Иммунодефицит при стрессе

Иммунодефицит и принципы его лечения

Иммунитет >> Иммунодефицит

Иммунодефицитом называем состояние, для которого характерно снижение функции иммунной системы и сопротивляемости организма по отношению к различным инфекциям.

С точки зрения этиологии (причин развития заболевания) различаем первичные и вторичные иммунодефициты.

  1. Первичные иммунодефициты – это группа заболеваний, которая характеризуется снижением функции иммунной системы, происходящее на фоне различных генетических нарушений. Встречаются первичные иммунодефициты довольно редко, порядка 1-2 случаев на 500.000 человек. При первичных иммунодефицитах могут нарушаться отдельные составляющие иммунитета: клеточное звено, гуморальный ответ, система фагоцитов и комплимента. Так, например, к иммунодефицитам с нарушением клеточного звена иммунитета относятся такие болезни как агамаглобулинемия, синдром Ди-Джоржио, синдром Вискотта-Олдрича, болезнь Брутона. Нарушение функции микро и макрофагов наблюдаются во время хронического гранулематоза, синдром Чедиака-Хигаси. Иммунодефициты, связанные с нарушением системы комплимента имеют в своей основе дефицит синтеза одного из факторов этой системы. Первичные иммунодефициты присутствуют на протяжении всей жизни. Больные с первичным иммунодефицитом, как правило, умирают от различных инфекционных осложнений.
  2. Вторичные иммунодефициты встречаются гораздо чаще первичных. Обычно вторичные иммунодефициты развиваются на фоне воздействия на организм неблагоприятных факторов окружающей среды или различных инфекций. Как и в случае первичных иммунодефицитов при вторичных иммунодефицитах могут нарушаться либо отдельные компоненты иммунной системы, либо вся система в целом. Большинство вторичных иммунодефицитов (кроме иммунодефицита, вызванного инфекцией вирусом ВИЧ) являются обратимыми и хорошо поддаются лечению. Ниже рассмотрим подробнее значение различных неблагоприятных факторов в развитии вторичных иммунодефицитов, а также принципы их диагностики и лечения.

Причины развития вторичного иммунодефицита
Факторы, способные вызвать вторичный иммунодефицит, весьма разнообразны. Вторичный иммунодефицит может быть вызван как факторами внешней среды, так и внутренними факторами организма.

В целом, все неблагоприятные факторы окружающей среды, способные нарушить обмен веществ организма, могут стать причиной развития вторичного иммунодефицита. К наиболее распространенным факторам окружающей среды, вызывающим иммунодефицит относятся загрязнение окружающей среды, ионизирующее и СВЧ излучение, отравления, длительный прием некоторых лекарственных препаратов, хронический стресс и переутомление. Общей чертой описанных выше факторов является комплексное негативное воздействие на все системы организма, в том числе и на иммунную систему. Кроме того, такие факторы как ионизирующее излучение оказывают избирательное ингибирующее действие на иммунитет связанное с угнетением системы кроветворения. Люди, проживающие или работающие в условиях загрязненной окружающей среды, чаще болеют различными инфекционными заболеваниями и чаще страдают онкологическими болезнями. Очевидно, что такое повышение заболеваемости у этой категории людей связано со снижением активности иммунной системы.

К внутренним факторам, способным спровоцировать вторичный иммунодефицит относятся:

  • Хронические бактериальные и вирусные инфекции, а также паразитарные инвазии (туберкулез, стафилококкоз, пневмококкоз, герпес, хронические вирусные гепатиты, краснуха, ВИЧ, малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, аскаридоз и др.). При различных хронических заболеваниях инфекционного характера иммунная система претерпевает серьезные изменения: нарушается иммунореактивность, развивается повышенная сенсибилизация по отношению к различным антигенам микробов. Кроме того, на фоне хронического инфекционного процесса наблюдается интоксикация организма и угнетение функции кроветворения. Иммунодефицит во время инфекции ВИЧ опосредован избирательным поражением клеток иммунной системы вирусом.
  • Злокачественные новообразования (опухоли) – нарушают деятельность всех систем организма. Наиболее выраженное снижение иммунитета наблюдается в случае злокачественных заболеваний крови (лейкемия) и при замещении красного костного мозга метастазами опухолей. На фоне лейкемии количество иммунных клеток в крови порой повышается в десятки, сотни и тысячи раз, однако эти клетки нефункциональны и потому не могут обеспечить нормальной иммунной защиты организма.
  • Нарушение питания и общее истощение организма также приводит к снижению иммунитета. На фоне общего истощения организма нарушается работа всех внутренних органов. Иммунная система особенно чувствительна к недостатку витаминов, минералов и питательных веществ, так как осуществление иммунной защиты это энергоемкий процесс. Часто снижение иммунитета наблюдается во время сезонной витаминной недостаточности (зима-весна).
  • Аутоиммунные заболевания возникают из-за нарушения функции иммунной системы. На фоне заболеваний этого типа и при их лечении иммунная система работает недостаточно и, порой, неправильно, что приводит к повреждению собственных тканей и неспособности побороть инфекцию.

