Гормональная регуляция при стрессе

Роль гормона стресса в организме

Стрессовое состояние вызывается различными жизненными событиями, будь то личные проблемы или трудности внешнего характера, например, безработица. В любых сложных ситуациях в организме происходят биохимические процессы, при длительном травмирующем переживании они способны влиять на здоровье человека. При стрессовых моментах задействуются многие системы, в мобилизации участвуют иммунная, пищеварительная, мочеполовая и другие функциональные области организма. При этом самой активной системой является эндокринная сфера, именно под ее контролем находится так называемый гормон стресса. Обычно под ним подразумевают кортизол, но нельзя не учитывать и другие изменения под влиянием сильного переживания.

Биохимические процессы стресса

Как происходит работа организма при стрессовых переживаниях? Врачи утверждают, что длительный травмирующий фактор вызывает различные физиологические изменения, эндокринные ткани наиболее восприимчивы к различным агрессорам. Рассмотрим цепочку биохимических изменений в организме.

  1. При первых признаках опасности в надпочечниках вырабатывается адреналин и норадреналин. Адреналин повышается при тревоге, шоковых состояниях, страхе. Поступив в кровь, он усиливает сердцебиение, расширяет зрачки, а также начинает работу по адаптации организма к стрессу. Но длительное его воздействие истощает защитные силы организма. Норадреналин выделяется при любых шоковых ситуациях, его действие связано с повышением артериального давления. Адреналин при стрессе считается гормоном страха, а норадреналин, наоборот, ярости. Без выработки этих гормонов организм становится незащищенным перед влиянием стрессовых ситуациях.
  2. Еще один гормон стресса – это кортизол. Его повышение происходит при экстремальных ситуациях или сильной физической нагрузке. В малых дозах кортизол не оказывает особого воздействия на работу организма, но длительное его накопление вызывает развитие депрессии, появляется тяга к жирной пище и сладким продуктам. Не зря кортизол связывают с набором веса.
  3. Нельзя исключать из биохимической цепочки важный гормон, который особенно влияет на женщин – это пролактин. В ситуации сильного стресса и депрессии пролактин усиленно выделяется, что приводит к нарушению обмена веществ.
  4. Биохимические процессы вызывают определенные механизмы, которые адаптируют человека к опасности. При этом гормоны стресса способны повлиять на работу организма. Рассмотрим их воздействие более подробно. Как влияют пролактин и кортизол на здоровье?

    Кортизол необходим для корректной работы организма, он регулирует баланс сахара, метаболизм глюкозы и инсулина. Но стрессовое воздействие увеличивает его норму, в этом случае происходит критическое влияние гормона.

    Что происходит, если кортизол превысил свою норму?

    1. Высокое кровяное давление.
    2. Снижение функции щитовидной железы.
    3. Гипергликемия.
    4. Хрупкость костей.
    5. Снижение иммунитета.
    6. Разрушение тканей.
    7. Такое действие проявляется при хроническом стрессе, а соответственно длительном повышения гормона.

      Еще одно отрицательное влияние гормона стресса – это появление жировых отложений в области талии. Это связано с появлением тяги к сладкой и жирной пище. Если стресс перешел в хроническую фазу, то получается замкнутый круг. Организму подаются сигналы, что ему нужно отложить жир для энергетического резерва. Иногда именно кортизол и его высокий уровень мешают сбросить лишний вес.

      Во избежание вышеописанных проблем нужно учиться справляться со стрессом. Кортизол снижается в спокойной обстановке, при отсутствии длительных переживаний. Хороший эмоциональный фон позволит поддерживать гормон на необходимом уровне.

      Пролактин связан с функцией деторождения, к тому же влияет на обмен веществ. Если пролактин повышен, то его избыток приводит к нарушению овуляции, отсутствию беременности, он может являться причиной мастопатии, аденомы и фиброза.

      Что является причиной повышения этого гормона? К самым основным источникам относится стрессовый фактор. Даже обычное волнение перед экзаменами вызывает кратковременное повышение такого гормона, как пролактин. Помимо стрессового влияния, к причинам увеличения относится:

      1. Прием определенного ряда лекарственных препаратов.
      2. Радиоактивное излучение.
      3. Операции на молочных железах.
      4. Хроническая недостаточность печени и почек.
      5. Эндокринные заболевания.

