Глиатилин в лечении деменции

Прошу совета (вкратце — Болезнь Альцгеймера и глиатиллин)

Здравствуйте, дорогие форумчане! Самая большая моя удача, что я нашла этот сайт месяц назад! Спасибо вам огромное за то, что делитесь своими эмоциями, своим опытом! У нас мама в начальной стадии болезни Альцгеймера. В конце августа прошлого года она получила серьезную травму – упала у себя дома с вертикальной лестницы на бетонные ступеньки. Сломала руку, таз, пробила голову (зашивали), вот потом то с головой и стало становиться все хуже и хуже, хотя поставили только сотрясение головного мозга и все (конечно, сейчас я уже понимаю, что предвестники болезни были еще и до травмы – бардак дома, постоянные потери всего и всех, плохая ориентация в пространстве, а иногда думаю уже, что и падение это было следствием болезни) . У мамы было просто ужасное психологическое состояние после этой травмы — когда ее выписали из больницы, я забрала ее к себе, и это был просто кошмар – она говорила, что не хочет жить, у нее появился этот ужасный отсутствующий взгляд, когда она смотрит куда то в пол и глаза пустые-пустые. Я в те месяцы чуть сама с ума не сошла, каждый день я билась над ней, то уговаривая, то доказывая, что все наладится, она поправится (она месяц не вставала с постели), снова будет ходить и все будет хорошо. Сколько я сил потратила, нервов, но все в пустую. Тем не менее, потом все более менее наладилось, она стала снова жить у себя дома (в области), мы приезжали к ней каждый выходные, и очень часто она к нам еще в середине недели приезжала , так что максимум сколько она бывала одна – это несколько дней. После нового года я случайно увидела в программе «Здоровье» тест с часами и попросила маму нарисовать часики.. Сделать она его не смогла, но тогда она еще хоть круг рисовала и цифры расставлять пыталась. Потом по весне она не смогла найти школу моей дочки (я их вдвоем на маршрутке отправила в школу и они потерялись). Я здорово разозлилась на нее тогда, но когда успокоилась, подступил страх, что это болезнь. А надо сказать – у мамы была сестра близнец, которая болела болезнью Альцгеймера и умерла в довольно раннем возрасте (около 50 лет). Я маму положила в 1 Мед на неврологию, там ее обследовали, но диагноз не поставили, зав. отделением на мой прямой вопрос «Это болезнь или нет» ответила, что это возрастные изменения, связанные с тем, что у нее много лет повышенное давление. А другая невролог буквально через неделю после этого при мне провела с мамой тесты, и сказала, что это пред деменция, начальная стадия, поставила «Болезнь Альцгеймера неуточненная», назначила Алзепил и сказала, что надо ехать в Бехтерева уточнять диагноз, чтобы получать Алзепил бесплатно пожизненно..Это было в середине июля. Как на меня орала мама, это кошмар, она называла меня предательницей, говорила, что это я подговорила невролога поставить ей диагноз, что теперь ее не возьмут на шунтирование из за этого диагноза (а в начале лета выяснилось, что ей необходимо делать шунтирование и к этому неврологу мы ходили в связи с шунтированием). Алзепил она сначала начала пить, потом стала жаловаться, что ей плохо от него, так и не знаю, пропила она его месяц или нет. 6-го октябя ей сделали операцию на сердце, после операции я конечно жутко понервничала, мама долго была в неадекватном состоянии, началось полное недержание (если раньше только мочи было, то теперь и кала – постоянно было), слава Богу, сейчас дома получше. Только аппетит был хороший – ела по две порции. Состояние конечно ухудшилось, тест с часами сейчас вообще не может сделать – не понимает, что я от нее хочу, еще в больнице начались «фокусы» с трусами – приезжаю, а она без трусов – на голое тело одевает брючки (лосины). Говорю – почему не одела трусы – не понимает сама. То по двое трусов на себя оденет, то приеду – лосины на голое тело, а сверху трусы. Дома все это продолжается – все время теряет и ищет трусы. И по двое на себя одевает. Собственно, прошу я помощи от вас, если кто смог дочитать нашу долгую историю до конца — в больнице ей капали глиатиллин, и невролог (которая сказала мне – «нормальная у вас мама, не придумывайте ничего!») когда я спросила у нее про алзепил –сказала пропить 2 месяца таблетки этого глиатиллина. А я как увидела сколько они стОят – получается, на курс этих таблеток (на 2 месяца) надо порядка 14 тысяч. С учетом того, что я не работаю, работает один муж, нам просто не потянуть это лечение, а эффекта честно говоря я никакого от них не увидела, так вот я подумала – может лучше опять алзепил ей давать? Хочется как можно дольше задержать ее на этой начальной стадии, ведь во многом благодаря этому сайту я сейчас сменила отношение к болезни на 180 градусов — если раньше я злилась, раздражалась, плакала — прошла весь спектр негативных эмоций и неприятия болезни, отказывалась принимать изменения в маме – я говорила – «это не моя мама», то сейчас я, честное слово — каждый день радуюсь. Радуюсь тому, что она нас всех узнает, что она еще в очень хорошем состоянии. И конечно, мне хочется как можно дольше продлить это состояние, поэтому, хотела попросить – может кто подскажет, куда и кому ее лучше показать — мы в Питере живем?

