Иммунология при шизофрении

Предварительные результаты применения нового иммуномодулятора ронколейкина в комплексной терапии детей, больных шизофренией

НЦПЗ РАМН, Москва

И звестно, что детская рано начавшаяся шизофрения отличается злокачественностью течения, резистентностью к терапии и высоким уровнем инвалидизации. Фармакотерапия ранней детской шизофрении имеет приоритетное значение в общей программе лечения и реабилитации пациентов. В то же время риск возникновения нежелательных побочных эффектов, включая экстрапирамидные расстройства, злокачественный нейролептический синдром и др., ограничивает необходимую длительность нейролептической терапии и ее эффективность. В связи с этим поиск новых дополнительных средств патогенетической терапии, позволяющих добиться повышения безопасности и эффективности лечения эндогенных психических заболеваний у детей, является важной клинической и социальной задачей.
Анализ литературы, посвященной исследованиям иммунной системы при шизофрении у детей и взрослых, свидетельствует о существенных изменениях врожденного и приобретенного иммунитета, а также их взаимосвязи с клиническими характеристиками заболевания. Накопленные за последние десятилетия данные во многом подтвердили аутоиммунную гипотезу развития шизофрении. При шизофрении было выявлено два разноплановых процесса дисфункции иммунологической реактивности в виде активизации гуморальной ветви иммунитета при одновременном снижении активности клеточного уровня, гипо- и гиперактивности иммунологических реакций и их истощении в зависимости от длительности и остроты болезни, о роли в этих механизмах ретровирусов, особенно на начальных этапах заболевания. Установлено также, что нарастание уровня аутоантител к нейротрофину – фактору роста нервов (ФРН) в сыворотке крови больных шизофренией сопровождается снижением уровня продуцирования цитокинов, необходимых в регуляции иммунологических процессов, что связано с типом и темпом прогредиентности заболевания, а выявленная повышенная дегрануляционная активность нейтрофилов – с активацией шизофренического процесса [1–8]. Кроме того, в ряде работ [4, 5, 9, 10] показаны принципиально важные синергические взаимодействия нервной и иммунной систем, ноотропная активность иммунологических медиаторов (цитокины), которые на гуморальном уровне осуществляют межклеточное взаимодействие (интерлейкины-1, 2). В связи с этим чрезвычайно важным представляется утверждение ряда ведущих исследователей иммунологической системы при шизофрении о прогностической эффективности использования в лечении данного заболевания иммуномодулирующих средств, которые могут рассматриваться как патогенетическое воздействие, оказывающее положительное влияние и на клинические характеристики болезни, оптимизируя функционирование всей иммунологической системы [2, 4, 5]. Так, использование ряда иммуномодуляторов, таких как левомизол, тимоген, интерферон, ликопид, Т-активин, миелопид и др., в комбинации с основной психотропной терапией приводило к нормализации не только иммунологических показателей у леченых пациентов, но и к улучшению их психического состояния, причем в рамках как психозов, так и пограничных нарушений [1, 6, 9, 11–13].
В настоящее время перспективными иммунотропными средствами для использования в психиатрической практике представляются цитокины, поскольку они продуцируются как иммунокомпетентными клетками, так и клетками нервной системы и являются идентичными для обеих систем.
Среди препаратов цитокинового ряда особого внимания заслуживает отечественный иммуномодулятор ронколейкин, являющийся полным структурным аналогом эндогенного интерлейкина-2 (ИЛ-2) человека, обладающий тем же спектром функциональной активности. Одним из важных свойств ронколейкина является его способность опосредовать регуляторное воздействие на функции клеток врожденного и приобретенного иммунитета путем восстановления нарушенного баланса между субпопуляциями Т-лимфоцитов – хелперов первого и второго типов и восполнять недостаток эндогенного ИЛ-2 [14–17].
В настоящее время ронколейкин с успехом применяется в соматической медицине, в том числе у детей для лечения вторичных иммунодефицитов при тяжелых инфекциях, сепсисе, хирургической патологии, а также в неврологии. Обнадеживающие результаты получены при использовании ронколейкина в лечении бронхиальной астмы, атопического дерматита, рассеянного склероза. Недавно был установлен положительный эффект препарата при лечении эмоционально-поведенческих и депрессивно-астенических расстройств у больных с сосудистыми поражениями головного мозга, нарушением мозгового кровообращения [14–16, 18–22].
В целом накопленный опыт применения этого препарата в клинической практике выявил ряд очевидных преимуществ ронколейкина по сравнению с другими иммуномодуляторами. В их числе возможность достижения иммунотропного эффекта при использовании низких терапевтических доз, хорошая переносимость и отсутствие токсичности.
В связи с изложенным есть основание полагать, что включение ронколейкина в комплексную терапию шизофрении у детей может повысить эффективность лечения благодаря регуляторному воздействию ИЛ-2 на функции врожденного и приобретенного иммунитета, а также обеспечению адекватной сопряженной деятельности интегративных биологических систем: иммунной и нервной. Кроме того, ожидаемым результатом от применения ронколейкина у больных шизофренией детей является возможность достижения положительных результатов лечения при использовании низких доз базовых антипсихотических препаратов и снижения риска возникновения побочных эффектов.
Целью настоящей работы являлось изучение эффективности препарата “Ронколейкин” в сочетании с нейролептиками при лечении больных шизофренией детей, для оценки возможностей повышения качества лечения, снижения доз антипсихотических препаратов и риска возникновения их побочных эффектов.

