Головокружение при деменции

Деменция.ру

Сайт о проблеме деменции для пациентов и их родственников

Нарушение памяти и головокружение, что делать?

Вопрос: Здравствуйте! Моей маме 75 лет. Как давно она страдает деменцией,я не могу сказать. Долгое время мы уделяли внимание только онкологии, с 2005 года было проведено 2 операции на молочные железы. С 2010 года стали посещать невропатолога. т.к. мама стала жаловаться на головные боли, шум в ушах, появились нарушения равновесия — были случаи падения, видимо, и раньше, мама просто не признавалась. При обследовании (доплер) было обнаружено, что нарушен кровоток. Врач назначила луцетам, бетасеркс, кроворазжижающие препараты. Изменений не происходило. В 2013г. у мамы случился гипертонический криз. Новый врач назначила препараты по снижению давления. Теперь мама регулярно принимает вальсакор, тромбоасс, луцетам, а также 2 раза в году прокалываем церебролезин, тиотриазолин, мексидол. Головные боли и шум в ушах исчезли. Давление снизилось со 150 до 130/70. Но нарушение памяти прогрессирует и головокружение, которое сильно сказывается при ходьбе также усилилось. Мама очень активна, любит поработать в огородике. Я очень боюсь, чтобы она не упала. Она и сама говорит, что если бы не кружилась голова, то она была бы счастлива. В 2012 году делали МРТ. Опухолей нет. Признаки дисциркуляторной энцефалопатии. Атрофия полушарий головного мозга и мозжечка. Посоветуйте, что делать. (Эльмира, г. Альметьевск)

Ответ: К сожалению, по результатам жалоб и симптомов, описанных вами, а также результатов МРТ (атрофия головного мозга), уже в 2012 году можно было предположить диагноз — сосудистая деменция . Продолжайте лечение у невролога, но без консультации и лечения у психиатра вашей маме не обойтись. Необходимо провести более тщательное диагностическое обследование (тестирование), оно поможет выявить степень деменции и правильно назначить противодементный препарат . Часто такие пациенты пьют мало жидкости, что неблагоприятно сказывается на работе мозга (возникает обезвоживание). Предлагайте чаще чистую некипяченую воду, минеральную без газа. В схему лечения полезно включить ноотропы (аминалон, пикамилон), глиатилин и комплекс витаминов группы В курсом 1 месяц (мультивит «В-комплекс», пентовит, нейромультивит).

dementcia.ru

Головокружение при вставании свидетельствует о риске деменции

Вы когда-нибудь чувствовали головокружение, когда встаете с постели? Ученые говорят, что люди, которые испытывают это неприятное явление, с возрастом становятся все более подвержены риску развития деменции.

Низкое кровяное давление, которое вызывает мушки в глазах и легкое головокружение при вставании, известное как ортостатическая гипотензия, увеличивает риск деменции на 15%, говорят исследователи из Университетского медицинского центра Эразма Роттердамского в Нидерландах. Свои результаты они опубликовали в журнале «PLoS Medicine».

Риск появления первых симптомов старческого слабоумия увеличивается из-за кратковременного снижения притока крови к мозгу, которое способствует дисфункции мозга у пожилых людей, считают эксперты.

В исследовании использовали данные 6200 людей без каких-либо признаков деменции на протяжении целых 24 лет. Средний возраст участников на 2014 год был 68 лет.

Ученые выяснили, что снижение артериального давления (пусть даже это длится каких-то три минуты, пока человек встает с кровати или стула) свидетельствуют об ортостатической гипотензии и на 8% повышает риск деменции. У каждого пятого добровольца, который испытывал подобное явление, по истечению 15 лет участия в эксперименте были зафиксированы признаки этого заболевания. А у тех, у кого наряду с падением артериального давления также наблюдалось повышение частоты сердечных сокращений, риск увеличивался на целых 39%.

Соавтор исследования доктор Aрфан Икрам говорит: «Одно из возможных объяснений наших результатов является то, что краткие приступы гипоперфузии, вызываемые внезапным снижением кровяного давления, может привести к гипоксии – недостатку кислорода с пагубным воздействием на ткани головного мозга.»

И в то время, как многие ученые были сосредоточены на воздействии повышенного кровяного давления на организм, новое исследование показывает, что понижение давления также может иметь долгосрочное воздействие на мозг.