      А если пролактин понижен? Пониженный уровень встречается в редких случаях. Если организм здоров, то повышение гормона связано с беременностью, эмоциональных и физических перегрузок. Чтобы узнать о повышении нормы, следует сдать анализ на его определение. После этого определяются причины, а также назначается лечение.

      Если пролактин вырабатывается при затяжной депрессии, то последствия для организма могут быть критическими. Гормон очень подвижный, поэтому трудно повлиять на его концентрацию. Важно соблюдать спокойный режим, нервные перегрузки вызывают сильные колебания гормона стресса. Пролактин и его уровень следует контролировать при планировании беременности.

      Надо отметить, что человеку необходимо наличие гормонов в организме. Кортизол, пролактин и адреналин подготавливают организм к борьбе и адаптации. Но если травмирующий фактор затягивается, то начинается их отрицательное воздействие.

      ostresse.ru

      Гормоны при стрессе

      Гормоны при стрессе

      Любое воздействие на организм приводит прежде всего к активации симпатической нервной системы, в результате чего усиливается выделение адреналина из мозгового слоя надпочечников и норадреналина из нервных окончаний в стенках сосудов. Следует подчеркнуть, что многочисленные взаимные влияния между симпато-адреналовой системой и гипофиз-адреналовой системой существуют как на уровне надпочечника, так и на гипоталамо-гипофизарном уровне. Например, активировать симпато-адреналовую систему может и кортиколиберин, секреция которого надпочечниками индуцируется симпатической нервной системой.

      Когда животное подвергается стрессорному воздействию, активируются многочисленные пути в ЦНС, в результате чего стимулируются синтез и секреция кортиколиберина в гипоталамусе. Кортиколиберин, выделяясь из нервных окончаний в портальную систему, достигает клеток гипофиза, которые синтезируют АКТГ и эндорфины. Из гипоталамуса выделяются и другие гормоны, стимулирующие секрецию АКТГ, – вазопрессин и окситоцин.

      Следует отметить их влияние на стимулирующий эффект кортиколиберина на секрецию АКТГ. Вазопрессин сам по себе незначительно увеличивает секрецию АКТГ, но усиливает действие кортиколиберина на гипофиз. В малых дозах окситоцин тормозит секрецию АКТГ у человека, а в больших – увеличивает ее. Секреция вазопрессина и окситоцина зависит от типа воздействия. У крыс окситоцин может быть важным стрессорным фактором реакции на новизну. При социальной изоляции секреция вазопрессина возрастает у многих, но не у всех видов животных, а секреция окситоцина не меняется. При ограничении подвижности на секрецию АКТГ влияет окситоцин, но не влияет вазопрессин. Если ограничение свободы движений связано с умеренным физическим воздействием и жестким обездвиживанием, на секрецию АКТГ влияют оба гормона.

      АКТГ стимулирует продукцию глюкокортикоидов корковым слоем надпочечников. Кортиколиберин может стимулировать выделение глюкокортикоидов корковым слоем надпочечников, воздействуя на их мозговой слой и стимулируя в нем образование АКТГ. Кроме АКТГ, непосредственно на корковый слой надпочечников способны влиять вазопрессин и окситоцин. Синтез стероидов в коре надпочечников может стимулироваться и некоторыми другими гормонами. Кроме этого, существуют и другие, не вполне пока понятные механизмы активации синтеза и секреции глюкокортикоидов, в которых участвуют клетки крови.

      Стадия аларм-реакции отличается от стадии резистентности избытком адреналина при недостатке глюкокортикоидов

      Следует подчеркнуть разную скорость работы симпато-адреналовой и гипофиз-адреналовой систем. Адреналин начинает выделяться в первые секунды воздействия, так как его секреция управляется нервными импульсами. Так же быстро по окончании воздействия происходит исчезновение адреналина, который метаболизируется ферментами крови. Кортизол лишь через несколько минут начинает выделяться корой надпочечников, так как управляется гуморальными сигналами. Так же медленно выводится он из крови, так как инактивирующие его ферменты находятся в клетках печени. В результате в первые минуты стресса организм «залит» адреналином, и только спустя примерно десять минут адреналиновый пожар начинают гасить глюкокортикоиды. При сильных воздействиях б?льшая часть животных гибнет в первые же минуты, когда глюкокортикоиды еще не успели поступить в кровь и достичь органов-мишеней.