Материал и методы
Под наблюдением находились 20 детей в возрасте от 5 до 12 лет (средний возраст 7±4 года) с диагнозом рано начавшейся детской шизофрении, установленной в соответствии с диагностической классификацией МКБ-10 (F20.8хх3). Всех детей наблюдали и обследовали амбулаторно. Клиническое состояние оценивали клинико-психопатологически. В качестве дополнительного инструмента оценки использовали психометрическую шкалу позитивных и негативных симптомов PANSS [17].
В соответствии с типом течения заболевания обследованные больные были разделены на две группы. Группу 1 составили 10 детей с непрерывным злокачественным течением процесса, группу 2 – 10 пациентов с приступообразно-прогредиентной формой заболевания. Начало манифестации в обеих группах относилось к раннему возрасту. Длительность заболевания составляла 2–5 лет и более.
В исследование включены пациенты, которые на момент обследований не имели клинических и лабораторных признаков тяжелых инфекционных, воспалительных и аутоиммунных заболеваний.
В клинической картине детей группы 1 отчетливо выступали проявления специфического процессуального дефекта – эмоциональная и волевая дефицитарность, аутистические расстройства с выраженным нарушением речевых функций – задержками, регрессом речи, мутизмом. Негативные расстройства сочетались с отрывочными и неглубокими позитивными – кататоническими – симптомами, аффективными (преимущественно депрессивного круга), а также выраженными нарушениями внимания в виде феноменов псевдоглухоты и псевдослепоты, чрезвычайной краткости концентрации внимания при стимуляции и парадоксальной ригидности при выполнении ритуалов в структуре феномена тождества. Все дети этой группы являлись инвалидами.
В группе 2 основное место в клинической картине занимали позитивные (продуктивные) симптомы – бредоподобное фантазирование, страхи, подозрительность и связанное с ними бредоподобное поведение, эпизодические иллюзорно-галлюцинаторные расстройства, аффективные колебания с суточным ритмом в виде преобладающих депрессивных нарушений с элементами гипомании во вторую половину дня, отдельные субкататонические проявления.
На этом фоне отмечены менее выраженные, чем в 1-й группе, негативные симптомы – эмоциональная уплощенность, извращение волевых процессов в виде диссоциированной психической работоспособности (комбинация сверхбыстрой пресыщаемости и неутомимости в рамках сверхценной охваченности патологически монотематической деятельностью), гиперкинетические расстройства, негативизм и импульсивность, аутистические проявления, нарушения мышления и внимания, характерные для шизофрении. Течение процесса у больных данной группы было менее злокачественным, без выраженной деструктивной тенденции заболевания. Дети могли учиться по массовой школьной программе в условиях индивидуального обучения, дошкольники – эпизодически посещать детские учреждения, специальные кружки и секции (рисования, лепки, спортивные). При усилении перечисленных психопатологических проявлений дети, как правило, утрачивали способность к обучению.

