудь, а в лимбике и гиппокампе, где воспаление повреждает и убивает нейроны. Факты атрофии лимбике и гиппокампе после многих перенесенных фаз или при одной затяжной известен давно, так же как и протективное (и даже репаративное) действие антидепрессантов и нормотимиков этт процесс.
Показано, что чем дольше существует депрессия, тем выраженнее гиперкортизолемия и сдвиги в цитокиновом профиле и клеточном иммунитете. Понижение выработки интерферонов и интерлейкинов и одновременно нормализация Т-клеточную функции (а Т-клеточный иммунитет понижен при депрессии) при длительной, затяжной, поливалентно резистентной депрессии помогает «пробить» резистентность, «завязанную» на иммунные процессы.
С другой стороны исходное наличие у пациента аутоиммунные или атопически-аллергические заболеваний (бронхиальная астма, псориаз, атопический дерматит, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит) предполагает сдвиги в цитокиновом профиле и клеточном иммунитете и депрессия у такого пациента требует вмешательства в иммунные механизмы. Роль иммунных механизмов можно проверить лабораторно — иммунограмма и цитокиновый профиль, пониженная функция Т-супрессоров и одновременно пониженная функция Т-киллеров, может быть повышен гуморальный иммунитет, понижена фагоцитарная активность лейкоцитов и макрофагов, пониженная Т-супрессорная активность предрасполагает к аутоиммунным процессам, а пониженная Т-киллерная и макрофагальная объясняет частые простуды и прочее.
-иммунограмма – имеет значение соотношение Т-хелперы/Т-супрессоры, Т-киллерная активность, NK-киллерная активность
-цитокиновый профиль – повышенние IFN-a, IL-1, IL-2, IL-6, FNO-a, пониженный противовоспалительный IL-10
-в гормональном профиле — повышенный кортизол
(снизить погрешности при исследовании можно, если аккуратно и мерить 24-часовой кортизол мочи либо мерить базальный кортизол и кортизол после дексаметазоновой супрессии, причем канюлю в вену устанавливать накануне и брать без стресса, или измерять кортизол слюны)
Т.е. стоит задача снизить активность микроглии. Собственно АД тоже иммуномодуляторы, через влияние на 5-HT и прочие рецепторы на клетках микроглии, осуществлют противовоспалительный, цитопротекторный эффекты, нормализуют секреции цитокинов клетками микроглии. Но этого иногда не достаточно, когда иммунная регуляция менее подвижна, нужны иммуномодуляторы, способные проникать через ГЭБ, тоже уменьшают эту самую злобную активацию микроглии, в одиночку они не работают, а лишь создают возможности для АД.
Сегодня есть только два иммуномодулятора, проникающие через ГЭБ и влияющие на цитокиновую и киллерную активность микроглии: левамизол и хлорохин (гидроксихлорохин). Проникновение через ГЭБ обязательное условие: нормализация цитокинов на переферии, в крови не даст нужного эффекта, необходимо нормализовать активность микроглии прямо на месте.
-Левамизол, то 150 мг дважды в неделю (150 мг 2 дня подряд один раз в неделю – более агрессивный, но и токсичный вариант).
-Хлорохин то 250 мг. ежедневно вечером, после ужина.
Применяется только один препарат, комбинация не усилит эффекта, но даст токсические побочные эффекты. Терапия иммуномодулятором в течении 4-8 недель, параллельно с мощным антидепрессантом в адекватных дозах (SNRI или TCA – ведь мы имеем дело с затяжной, резистентной депрессией). Более длительная терапия имеет смысл только если есть сопутствующее заболевание, которое само по себе требует иммуномодулятор (ревматоидный артрита, СКВ и т.п.).
Известно, что этанерцепт (растворимые человеческие рецепторы II типа к FNO-a (р75кД) и человеческий IgG1 с Fc-фрагментом, этанерцепт обладает двойным действием, ингибирует фактор некроза опухолей-альфа (FNO-a) и лимфотоксин), улучшает аппетит и самочувствие раковых больных, когда этанерцепт начали применять для лечения язвенного колита и проч., то отметили, что еще до начала клинического улучшения у больных нормализовался сон, аппетит, поведение, настроение. Этанерцепт испытывали и при депрессии — помогает, потенцирует АД — но это скорее теоретическая опция – очень дорого, важно то, что опять же показана роль иммунных механизмов.
Затяжная, резистентная депрессия это особенное хитросплетение нейрональных взаимодействий, иммунных и эндокринных факторов. Заранее не известно, на что ответит (или не ответит) конкретный больной — на добавление делагила или на добавление гормонов щитовидной жеезы, или, например, кетоконазола. В любом случе, в том или ином объеме иммунная система и ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники вовлечена генез депрессии всегда. Можно вспомнить и про BDNF, котрый повышается на фоне ЭСТ, при приеме антидепрессантов, препаратов лития и вальпроатов. Конечная цель одна — спасение нейронов от апоптоза.

Что происходит после укола пирогенала или после введения приличной дозы интерферона или IL-1, 22? Состояние ОЧЕНЬ похожее на депрессию по многим признакам, так называемый sickness behavior: отсутствие аппетита, нарушения сна и одновременно сонливость, слабость, вялость, разбитость, чувство усталости, ломота или боли в мышцах, суставах, костях. Считается, что интерферон, интерлейкины, FNO-a частично ответственны за отсутствие аппетита, похудание, слабость-разбитость-сонливость-вялость у депрессивных больных. Селективные антагонисты IL-1, 2, тоже показали интересные эффекты на аффект.
С повышением IL-1, 2, FNO-a — автоматически повышается кортизол — надпочечники пытаются противостоять воспалению, с другой стороны, если страдают нейроны гипоталамуса, то неблагоприятные влияния на возбужденные надпочечники только усиливаются, а связь кортизола и депрессии — очевидная.
И все это относится не только депрессии. При шизофрении так же обнаруживают повышенный уровень воспалительных цитокинов в крови и активность микроглии, причем именно в лобных долях — там где снижение активности или гибель нейронов взывает дефицитарную симптоматику.
Атипичные нейролептики действуют в т.ч. иммунорегулирующим образом через 5-HT2, осуществляя профилактику потери нейронов во префронтальной коре.

psychoreanimatology.org