      Секреция кортизола (у человека, обезьяны, собаки) и кортикостерона (у крыс и мышей) регулируется по механизму отрицательной обратной связи. При этом глюкокортикоидные гормоны воздействуют на клетки гипофиза, гипоталамуса и экстрагипоталамических структур, в первую очередь гиппокампа.

      Две основные эндокринные стрессорные системы: симпато-адреналовая и гипофиз-адреналовая. Адреналин – основной гормон симпато-адреналовой системы. К гипофиз-адреналовой относятся: кортиколиберин, АКТГ, глюкокортикоиды, эндогенные опиаты, а также вазопрессин и окситоцин

      Глюкокортикоиды тормозят синтез и секрецию кортиколиберина, АКТГ, но не синтез вазопрессина, который выделяется в системный кровоток.

      Активация симпато-адреналовой системы и гипофиз-адреналовой системы, в результате которой в системный кровоток выделяются значительные количества АКТГ, глюкокортикоидов, адреналина и норадреналина, ведет к изменениям в обмене веществ и в поведении. Основным аспектом метаболического ответа является быстрое увеличение доступности биохимических субстратов для реакций обмена веществ. Это происходит под влиянием глюкокортикоидных гормонов. Под действием АКТГ и глюкокортикоидов возрастает распад жиров и белков, интенсифицируется глюконеогенез, увеличивается потребление глюкозы клетками, а синтез белков тормозится. Повышенная концентрация адреналина в крови также увеличивает поступление к клеткам энергетического субстрата и кислорода, стимулируя частоту сердечных сокращений и артериальное кровяное давление, а также липолиз и гликогенолиз. Кроме того, при стрессе изменяется секреция многих других гормонов.

      Глюкокортикоиды оказывают разнообразное действие практически на все ткани организма. Их главная функция – усиление его сопротивляемости при длительном действии стрессора, а также перераспределение адаптивного потенциала организма. Таким образом, с одной стороны, глюкокортикоиды регулируют основную адаптивную функцию организма, а с другой – избыточная концентрация глюкокортикоидов в крови может быть вредной для него. Повышенный уровень глюкокортикоидов может вызывать сердечно-сосудистые, почечные, ревматические и психические заболевания. Эта группа получила название болезней адаптации. Таким образом, теория стресса тесно связана с проблемой возникновения болезней.

      В последние годы появились экспериментальные доказательства того, что основная функция глюкокортикоидов заключается не только в увеличении резистентности к повреждающему воздействию, а в торможении других компонентов стрессорного ответа, в частности активности стрессорных медиаторных систем ЦНС. При этом особую актуальность приобретает проблема кортикостероидных рецепторов, в первую очередь находящихся в гипофизе и ЦНС.

      Впервые клеточные рецепторы глюкокортикоидов были обнаружены в 1968 г. Брюсом Макюеном (McEwen), который показал, что глюкокортикоиды, проникая в мозг, связываются с белковыми молекулами. В настоящее время насчитывается четыре типа рецепторов. Два первых типа локализованы в цитоплазме клетки, а третий и четвертый – в клеточной мембране. Молекулярные механизмы функционирования рецепторов прямо не касаются предмета настоящей работы, поэтому здесь не рассматриваются.

      Основные изменения в эндокринной системе при стрессе представлены на рис. 4.16. Обратите внимание на то, что прямой психотропный эффект есть у всех приведенных в таблице гормонов, за исключением адреналина. Его влияние на психику вторично, оно определяется условным рефлексом на висцеральные изменения при стрессе. Адреналин вызывает сердцебиение, сухость во рту, дрожание рук и прочие висцеральные реакции, которые у всех людей ассоциируются с чувством тревоги. Если испытуемого предупредить, что вводимый препарат вызовет сердцебиение и т. п., то он не сообщает о чувстве тревоги или беспокойстве.