Юлия, добрый день! Почитайте посты Умкиной подружки, она из Питера и давала рекомендации к какому врачу можно попасть. Она и сама Вам возможно напишет, когда появится на сайте. Это хорошо, что Вы поняли про мамину болезнь. Спорить и доказывать им что-либо это бесполезно. Держитесь! Мы все тут такие.

memini.ru

Глиатилин в лечении деменции

БА — болезнь Альцгеймера ДТЛ — деменция с тельцами Леви
СоД — сосудистая деменция БПсД — болезнь Паркинсона с деменцией
СмД — смешаная деменция

Лечение деменции гораздо более сложная проблема, чем кажется на первый взгляд. Так рутинное назначение церебролизина, пироцетама, глиатилина, амитриптилина, нейролептиков может приводить к непоправимым последствиям, особенно при ДТЛ.

К сожалению, медицина не располагает средствами способными приостановить или хотя бы замедлить дегенеративный процесс при деменции. Поэтому, прежде всего, необходимо выбрать синдромы, на которые планируется направить терапевтическое воздействие. Это могут быть когнитивные, психические, аффективные, двигательные, вегетативные и другие расстройства.

При лечении используют:

  • Акатинол (Мемантин)
  • Ницерголин (сермион)
  • Глиатилин (холиномиметик)
  • Ноотропы
  • Антиоксиданты

Препараты комплексного действия: танакан

При лечении когнитивных расстройств используются:

  • предшественники ацетилхолина (лицетин, холин)
  • ингибиторы ацетилхолинестеразы (галантамин, ривастигмин)

    Лечение психических нарушений

    Необходимо быть крайне осторжными при назначении нейролептиков при купировании симптоматики. Препаратом выбора как правило оказывается санопакс.

    Лечение аффективных нарушений
    При лечении тревоги и депрессии показано назначение антидепрессантов. Следует избегать назначение амитриптилина, благодаря его выраженному холинегическому действию. Предпочтение отдаётся препаратам из группы СИОЗС (феварин, залофт).

    Лечение нарушений сна
    Показаны малые дозы клонозепама или мелатонин.

    Симптоматические средства: корректоры пирамидной и экстрапирамидной недостаточности, антиконвульсанты, средства для дегидратации, корректоры психических и вегетативных функций, корректоры инсомнических нарушений, анальгетики и НПВП, витамины группы В.

    Лечение сопутствующей соматической патологии

    Уход за пациентом

    Главный психотерапевт города
    врач-психотерапевт высшей категории
    Матяш А.А.

    doktor-matyash.ru

    Результаты применения Глиатилина при когнитивных нарушениях у пациентов с последствиями тяжелой черепно-мозговой травмы

    • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: черепно-мозговая травма, когнитивные нарушения, интеллектуально-мнестические нарушения, неврология
    • В последние годы большое внимание уделяется проблеме когнитивных нарушений. Постоянный рост нейротравматизма, широкая распространенность когнитивных нарушений при последствиях черепно-мозговой травмы (ЧМТ), высокая степень инвалидизации пострадавших, в том числе и из-за интеллектуально-мнестических нарушений, обусловливают социальную значимость проблемы диагностики и лечения когнитивной дисфункции [1–6].