Исследователи уверяют, что головокружение при вставании – не решающий фактор развития деменции. И все же, людям, которые часто его испытывают, стоит обратить внимание на работу своей сердечно-сосудистой системы, чтобы предотвратить ряд проблем в будущем.

ru.likar.info

Все о деменции у пожилых людей

Несмотря на стремительное развитие современной медицины, до сих пор остаются болезни, которые излечить еще невозможно. Одной из них является старческая деменция. Так называют патологию, в результате которой, пациент страдает забывчивостью и теряет интерес к происходящему вокруг. Диагностируется заболевание у людей, старше 60 лет. К сожалению, начало заболевания часто списывают на возрастные изменения в организме человека и только когда болезнь прогрессирует, и появляются поведенческие расстройства, родные начинают бить тревогу. Но как утверждают медики, если старческую деменцию начать лечить на начальной стадии, то есть все шансы уменьшить ее негативные последствия.

Что такое деменция?

Деменция – одно из тяжелейших расстройств работы нервной системы, связанное с органическим поражением мозга. При этом у больного резко снижаются умственные способности. Симптомы деменции будут зависеть от причины поражения, общего состояния организма, места локализации очага патологии и его обширности. Но общими для всех больных признаками являются ярко выраженные расстройства интеллекта и эмоционально-волевой сферы.

В основном, заболевание свойственно для людей старшего возраста. Именно после 60 лет зачастую диагностируется сенильная деменция, которую еще называют старческий маразм. Однако в редких случаях возможно заболевание молодых людей. Причиной деменции в этом возрасте является аддиктивное поведение, связанное с пагубными привычками или патологическим влечением, которые могут быть вызваны личными или социальными проблемами. В итоге это приводит к риску появления у человека различных психологических отклонений.

Сколько лет живут люди с таким диагнозом, зависит от качества ухода за ними. Если близкие люди не способны обеспечить этого, то продолжительность жизни больного составляет не более 2-6 лет.

Причины заболевания

Так как такая болезнь, как старческая деменция связана с нарушением в работе центральной нервной системы, то к основным ее причинам принято относить патологии, которые приводят к разрушению клеток мозговой коры.

Существуют такие виды деменции, при которых разрушение коры головного мозга происходит под действием внутренних факторов. В результате развиваются заболевания Пика, Альцгеймера и другие.

Также есть случаи, когда поражение является вторичным и становится результатом развития основного заболевания у пожилых людей (поражение нервной ткани, патологии сосудов, инфекции и т. д.). В большинстве случаев это происходит в результате сосудистых патологий (гипертония, атеросклероз и т. д.). Среди других причин болезни выделяют:

  1. Злоупотребление спиртными напитками.
  2. Опухоли.
  3. Хронические менингиты.
  4. На все вопросы о причинах, симптомах и профилактике деменции в своей лекции отвечает кандидат медицинских наук Мария Владимировна Гантман, врач-геронтопсихиатр, научный сотрудник отделения болезни Альцгеймера Научного центра психического здоровья (г. Москва):

    Иногда к старческому слабоумию приводят осложнения после:

  5. Печеночной или почечной недостаточности.
  6. Гемодиализа.
  7. Патологий эндокринной системы.
  8. Аутоиммунного заболевания.
  9. Типы заболевания

    В медицине выделяют 4 типа болезни, которые связаны с областью головного мозга, в которой произошли изменения:

  10. Корковая – поражает кору полушарий мозга и может происходить одновременно с лобно-височной деменцией. В основном наблюдается при алкоголизме, болезнях Пика и Альцгеймера.
  11. Подкорковая – патология, влияющая на подкорковые структуры и вызывающая неврологические симптомы. Подобное происходит при болезни Паркинсона.
  12. Корково-подкорковая – поражение смешанного характера, вызванное сосудистыми изменениями.
  13. Мультифокальная – наблюдается несколько очагов патологии в разных отделах ЦНС. Такая старческая деменция быстро прогрессирует и вызывает целый ряд симптомов неврологического характера.
  14. Формы заболевания

    Принято выделять 2 формы старческой деменции:

  15. Лакунарная деменция – имеет изолированные поражения отдельных структур, которые регулируют интеллектуальную деятельность. В результате развития болезни у пациента начинает страдать кратковременная память, поэтому он вынужден постоянно все записывать. При этом эмоционально-волевая сфера практически не страдает. В качестве примера, можно назвать начальные стадии болезни Альцгеймера.
  16. Тотальная – связана с полным распадом личности. Больной не только теряет интерес к происходящему, у него нарушаются интеллектуальные способности, грубо меняется эмоционально-волевая сфера (утрата чувства стыда, интереса к жизни, социальная дезадаптация). Тотальная деменция связана с поражением коры в лобной части мозга или развитием опухолевых процессов.
  17. Классификация заболевания

    Существует 3 распространенных типа, которые свойственны такой болезни, как сенильная деменция:

  18. Сосудистая деменция – дегенерация ЦНС является вторичным фактором и происходит на фоне нарушения кровообращения головного мозга.
  19. Деменция при болезни Альцгеймера (атрофическая) – связана с первичным разрушением нервных клеток.
  20. Смешанный тип заболевания имеет в своей основе оба механизма возникновения.
  21. Течение и прогноз

    Признаки деменции и прогноз заболевания всегда будут зависеть от того, что стало причиной его развития. Если оно не приводит к развитию основной патологии (посттравматическая деменция), то при грамотном лечении, здоровые участки мозга способны взять на себя некоторые функции пострадавшей зоны.