      Рис. 4.16. Схема эндокринной системы при стрессе: НС – нервная система, ПВЯ – паравентрикулярное ядро гипоталамуса, МКЧ – мелкоклеточная часть ПВЯ, ККЧ – крупноклеточная часть ПВЯ, ПД – передняя доля гипофиза, ЗД – задняя доля гипофиза, МС – мозговой слой надпочечников, КС – корковый слой надпочечников.

      1 – Информация об изменениях:

      а – внешней среды;

      б – внутренней среды, нервный сигнал;

      в – внутренней среды, гуморальный сигнал.

      2 – Связи гипоталамуса с другими отделами ЦНС.

      3 – Нервные сигналы из ЦНС к периферическим органам.

      4 – Нервный сигнал к мозговому слою надпочечника (МС).

      5 – Гуморальный сигнал от МС к периферическим органам.

      6 – Гуморальный сигнал от гипоталамуса к передней доле гипофиза через портальную сосудистую систему.

      7 – Гуморальный сигнал от передней доли гипофиза к КС.

      8 – Гуморальный сигнал от КС к периферическим органам.

      9 – Гуморальный сигнал от гипоталамуса, через ЗДГ.

      10 – Гуморальный сигнал от вазопрессинергических нейронов к КС.

      11 – Гуморальные сигналы коры надпочечника в ЦНС.

      12 – Нервные сигналы от пептидергических (секретирующих пептиды, которые выполняют функции медиаторов, т. е. выделяются в синаптическом окончании отростков нервной клетки) нейронов гипоталамуса в ЦНС.

      13 – Гуморальные сигналы в ЦНС через периферические ганглии.

      14 – Сигналы отрицательной обратной связи:

      б – в гипоталамус;

      в – в экстрагипоталамические структуры (гиппокамп).

      15 – Сигнал короткой отрицательной обратной связи.

      Основные данные по эндокринологии стресса получены в экспериментах на животных. Сложности постановки опыта на человеке уже были перечислены. Таким образом, данных об изменении гормональных показателей у человека немного. Имеющиеся результаты ни в чем не противоречат схемам, составленным на основании исследований животных. На рис. 4.17 показано изменение содержания АКТГ и кортизола в крови здоровых испытуемых после введения 100 микрограмм кортиколиберина. Следует обратить внимание на разную динамику двух гормонов. Постоянные времени для гипофизарного АКТГ меньше, чем для кортизола, секретируемого корой надпочечников.

      Рис. 4.17. Реакция человека на введение кортиколиберина [118] . По оси абсцисс отложено время. Стрелкой показан момент введения кортиколиберина. Обратите внимание на разные постоянные времени для АКТГ и кортизола

      На рис. 4.18 показаны некоторые стрессорные реакции крысы на незнакомую обстановку. Следует обратить внимание на совпадение кривых для артериального давления, частоты сердечных сокращений и норадреналина, который попадает в кровь, главным образом выделяясь из нервных окончаний в мышцах. Сопоставьте динамику адреналина, АКТГ и кортикостерона.

      Динамика некоторых стрессорных реакций на новую обстановку: крысу помещали в незнакомую большую пустую клетку на 5 мин. (показано прямоугольником на оси абсцисс)

      Рис. 4.18. Здесь показаны некоторые стрессорные реакции крысы на незнакомую обстановку. Следует обратить внимание на совпадение кривых для артериального давления, частоты сердечных сокращений и норадреналина, который попадает в кровь, главным образом выделяясь из нервных окончаний в мышцах. Сопоставьте динамику адреналина, АКТГ и кортикостерона

      Принципиальным в регуляции стрессорной реакции является отсутствие гормона, который тормозит данную стрессорную реакцию. Поиск такого гормона вели многие исследовательские группы, и не одно десятилетие. На возможность наличия такого гормона указывало существование среди гипоталамических рилизинг-гормонов как либеринов, так и статинов. Либерины стимулируют синтез и секрецию гипофизарных гормонов, а статины (которые не рассматриваются в данной книге) их тормозят. Например, синтез и секреция таких гипофизарных гормонов, как гормон роста, пролактин и меланотропин, регулируется гипоталамическими либерином и статином. Таким образом, логично было бы предположить, что и АКТГ имеет свой гипоталамический статин.