    Диагностика иммунодефицита
    Первичный иммунодефицит обычно проявляется сразу после рождения ребенка или спустя некоторое время после него. Для точного установления типа патологии проводят ряд сложных иммунологических и генетических анализов – это помогает определить место нарушения иммунной защиты (клеточное или гуморальное звено), а также определить тип мутации, которая вызвала заболевание.

    Вторичные иммунодефициты могут развиться в любой период жизни. Заподозрить иммунодефицит можно в случае часто рецидивирующих инфекций, перехода инфекционного заболевания в хроническую форму, неэффективности обычного лечения, небольшого, но длительного повышения температуры тела. Установить точный диагноз иммунодефицита помогают различные анализы и тесты: общий анализ крови, определение фракций белков крови, специфические иммунологические тесты.

    Лечение иммунодефицита
    Лечение первичных иммунодефицитов сложная задача. Для назначения комплексного лечения обязательно установление точного диагноза с определением нарушенного звена иммунной защиты. При недостатке иммуноглобулинов проводят пожизненную заместительную терапию сыворотками, содержащими антитела или обычной донорской плазмой. Также применяют иммуностимулирующую терапию препаратами типа Бронхомунал, Рибомунил, Тактивин.

    При возникновении инфекционных осложнений назначают лечение антибиотиками, противовирусными или противогрибковыми препаратами.

    При вторичных иммунодефицитах, нарушения иммунной системы выражены в меньшей степени, чем при первичных. Как правило, вторичные иммунодефициты носят приходящий характер. В связи с этим лечение вторичных иммунодефицитов гораздо проще и эффективнее по сравнению с лечением первичных нарушений функции иммунной системы.

    Обычно лечение вторичного иммунодефицита начинают с определения и устранения причины его возникновения (см. выше). Например, лечение иммунодефицита на фоне хронических инфекций начинают с санации очагов хронического воспаления.

    Иммунодефицит на фоне витаминно-минеральной недостаточности начинают лечить при помощи комплексов витаминов и минералов и различных пищевых добавок (БАД), содержащих эти элементы. Восстановительные способности иммунной системы велики, поэтому устранение причины иммунодефицита, как правило, приводит к восстановлению иммунной системы.

    Для ускорения выздоровления и специфической стимуляции иммунитета проводят курс лечения иммуностимулирующими препаратами. На данный момент известно большое количество различных иммуностимулирующих препаратов, с различными механизмами действия. Препараты Рибомунил, Кристин и Биостим содержат антигены различных бактерий и будучи введенными в организм, стимулируют выработку антител и дифференциацию активных клонов лимфоцитов. Тималин, Тактивин – содержат биологически активные вещества, экстрагированные из вилочковой железы животных. Кордицепс — является наиболее эффективным иммуномодулятором, нормализующим иммунитет в целом как систему. Эти препараты оказывают выборочное стимулирующее действие на субпопуляцию Т-лимфоцитов. Нуклеинат натрия стимулирует синтез нуклеиновых кислот (ДНК и РНК), деление и дифференциацию клеток. Различные виды интерферонов повышают общую сопротивляемость организма и с успехом используются в лечении различных вирусных заболеваний.

    Заслуживают особого внимания иммуномодулирующие вещества растительного происхождения: Иммунал, экстракт Эхинацеи розовой, и особенно Кордицепс.

    • Хаитов Р.М., Вторичные иммунодефициты: клиника, диагностика, лечение, 1999
    • Кирзон С.С. Клиническая иммунология и аллергология, М. : Медицина, 1990
    • Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии, М., 2002

    www.tiensmed.ru

    4.7.З.З. Физиологические иммунодефициты

    Изменение иммунитета при стрессе

    Стресс представляет стандартную адаптационную реакцию на необыч­ные ситуации, потенциально угрожающие организму. В основе реакции лежит повышенная выработка АКТГ и индуцированная ею гиперпродук­ция стероидных гормонов коры надпочечников, а также катехоламинов.

