Ишемический инсульт деменция

Постинсультная деменция

Когнитивные нарушения, в том числе достигающие степени деменции, являются одним из серьезных осложнений перенесенного инсульта, поскольку возникновение деменции после инсульта существенно нарушает качество жизни больных.

Проблема постинсультной деменции особенно активно изучается в течение двух последних десятилетий. Было показано, что частота встречаемости постинсультной деменции существенно выше, чем это предполагалось ранее. При этом в практической деятельности данный вариант сосудистой деменции нередко не распознается.

Не вызывает сомнений, что пациенты, перенесшие инсульт, являются группой риска по возникновению деменции. Считается, что перенесенный инсульт увеличивает в 4–12 раз риск возникновения деменции. Деменция возникает у 10–30% пациентов, перенесших инсульт и до инсульта не имевших выраженных когнитивных нарушений.

До настоящего времени нет единого мнения о факторах, увеличивающих риск развития деменции после инсульта. Лишь возраст может считаться доказанным и наиболее значимым фактором риска, другие факторы требуют изучения. Весьма вероятным представляется то, что возникновение постинсультной деменции определяется, как правило, сочетанным действием нескольких факторов. К факторам риска возникновения постинсультной деменции помимо пожилого возраста относят низкий уровень образования и низкий когнитивный уровень до инсульта, наличие в анамнезе указаний на ранее перенесенный инсульт, а также фибрилляцию предсердий. Кроме того, среди пациентов с постинсультной деменцией больше курящих, а также лиц, имеющих низкое артериальное давление (АД) и ортостатическую гипотензию. К потенциальным факторам риска возникновения постинсультной деменции относят наличие сопутствующих заболеваний, которые могут сопровождаться гипоксемией (эпилепсия, кардиальные аритмии, пневмония).

Среди факторов, связанных с инсультом, которые влияют на возникновение постинсультной деменции, выделяют количество очагов, суммарный объем церебрального инфаркта (или инфарктов) и объем периинфарктной ткани мозга с функциональными нарушениями, а также локализацию очагов (таламус в доминантном полушарии, угловая извилина, глубинные отделы лобных долей). Следует подчеркнуть, что в настоящее время нет ясности в отношении порогового значения объема инфарктов, которое может приводить к сосудистой деменции. Несмотря на то, что возникновение деменции после инсульта в значительной мере определяется объемом пораженной ткани, у части пациентов с деменцией объем инфарктов довольно небольшой. Так называемые тихие (клинически бессимптомные) церебральные инфаркты визуализируются у 20% клинически здоровых лиц пожилого возраста, и эта цифра возрастает до 40%, если имеются сосудистые факторы риска, однако их связь с постинсультной деменцией до настоящего времени является предметом дискуссий.

(!) Предполагается, что потенциальной первичной основой возникновения выраженного когнитивного дефекта у больных с лейкоареозом является гипоперфузия белого вещества полушарий головного мозга. При этом фактором, который может иметь значение в патогенезе постинсультной деменции у пожилых пациентов с атеросклеротическим поражением перфорирующих артерий, является ятрогенная артериальная гипотензия, обусловленная либо передозировкой гипотензивных препаратов, либо использованием лекарственных средств, побочным действием которых является снижение АД.