      Для лечения когнитивных нарушений применялись препараты различных классов с разным успехом – так, например, значимого клинического результата при использовании статинов продемонстрировано не было [7]. Не установлено также существенного положительного влияния ноотропных препаратов при выраженных когнитивных нарушениях, достигающих степени глубокой деменции [8, 9]. Использование вазоактивных препаратов, антагонистов кальциевых каналов или препаратов на основе экстракта листьев Ginkgo biloba дало возможность получить убедительные положительные результаты только при умеренных когнитивных нарушениях [10].

      Исследования, посвященные роли нейротрофических препаратов (регуляторных пептидов), показали их высокую эффективность в остром периоде травмы, однако по мере присоединения к посттравматическим когнитивным нарушениям субкортикальной ишемической деменции, что характерно для пострадавших старшей возрастной группы, эффект от лечения постепенно утрачивается [11]. Не случайно в последнее время интересы исследователей сосредоточены на применении препаратов, оказывающих модулирующее действие на холинергическую и глутаматергическую системы [12–14]. Актуальным остается вопрос использования ингибиторов ацетилхолинэстеразы (Реминил, Экселон) при смешанном варианте деменции [15].

      Важными вопросами при определении терапевтической стратегии у пациентов с посттравматическими когнитивными нарушениями являются возможности длительного применения донаторов холина и сочетание этой группы препаратов с ингибиторами ацетилхолинэстеразы при глубокой деменции, а также превентивного лечения при легких и умеренных когнитивных нарушениях. С целью оценки применения холина альфосцерата (препарат Глиатилин) при когнитивных нарушениях у пациентов с последствиями тяжелой черепно-мозговой травмы было проведено исследование в отдаленном периоде у большой группы пациентов, перенесших тяжелую ЧМТ и оперативное вмешательство – удаление внутричерепных гематом и очагов размозжения.

      Материалы и методы

      В ретроспективное исследование было включено 173 пациента с последствиями тяжелой ЧМТ, срок катамнеза 48 месяцев. Катамнез изучался с момента выписки из стационара после лечения тяжелой ЧМТ с анализом наличия и степени пирамидных и экстрапирамидных нарушений, речевых и когнитивных нарушений. Сравнительный анализ исходов проводился в 3 группах больных: с травматическими изолированными внутричерепными гематомами, изолированными очагами размозжения и сочетанием очагов размозжения с внутричерепными гематомами. Все больные были оперированы.

      В основную группу (включение Глиатилина в комплексную терапию после выписки из нейрохирургического стационара) вошли 111 пациентов, в контрольную (базисная терапия) – 62 пациента. В основной группе было 78 мужчин, 33 женщины, возраст больных – от 23 до 69 лет, средний возраст составил 41,3 года. В контрольной группе – 49 мужчин и 13 женщин, возраст – от 22 до 69 лет, средний возраст – 41,2 года.

      Анализировались данные компьютерной и магнитно-резонансной томографии, электрокардиографии; динамика когнитивных нарушений оценивалась по шкале MMSE (Mini-Mental State Examination – Краткая шкала оценки психического статуса). Исходы, в том числе и уровень качества жизни, оценивались по индексу Бартел и модифицированной шкале Рэнкина. Изучали структуру основных клинических синдромов после выписки из стационара, а также динамику клинических синдромов на протяжении всего периода наблюдения. Была проведена статистическая обработка материала с использованием методов вариационной статистики, а также корреляционный анализ с использованием критериев Пирсона и Спирмена.

      Результаты и обсуждение

      Был проведен анализ динамики когнитивных нарушений в течение 48 месяцев применения препарата Глиатилин у 111 пациентов с последствиями тяжелой ЧМТ (основная группа). Контрольную группу составили 62 пациента с аналогичной степенью тяжести травмы. Исходно группы были сопоставимы по всем параметрам. У 32 пациентов основной группы были удалены изолированные эпидуральные и субдуральные гематомы объемом от 75 до 100 см3. В 15 случаях локализация гематом была левосторонней, в 17 – правосторонней. У 36 больных основной группы выявлены очаги размозжения полюсов и медиобазальных отделов лобных и височных долей. Левополушарная локализация имела место в 17 наблюдениях, правополушарная – в 13, очаги размозжения обеих лобных долей были выявлены у 6 пациентов. У 43 больных основной группы имелось сочетание очагов размозжения с эпидуральными, субдуральными и внутримозговыми гематомами. Левосторонняя локализация травматического субстрата была у 21, правополушарная – у 22 пациентов.