    Реакция лимфоцитов зависит от концентрации глюкокортикоидов, а следовательно, от интенсивности стресса. Воздействия умеренной интен­сивности вызывают преимущественно перераспределение лимфоцитов. Незрелые кортикальные тимоциты эмигрируют из тимуса и поступают в основном в костный мозг. Сюда же мигрирует часть зрелых Т-клеток. При слабом стрессе массовая гибель лимфоцитов отсутствует. Функ­циональная активность лимфоцитов изменяется незначительно, отчасти в связи их пространственным перераспределением. Уровень иммунного ответа, особенно гуморального, при этом снижается, хотя тоже незначитель­но. В целом же действие малых и умеренных доз гормонов надпочечников, оказывающих слабое и преходящее влияние на иммунную систему, нельзя рассматривать как причину развития иммунодефицитного состояния.

    Иная ситуация создается при интенсивных и длительных или по­вторяющихся стрессорных воздействиях. При этом концентрация глюко- кортикоидов может превысить пороговые уровни для индукции апоптоза лимфоцитов. Соотношение чувствительности различных разновидностей лимфоцитов к действию глюкокортикоидов такова же, как к действию ради­ации, что обусловлено одинаковой причиной гибели — развитием апоптоза при условии низкой экспрессии внутриклеточных антиапоптотических факторов (Вс1-2 и др.). Долгое время чувствительность к действию глюкор- тикоидов рассматривалась как главный показатель степени зрелости тимо- цитов: кортизончувствительность свойствена незрелым кортикальным, а кортизонрезистентность — зрелым медуллярным тимоцитам. Макрофаги под влиянием глюкокортикоидов не погибают, но их функция ослабляет­ся— в основном вследствие повышения внутриклеточной концентрации цАМФ. В результате интенсивный стресс может вызвать подавление всех форм иммунного ответа, особенно гуморального. Течение уже развившегося иммунного ответа при этом не изменяется.

    Обычно последствия стресса, даже сильного, быстро ликвидируются. Однако при длительном и повторном действии стресс может выступать в качестве кофактора формирования иммунодефицита, а также ускоренного старения иммунной системы. Этому способствуют изменения, индуцируе­мые стрессом в микроокружении лимфоцитов, например, в эпителиальных клетках тимуса.

    Известно 2 типа физиологических иммунодефицитов, ассоциированных с возрастом — иммунодефицит раннего постнатального возраста и имму­нодефицит при старении.

    Иммунодефицит раннего постнатального периода связан с тем, что фор­мирование иммунной системы к моменту рождения еще не завершено (см. раздел 3.4.1.2).

    Особенно четко основы возрастного иммунодефицита удается продемонст­рировать при анализе возрастной динамики концентрации сывороточных иммуноглобулинов у детей, отраженной на рис. 4.51. Первый пик концент­рации 1д0 на графике отражает поступление 1д0 из организма матери в результате Рс-зависимого транспорта через плаценту. Иммуноглобулины других классов не преодолевают плацентарный барьер в связи с отсутстви­ем на клетках трофобласта соответствующих Рс-рецепторов. У животных с различным строением плаценты условия проникновения материнских иммуноглобулинов в циркуляцию плода существенно варьируют. В связи с тем, что время полужизни в циркуляции молекул 1д0 большинства изоти­пов составляет около 20 сут, этот белок некоторое время сохраняется в орга­низме новорожденного. В период кормления с молоком матери поступает секреторный 1дА, защищающий слизистую оболочку кишечника и частично

    Рис. 4.51. Изменение концентраций иммуноглобулинов основных классов в крови детей в онтогенезе

    всасывающийся в неизменном виде. Из собственных иммуноглобулинов в организме новорожденных образуется только 1§М, причем в количествах, значительно меньших, чем у взрослых. Уровень синтеза 1§М, свойственный взрослым, достигается лишь к концу первого года жизни. Синтез собствен­ных 1§0 начинается примерно в то же время, когда исчезают материнские 1§0 — в возрасте около 6 мес. Полного развития он достигает к 5—6 годам жизни. Еще медленнее формируется способность к образованию 1дА и 1дЕ, которая достигает уровня, характерного для взрослых, к 10 годам.

    В результате сочетания описанных выше процессов оказывается, что у детей первых лет жизни проявляется естественный гуморальный имму­нодефицит, затрагивающий синтез антител всех классов. В возрасте 6 мес выраженность этого дефицита достигает максимума в связи с исчерпанием запасов материнских иммуноглобулинов без должной компенсации собст­венными иммуноглоубинами. После года гуморальный дефицит снижа­ется, а к 10 годам полностью ликвидируется. Наличие этого возрастного иммунодефицита проявляется в повышенной восприимчивости детей к инфекционным заболеваниям.