    О том, как протекает болезнь рассказывает клинический психолог Вероника Степанова:

    Большинство старческих деменций связаны с нарушением в работе сосудов или болезнью Альцгеймера, которые способны прогрессировать. Поэтому в таком случае можно только замедлить скорость процесса личностной или социальной деградации, продлить жизнь и убрать некоторые симптомы.

    Если же основное заболевание, которое привело к тому, что начала развиваться старческая деменция, активно прогрессирует, то пациент получает неблагоприятный прогноз. В таких ситуациях летальный исход наступает спустя 1-2 года или даже нескольких месяцев, после обнаружения первых симптомов. Этому способствуют сопутствующие заболевания, которые могут появиться на фоне нарушения работы всех систем органов (сепсис, пневмония).

    Но есть патологии, при которых как, к примеру, при лобно-височной деменции, продолжительность жизни составляет 10-15 лет.

    Стадии заболевания

    В зависимости от того, насколько пациент может социально адаптироваться, выделяют несколько стадий старческой деменции:

  22. Легкая – происходит снижение интеллектуальных способностей, однако у пациента остается критическое отношение к своему состоянию. Больной способен все делать самостоятельно и не нуждается в постороннем уходе.
  23. Умеренная – характеризуется грубым нарушением интеллекта. Вместе с этим снижается его критическое восприятие происходящего. Больной испытывает затруднение при работе с бытовой техникой, не может воспользоваться телефоном, дверным замком и т. д. Такого человека оставлять наедине с собой может быть опасно.
  24. Тяжелая – полный распад личности. Такие больные нуждаются в постоянном уходе, так как не способны соблюдать элементарную гигиену.
  25. Диагностика

    Для того чтобы поставить диагноз старческая или органическая деменция, врач использует такие критерии оценки нарушения состояния больного:

  26. Признаки, указывающие на нарушение памяти. Для этого будет проведен опрос родных и близких больного.
  27. Нарушения взаимодействия с окружающими людьми в семье или коллективе.
  28. Органический дефект (для этого изучается история болезни).
  29. Отсутствие изменений делириозного характера (отсутствие галлюцинаций, возможность ориентироваться в пространстве и времени и т. д.).
  30. Наличие симптомов деменции у пожилых людей:
  31. Снижение абстрактного мышления.
  32. Возможность критически оценивать ситуацию.
  33. Нарушения речи.
  34. Невозможность целенаправленно выполнять определенные действия при сохранении подвижности.
  35. Нарушение восприятия при нормальном функционировании органов чувств.
  36. Изменения личности (раздражительность, приступы агрессии, утрата чувства стыда и т. д.).
  37. Чтобы поставить диагноз старческая деменция, перечисленные симптомы должны наблюдаться у человека не менее 6 месяцев.

    Альцгеймеровский тип деменции

    Болезнь Альцгеймерского типа получила свое название по фамилии ученого, который первым описал ее клинические проявления 56-летней женщины, у которой наблюдались все симптомы старческого слабоумия. В клетках коры ее мозга были выявлены изменения дегенеративного характера. Позже подобные нарушения выявлялись у более пожилых людей, что дало возможность по-другому оценить старческое слабоумие, так как считалось, что причиной этому является атеросклероз сосудов, расположенных в головном мозге человека.

    Альцгеймеровский тип болезни признан наиболее распространенным и диагностируется примерно в 35-60% всех случаев старческого слабоумия.

    Факторы риска

    К развитию болезни приводят такие факторы:

  38. Возраст.
  39. Генетическая предрасположенность.
  40. Атеросклероз сосудов.
  41. Гипертония.
  42. Ожирение.
  43. Потрясающе интересное научное видео расскажет вам о том, что такое болезнь Альцгеймера (деменция альцгеймеровского типа):

  44. Черепно-мозговые травмы.
  45. Женский пол.
  46. Заболевания, для которых характерна гипоксия.
  47. Отсутствие образования и интеллектуальной деятельности.
  48. Первые признаки

    Отмечено, что первые симптомы могут появляться задолго до развития дегенеративных процессов. Главный признак – снижение памяти при сохранении критического восприятия действительности. При этом первой страдает кратковременная память. Дольше всего больной способен помнить о событиях далекого прошлого.