      Единственным механизмом торможения стрессорной реакции является механизм обратной связи. Он обеспечивается рецепторами глюкокортикоидных гормонов в центральной нервной системе

      Активность поисков «кортикостатина» стимулируется тем, что такое вещество послужило бы основой для создания ценнейшего лекарственного препарата, который принес бы его производителям огромную прибыль. Многие болезни развиваются в результате того, что стрессорная реакция, в частности повышенный уровень глюкокортикоидов в крови, сохраняется и тогда, когда стимул, вызвавший ее, уже отсутствует. Эти болезни так и называются – болезни стресса. К их числу относится и депрессия, которая будет подробно рассмотрена в главе 5. Таким образом, открытие «кортикостатина» позволило бы понижать уровень стрессорных гормонов так же легко, как теперь с помощью глюкокортикоидов можно понижать интенсивность воспалительных процессов.

      К сожалению, поиски «кортикостатина» можно уподобить ловле черного кота в темной комнате с периодическими возгласами «Ага, попался!». Было обнаружено множество гуморальных факторов, которые ослабляют действие кортиколиберина на гипофиз. Тем не менее среди них не оказалось ни одного вещества, которое бы тормозило синтез и секрецию АКТГ и выделялось спустя какое-то время после начала стрессорной реакции (что указывало бы на него как на фактор, тормозящий стресс).

      Единственный механизм торможения стрессорной реакции – механизм отрицательной обратной связи. Глюкокортикоидные гормоны воздействуют на клетки гипофиза и гипоталамуса и тормозят в них синтез и секрецию АКТГ и кортиколиберина соответственно. Кроме того, в регуляции гипофиз-адреналовой системы по механизму отрицательной обратной связи большую роль играют другие структуры ЦНС, в первую очередь гиппокамп.

      Нарушение механизмов регуляции по отрицательной обратной связи внутри гипофиз-адреналовой системы приводит к тому, что незначительные стрессорные стимулы или даже простая мышечная нагрузка вызывают стойкое и длительное повышение секреции глюкокортикоидных гормонов. Как всякое нарушение равновесия организма (а может быть, и больше, чем любое другое), длительно повышенный уровень секреции глюкокортикоидов ведет к возникновению заболеваний. Пагубные последствия нарушения торможения стрессорной реакции по механизму отрицательной обратной связи будут рассмотрены в главах 5 и 6.

      bio.wikireading.ru

      Регуляция гормона стресса

      В последнее время у ученых все больший интерес вызывает гормон стресса и стрессоустойчивость, так как деятельность и жизнь современного человека непрерывно связана с эмоциями, психическими и умственными нагрузками.

      • Что такое стресс?
      • Основные виды
      • Негативное воздействие на организм
      • Как снизить их содержание?
      • Что такое стресс?

        В медицине под термином «стресс» подразумевается отрицательное и неблагоприятное воздействие на организм, а также психологическая реакция на разагрессора (переживания, раздражители). Этот синдром сопровождается следующими стадиями:

      • Тревога – на этом этапе организм перестает сопротивляться раздражителям и включает естественные защитные механизмы;
      • сопротивление (резистентность) – во время напряженной ситуации организм и нервная система начинают подстраиваться под новые условия;
      • истощение – на этом этапе защитные механизмы перестают справляться с раздражителем, а в результате этого происходит сбой во взаимодействии всех жизненных функций.

      В зависимости от уровня стресса, организм может реагировать на раздражитель следующими состояниями:

    8. Физиологические. Сильные головные боли, повышение артериального давления, болезненные ощущения и дискомфорт в спине, мышцах. На коже могут появиться покраснения и различные дерматиты. У некоторых людей на фоне сильных переживаний развивается язва желудка.
    9. Психологические. Раздражительность, апатия, ухудшение аппетита, проблемы с концентрацией, повышенная возбудимость, депрессивное состояние.
    10. Подобное состояние обусловлено тем, что различные гормоны стресса выделяются в кровь, и организм реагирует на них биохимическими изменениями.