    Данные относительно проявлений возрастного дефицита факторов кле­точного иммунитета более ограничены. Наиболее определенные сведения на это счет получены для тимуса. К моменту рождения из тимуса эмиг­рируют почти исключительно у5Т-клетки с ограниченной способностью распознавать антиген. Непосредственно после рождения у мышей тимус вновь покидают у5Т-клетки, и лишь позже на протяжении нескольких дней периферические органы иммунной системы заселяется арТ-клетками. В течение всего периода колонизации лимфоидных органов Т-лимфоцита- ми функция тимусзависимого звена иммунной системы остается снижен­ной. Это проявляется не только в слабости ответа Т-клеток на митогены и антигены, но еще в большей степени — в недостаточности контроля за гуморальным иммунитетом и функцией макрофагов, который осуществля­ют С^4+ Т-клетки, позже других лифмоцитов завершающие свое развитие.

    О том же свидетельствует низкий уровень выработки Т-клеточных цитоки- нов, влючая Ж-2, 1РКу и ТЬ2-цитокины.

    Из анатомических отделов иммунной системы позже всего заверша­ется формирование иммунной системы слизистых оболочек. Так, уже после рождения происходит морфогенез лимфоидной ткани, ассоциирован­ной с носоглоткой и бронхами, при существенном влиянии микрофлоры. Развитие пейеровых бляшек также завершается после рождения. Все это не может не сказываться на эффективности иммунной защиты слизистых обо­лочек, основную роль в которой в раннем постнатальном периоде играют только факторы первой линии защиты.

    Способность отвечать на различные группы антигенов приобретается в постнатальном онтогенезе в определенной последовательности. Так, у крыс иммунный ответ на антигены бордетелл проявляется уже в первые дни после рождения, тогда как ответ на пневмококковый полисахарид (тимуснезависимый антиген) — только в последнюю декаду первого меся­ца жизни. Это может служить причиной неодинаковой чувствительности детей раннего возраста к различным инфекционным агентам.

    Таким образом, у детей раннего возраста проявляются признаки имму­нодефицита, обусловленного естественной задержкой формирования в онтогенезе некоторых звеньев иммунитета и его незавершенностью к моменту рождения.

    Старение иммунной системы и связанный с ней иммунодефицит

    Точные критерии оценки возникновения старческого иммунодефицита отсутствуют. О его возникновении можно судить в большей степени по клиническим проявлениям, чем по лабораторным показателям. Хотя воз­растные изменения структуры и функции иммунной системы сомнения не вызывают, говорить о наличии старческого иммунодефицита можно лишь в единичных случаях. При этом у очень старых людей (более 90 лет) состо­яние иммунитета в целом более удовлетворительное, чем в более молодой возрастной группе (следствие отрицательного отбора лиц с дефектами иммунитета).

    Наиболее ранние проявления старения иммунной системы связаны с возрастной инволюцией тимуса. Она проходит несколько этапов и имеет ряд последствий не только для тимусзависимой защиты, но и для всей иммунной системы. Раньше всего проявляются изменения, затрагивающие непосредственно тимус. Ослабляется способность стромы тимуса привлекать клетки-предшественники. Это обусловлено снижением секреции хемокинов, привлекающих лимфоидных предшественников. Уже на 1-й неделе после рождения резко снижается способность стромы тимуса заселяться сингенны- ми тимоцитами. Снижение секреторной способности стромы (особенно эпи­телия) тимуса проявляется также в значительном ослаблении выработки пеп­тидного гормона тимулина и снижении его концентрации в сыворотке крови. После 60 лет его удается выявить только высокочувствительными методами.

    Потеря активности тимуса сопровождается перифериализацией его функций, т.е. передачей некоторых его функций популяции периферичес­ких Т-клеток. Одно из проявлений этого феномена состоит в способности к самоподдержанию численности клеток и субпопуляционного состава с помощью механизмов гомеостатического контроля (см. раздел 3.4.2.6). При действии повреждающих факторов восстановление исходной числен­ности Т-клеток с помощью гомеостатической пролиферации происходит быстрее, чем за счет довольно медленно реализуемого процесса диффе- ренцировки из костномозговых клеток-предшественников. Другой аспект перифериализации функций тимуса состоит во вкладе периферического отдела иммунной системы в совершенствование антигенраспознающего репертуара: помимо репертуара, формируемого в тимусе и не учитываю­щего реальные потребности организма, на периферии иммунной системы формируются клетки памяти, которые распознают антигены, реально при­сутствующие в окружении организма и уже проникавшие в его внутреннюю среду. С возрастом компартмент Т-клеток памяти постепенно расширяется и параллельно сужается компартмент наивных Т-клеток.