      В контрольной группе изолированные оболочечные гематомы выявлены у 18, изолированные очаги размозжения – у 21 пациента и сочетание оболочечных внутримозговых гематом и очагов размозжения – у 23 больных. Левополушарная локализация травматического субстрата была у 21, правополушарная – у 41 пациента. В клинической картине у 96 пациентов основной и 59 больных контрольной группы имелись очаговые симптомы выпадения.

      В структуре неврологических нарушений доминировали интеллектуально-мнестические (когнитивные), афатические и двигательные нарушения. Характерной особенностью ближайшего восстановительного и отдаленного периодов тяжелой ЧМТ являлась сочетанная патология (2–3 и более клинических симптомов на одного пациента). В целом церебрально-очаговый синдром диагностирован у 96 больных основной и 49 пациентов контрольной группы, гипертензионно-гидроцефальный – у 18 и 12, вегетативно-сосудистый – у 43 и 22, астенический – у 76 и 49, эпилептический – у 19 и 9 пациентов соответственно.

      Все больные как в основной, так и в контрольной группах были прооперированы, им производилась костно-пластическая декомпрессивная трепанация с удалением травматического субстрата, и через 6 месяцев после травмы проводилась операция пластики дефекта костей свода черепа. Ни в одном случае ухудшения состояния пациентов после операции пластики дефекта костей свода черепа не отмечалось. В среднем все пациенты выписывались из нейрохирургического стационара через 1 месяц после оперативного вмешательства.

      Все пациенты получали комплексную терапию с учетом ведущего клинического синдрома с применением вазоактивных, нейротрофических, ноотропных, рассасывающих и, по показаниям, противоэпилептических препаратов. Препарат Глиатилин включался в комплексное лечение в дозировке 400 мг 3 р/сут, курсами по 3 месяца с перерывом в 1 месяц между курсами на протяжении 48 месяцев после выписки из нейрохирургического стационара. Назначение Глиатилина как донатора холина и пресинаптического холинергического препарата обусловлено его участием в регуляторных процессах, активацией фактора роста нервной ткани, улучшением ментальных и когнитивных функций, предупреждением развития амнезии, влиянием на повышение текучести мембран в холинергических нейронах, нейрометаболической защитой мозга. Глиатилин способен проникать через гематоэнцефалический барьер, способствует сохранению цитоскелета нейронов, сохранению органелл и экономии клеточных энергоресурсов.

      Динамика когнитивных нарушений и уровень адаптации по шкалам MMSE, Бартел и модифицированной шкале Рэнкина оценивались в течение первого года через месяц (исходный уровень) и далее через 3, 6, 12, 24 и 48 месяцев после выписки из стационара. В группе больных с изолированными гематомами получены статистически достоверные данные о меньшей степени выраженности когнитивных нарушений у пациентов, получавших Глиатилин (рис. 1). Не выявлено статистически достоверной разницы в динамике когнитивных нарушений в зависимости от право- и левополушарной локализации процесса. Следует отметить, что всех пациентов с наличием той или иной формы афазии консультировали логопед и/или нейропсихолог. Стабильное и прогрессирующее улучшение интеллектуально-мнестических функций было выявлено в основной группе (то есть у пациентов, в комплексную терапию которых включался Глиатилин). Дополнительно проводившиеся оценки по шкале батареи тестов лобной дисфункции (FAB, Frontal Assessment Battery), а также тесту рисования часов были аналогичны результатам, полученным по шкале MMSE.

      У пациентов с изолированными очагами размозжения (рис. 2) лучшие результаты в динамике когнитивных нарушений также были получены в основной группе. Как и у пациентов с изолированными внутричерепными гематомами, прогрессирующее улучшение когнитивных функций начиналось с 12-го месяца лечения. Была выявлена тенденция к более быстрому и стабильному результату при правополушарной локализации травматического субстрата, однако эта тенденция оказалась статистически не значимой (р ≥ 0,05).