    Прогрессирование болезни

    Со временем расстройства памяти у человека прогрессируют, и он способен вспомнить только очень значимые события. Очень часто такие пробелы, больной замещает выдуманными ситуациями. Постепенно пациент теряет критичность восприятия своего состояния.

    Во время прогрессирования старческой деменции, возникают эмоционально-волевые расстройства, возникает:

  49. Конфликтность.
  50. Ворчливость.
  51. Эгоцентризм.
  52. Подозрительность.
  53. Позже, у пациента наблюдается бред ущерба, когда он начинает обвинять окружающих в воровстве, плохом отношении к себе и т. д.

    Существуют и другие поведенческие нарушения:

  54. Обжорство.
  55. Суетливость.
  56. Сексуальная несдержанность.
  57. Склонность к бродяжничеству.
  58. При переходе болезни в тяжелую стадию, человек погружается в апатию. Он не чувствует необходимости естественных потребностей (голода и т. д.). Постепенно утрачиваются двигательные способности (невозможность передвигаться, жевать и т. д.). Летальному исходу способствует полное обездвиживание или развитие сопутствующей болезни.

    Основная терапия в случае альцгеймеровской старческой деменции направлена на стабилизацию состояния пациента и снижение симптоматики. Лечение деменции должно имеет комплексный подход. На начальном этапе развития, человеку назначают такие препараты:

  59. Ноотропы («Церебрализин» и т. д.).
  60. Лекарство для нормализации мозгового кровообращения («Нитроглицерин»).
  61. Экстракт гинкго билоба.
  62. Стимуляторы нервных рецепторов («Пирибедил»).
  63. «Актовегин» для нормализации питания тканей головного мозга.
  64. «Фосфатидилхолин» для улучшения передачи нервных импульсов.
  65. Для улучшения социальной адаптации используют ингибиторы ацетилхолинэстеразы.
  66. Во время тяжелой степени старческой деменции, для которой характерны возбужденное состояние, вспышки агрессии и т. д., пациенту назначают нейролептики («Сонапакс», «Галоперидол» и т. д.).

    Доктор Татьяна Гуревич, врач-невропатолог, заведующая подразделением нарушения функций движения медицинского центра «Ихилов» (г. Тель-Авив, Израиль) рассказывает о лечении патологии:

    Органическая деменция альцгеймеровского типа является прогрессирующей и всегда приводит к инвалидности. В среднем от выявления первых симптомов до активного развития болезни проходит 10 лет.

    Сосудистая деменция

    Старческое слабоумие сосудистого характера встречается в 20% случаев. Отдельно рассматривают болезнь, причиной которой стали ишемический и геморрагический инсульты. В результате гибели клеток мозга на передний план выступает очаговая симптоматика (афазия, апраксия и т. д.). Клиническая картина будет зависеть от степени нарушения кровообращения и поражения сосудов, а также от скорости оказания первой помощи пострадавшему.

    Старческие деменции, связанные с недостаточным кровоснабжением мозга часто встречаются у пожилых людей и представляют собой однородную клинику.

    Чаще всего к заболеванию приводят атеросклероз и гипертония. На втором месте находятся патологии, связанные с гипоксией, высоким риском тромбообразования и врожденным нарушением сосудов.

    К основным факторам риска, способным привести к старческой деменции сосудистого типа относят:

  67. Артериальную гипертензию или гипертонию.
  68. Сахарный диабет.
  69. Высокий уровень липидов в крови.
  70. Атеросклероз.
  71. Склонность к образованию тромбов.
  72. Патологии сердца.
  73. Заболевания сосудов.
  74. Малоподвижный образ жизни.
  1. Курение.
  2. Первыми признаками начала заболевания могут быть сложности в ситуациях, когда необходимо сконцентрировать внимание. Больной быстро устает и не может долго сосредоточиться на одном действии. Также ему бывает сложно переключить свое внимание с одного предмета на другой.

    К другим предвестникам относят:

    • Замедление интеллектуальной деятельности.
    • Сложность в построении планов.
    • Анализ информации затруднен.
    • Невролог Алексей Алексеев расскажет о развитии сосудистой деменции и когнитивных изменениях при этом:

      В отличие от альцгеймеровской деменции, в данном случае нарушение памяти не носит такого критического характера. В основном сложности заключатся в аккумулировании и воспроизведении информации. Память на события в этом случае сохраняется. Для сосудистой деменции более характерны некоторые нарушения эмоционального фона (депрессия и т. д.) и неврологические симптомы:

    • Нарушение походки.
    • Псевдобульбарный синдром.
    • Снижение двигательной активности
    • Терапия направлена на улучшение кровоснабжения клеток головного мозга. Пациенту назначают: «Актовегин», «Церебролизин» и другие препараты.