    Параллельно усилению независимости Т-клеток от тимуса их функци­ональная активность, а затем и численность, с возрастом снижаются. Это обусловлено снижением продукции стромой тимуса гуморальных факторов (гормонов тимуса), поддерживающих должный уровень функциональной активности Т-лимфоцитов. Снижение функциональной активности долгое время не проявляется на уровне организма и может быть выявлено только с помощью функциональных тестов т уИго. Затем выявляют ослабление реак­ции Т-клеток в тестах т угуо на динитрохлорбензол и распространенные антигены, а у экспериментальных животных — в реакции «трансплантат против хозяина». Снижение численности Т-клеток может происходить в возрасте больше 70 лет и сильнее затрагивает С^4+, чем С^8+ Т-клетки, а среди Т-хелперов — ТЫ-клетки — сильнее, чем ТЬ2-клетки. Ни числен­ность, ни функциональная активность В-лимфоцитов и КК-клеток при этом не изменяются. В ослаблении Т-клеточного надзора видят одну из причин возрастного учащения развития опухолей.

    С возрастом происходит ослабление тимусзависимого иммунного ответа с одновременным снижением аффинитета образующихся антител (следствие ослабления тимусзависимого процесса созревания аффинитета). В то же время концентрация сывороточных 1д0 и 1дА возрастает, как полагают, за счет усиления с возрастом поликлональных процессов. Один из результатов поликлональной активации — накопление аутоантител к ДНК, коллагену, 1д0, органоспецифическим антигенам (например, антигенам щитовидной железы), которые, однако, не связаны с клиническими проявлениями ауто­иммунных процессов. У аутоиммунных мышей линии К2В есть возрастной порог проявления аутоиммунных процессов, которые прогрессируют по мере старения. Усиление аутоиммунизации традиционно связывают с ослаблени­ем контроля ответа на «свое» со стороны регуляторных Т-клеток.

    Таким образом, возрастные изменения иммунной системы в большинст­ве случаев проявляются нарушениями, затрагивающими популяцию Т-лимфоцитов, и инициируются процессами, связанными с возрастной инволюцией тимуса. Хотя удается выявить ослабление с возрастом функций и даже численности Т-лимфоцитов, клинические проявления возрастного иммунодефицита редки. Основное отличие роли старения в функционирова­нии иммунной системы от влияния на нее стресса — необратимость и одно­направленность возрастных изменений. В то же время хронические стрессы могут ускорить развитие возрастных изменений иммунной системы.

    Действие факторов внешней среды и иммунитет. Экологическая иммунология

    Условия жизни человека в современном мире могут существенно отличать­ся от тех условий, в которых проходило его формирование как биологического вида. Это несоответствие влечет за собой неадкватные реакции на воздействия, которые не были предусмотрены эволюцией. В такие реакции вовлекаются интегративные системы организма, к которым относят и иммунную систему.

    Среди факторов, обусловливающих экологическое неблагополучие, можно выделить естественные (наблагоприятные климатические условия, дефицит природных факторов, например, микроэлементов, или наоборот, их повышенное содержание, повышенный естественный фон радиации) и искусственные, антропогенные. Наиболее распространенный вариант последних — загрязнение среды обитания химическими веществами, в том числе радионуклидами, формирование разного рода физических полей в результате использования в быту и технике источников ионизирующих и неионизирующих излучений. К вариантам экологического неблагополучия с особенно сильным и сконцентрированным влиянием неблагоприятных факторов относят действие профессиональных вредностей.

    Неблагоприятные факторы среды влияют на человека в низких дозах, которые сами по себе чаще всего не вызывают патологий, но выступают в качестве кофакторов (т.е. способствующих факторов) заболеваний или проявляют свое неблагоприятное действие при накоплении эффектов. Они способны снижать качество жизни человека.

    Поскольку изучение эффектов неблагоприятных экологических фак­торов чрезвычайно затруднено в связи с их слабостью и «растворением» в массе других воздействий, проведение исследований в области экологической медицины, в частности иммунологии, требует особой научной идеологии и методологии, которые в настоящее время сформированы не полностью.

    В конце 80-х годов ХХ века по инициативе Р.В. Петрова была созда­на «Программа иммуноэкологического обследования населения России», которая реализовалась в широком масштабе по единому плану. В основе этой деятельности лежала экспедиционная работа, в процессе которой про­водили массовые иммунологические обследования больших контингентов в местах экологического неблагополучия — природного (регионы Крайнего Севера и др.) и антропогенного (индустриальные регионы, территории, загрязненные в результате радиационных аварий и т.д.).