      Основные виды

      Любой гормон стресса выделяется в кровь корой надпочечников, специалисты разделяют их на несколько групп:

    11. Глюкокортикоиды. Наиболее активные из них — кортизол и кортикостерон, они вырабатываются во время сильных переживаний, чрезмерных физических нагрузках и недостатке питания (когда организм начинает истощаться). После их выбрасывания в кровь первым делом начинает развиваться депрессия, ухудшается концентрация. Содержание этих веществ в крови максимально увеличивается в утренние часы и начинает снижаться ближе к ночи. Кортизол относится к наиболее опасным и вредным гормонам, поскольку при его переизбытке у человека может существенно ослабиться иммунитет, ухудшиться состояние мышечной ткани, а также разовьется гипергликемия. Все это в совокупности может стать источником повышения холестерина и появления сахарного диабета.
    12. Минералокортикоиды — от них зависит деятельность почек. При повышенном содержании этих веществ возникает реабсорбция (обратное всасывание), что приводит к задержке жидкости в организме и сильным отекам.
    13. Андрогены и эстрогены. Если железа выделила большое количество эстрогена, у человека снижается восприимчивость боли.
    14. Пролактин — важнейший гормон женского организма. От него зависит выработка прогестерона и поддержание желтого тела. При стрессе это вещество негативным образом сказывается на обмене веществ и привести к неправильному распределению поступающей в организм воды. При генетической предрасположенности он также может стать первоисточником развития раковых клеток. Так как пролактин — это активный гормон, его концентрацию можно снижать путем приема современных медикаментов (гормональные) и оральных контрацептивов.
    15. Катехоламины (адреналин, дофамин). Биологически активные вещества, относящиеся к мозговому слою надпочечников. В отличие от большинства других гормонов стресса они вырабатываются не только нервными тканями, но и мозгом. Действие этих гормонов также проявляется совсем иначе. Они выбрасываются в организм и дают мощный интенсивный эффект, но их действие достаточно быстро заканчивается. По мнению некоторых ученых, при постоянной выработке адреналина у человека в несколько раз повышается вероятность развития раковых клеток.
    16. Еще один важнейший орган — щитовидная железа, от нее зависит концентрация гормонов, реализующих память и внимание (например, тироксин и трииодтиронин).

      Негативное воздействие на организм

      При стрессовой ситуации надпочечники выделяют в кровь гормоны, которые в кратчайший срок разносятся по всему организму. При физическом стрессе обычно начинает выделяться норадреналин, а при психическом — адреналин.

      Они оба воздействуют следующим образом:

      • Норадреналин. Повышает давление, не ускоряя при этом сердечный ритм, сужает сосуды в почках, увеличивает интенсивность сердечных сокращений, задерживает ионы натрия, уменьшает выработку желудочного секрета, расслабляет мускулатуру кишечника.
      • Адреналин. Обладает антиспазматическим воздействием, расширяет бронхи, приводит к сбою в обмене углерода, а также снижает частоту дыхания. Выделяющиеся вещества приводят к расслаблению стенок внутренних органов и ухудшают активность желудка. Адреналин относится к одним из немногих натуральных стимуляторов, которые оказывают воздействие на все системы организма.
      • Кортизол. Перерабатывает аминокислоты в глюкозу, тем самым насыщая организм дополнительной энергией, уменьшая напряжение. А также кортизол регулирует содержание сахара в крови, кровяное давление и отвечает за сопротивляемость организма при попадании внутрь инфекций.
      • Пролактин. Повышает иммунитет и ускоряет метаболические процессы, а также от него зависит водный обмен и некоторые психические функции.
      • Любой гормон начинает вырабатываться в чрезмерном количестве только при неблагоприятных условиях и ситуациях, в обычном состоянии они являются неотъемлемой составляющей эндокринной системы. Во время переживаний мышцы начинают работать совсем по-другому, что приводит к моментальному расщеплению углеводов и белков и неправильному восприятию гормонов.

        Как снизить их содержание?

        Очень часто задается вопрос — как уменьшить выделенные гормоны? Специалисты утверждают, что в первую очередь человеку необходимо избавиться и начать по-другому воспринимать первоисточник проблемы, в противном случае эффект от медикаментов будет лишь временным. Обычно в роли стрессовых факторов выступают:

      • личная жизнь;
      • работа;
      • проблемы со здоровьем;
      • финансовые трудности.
      • При постоянных переживаниях и ухудшении общего состояния необходимо изменить свой взгляд на ситуацию, для этого также можно записаться на консультацию к хорошему психологу.