Клиническое состояние пациентов, оцененное по субшкалам и кластерам PANSS (М±у) до и после лечения комбинацией рисполепт + ронколейкин

Выраженность психопатологических симптомов по субшкалам и кластерам PANSS

old.consilium-medicum.com

Нейроиммунологические теории патогенеза шизофрении

При шизофрении многие исследователи отмечали измененную реактивность организма, полагая, что существуют как гомеостатические нарушения, обусловленные искажением процессов регуляции в центральной нервной системе, так и независимые самостоятельные или общесоматические нарушения.

В дальнейшем сложилась точка зрения, что изменения со стороны иммунной системы при шизофрении независимы от функционального состояния центральной нервной системы. Эта гипотеза отчасти находила свое подтверждение в результатах, полученных при изучении последствий ревакцинации больных шизофренией.

Позже в литературе активно обсуждалась мысль о развитии у больных шизофренией нейрогуморальных сдвигов, проявляющих себя иммунодефицитным состоянием.

В настоящее время накоплено множество фактов, свидетельствующих об изменении клеточного и гуморального иммунитета при шизофрении. Причем интересно отметить, что на первом этапе течения болезни почти всегда отмечается активация иммунной системы.

Взаимосвязь иммуной и нервной систем организма не вызывает сомнений, и неслучайно в настоящее время активно развивается новое научное направление — психонейроиммунология, которая изучает особенности взаимодействия (нейро-) эндокринной и иммунной систем. Последняя представлена клеточным и гуморальным звеном, реагирующим на патоген как целостная защитная система организма. При этом иммунная реакция сама регулируется с помощью механизма обратной связи, а также может модулироваться процессами, происходящими в эндокринной и нервной системах. Всем трем системам (иммуная, эндокринная, нервная) свойственна способность к взаимодействию на достаточно отдаленном расстоянии с помощью химических агентов. Кроме того, между нервной и иммунной системами существует анатомическая взаимосвязь. В качестве примера можно привести афферентную иннервацию большинства лимфатических органов.

Взаимодействие трех систем происходит и на клеточном уровне: лимфоциты переносят соединения, необходимые для адренокортикотропного гормона, моноаминов и нейропептидов (опиатов). Иммунные модуляторы, (IL-1) в свою очередь, оказывают влияние на ось гипоталамус — гипофиз и способны стимулировать центральный метаболизм норадреналина и серотонина. Носителями клеточной иммуной системы являются клетки лимфатического ряда, которые в своем развитии проходят разные процессы созревания. Именно они отвечают за неспецифический ответ иммуной системы на тот или иной патоген. В качестве первичной защиты иммуной системы выступают фагоцитирующие гранулоциты и моноциты (макрофаги). Те и другие реализуют свои задачи, защищая организм от возбудителей болезней и других потенциально опасных веществ во взаимодействии с системой комплемента, цитокинами и интерлейкинами.