Считается, что частота встречаемости инфарктов в стратегических зонах составляет примерно 5% от общего числа инсультов у пациентов, находящихся в сознании и не имеющих афазии. Инфаркты в стратегических зонах могут приводить к возникновению деменции у пациентов с преморбидно- до инфаркта-сохранным когнитивным статусом. В этих случаях когнитивный дефект возникает сразу, а его выраженность, как правило, в дальнейшем не нарастает. Среди подобных стратегических зон следует отметить гиппокамп, таламус, угловую извилину и хвостатое ядро. Для обозначения этого типа постинсультной деменции иногда используется термин “фокальная форма сосудистой деменции”.
Симптоматика деменций вследствие инфарктов в стратегических зонах определяется их локализацией, с возникновением в клинической картине заболевания симптомов поражения тех или иных участков головного мозга, а также нарушением кортикально-кортикальных и кортикально-субкортикальных связей (феномен разобщения).При двусторонних таламических очагах отмечается замедление психических процессов, апатия, нарушение внимания, агнозия, апраксия, афазия. Несоответствие между относительно небольшим объемом таламических очагов и значительной симптоматикой при таламическом подтипе деменции вследствие инфарктов в стратегических зонах может быть связано с анатомическими предпосылками – нарушением связей таламуса с лобными и теменными отделами, структурами ретикулярной формации либо с недооценкой имеющихся у данной категории больных изменений белого вещества полушарий головного мозга.
Сам по себе инсульт может рассматриваться как непосредственная причина деменции лишь у 50% больных с постинсультной деменцией. У остальных пациентов характер когнитивного дефекта и его последующее прогрессирующее течение заставляет предполагать первично-дегенеративную (чаще – альцгеймеровскую) природу деменции либо сочетание сосудистых и альцгеймеровских изменений. Такие случаи более правильно рассматривать как смешанную деменцию. Постинсультная деменция чаще возникает у пациентов, имеющих атрофию височных долей – один из нейровизуализационных маркеров болезни Альцгеймера. Эти случаи расцениваются как преклинически существующая болезнь Альцгеймера. В настоящее время не вызывает сомнений, что инсульт может играть важную роль в клинической реализации болезни Альцгеймера, приводя к более быстрому нарастанию характерного для этого заболевания дефекта.
Помимо когнитивных нарушений для больных перенесших инсульт наличие гемипареза (у 70% больных), нарушений ходьбы (у 80%) и недержания мочи (примерно у трети больных). Следует заметить, что при инсульте вследствие поражения крупных сосудов или кардиальной причине церебральной ишемии когнитивные нарушения нередко остаются “в тени” клинически более яркого очагового, чаще двигательного, неврологического дефекта.
У пациентов с кортикальными инфарктами отмечаются афазия, апраксия, зрительно-пространственные расстройства,
У пациентов с субкортикальными очагами – психомоторные нарушения, нарушения внимания, инертность. Кроме того, при субкортикальной деменции в неврологическом статусе часто имеются двигательные расстройства, замедленность и пошатывание при ходьбе, согбенная поза, гипомимия, псевдобульбарные расстройства (насильственный плач, смех). Большая часть этих нарушений при кортикальной деменции отсутствует.
В практической деятельности нередко встречаются случаи комбинации кортикальных и субкортикальных расстройств.

Для инфарктов в стратегических зонах характерно доминирование в неврологическом статусе когнитивных и поведенческих расстройств, двигательная симптоматика, как правило, минимальна и быстро регрессирует. При локализации инсульта в области угловой извилины симптоматика (аграфия, акалькулия, пальцевая агнозия и др.) напоминает симптоматику при болезни Альцгеймера. Следует заметить, что хотя депрессия встречается у больных с инсультом в анамнезе чаще, чем у лиц контрольной группы, она сама по себе с постинсультной деменцией не связана.

При обследовании больных с постинсультной деменцией ведущая роль принадлежит КТ и особенно МРТ, с помощью которых можно оценить количество, объем и локализацию церебральных сосудистых очагов. С помощью ультразвуковой допплерографии и церебральной ангиографии (проведенной по соответствующим показаниям) можно выявить атеросклеротические изменения экстра- и интракраниальных сосудов. В случае подозрения на эмболический характер инсульта, помимо ЭКГ, показано проведение эхокардиографии и холтеровского мониторирования. При электроэнцефалографии у большинства пациентов отмечается усиление медленноволновой активности, нередко носящее асимметричный характер.

В ряде случаев ценную информацию можно получить с помощью лабораторных методов исследования (уровень липидов в сыворотке крови, СОЭ, серологические тесты на сифилис и заболевания соединительной ткани, исследование свертывающей системы крови и т.д.). Исследование цереброспинальной жидкости при постинсультной деменции, как правило, большого диагностического значения не имеет, за исключением случаев, в которых требуется проведение дифференциального диагноза с интракраниальной опухолью, инфекционным процессом или васкулитом.