      Алкогольная деменция

      При регулярном воздействии на клетки головного мозга в течение 15-20 лет алкоголя, у человека развивается алкогольная деменция. Практически у каждого человека на третьей стадии алкоголизма, наряду с поражением печени и сосудов, имеются изменения в структуре головного мозга атрофического характера. Клинически алкогольная деменция – диффузное снижение интеллекта и личностная деградация. Человеку в таком случае невозможно найти стимул к началу лечения. При этом отмечено, что если пациент полностью откажется от алкоголя, то через 6-12 месяцев начинает наблюдаться регрессия болезни.

      Профилактика заболевания

      Чтобы предотвратить возникновения в пожилом возрасте старческой деменции, врачи рекомендуют следить за своим здоровьем и образом жизни. Основная профилактика деменции сводится к:

    • Обогащению своего рациона продуктами, в которых содержится много антиоксидантов (овощи, рыба, орехи).
    • Отказу от вредных привычек.
    • Своевременному лечению патологий сердца, сосудов и т. д.
      • Развитию интеллекта (самообразованию, решению кроссвордов и головоломок).
      • Ведению здорового образа жизни и занятию спортом.

      Все эти простые правила доступны каждому из нас. Доказано, что это впоследствии сможет защитить человека от развития старческого слабоумия.

      golovnayabol.com

      Головокружение у пациентов с диагнозом дисциркуляторной энцефалопатии

      М.В. ЗАМЕРГРАД, к.м.н., Клиника нервных болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

      В повседневной клинической практике диагноз дисциркуляторной энцефалопатии часто ошибочно устанавливается у пациентов с головокружением. Больные с дисциркуляторной энцефалопатией могут жаловаться на головокружение, поскольку испытывают неустойчивость, обусловленную повреждением белого вещества при хроническом цереброваскулярном заболевании. Однако в большинстве случаев головокружение бывает вызвано совсем другими заболеваниями, в частности инсультом, транзиторной ишемической атакой, расстройствами периферического вестибулярного анализатора. Подробный анализ жалоб и анамнеза заболевания, а также проведение клинического и инструментального обследования позволяют установить причины головокружения и избежать гипердиагностики дисциркуляторной энцефалопатии.

      Дисциркуляторная энцефалопатия и вертебробазилярная недостаточность

      Дисциркуляторная энцефалопатия — едва ли не самый частый диагноз у пожилого пациента, обратившегося к врачу с жалобами на головокружение. Причем дисциркуляторной энцефалопатией нередко объясняют не только хроническое головокружение, но и острое системное головокружение, особенно в тех случаях, когда последнее развивается у пожилого человека и сопровождается повышением артериального давления. Между тем, проведенные в последние годы исследования свидетельствуют о том, что причиной как острого, так и хронического головокружения обычно становятся совсем другие заболевания — острые и хронические вестибулопатии, психогенные расстройства, заболевания периферической нервной системы, ортостатическая гипотония и т. д. [8, 21, 23, 26].

      Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» распространен в отечественной литературе и отсутствует в международной классификации болезней, что, впрочем, не исключает возможности клинических проявлений многоочагового повреждения головного мозга, вызванного цереброваскулярной патологией. Нередко вместо «дисциркуляторной энцефалопатии» у больных с головокружением диагностируют «вертебрально-базилярную недостаточность», тем самым подчеркивая значимость для развития головокружений дисциркуляции именно в вертебрально-базилярном бассейне. К сожалению, вертебрально-базилярная недостаточность, по нашему мнению, также часто гипердиагностируется у пациентов с головокружением, как и дисциркуляторная энцефалопатия. При этом термин «вертебрально-базилярная недостаточность» действительно присутствует в Международной классификации болезней, но трактуется не так, как в отечественной литературе. Если в отечественной литературе под этим термином в основном понимают хронические цереброваскулярные заболевания, проявляющиеся головокружением или другими нарушениями, связываемыми с дисциркуляцией в вертебрально-базилярном бассейне, то в зарубежной литературе (и в Международной классификации болезней) вертебрально-базилярной недостаточностью называют инсульт или транзиторную ишемическую атаку (ТИА) в вертебрально-базилярной системе [5, 17, 28].

      Под дисциркуляторной энцефалопатией понимают хроническое заболевание головного мозга, проявляющееся прогрессирующим многоочаговым и диффузным расстройством его функций, обусловленным недостаточностью мозгового кровообращения. Причинами хронической недостаточности мозгового кровообращения чаще всего бывают атеросклероз, артериальная гипертензия, заболевания сердца и сахарный диабет. Морфологические маркеры дисциркуляторной энцефалопатии — множественное очаговое повреждение белого вещества головного мозга, лейкоареоз, увеличение размеров желудочков мозга и субарахноидальных пространств. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется когнитивными нарушениями и рассеянной очаговой неврологической симптоматикой: псевдобульбарным синдромом, центральным парезом мимических мышц, асимметрий рефлексов и т.д. Важной патофизиологической основой дисциркуляторной энцефалопатии является феномен корково-подкоркового разобщения, под которым понимают нарушение связи между различными отделами головного мозга [9].