Классическим примером нейроэндокринного воздействия на иммунную систему и сеть цитокинов считается реакция стресса. В начале ХХ века было обнаружено повышение количества лимфоцитов в периферической крови и сокращение размеров селезенки за счет механического выброса лимфоцитов в ответ на введение адреналина. В дальнейшем многие исследователи отмечали рост числа лимфоцитов и лейкоцитов в ситуации стресса. В свое время H. Selye (1956) описал «общий синдром адаптации», проходивший три фазы (тревога, сопротивление, истощение) и характеризующийся триадой: гипертрофией коры надпочечников, атрофией лимфатических органов и формированием язвы желудка. При наличии сформированных копинг-механизмов происходит преодоление последствий стресса, общая реактивность организма снижается, в случае их отсутствия, напротив, создаются предпосылки для возникновения психосоматических расстройств. При депрессии наблюдается хроническая активация системы стресса с каскадом через кортикотропин и адренокортикотропный гормон постоянным высвобождением кортизолда из коры надпочечников. При этом негативная обратная связь осуществляется с участием глюкокортикоидных рецепторов, расположенных в глубоких структурах мозга. Влияние стресса на иммунную систему носит комплексный характер и в первую очередь отражается на клеточном компоненте иммунной системы. Во время стресса происходит значительное увеличение числа Т-клеток, заметно проявляют себя маркеры активности иммунной системы, увеличивается количество NK-клеток. Спустя два часа после стресса, напротив, наблюдается падение активности иммунной системы. Исследования показали, что катехоламины оказывают существенное влияние на клеточную иммунную систему, особенно на активность NK-клеток. При хроническом состоянии стресса, а также в период депрессии обнаруживается уменьшение количества CD4-, CD8- и NK-клеток, ослабевают в своей выраженности процессы, связанные с пролиферацией клеток.

Любая «реакция на экстренный случай» (Cannon, 1932) выражается в том, что в случае опасности организм реагирует возбуждением симпатической нервной системы и торможением парасимпатической. В качестве нейротрансмиттеров здесь выступают катехоламины: адреналин и норадреналин. Через короткий отрезок времени происходит активация нескольких систем, сопровождающаяся выбросом нейроэндокринных гормонов. Под воздействием норадреналина, высвобождающегося из нейронов заднего отдела ствола мозга (locus coerules), активируются структуры гипоталамуса (паравентрикулярное ядро), в свою очередь, стимулирующие выброс адренокортикотропного гормона гипофиза, который продуцирует выделение кортизола. Последний отвечает за многие физиологические процессы, происходящие в организме, например, регуляцию углеводного обмена, и оказывает влияние на иммунные процессы, подавляя их. При этом происходит торможение выделения цитокинов.

Интересно отметить, что нейропептиды во время стресса могут синтезироваться лимфоцитами. Последние также влияют на рецепторы, чувствительные к нейротрансмиттерам и гормонам. Пептиды наряду с регуляцией нейроэндокринной системы также проявляют свое действие как периферические иммуные модуляторы. В настоящее время в клетках иммуной системы идентифицировано более 20 нейропептидов. Особый интерес представляет проопиомеланокортин (РОМС), выступающий в качестве предшественника адренокортикотропного кормона, эндорфинов, энкефалинов и гипоталамических пептидов, вазоактивного интестинального пептида и пролактина. Эти вещества выделяются во время интенсивного стресса и могут прямо или косвенно, например, путем выброса цитокинов, оказывать влияние на функцию и миграцию лимфоцитов.

Иммунная система активно влияет на центральную нервную систему с помощью цитокинов, интерлейкинов и интерферонов, которые частично проникают через гематоэнцефалический барьер и непосредственно влияют на нейроны. Иммунная система мозга (астроциты и микроглия) также использует эти вещества в качестве медиаторов.

Шизофрения имеет целый ряд клинических и биологических особенностей, сближающих ее со многими хроническими неинфекционными аутоиммунными заболеваниями (Кутько И.И. с соавт., 2006).