    Перед началом реализаии проекта была проведена масштабная работа по созданию региональных иммунологических нормативов. На основании оцен­ки ключевых иммунологических показателей были построены иммунограм­мы, или (в графическом варианте) «иммунологические образы». Они отражали региональные особенности иммунного статуса здоровых людей, которые были сгруппированы в 8 основных типов: нормограмма, варианты с подавлением Т-, В-клеточного звена или обоих звеньев, с повышением или понижением уровня иммуноглобулинов, показателей врожденного иммунитета, равномер­ного повышения всех показателей. Закономерности распределения названных вариантов иммунограмм по географическим зонам пока неясны.

    На этой основе было развернуто более детальное иммунологическое обследование населения экологически неблагополучных регионов. Комплекс методов клинико-иммунологического и лабораторно-иммунологического обследования позволяет сформировать группу риска развития иммуноде­фицитов, группу повышенного риска и, наконец, поставить клинический диагноз иммунопатологии с выделением четырех ведущих синдромов:

    — инфекционного (критерий — наличие хронических рецидивирующих или повторяющихся острых инфекционных заболеваний);

    Наиболее достоверную информацию об иммунном статусе обследуемых удается получить в результате проведения иммунологического мониторинга

    — динамического слежения за состоянием иммунной системы выбранных групп населения обследованных контингентов с заданными интервалами (обычно от 1 до 5 лет). Опыт обследования населения десятков городов и регионов показал, что величина групп риска по иммунопатологии обычно колеблется от 2 до 8%, а групп повышенного риска — от 0 до 1,5%. При этом на долю иммунодефицита с инфекционным синдромом приходится 70—85%, аллергическим — 7—20%, аутоиммунным — 0—15% и иммунопроли- феративным — 0—5%. Подобные обследования, помимо их непосредственно практического значения, служат основным способом выявления широкомас­штабных закономерностей иммунотропного действия природных и антропо­генных факторов, в частности, неблагоприятных для здоровья человека.

    bib.social

    Иммунодефициты вторичные(приобретенные): введение

    Приобретенный (вторичный) иммунодефицит возникает в течение жизни пациентов и являются результатом действия на организм целого ряда химических, радиоактивных, медикаментозных и других веществ, а также влияния вирусных инфекций, хронических воспалительных процессов, сложных операций, травм, стресса.

    Приобретенные иммунодефициты представляют собой группу заболеваний, в основе которых лежат нарушения либо отдельных звеньев иммунитета, либо комплексное повреждение этой системы под влиянием факторов внешней среды или патологических процессов, в своей этиологии не связанных с иммунной системой, но оказывающих на нее подавляющее действие.

    Иммунодефицитное состояние может быть вызвано облучением, глюкокортикоидной терапией, применением фармакологических препаратов, но, по данным мировой статистики, истощение в результате недостаточного питания — самая частая причина иммунодефицитных состояний. Кроме того, иммунодефицит возникает в качестве сопутствующего явления при таких патологиях, как заболевания желудочно-кишечного тракта, нефротические нарушения, множественные миеломы и др.

    Вирусные инфекции нередко оказывают иммунодепрессивное действие. Лимфопролиферативные заболевания ( хронический лимфолейкоз , миелома и макроглобулинемия Вальденштрема ) ответственны за общее подавление клеточного иммунитета. Многие воздействия, такие, как рентгеновское облучение , введение цитотоксических агентов и кортикостероидов могут также подавлять иммунореактивность. Вторичные иммунодефициты наблюдаются при злокачественных новообразованиях , в том числе гемобластозах , вирусных инфекциях , например ВИЧ-инфекции или инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр , иммуносупрессивной терапии , старении , истощении , потере иммуноглобулинов , например при нефротическом синдроме или экссудативной энтеропатии . Ведущей причиной вторичного иммунодефицита на сегодняшний день является ВИЧ-инфекция. Она проявляется хроническими инфекциями, в том числе вызванными условно-патогенными микроорганизмами, и злокачественными новообразованиями, прежде всего лимфомами и саркомой Капоши .

    Многие факторы могут неспецифически снижать иммунореактивность . В частности, реакции клеточного иммунитета нарушаются при недостаточности питания, особенно важен в этом отношении недостаток железа .

    Иммунодефицит, называемый СПИД ом, — единственный известный на сегодняшний день приобретенный иммунодефицит, связанный с конкретным вирусом-возбудителем. Дефекты, обуславливающие вторичные иммунодефициты, разнообразны, и как при врожденном иммунодефиците , затрагивают различные компоненты иммунной системы.

    humbio.ru

    Иммунодефицит это не только СПИД

    СПИД вызывает вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), относящийся к семейству ретровирусов (к нему относятся также онковирусы – возбудители рака и лейкоза). Однако состояние иммунного дефицита может возникать и без воздействия вирусов.