      В группах наблюдения с сочетанием травматических внутричерепных гематом и очагов размозжения также отмечены лучшие результаты по шкале MMSE у пациентов, получавших в комплексном лечении Глиатилин (рис. 3). Следует отметить, что прогрессирующее улучшение состояния с прогредиентным восстановлением интеллектуально-мнестических функций в этой группе пациентов начиналось несколько раньше – с 6-го месяца комплексного лечения. В этой группе получена также статистически не значимая тенденция (р = 0,05) к лучшим результатам, но при левополушарной локализации травматического субстрата.

      Анализ исходов и степени адаптации в ближайшем восстановительном и отдаленном периодах последствий тяжелой ЧМТ проводился с использованием шкалы Бартел и шкалы Рэнкина. При оценке исходов и уровня адаптации при изолированных внутричерепных гематомах по шкале Бартел установлено, что имеется статистически достоверная разница в уровне адаптации между основной и контрольной группами (р

      umedp.ru

      Газета «Новости медицины и фармации» Неврология (438) 2013 (тематический номер)

      Вернуться к номеру

      Возможности Глиатилина в лечении больных с неврологическим дефицитом различного генеза

      Рубрики: Неврология, Эндокринология
      Разделы: Медицинские форумы

      1–2 ноября 2012 года в г. Киеве состоялся научно-образовательный форум «Академия инсульта». Научная программа форума включала обсуждение утвержденных МЗ Украины унифицированных клинических протоколов по оказанию медицинской помощи пациентам с ишемическим инсультом, рассматривались вопросы тромболизиса, поражения сосудов головного мозга при сахарном диабете. Особое внимание в этом году было уделено вопросам нейрореабилитации.

      С докладом о возможностях применения Глиатилина у больных с ишемическим повреждением головного мозга выступила кандидат медицинских наук, ассистент кафедры неврологии № 1 М.А. Трещинская.

      Критическое состояние при повреждении головного мозга — это особое состояние больного, развитие которого обусловлено первичным или вторичным поражением структур мозга, ответственных за регуляцию системных и гуморальных механизмов жизнеобеспечения, что требует неотложного применения средств и методов интенсивной терапии или реанимации для контроля и управления временно нарушенными системными функциями и гомеостазом до полного или частичного восстановления их центральной регуляции (А.З. Маневич, 1977).

      Первичное повреждение — это результат непосредственного воздействия на мозг повреждающих факторов:

      — механическая энергия при травме;

      — внутричерепное кровоизлияние при геморрагическом инсульте;

      — очаговая ишемия мозга при ишемическом инсульте;

      — тотальная ишемия при циркуляторной недостаточности, гипоксии различного генеза, в том числе при шоке, и т.д.

      Таких факторов может быть несколько или они могут сочетаться, взаимно усугубляя свое первично повреждающее воздействие на мозг.

      Вторичное повреждение головного мозга:

      — повреждающее воздействие на мозг на фоне уже состоявшегося первичного повреждения мозга;

      — в отличие от факторов первичного повреждения мозга факторы вторичного повреждения, как правило, сочетаются, взаимоотягощают свое повреждающее воздействие на мозг и могут присоединяться неоднократно на протяжении всего острого периода заболевания.

      Выделяют внутричерепные и внечерепные факторы вторичного повреждения головного мозга.

      Внутричерепные факторы вторичного повреждения мозга:

      — вторичные внутричерепные кровоизлияния и ишемия мозга;

      — синдром внутричерепной гипертензии;

      Внечерепные факторы вторичного повреждения мозга:

      — нарушения газообмена, системной гемодинамики, температурной регуляции, углеводного обмена, кислотно-основного равновесия, водно-электролитного гомеостаза;

      — эндогенная интоксикация и т.д.

      Сознание — это биологический феномен, который обеспечивается корой больших полушарий. По определению М. Мументалер (2007), сознание — это «способность субъекта к восприятию самого себя и окружающей действительности».

      — количество сознания — уровень бодрствования;

      — качество сознания — способность к познавательной деятельности.