      Головокружение у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией

      Больные с дисциркуляторной энцефалопатией нередко жалуются на головокружение. Эти жалобы могут быть обусловлены следующими причинами:

      1. Неустойчивость, обусловленная хронической цереброваскулярной патологией, и ошибочно называемая больными головокружением.
      2. Вестибулярное головокружение, обусловленное инсультом или ТИА в вертебрально-базилярной системе.
      3. Присоединение другого заболевания вестибулярной системы, которое не связано с сосудистой патологией головного мозга.

      Головокружением пациенты с дисциркуляторной энцефалопатией нередко называют неустойчивость. Эта неустойчивость в большинстве случаев имеет сложный патогенез и обусловлена нарушением внимания и других когнитивных функций, утратой навыка ходьбы (апраксия ходьбы), экстрапирамидными расстройствами. По данным исследований, проведенных в Клинике нервных болезней им. А.Я. Кожевникова, выраженность нарушений ходьбы в целом соответствует выраженности сосудистых когнитивных нарушений [10]. Важную роль играют повреждения лобно-подкорковых связей вследствие немых лакунарных инсультов или лейкоареоза, тогда как повреждение собственно вестибулярных структур ствола мозга и мозжечка встречается намного реже. В отличие от истинного вестибулярного головокружения, в таких случаях отсутствуют иллюзия движения или вращения окружающих предметов, тошнота и рвота, а при неврологическом исследовании не выявляется нистагм. Кроме того, такое «головокружение» возникает только при ходьбе и полностью проходит в положении сидя или лежа.

      В тяжелых случаях неустойчивость при дисциркуляторной энцефалопатии проявляется трудностями начала ходьбы

      , шарканьем, частыми падениями, особенно в начале ходьбы, при поворотах и остановках. Укорочение длины шага, шарканье нередко напоминают походку при паркинсонизме. Однако, в отличие от болезни Паркинсона, в этих случаях отсутствуют гипомимия, нарушения движений рук, тремор. В результате двигательные нарушения при хронической цереброваскулярной недостаточности нередко называют «паркинсонизмом нижней части тела» [2].

      Кроме того, поскольку нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии развиваются, как правило, в весьма пожилом возрасте, для этой категории больных характерны и так называемые мультисенсорные расстройства: снижение зрения, слуха, нарушения проприоцепции, обусловленные, например, сопутствующей полиневропатией. Совокупность афферентных нарушений, приводящих к неустойчивости и расстройствам походки, называют мультисенсорной недостаточностью. Она может усугублять расстройства равновесия, вызванные повреждением белого вещества головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии.

      Лечение неустойчивости при дисциркуляторной энцефалопатии подразумевает коррекцию факторов, вызывающих сосудистое повреждение вещества головного мозга. С этой целью назначают терапию, направленную на стабилизацию артериального давления и уровня гликемии, используют антитромботические средства (антитромбоцитарные средства или, например, при мерцательной аритмии антикоагулянты), статины. Большое значение имеет физическая реабилитация, поскольку многочисленные исследования показывают, что упражнения для тренировки постуральной устойчивости значительно снижают риск падений у пожилых пациентов с хронической неустойчивостью [16, 18].

      Головокружение как симптом транзиторной ишемической атаки или инсульта

      Вестибулярное головокружение не связано с хронической цереброваскулярной недостаточностью. Острое головокружение сосудистой этиологии у больного с цереброваскулярным заболеванием может быть проявлением острого нарушения мозгового кровообращения (инсульта, ТИА). По нашим данным, головокружение встречалось в 16% случаев инсульта в вертебрально-базилярной системе [7]. При этом головокружение встречается реже, чем другие типичные проявления инсульта, такие как парезы конечностей, расстройства речи и чувствительности [14,25]. При анализе 993 случаев инсульта вестибулярное головокружение наблюдалось только в 46 (5%) случаях, в то время как парезы конечностей имели место у 90% больных, центральный парез мышц лица — у 58%, расстройства чувствительности — у 57% больных, речевые нарушения — у 37% больных [1,7]. Вестибулярное головокружение у больных с ТИА или ишемическим инсультом в вертебрально-базилярной системе, а также кровоизлиянием в мозжечок в большинстве случаев сочетается с другими неврологическими нарушениями (дисфагией, дизартрией, двоением, парезами, чувствительными расстройствами, туловищной атаксией), что отличает нарушения мозгового кровообращения от периферических вестибулярных расстройств, проявляющихся изолированным вестибулярным головокружением [7, 13, 14].