    Очень часто такой причиной является стресс! Стресс возникает в результате любой нервной, психической или физической перегрузки, при перегревании и переохлаждении, при резкой смене климатических условий и приеме медикаментов, под влиянием ионизирующих излучений, при работе в неблагоприятных условиях. и т.д.

    Простой пример, переохлаждение (стрессовый фактор) приводит к иммунодефициту и первый же болезнетворный вирус вызывает ОРЗ. Начавшийся воспалительный процесс “подготавливает” почву для развития осложнений или перехода острого процесса в хронический.

    Стресс стрессу рознь

    Термин “стресс” ввел канадский ученый Ганс Селье. Он определил его как “неспецифическое напряжение живого организма, возникающее в ответ на раздражение”. И если существуют так называемые болезни цивилизации то, безусловно, стресс относится к ним.

    Организм одинаково остро реагирует на любые значительные события, как на хорошие, так и на плохие. В связи с этим, стрессы делят на положительные (эустресс) и отрицательные (дистресс).

    “Мягкий” стресс мобилизует организм. Положительный стресс является необходимым условием нашей жизни.

    Часто повторяемые и хронические стрессы, перенапряжение ускоряют старение и способствуют развитию заболеваний. Сильные или постоянные отрицательные эмоции ослабляют организм и могут стать причиной заболеваний. Повторные стрессы в более зрелом возрасте чаще вызывают инфаркты миокарда, артериальную гипертонию, язву желудка и др.

    Сильный эмоциональный стресс может стать причиной угнетения иммунитета, крапивницы, остеохондроза, головной боли, мигрени, ревматоидного артрита, астмы, гипертонической болезни, аритмии, ишемической болезни сердца, атеросклероза, сахарного диабета, болезней щитовидной железы).

    Хронический и сильный психоэмоциональный стресс – компонент онкологических, сердечно-сосудистых, нервных и эндокринных заболеваний. Повторные стрессы в более зрелом возрасте чаще вызывают инфаркты миокарда, инсульты, артериальную гипертонию, язву желудка и др.

    В результате хронического стресса у людей может несколько раз в год возникать ОРЗ или острый бронхит, одновременно может развиваться фурункулез, дисбактериоз, герпес. В этой группе чаще возникают аллергические состояния, астматические бронхиты, существует значительный риск возникновения туберкулеза, проблемы с заживлением ран, чаще происходят послеоперационные и посттравматические осложнения. Часто причиной этих заболеваний является снижение иммунитета в результате стресса.

    Любую болезнь легче предупредить, чем лечить, поэтому следует задуматься, нужен ли этот «букет болезней» и стоит ли «психовать» не только по пустякам, но и в серьезных ситуациях.

    Адаптационный сидром. При стрессе первым реагирует гипофиз (железа внутренней секреции), который увеличивает выделение гормона, стимулирующего деятельность коры надпочечников, далее другие гормоны (кортикостероиды) в большом количестве поступают в кровь, одновременно кора надпочечников выделяет адреналин.

    Эти гормоны активируют защитные силы организма, помогая ему приспособиться к новым условиям. Этот процесс называется адаптационный синдром.

    Эта система даже в старости отвечает сильной реакцией на стресс, что может приводить к серьезным нарушениям. Например, глюкокортикоиды в больших дозах подавляют биосинтез белка, энергетические процессы, проницаемость сосудов, а минерало-кортикоиды изменяют ионный транспорт в клетке, все это может привести к повреждению сердца. Таким образом, повторные и хронические стрессы могут приводить к серьезным повреждениям в организме.

    Однако отсутствие психоэмоциональных переживаний также может привести к дистрессу.

    Таким образом, уход от любых стрессов, от эмоционального переживания, от интеллектуальных напряжений, отчужденность и замкнутость, равнодушие и безразличие, обкрадывая человека, делает его по существу стариком задолго до наступления старости. Дело ведь не в том, сколько прожить, но и как прожить!

    Мужской и женский стресс. Установлено, что частота эмоциональных нарушений у мужчин ниже, чем у женщин, для которых более характерны проявления слезливости и вообще реакции типа “бегство”. Мужчинам в стрессовых ситуациях более свойственны скорее гнев, агрессия, самоутверждение — то есть реакции типа “борьба”.

    У каждого человека собственный уровень резервных возможностей. Один и тот же отрицательный фактор у одного может вызывать лишь временные нарушения, а у другого – серьезное заболевание.

    При стрессе усиливаются процессы, которые опять же приводят к лавинообразному образованию свободных радикалов. Советский ученый Ф.3.Меерсон экспериментально подтвердил, что в развитии повреждений от стресса значительна доля «перекисного окисления липидов» (ПОЛ) и употребление антиоксидантов предупреждает многие негативные последствия стресса.