Аргументы нейроиммунологической теории патогенеза шизофрении

  • Измененная реактивность организма больных шизофренией
  • Изменение клеточного и гуморального иммунитета в зависимости от этапа течения шизофрении (первоначальная активность в дальнейшем сменяется иммунодефицитным состоянием)
  • Биологическое сходство шизофрении с хроническими неинфекционными аутоиммунными заболеваниями
  • Нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера вследствие аутоиммунного патологического процесса
  • Обнаружение относительно специфичных антител в сыворотке крови больных шизофренией (положительная реакция с антигенами тканей печени, эритроцитов)

psyclinic-center.ru

Иммунология при шизофрении

Клинико-иммунологические корреляции у больных неблагоприятно протекающей приступообразной шизофренией и их сопряженность с МРТ-признаками аномалий головного мозга

Природа морфологических изменений мозговой ткани при шизофрении остается не вполне ясной. Сопряженность мультипараметрических характеристик иммунитета с аномалиями мозга и клинической симптоматикой является, по существу, неизученной. Цель исследования — изучение взаимосвязей между параметрами иммунной системы, в том числе связанными со специфическим иммунным ответом на герпесвирусы (уровень сывороточных AT к вирусам ВПГ-1, ВПТ-2, ЦМВ и ВЭБ), морфологическими аномалиями мозга и клиническими проявлениями шизофрении. Выявлены взаимосвязи между МРТ-параметрами мозга, включая сосудистые, уровнем антител к вирусам группы герпеса и рядом характеристик врожденного иммунитета, а также психопатологическими параметрами. Полученные данные позволяют предполагать патогенетическую связь шизофрении и герпетической инфекции у больных на исследованном этапе течения заболевания. При шизофрении выявляется широкий диапазон морфологических изменений мозговой ткани — от минимальных микроскопически выявляемых нарушений мозговых структур до тяжелых форм энцефалопатии . Наиболее часто при проведении прижизненных визуализационных исследований у больных шизофренией встречаются расширение боковых и III желудочков мозга, редукция лобной и височной коры, изменения базальных ганглиев, гиппокампально-амигдалярного комплекса, уменьшение объема мозжечка. В одном из наших последних МРТ-исследова-ний с использованием бесконтрастной ангиографиии наряду с разнообразными проявлениями нейродеге-нерации у больных шизофренией были выявлены признаки нарушения церебральной гемодинамики, выраженность которых зависела от формы течения заболевания . Выявленные аномалии согласуются с патологоанатомическими данными о неспецифических изменениях ультраструктуры капилляров и перикапиллярной астроглии префронтальной и зрительной коры при шизофрении. По мнению авторов, указанные изменения являются патоморфологиче-ской основой клиники шизофрении . В частности, очажки запустения нейронов и ка-риоцитолиз с образованием «клеток-теней» при шизофрении некоторыми морфологами оцениваются как результат действия вируса на клетку. Явление спонги-оза (обычно трактующееся как признак вирусной инфекции) в белом веществе маргинального слоя коры и субэпедимарно при шизофрении определялось как облигатное . Имеется сходство топографии церебральных нарушений при шизофрении и вирусных (герпетических) энцефалитах по вовлеченности лобно-височных отделов, лимбических структур, островка, перивентрикулярного пространства, мозжечка.

Издание: Психическое здоровье
Год издания: 2014
Объем: 15с.
Дополнительная информация: 2014.-N 10.-С.17-31. Библ. 54 назв.
Просмотров: 40

www.fesmu.ru

Пытаясь найти какие-либо другие изменения в мозге больных шизофренией, Дэвид пишет нечто очень любопытное. Дэвида удивляет, что при наличии многочисленных указаний на гипоплазию мезодермальных структур при шизофрении до сих пор якобы никем еще не описана гипоплазия микроглии при шизофрении. Ведь микроглия, как справедливо отмечает Дэвид, если отвлечься от сосудов, есть единственный клеточный элемент в мозговой ткани, происходящий из эмбриональной мезодермы.
Удивительна неосведомленность Дэвида в литературе вопроса, вытекающая из пренебрежительного отношения к работам советских авторов.