      Основной субстрат бодрствования — ретикулярная формация (РФ), оказывающая генерализованное неспецифическое активирующее влияние на кору больших полушарий. Количественное нарушение сознания возникает в результате повреждающего фактора, что приводит к формированию патологической детерминанты и, как следствие, генерации избыточной афферентной импульсации. В ответ включается защитное торможение восходящей РФ, приводящее к недостаточному возбуждению коры головного мозга.

      Кома — это двустороннее структурное повреждение или дисфункция покрышки моста, околоводопроводной зоны среднего мозга, таламуса, белого вещества или коры обоих полушарий. В основе развития комы лежит нарушение перфузионно-метаболического сопряжения и формирование острой церебральной недостаточности.

      Значения нарушения сознания:

      — саногенетическое — диффузное снижение активности структур с самым высоким уровнем метаболизма (РФ и кора), повышает их выживаемость в острейший период и «экономит» энергию в очаге действия патологической детерминанты;

      — патологическое — размер и локализация очага повреждения мозга пропорциональны степени снижения уровня бодрствования и угнетения психических функций больного при достижении уровня его полного исчезновения.

      Холинергическая система, тесно взаимодействуя с дофаминергической, глутаматергической, ГАМКергической (как по синергическим, так и по антагонистическим принципам), обеспечивает: уровень сознания, спонтанную двигательную активность, эмоциональное поведение, память, волевые акты. Значение холинергической системы в развитии нарушения сознания состоит в снижении выработки ацетилхолина и блокаде синтеза фосфатидилхолина, что может вызвать гибель клетки (потеря 10 % клеточной мембраны опасна для жизнеспособности клеток).

      Ведение пациентов с нарушением сознания включает оценку степени нарушения сознания, обеспечение адекватного функционирования систем дыхания и кровообращения, контроль внутричерепного давления. Лечебные манипуляции направлены на достижение эуволемии, нормотензии (адекватное артериальное давление — АД), нормотермии, нормогликемии. Кроме того, обязательно проводится нутритивная поддержка, профилактика тромбоэмболий.

      Физиологические основы фармакотерапии выхода из комы:

      — острейший период — медиаторная буря (использование нейротропных препаратов не показано);

      — «пауза» — медиаторное истощение (стволовой уровень). Ослабление всех медиаторных систем, в первую очередь холинергических.

      Основные направления лечения острого инсульта (рекомендации ЕUSI):

      1. Коррекция и поддержание параметров общего состояния, которые нуждаются в стабилизации.

      2. Специфическая терапия: улучшение перфузии ткани мозга в зоне ишемической полутени (воздействие на 1-й этап каскада) и нейропротекторная терапия (воздействие на 2–8-й этапы каскада).

      3. Профилактика и лечение осложнений, которые могут быть либо неврологическими (вторичная геморрагия, злокачественный отек или эпиприступы), либо терапевтическими (аспирация, инфекции, пролежни, тромбоз глубоких вен или эмболия легочной артерии).

      4. Ранняя вторичная профилактика, целью которой является уменьшение частоты повторного инсульта.

      5. Ранняя реабилитация.

      Роль нейропротекции:

      — увеличение доли транзиторных ишемических атак и малых инсультов среди острых нарушений мозгового кровообращения;

      — уменьшение размеров инфаркта мозга;

      — увеличение периода терапевтического окна, при расширении возможностей для тромболитической терапии;

      — защита от реперфузионного повреждения.

      Целью нейропротекции является улучшение исхода заболевания. Нейропротекция может быть начата относительно поздно — через 6–12 часов, но как минимум в течение первых 7 суток.

      В настоящее время для восстановления сознания используется новый препарат Глиатилин (Italfarmaco). Пробуждающий эффект Глиатилина заключается в восстановлении физиологического уровня ацетилхолина, стимуляции нервно-мышечной проводимости, улучшении передачи импульсов на уровне синаптической щели, восстановлении функциональной активности нейронов. Данный эффект дозозависимый. Высвобождение эндогенного ацетилхолина из терминалей происходит уже в первые минуты в ответ на болюсное введение препарата. Эффективность Глиатилина в восстановлении сознания у пациентов с ишемическим инсультом значительно превосходит схемы без его применения.