      В наблюдаемой нами группе больных в большинстве (44 из 46) случаев инсульта в вертебрально-базилярной системе вестибулярное головокружение сочеталось с другими неврологическими нарушениями, такими, как парезы конечностей (85%), мозжечковая атаксия (74%), глазодвигательные расстройства (41%), бульбарный синдром (35%) [7]. Всего у 2 из 46 больных (4,4% случаев) в первые сутки инсульта наблюдалось только вестибулярное головокружение (изолированное вестибулярное головокружение). У этих больных по клиническим данным вначале предполагалась периферическая вестибулопатия (вестибулярный нейронит), однако при МРТ выявлен ишемический инфаркт (в первом случае в продолговатом мозге и мозжечке, во втором случае – в мозжечке).

      Ведение больного инсультом с головокружением проводится согласно врачебной тактике при ишемическом инсульте или кровоизлиянии в мозг. При выраженном головокружении, тошноте и рвоте можно использовать в течение короткого времени вестибулярные супрессанты и противорвотные средства. Ведущее значение имеет профилактика повторного инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний, а также вестибулярная реабилитация, которую начинают в возможно более ранние сроки. Эффективность вестибулярной реабилитации при центральных вестибулопатиях, обусловленных инсультом, подтверждена клиническими исследованиями [11]. Сочетание вестибулярной гимнастики с приемом бетагистина дигидрохлорида (Бетасерк) 48/сутки, по-видимому, ускоряет вестибулярную компенсацию у этой категории пациентов [20].

      Головокружение как результат присоединения другого заболевания, не связанного с цереброваскулярной патологией

      Чаще всего дисциркуляторная энцефалопатия ошибочно диагностируется у пациентов с доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением (ДППГ) и болезнью Меньера, реже – при двусторонней вестибулопатии.

      ДППГ – заболевание лабиринта, которое проявляется приступами вестибулярного головокружения, возникающими при изменении положения головы [4, 6]. Связь головокружения с изменением положения головы нередко ошибочно трактуется как следствие сдавления позвоночной артерии внутри костного канала шейного отдела позвоночника или спазма этой артерии из-за раздражения периартериального симпатического сплетения при поворотах головы. На самом деле головокружение обусловлено появлением в полукружных каналах свободно перемещающихся или (реже) фиксированных на купуле ампулярного рецептора отолитовых частиц. Смещение этих частиц при изменении положения головы, например, при запрокидывании, и вызывает головокружение [12]. Головокружение сопровождается специфическим позиционным (вертикально-торсионным или горизонтальным) нистагмом, направление которого зависит от того, какой из полукружных каналов поражен. Провокация такого позиционного нистагма лежит в основе клинической диагностики ДППГ с помощью различных позиционных тестов: Дикса – Холлпайка, Мак-Клюра – Пагнини и т.д.

      Лечение ДППГ очень эффективно и заключается в проведении специальных реабилитационных позиционных маневров, цель которых вернуть отолитовые частицы из полукружного канала в преддверье лабиринта. Для каждого полукружного канала разработан свой лечебный маневр. В качестве лекарственной терапии ДППГ для ускорения вестибулярной реабилитации, улучшения функции равновесия можно использовать бетагистин (Бетасерк) 48 мг/сутки.

      Болезнь Меньера – идиопатическое заболевание внутреннего уха, характеризующееся периодическими приступами системного головокружения, шумом в ушах и развитием нейросенсорной тугоухости [15]. Этиология заболевания не ясна, а патогенез объясняют формированием так называемого эндолимфатического гидропса – состояния, обусловленного повышением давления эндолимфы, заполняющей перепончатый лабиринт внутреннего уха. Приступы головокружения предположительно вызываются появлением дефекта в стенке перепончатого лабиринта и смешением эндо- и перилимфы. Последние имеют разный электролитный состав: попадание богатой калием эндолимфы в перилимфу вызывает деполяризацию вестибулярного нерва и его перевозбуждение, которое вскоре сменяется блоком проведения нервного импульса.

      Клиническая картина болезни Меньера характеризуется следующими четырьмя проявлениями: приступами системного головокружения, прогрессирующим снижением слуха, флюктуирующим шумом в ухе и ощущением распирания или давления в ухе. Приступ головокружения продолжается до нескольких часов, сопровождается тошнотой и рвотой, возникает в любое время суток. Предвестниками приступа в некоторых случаях бывает усиление шума и ощущения распирания в ухе. Заболевание имеет хроническое течение. Со временем снижение слуха нарастает, а частота приступов снижается, иногда до полного их прекращения [3]. Сочетание рецидивирующего головокружения с шумом в ухе и неустойчивостью в межприступном периоде, а также выявление признаков атеросклероза у пациентов с болезнью Меньера (заболевание, как правило, начинается после 40 лет, когда начальные признаки атеросклероза в некоторых случаях уже можно обнаружить при инструментальном обследовании) создают предпосылки для ошибочной диагностики дисциркуляторной энцефалопатии у этой категории пациентов.