Если бы Дэвид не игнорировал советскую литературу, он смог бы установить, что гипоплазия микроглии как характерный для шизофрении признак считается у нас настолько доказанной, что это вошло даже в учебник. Основные данные по этому вопросу он нашел бы в трудах 2-го Всесоюзного съезда невропатологов и психиатров. Эти данные и до сих пор сохранили свое значение.
На каком исследовательском пути имеется больше неиспользованных возможностей раскрытия этиологии и патогенеза шизофрении?

В последнее время часто говорят о том, что открытие новых фактов и новых закономерностей можно ожидать главным образом в областях, смежных с другими, бурно развивающимися дисциплинами. В настоящее время к числу таких дисциплин относятся иммунология и учение об аллергии. В иммунологических исследованиях и в исследованиях аллергии особый интерес привлекают к себе проблемы неинфекционной иммунологии, аутоантигенов и аутоантител. Более четверти века тому назад П. Е. Снесарев и Е. К. Краснушкин высказали предположение о большой роли аллергических процессов в этиологии и патогенезе шизофрении. В советской психиатрии эта гипотеза не была подвергнута специальной проверке. Исследования зарубежных авторов дали противоречивые результаты, и очень хорошо, что в последнее время в советской психиатрии развернулись исследования в этом направлении.

Н. И. Кузнецова и С. Ф. Семенов установили, что сыворотка крови больных шизофренией примерно в 1/3 случаев связывает комплемент с нативным антигеном головного мозга человека. Это означает, что в организме больных образуются аутоантигены из ткани мозга и вырабатываются специфические к ним антитела.

Клинический анализ позволил С. Ф. Семенову, Г. В. Морозову и Н. И. Кузнецовой прийти к выводу, что антитела в мозговой ткани из числа больных шизофренией находятся преимущественно у длительно болеющих, с чертами дефекта (у части больных — .не резко выраженного) в клинической картине.

К. Н. Назаров исследовал методом аллергической кожной пробы чувствительность больных шизофренией к белковым затратам головного мозга. Он установил, что у большинства больных шизофренией имеется аутосенсибилизация организма к антигенным веществам головного мозга. Положительные кожные пробы при этом наблюдались преимущественно на ранних стадиях шизофренического процесса. Автор предполагает, что на ранних стадиях шизофренического процесса аутоиммунизация организма антигенными веществами головного мозга сопровождается выраженными аллергическими компонентами. На более поздних стадиях заболевания состояние повышенной чувствительности к мозговому белку ослабевает, наступает десенсибилизация, но при этом, возможно, нарастает интенсивность гуморальных факторов антимозгового иммунитета. Это — предположение, но предположение достаточно обоснованное.
Построение более широких гипотез и тем более какие-либо рекомендации в области терапии на этой стадии исследований, оставляющих еще очень много неясного, следует признать преждевременными.

dommedika.com

Анализ крови на психическое здоровье: открытие на стыке иммунологии и неврологии

Вычислить склонность человека к суициду по его биохимии, облегчить симптомы аутизма, снизить риск депрессии — это может стать возможным благодаря новым медицинским открытиям.

В медицине есть области, в которых накопленный массив знаний пока что не позволяет эффективно предупреждать и лечить заболевания. Это и тесно связанные друг с другом психиатрия и неврология, и иммунология, начавшая активно развиваться лишь с середины прошлого века. Интересно, что целый ряд последних изысканий ученых-медиков привел к потрясающему выводу: взаимосвязь иммунных и нервных процессов в организме оказывается гораздо более тонкой и сложной, чем считалось еще недавно.

Суицид: распознать и предупредить

Вот, например, одна из крайних ситуаций в психиатрии: человеком овладевают суицидальные мысли, и он на шаг от того, чтобы свести с жизнью счеты… Как определить, что происходит в голове пациента и вовремя предотвратить фатальный шаг?

Ученые Университета Джорджии (США) обобщили данные 18 исследований, представляющих собой анализы крови и посмертную биопсию мозговых тканей как психиатрических пациентов, так и здоровых людей. Среди них было 583 больных с суицидальными намерениями, 315 – без таковых, и 845 – не страдавших отклонениями. Сопоставляя цифры, они обнаружили, что в крови и мозге суицидальных пациентов значительно повышены уровни двух цитокинов, интерплейкина-1β и интерлейкина-6.