        Концентрацию гормона стресса можно не только уменьшить, но и предупредить. Для этого нужно придерживаться следующих советов:

      • следить за своим рационом и питаться в основном «правильной» пищей, насыщенной витаминами и различными микроэлементами;
      • следить за иммунитетом и пару раз в год пропивать курс поливитаминов, которые защитят организм от неблагоприятного воздействия окружающей среды;
      • укреплять нервную систему при помощи современных медикаментов и различных тренингов;
      • заниматься спортом как минимум 2 часа в неделю.
      • Очень многие люди забывают про то, что стресс негативным образом влияет не только на эмоциональное состояние, но и на весь организм в целом. Специалисты давно доказали, что постоянные переживания могут спровоцировать самые различные осложнения, вплоть до возникновения проблем с внутренними органами и формирования злокачественных новообразований.


        gormonys.ru

        Стресс стрессу рознь

        Терминология, описывающая понятие «стресс», довольно запутана. Так происходит и потому, что существует несколько «теорий стресса», и потому, что в быту мы часто называем стрессом состояние срыва адаптации, хотя в классическом варианте – это нормальная адаптивная реакция организма на экстремальное или необычное воздействие. Различают острый стресс, когда все события, его вызывающие и ему сопутствующие, происходят быстро, и хронический, когда и действие на организм, и реакция затягиваются во времени. Несмотря на то, что обе разновидности стресса регулируются одними и теми же гормонами, похоже, что на уровне головного мозга эта регуляция обеспечивается разными механизмами.

        Реакция организма на стресс происходит в несколько этапов. Сначала из паравентрикулярного ядра гипоталамуса высвобождается пептидный гормон кортиколиберин, стимулирующий выработку адренокортикотропного гормона гипофиза, который в свою очередь стимулирует синтез гормонов надпочечников. Это катехоламины – адреналин и норадреналин, и более характерные для хронического стресса глюкокортикоидыкортизол у человека, кортикостерон у грызунов. Эти гормоны и обеспечивают непосредственно изменения в функционировании систем организма с учетом стрессового фактора. Например, адреналин усиливает сердцебиение, а кортизол подавляет воспалительные реакции.

        Обычно повышение концентрации кортизола подавляет синтез кортиколиберина и адренокортикотропного гормона по механизму отрицательной обратной связи, и по окончании действия фактора стресса процессы возвращаются в норму. Но недавно ученые из Израиля, Германии и США выявили другой механизм регуляции хронического стресса.

        Они обнаружили в паравентрикулярном ядре гипоталамуса мышей небольшую, ранее неизвестную группу нервных клеток, несущих рецептор CRFR1 к кортиколиберину. Эксперименты на мышах показали, что кортикостерон способствует увеличению количества рецепторов CRFR1 на этих нейронах, то есть, формируется не отрицательная, а положительная обратная связь. Если у мышей удалить надпочечники (после чего кортикостерон в их организме перестает синтезироваться), рецепторы к кортиколиберину у этой группы нейронов исчезают, но появляются вновь после инъекции животным синтетического «гормона стресса».

        С помощью методов генной инженерии ученые модифицировали мышей так, чтобы у них отсутствовал CRFR1 на нейронах обнаруженной группы, и затем подвергали животных разным факторам стресса и определяли содержание гормонов в крови, сравнивая с обычными мышами. При остром стрессе обе группы мышей реагировали сходным образом. Но под действием хронических факторов стресса у мышей без CRFR1 было меньше признаков стресса, и был более низким уровень кортикостерона. Это говорит о том, что этот механизм участвует в регуляции именно хронического стресса, который, кстати, и может при срыве адаптации приводить к развитию заболеваний, – сердечно-сосудистой системы, нервной, желудочно-кишечного тракта. С учетом имеющихся данных о том, что уровень CRFR1 повышен у больных депрессией, эти результаты могут стать началом нового направления исследований и разработки способов лечения расстройств, возникающих в результате хронического стресса.

        scfh.ru