Патогенетические и терапевтические аспекты сосудистых поражений головного мозга.

Лечение постинсультной деменции носит дифференцированный характер, что определяется гетерогенностью патологического процесса. Вследствие большого числа этиопатогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода лечения данной категории больных. В любом случае должны учитываться причины, приведшие к возникновению постинсультной деменции. Поэтому ведение больных с эмболией кардиогенного генеза, окклюзией или стенозом магистральных артерий головы или преимущественным поражением мелких церебральных сосудов будет разниться. Деменция вследствие сосудистого поражения головного мозга рассматривается как один из вариантов обратимой деменции, однако присоединение болезни Альцгеймера к цереброваскулярной недостаточности в значительной мере снижает эффективность вторичной профилактики когнитивного дефекта.
Оптимальным является воздействие на патогенетические механизмы, приводящие к поражению головного мозга, как в остром периоде инсульта, так и по его завершении. В настоящее время особое значение в патогенезе сосудистых (и первично-дегенеративных) поражений головного мозга придается процессам эксайтотоксичности и апоптоза. Поскольку при этих процессах имеет значение избыточная активация глутаматергической системы, активно изучаются антагонисты NMDA-системы.
Под эксайтотоксичностью понимается избыточная активация нейрональных аминокислотных рецепторов. Глутамат, являясь аминокислотой, исполняет роль одного из нейротрансмиттеров и в головном мозге образуется из эндогенных предшественников, в основном из альфа-кетоглутарата, являющегося продуктом цикла Кребса. Глутамат, подобно другим нейросекреторным продуктам, первоначально синтезируется эндоплазматическим ретикулумом, а затем транспортируется в аппарат Гольджи. Из аппарата Гольджи глутамат в виде везикул, покрытых билипидной мембраной, транспортируется по аксонам с помощью комплексной системы микротубул. Достигая пресинаптической мембраны, он путем экзоцитоза высвобождается в синаптическую щель. Затем глутамат взаимодействует со специфическими рецепторами, расположенными на постсинаптической мембране, и открывает расположенные на этой мембране кальциевые каналы, что сопровождается поступлением ионов кальция и натрия в клетки и запускает целый каскад внутриклеточных процессов. Выделяют 3 основных типа ионотропных глутаматных рецепторов [a-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолепропионовая кислота (сокр. англ. AMPA), каинат и N-метил-D-аспартат, сокр. англ. NMDA] и несколько типов метаботропных рецепторов.
Избыточная активация глутаматных рецепторов при различных по происхождению патологических состояниях, в том числе при церебральной ишемии, сопровождается массивным поступлением в нейроны ионов кальция и натрия, приводит к деполяризации мембраны и активации вольтажзависимых кальциевых каналов, что в свою очередь сопровождается еще большим увеличением поступления ионов кальция в клетки. Индуцированное глутаматом повышение содержания кальция в нейронах приводит к повышению активности ряда ферментов, включая протеинкиназу С, кальций/кальмодулинзависимую протеинкиназу II, фосфолипазы, протеазы, NO-синтетазу, эндонуклеазы и орнитиндекарбоксилазу. Эти и другие ферменты в данной ситуации приводят к нарушению структуры белков, образованию свободных радикалов и перекисному окислению липидов. При этом важную роль играет митохондриальная дисфункция, поскольку повышение уровня кальция в митохондриях коррелирует с активностью образования свободных радикалов. Головной мозг является весьма уязвимой целью для свободнорадикального поражения. Он содержит большое число липидов, являющихся субстратом свободнорадикальных реакций, а также ионов железа, являющегося катализатором подобных реакций. Следует учитывать и то, что у пациентов с деменцией сосудистого и первично-дегенеративного генеза имеется снижение ряда антиоксидантов, особенно витаминов A, C и E, в сыворотке крови.
Экспериментальные данные свидетельствуют о нейропротективном эффекте антагониста NMDA-рецепторов мемантина при сосудистых поражениях головного мозга, поскольку его назначение препятствует последующим ишемическим/гипоксическим повреждениям нейронов как при глобальной, так и при локальной ишемии. В настоящее время получены данные, свидетельствующие об эффективности мемантина при сосудистой деменции.

doctorspb.ru

Продолжительность жизни при деменции

Нельзя дать точный прогноз, сколько будет жить человек с деменцией. Деменция бывает разных видов, может протекать медленно и плавно, а может прогрессировать и привести к летальному исходу очень быстро. Многое зависит от возраста, состояния здоровья, ухода и адекватной терапии.