Цитокины — это небольшие информационные молекулы, при помощи которых клетки иммунной системы коммуницируют друг с другом. Провоспалительные цитокины обеспечивают мобилизацию воспалительного ответа иммунной системы на инфекцию или повреждение ткани – однако при сбое системы, их работа не прекращается после того, как опасность миновала. Высокие уровни провоспалительных цитокинов могут приводить к артритам, атеросклерозу, астме, и, как следует из новейших данных, влияют на психическое состояние человека.

Исследователи надеются, что со временем простого анализа крови будет достаточно для того, чтобы прогнозировать риск опасного самоповреждающего поведения пациента – так же как сегодня снятие показаний давления может предотвратить риск инсульта.

Ученые пока находятся в начальной стадии исследования. Необходимо воспроизвести результаты на более обширной выборке, а также оценить возможности предотвращения саморазрушительных действий пациентов с помощью противовоспалительных терапий.

Однако уже сейчас ясно, что литературный образ воспаленного мозга, порождающего опасные идеи, отнюдь не метафора, хотя русские классики понятия не имели о цитокинах.

Депрессия, психоз и цитокины

Другое дело – современные ученые из Кембриджа. Они проанализировали данные лонгитюдного (долговременного) исследования 4500 родителей и детей. В возрасте 9 лет у детей взяли образцы крови, а в 18 лет оценили состояние их психического здоровья.

В соответствии с данными анализов все испытуемые были поделены на три группы: с низким, средним и высоким уровнем уже знакомого нам провоспалительного цитокина – интерлейкина-6 – в крови. Оказалось, что в третьей группе риск эпизодов депрессии и психозов был в 2 раза выше, чем в первой. Дети, регулярно болевшие инфекционными заболеваниями, приводившими к продукции провоспалительных цитокинов, в возрасте 18 лет оказывались более подверженными психическим заболеваниям, чем их ровесники, пережившие в детстве меньше гриппов и простуд.

Ученые считают, что воспаление может быть тем общим фактором, который влияет и на физическое, и на психическое здоровье. Вполне возможно, что и болезни раннего возраста и стресс ведут к стабильно высоким показателям интерлейкина-6 и других провоспалительных биомаркеров, которые, в свою очередь, приводят к хроническим физическим заболеваниям и ментальным нарушениям.

Известно, что пациенты с депрессией и шизофренией имеют более высокий риск сердечных заболеваний и диабета 2 типа.

Полученные Кэмбриджскими учеными данные позволяют выдвинуть гипотезу о том, что физические упражнения и диета позволяют не только снизить риск болезней сердца, но и побороть депрессию по причине общего происхождения этих заболеваний.

Могут ли противовоспалительные препараты помочь в лечении психотических расстройств? Это предстоит выяснить, но не исключено, что антипсихотики произведут лучший эффект в сочетании с аспирином или другим хорошо известным и дешевым средством. Уже были подобные исследования , в которых хорошо зарекомендовал себя именно аспирин как дополнительный препарат в лечении заболеваний спектра шизофрении.

В настоящее время идут мультицентровые клинические испытания антибиотика миноциклина, который способен проникать через гематоэнцефалический барьер и попадать в мозг, на предмет лечения таких симптомов шизофрении, как апатия, замкнутость, неспособность радоваться. Они тоже могут являться следствием воспалительного процесса в центральной нервной системе.

Иммунная система в аутистическом спектре

Первые предположения о роли дисбаланса иммунной системы при аутизме были высказаны еще 40 лет назад, а сейчас наука имеет массу подтверждений этой теории. Исследования свидетельствуют о том, что содержание провоспалительных цитокинов в мозге пациентов с аутизмом также повышено, а микроглиальные клетки активированы. Микроглия – специализированные иммунные клетки нервной системы, действующие как фагоциты, уничтожающие инфекционные агенты. Их активация приводит и к разрушению нервных клеток.