      Эффект Глиатилина на динамику регресса неврологических синдромов у пациентов с депрессией сознания различного генеза выражается в виде уменьшения дезориентированности, восстановлении плавности и беглости речи, восстановлении чтения, письма и высших корковых функций.

      В итальянском многоцентровом исследовании, включающем 2058 пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения (инсульт или транзиторная ишемическая атака), доказана эффективность Глиатилина по схеме 1000 мг в/м или в/в в течение 28 дней, затем 400 мг внутрь 3 раза в сутки.

      Кроме пробуждающего эффекта Глиатилин уменьшает объем возможного дефекта мозговой ткани (при введении препарата в/м в дозе 1000 мг/сутки).

      Таким образом, показаниями к применению Глиатилина являются: инсульт, сосудистая нейродегенеративная деменция, черепно-мозговая травма, снижение сознания вне зависимости от этиологии.

      С докладом на тему «Лечение умеренных когнитивных нарушений у больных с дисциркуляторной энцефалопатией с метаболическим синдромом» выступила О.О. Копчак (Центральный госпиталь МВД Украины), которая отметила, что в мире насчитывается 24,3 миллиона людей с деменцией. По данным Всемирной организации здравоохранения, до 2020 года количество пациентов с деменцией увеличится вдвое, а до 2050 года — почти втрое и превысит 115 миллионов.

      Согласно данным J. Touchon, R. Petersen (2004), к модифицированным диагностическим критериям синдрома умеренных когнитивных нарушений относятся:

      — когнитивные нарушения, выявленные со слов пациента или его ближайшего окружения;

      — признаки ухудшения когнитивных способностей в сравнении с индивидуальной нормой для данного индивидуума, которые произошли в последнее время;

      — объективные свидетельства, которые получены при помощи нейропсихологических тестов;

      — отсутствие нарушения обычных для пациента форм повседневной активности, но могут быть трудности в сложных видах деятельности;

      — деменция отсутствует, если результат по ММSE (Mini Mental State Examination) составляет менее 24 баллов.

      Сочетание цереброваскулярных факторов и нарушения таких когнитивных функций, как память, интеллект, праксис, гнозис, речь или внимание, представляет собой сосудистые когнитивные нарушения (СКН).

      Метаболический синдром диагностируют при наличии у пациента трех или более критериев:

      1) артериальная гипертензия (АГ) (АД более чем 130/85 мм рт.ст. или прием гипотензивных препаратов);

      2) ожирение (окружность талии больше 94 см у мужчин и больше 80 см у женщин);

      3) дислипидемия (повышение уровня триглицеридов сыворотки крови ≥ 1,7 ммоль/л или нормальный уровень триглицеридов при соответствующей терапии, снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) < 1 ммоль/л у мужчин и < 1,3 ммоль/л у женщин или нормальный уровень ЛПВП при соответствующей терапии);

      4) повышение уровня глюкозы плазмы крови натощак ≥ 5,6 ммоль/л или гипогликемическая терапия.

      Основными задачами эффективной терапии преходящих СКН являются:

      — замедление нарастания когнитивных нарушений;

      — уменьшение степени тяжести имеющихся когнитивных нарушений;

      — вторичная профилактика когнитивных нарушений.

      В соответствии с выделенными задачами в лечении СКН выделяют следующие направления:

      — влияние на основной патологический процесс: лечение цереброваскулярных заболеваний;

      — выявление и коррекция сосудистых факторов риска: АГ, гипер- и дислипидемии, ожирения, гипергомоцистеинемии, предупреждение ишемических эпизодов путем применения антиагрегантов или антикоагулянтов;

      — лечение сопутствующей соматической патологии (кардиоваскулярные заболевания, сердечная недостаточность), депрессии;

      — применение препаратов для улучшения когнитивных функций.

      Одним из механизмов развития когнитивных нарушений является развитие холинергической недостаточности, в основе которой лежат недостаточность продукции ацетилхолина, нарушение баланса холинергических энзимов, утрата холинергических нейронов. Для коррекции этих нарушений показано применение препаратов, действие которых направлено на преодоление холинергической недостаточности:

      — препараты, которые непосредственно пополняют дефицит ацетилхолина (Глиатилин);

      — ингибиторы ацетилхолинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин).