    Изменение количества адреналина и кортизона в крови после облучения окончательно подтвердило эту точку зрения.

    По словам академика В.В. Фролькиса ничто так полно не моделирует старение, как действие радиации. Существует даже такое понятие как “лучевое старение”, во многом также связанное с действием свободных радикалов.

    На действие радиации организм (биохимически) реагирует как на хронический стресс. И это одно из самых опасных последствий действия ионизирующих излучений.

    Хронический и сильный психоэмоциональный стресс – одна из основных причин и важнейший компонент онкологических, сердечно-сосудистых, нервных и эндокринных заболеваний.

    Как же бороться со стрессом?

    Человек, ничего не зная о стрессе, издавна боролся с ним. Кто-то в подобной ситуации совершает долгую прогулку пешком, кто-то принима­ет ванну. Один включает любимую музыку, другой — предпочитает сигарету и рюмку коньяку, третий — начинает употреблять наркотические вещества. Женщины при стрессе часто идут в парикмахерскую или в магазин, чтобы купить себе что-то новое.

    Однако как быть с хроническим (затяжным) стрессом? От него, к сожалению, не отделаешься ни новой красивой кофточкой, ни таблеткой снотворного.

    Одно из проявлений хронического стресса — обезвоживание организма, поэтому следует увеличивать прием жидкости, желательно не сладких натуральных соков и напитков, содержащих компоненты с противострессовым и антиоксидантным действием. Чай, кофе и алкоголь лучше исключить на это время из рациона.

    Еще один важный момент, который следует учитывать — эмоции подавлять опасно, но и давать им властвовать над собой тоже нельзя.

    Следует обратить внимание на питание. Необходимо снизить потребление жиров, соли, сахара и увеличить прием биофлавоноидов и витаминов (особенно группы В и С).

    Известно как опасны для жизни язвенные кровоизлияния в пищеводе, желудке и 12-перстной кишке. Они могут закончиться серьезным желудочно-кишечным кровотечением и летальным исходом.

    Считается, что основной причиной развития язвенных болезней является гистамин, появляющийся в результате стресса. Биофлавоноиды, наряду с проявлением антиоксидантного действия, тормозят избыточное образование гистамина, снижая появление в желудке и кишечнике язвенных образований в результате перенесенных стрессов.

    Борьба с невидимкой

    Много лет назад в одной научной статье утверждалось, что у животных с удаленными надпочечниками лучевая болезнь протекает намного легче. Со временем накопились другие данные доказывающие, что длительное облучение малыми дозами воспринимается организмом как хронический стресс.

    Было установлено, что гидрокортизон, обладающий многогранным действием способен вызывать стресс и эффект сходный с лучевым заболеванием.

    На малые дозы ионизирующих излучений организм реагирует хроническим радиационным стрессом, резко ускоряя процессы старения со всеми вытекающими последствиями. По словам академика В.В. Фролькиса ничто так полно не моделирует старение, как действие радиации. Существует даже такое понятие как “лучевое старение”, во многом также связанное с действием свободных радикалов.

    Доказано что хронический стресс и радиация сходно действуют на организм, ускоряя процессы старения и снижая продолжительность жизни.

    Как считает проф. В.А.Барабой снижение мощности антиоксидантной системы, хронический стресс на биохимическом уровне и преждевременное старение, пожалуй, самые опасные последствия аварии на ЧАЭС. Их дополняет хронический психологический стресс — комплекс «жертвы Чернобыльской катастрофы».

    В связи с этим особую актуальность после Чернобыльской катастрофы приобретает использование в рационе питания биофлавоноидов — нетоксичных радиозащитных и противострессовых антиоксидантов.

    Таковы некоторые примеры, как свободные радикалы вызывают различные заболевания, ускоряют старение и сокращают продолжительность жизни.

    Если вы прочитали этот раздел, то теперь вы сами можете ответить на вопросы:

  • Что общего между действием радиации и старостью, между СПИД и стрессом, между раком и сердечно-сосудистыми заболеваниями?
  • Почему болеет человеческий организм?
  • Зачем нужно постоянно употреблять биофлавоноиды?
  • Их объединяет одно понятие – “свободнорадикальные”, т.е. заболевания вызванные свободными радикалами.

    Комментарии

    Еще нет комментариев к этой статье.
    Введите ваше сообщение, код безопасности,
    нажмите кнопку Выполнить и обновите страницу.

    Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи. Пожалуйста, зарегистрируйтесь.

    www.ekofarm.info