Свидетельства нарушений функции иммунной системы аутистов получены учеными Университета Канзаса , исследователями отделения неврологии Массачусетской больницы и другими научными коллективами. А в апреле 2015 года в журнале Immunity была опубликована работа ученых Университета Вирджинии, которые обнаружили мутации гена MeCP2 в микрофагах пациентов с синдромом Ретта.

Синдром Ретта — тяжелая форма аутизма, поражающая почти исключительно девочек. После первоначального периода нормального развития в течение 12-18 месяцев ребенок начинает терять приобретенные навыки, у него появляются судороги и другие физиологические симптомы.

Ученые и раньше связывали заболевание с мутацией гена MeCP2 в клетках мозга, однако та же мутация в иммунных клетках — открытие вполне неожиданное и многообещающее. При синдроме Ретта страдают сердце, мышцы, желудочно-кишечный тракт, костная ткань, и вполне вероятно, что терапия, направленная на восстановление иммунной функции пациента поможет существенно улучшить их состояние.

Разработка такой терапии — дело не быстрое. Можно, однако, предположить, что эффективной окажется пересадка здорового донорского костного мозга.

Что касается других частей аутистического спектра, то весьма перспективной представляется гельминтотерапия, разрабатываемая сразу несколькими экспериментальными коллективами в США, Великобритании, Италии. Научная группа Медицинского центра Монтефиори и Медицинского колледжа имени Альберта Эйнштейна в Нью-Йорке под руководством доктора Эрика Холландера провела испытание яиц хлыстовика (Trichuris suis), червя-паразита, живущего в кишечнике свиней, в качестве иммунной терапии для взрослых аутистов, и получила обнадеживающие результаты. Эта терапия признана эффективной для лечения синдрома воспаленного кишечника, но в сфере аутизма имеет пока что экспериментальный статус.

Задача группы Холландера – выяснить эффективность этого вида гельминтов для лечения симптомов аутизма у детей. Исследователи надеются, что применение Trichuris suis позволит побороть или облегчить раздражительность, ригидность, склонность к повторяющимся само-стимулирующим действиям.

И самое главное:

Совсем недавно было обнаружено, что связь между иммунной и нервной системой существует не только на биохимическом, но и на анатомическом уровне! Антуан Луво, профессор лаборатории Университета системы здравоохранения Вирджинии (UAV), совершил удивительное открытие: он обнаружил в коре мозга лимфатические сосуды.

Лимфатическая система дополняет сердечно-сосудистую, и играет важную роль в обмене веществ и в работе иммунной системы. До недавнего времени ученые не обнаруживали в коре головного мозга лимфатических сосудов, как теперь ясно, из-за того, что они «прячутся», прилегая очень близко к кровеносным сосудам. Так как исследуемую область трудно отобразить на фотографии, лимфососуды практически невозможно было разглядеть стандартными способами.

Одним из тяжелых заболеваний, связанных с нарушением функций иммунной и нервной систем, является рассеянный склероз. Неясными остаются причины его возникновения, и есть вероятность, что именно лимфатические сосуды мозга задействованы в разрушительном процессе. По словам руководителя научной группы профессора Джонатана Кипниса, «в каждом неврологическом заболевании, имеющем иммунную составляющую, эти сосуды могут играть важную роль». Ученые надеются, что их дальнейшее изучение прольет свет на причину болезней мозга и пути их лечения – от болезни Альцгеймера и рассеянного склероза до аутизма.

Создание прицельных и эффективных терапий нервных и психических заболеваний, связанных с иммунной системой, – задача амбициозная и требующая времени. Однако уже сегодня есть все основания, чтобы ставить вопрос об исследовании иммунного статуса неврологических и психиатрических больных как необходимой части обследования таких пациентов.

www.miloserdie.ru