      Действующее вещество препарата Глиатилин — это холина альфосцерат, который является предшественником ацетилхолина и фосфатидилхолина. При попадании в организм он расщепляется под действием ферментов на холин и глицерофосфат. Холин принимает участие в биосинтезе ацетилхолина — одного из основных медиаторов нервного возбуждения, который играет ключевую роль в формировании интегративных когнитивных функций. Глицерофосфат — это предшественник фосфатидилхолина мембран нейронов, который оказывает нейропротекторное и мембраностабилизирующее действие. Таким образом, Глиатилин позитивно влияет на функциональное состояние микроструктур клеток, нормализует передачу нервных импульсов, потенцирует анаболические процессы в нейронах.

      В опубликованном анализе 13 рандомизированных клинических исследований при участии 4054 пациентов доказана эффективность Глиатилина в лечении дегенеративной и сосудистой деменции, острой цереброваскулярной патологии (транзиторная ишемическая атака, инсульт). На фоне терапии Глиатилином отмечено достоверно лучшее (по сравнению со стандартной терапией и плацебо) восстановление когнитивных функций (памяти, внимания), эмоционального фона. Также наблюдали положительную реакцию со стороны поведенческих расстройств у больных и уменьшение функционального ограничения повседневной деятельности. Согласно данным метаанализа, эффективность Глиатилина в лечении легкой и умеренной сосудистой и дегенеративной деменции (болезнь Альцгеймера) была аналогичной в сравнении с ингибиторами холинэстеразы. При этом авторы не наблюдали побочных эффектов, характерных для ингибиторов холинэстеразы (синкопе, нарушения сердечного ритма).

      Нами было проведено собственное исследование с участием 80 больных среднего и преклонного возраста (62,3 ± 4,7 года) с хронической недостаточностью мозгового кровообращения и метаболическим синдромом. Клинический диагноз во всех случаях формулировался как дисциркуляторная энцефалопатия атеросклеротической, гипертонической, дисметаболической (смешанной) этиологии. В зависимости от назначенной терапии все пациенты были разделены на 2 группы: основную (n = 40) и контрольную (n = 40), которые были равнозначны по возрасту, полу, уровню образования, степени когнитивных нарушений и неврологического дефицита. Когнитивный статус у всех больных соответствовал СКН по данным MMSE: основная группа — 25,1 ± 0,76, контрольная группа — 24,7 ± 0,73 балла.

      Пациенты основной группы получали Глиатилин по 4 мл внутривенно струйно на протяжении 9 дней, с последующим переходом на пероральный прием по 400 мг 2 раза в сутки в течение 1 месяца. Кроме того, пациенты как основной, так и контрольной группы получали базисную терапию, включающую гипотензивные и сахароснижающие препараты, статины, антиагреганты, вазоактивные средства, витамины группы В. Курс лечения больных составлял 6 недель.

      Методы обследования больных включали: клинико-неврологическое обследование, лабораторные тесты (общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, липидограмма, гормоны щитовидной железы); инструментальные (ЭКГ, ЭЭГ, КТ и/или МРТ головного мозга); для оценки степени когнитивных нарушений использовали краткую шкалу оценки психического статуса MMSE; экспериментально-психологическое тестирование (методика заучивания слов, таблицы Шульте, тест заучивания парных взаимосвязанных слов, тест цвето-словесного взаимодействия).

      При проведении анализа полученных результатов было установлено, что лечение с использованием Глиатилина на фоне базисной терапии позитивно влияло на общее состояние пациентов. В основной группе отмечено значительное улучшение показателей экспериментально-психологических тестов по сравнению с контрольной группой (p < 0,05; p < 0,001): уменьшилась выраженность когнитивного дефицита по данным MMSE, улучшились процессы запоминания, скорость обработки и воспроизведения информации, немедленная и отсроченная распознавательная память, уровень умственной работоспособности и внимания, темп сенсомоторных реакций. Отмечена хорошая переносимость Глиатилина. Побочных эффектов не выявлено.

      Подготовила Татьяна Тлустова

      www.mif-ua.com