      Специфических объективных методов диагностики этого заболевания нет. Типичными являются аудиометрические признаки снижения слуха преимущественно в области низких частот. Однако такое избирательное расстройство слуха характерно лишь для начальных стадий заболевания. В дальнейшем слух снижается во всем частотном диапазоне, а аудиометрическая кривая приобретает плоскую форму.
      Лечение болезни Меньера включает соблюдение бессолевой диеты, прием диуретиков (например, ацетазоламида) и бетагистина дигидрохорида (Бетасерк) [27]. Бетагистина дигирохлорид, блокируя H3-рецепторы центральной нервной системы, увеличивает высвобождение нейромедиаторов из нервных окончаний пресинаптической мембраны, оказывая ингибирующий эффект в отношении вестибулярных ядер ствола мозга. Бетасерк при болезни Меньера применяют длительно, назначая в суточной дозе 48 мг. Есть предварительные данные, свидетельствующие об эффективности более высоких доз бетагистина дигидрохлорида (288 – 400 мг/сут) [22].

      Двусторонняя вестибулопатия – сравнительно редкое заболевание вестибулярной системы, при котором одновременно поражаются оба лабиринта. Причиной заболевания чаще всего является прием ототоксических препаратов, особенно антибиотиков из группы аминогликозидов (чаще всего гентамицина). Кроме ототоксических препаратов, двустороннюю вестибулопатию могут вызывать инфекционные заболевания (например, менингит), системные заболевания (саркоидоз), двусторонняя болезнь Меньера, аутоиммунные и наследственные заболевания.

      Поскольку оба лабиринта поражаются одновременно, больные, как правило, не испытывают системного головокружения. Их беспокоят более или менее выраженная неустойчивость, исчезающая в положении сидя или лежа, и нечеткость зрения при движениях головой и при ходьбе (ощущение нестабильности, подвижности изображения – осциллопсия).

      Как показывает наш опыт, двусторонняя вестибулопатия редко диагностируется вне специализированной клиники, особенно у пациентов пожилого возраста. В большинстве случаев, вместо двусторонней вестибулопатии, ошибочно диагностируют дисциркуляторную энцефалопатию с «вестибуло-атактическим синдромом». Диагностика двусторонней вестибулопатии основана прежде всего на анамнестических и клинических признаках. Развитие неустойчивости после курса антибиотикотерапии, отсутствие когнитивных нарушений, очаговой неврологической симптоматики, а также изменения в отоневрологическом статусе в виде скрытого нистагма, положительной пробы Хальмаги (пробы на горизонтальный вестибуло-окулярный рефлекс) и гипо- или арефлексия при калорической пробе – признаки, с большой вероятностью указывающие на двустороннюю вестибулопатию.

      Лечение двусторонней вестибулопатии складывается в основном из вестибулярной гимнастики. Центральная вестибулярная компенсация при двусторонней вестибулопатии происходит значительно медленнее, чем при односторонних периферических вестибулопатиях. Поэтому больного необходимо ориентировать на длительное (в течение нескольких месяцев, а иногда и лет) выполнение упражнений. Для ускорения вестибулярной компенсации можно использовать бетагистина дигидрохлорид (Бетасерк) в дозе 48 мг/сут. Имеются экспериментальные и клинические данные, указывающие на способность бетагистина ускорять вестибулярную компенсацию предположительно за счет модулирования активности вестибулярных ядер ствола мозга [19, 24]. Длительность приема Бетасерка, как и курса вестибулярной гимнастики, должна составлять не менее месяца.

      Таким образом, в клинической практике нередки случаи гипердиагностики дисциркуляторной энцефалопатии в качестве причины головокружения. Истинное вестибулярное головокружение не может быть обусловлено дисциркуляторной энцефалопатией; только инсульт или ТИА проявляются вестибулярным головокружением. Подробный анализ жалоб пациентов и анамнеза заболевания почти всегда позволяет установить правильный диагноз, поскольку неустойчивость, обусловленную повреждением белого вещества головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии, легко отличить от вестибулярного головокружения. С помощью подробного сбора анамнеза, исследования неврологического статуса и нейровестибулярного обследования, в большинстве случаев удается установить истинную причину головокружения и выявить заболевания, которые скрываются под маской дисциркуляторной энцефалопатии.

      Литература

      www.remedium.ru