Продолжительность жизни при сосудистой деменции

Сосудистая деменция относится к тяжелым формам заболевания. Деменция вызвана заболеванием сосудов, часто развивается после ишемического инфаркта мозга или геморрагического инсульта, при атеросклерозе или гипертонической болезни, факторами развития этой формы заболевания могут стать пороки сердца, повышенное содержание липидов и другие нарушения. Сосудистой деменцией чаще болеют мужчины.

Адекватное лечение может помочь продлить жизнь пациента, но заболевание невозможно полностью вылечить, так как процессы, проходящие в мозге необратимы. В случае сосудистой деменции невозможно дать точного прогноза по продолжительности жизни. Некоторые пациенты живут несколько месяцев после постановки диагноза, а другие — несколько лет. Часто пациенты умирают от наличия сопутствующих болезней – инфаркта, инсульта.

При деменции, которой сопутствует болезнь Паркинсона или Гентингтона, прогноз зависит от адекватного лечения этих заболеваний. Чаще всего деменция с такими сопутствующими заболеваниями не характеризуется быстрым прогрессированием, прогноз продолжительности жизни составляет несколько лет, при болезни Гентингтона — до 10-15 лет. Деменция с тельцами Леви относится к быстропрогрессирующим заболеваниям, продолжительность жизни около 7 лет.

Продолжительность жизни при деменции других видов

Деменция может быть вызвана различными заболеваниями. Очень часто старческое слабоумие связано с болезнью Альцгеймера. В этом случае большую роль играет возраст пациента: чем старше пациент, тем медленнее прогрессирует заболевание; чем моложе пациент, тем больше прогрессирует болезнь. Продолжительность жизни пациента с болезнью Альцгеймера в среднем составляет около 6–10 лет от момента постановки диагноза. Многое зависит от возраста и стадии заболевания, индивидуальных особенностей организма.

На продолжительность жизни пациента влияет уход и занятия с пациентом. Очень важно, чтобы человек занимался любимым делом, читал, решал кроссворды, рисовал, слушал музыку. Он не должен находится в обстановке стресса, тревоги. Чем больше пациент занимается интеллектуальной деятельностью, тем больше шансов надолго сохранить интеллектуальное мышление, способность ухаживать за собой, вести нормальный образ жизни.

Адекватное лечение, назначенное на ранней стадии развития заболевания, может значительно продлить жизнь и облегчить состояние. Специалисты отделения неврологии Юсуповской больницы имеют большой опыт в лечении деменции и многих других сопутствующих заболеваний. Современное диагностическое оборудование позволяет определить очаги поражения мозга и степень развития деменции. Применение инновационных мировых методик в Юсуповской больнице позволяет улучшить качество жизни пациентам с деменцией.

Продолжительность жизни на ранней стадии деменции

Продолжительность жизни на ранней стадии заболевания во многом зависит от возраста пациента. Чем моложе пациент, тем сложнее и быстрее прогрессирует заболевание. У людей старшего возраста заболевание развивается не так быстро. Обнаруженная деменция на ранней стадии позволяет длительное время находиться в адекватном состоянии, ухаживать за собой. Проявлениями деменции на ранней стадии являются :

  • забывчивость,
  • небольшие перепады настроения,
  • незначительное снижение интеллекта.
  • Продолжительность жизни лежачих пациентов с деменцией

    Лежачие пациенты с деменцией – это чаще всего люди, которые находятся на поздней стадии развития заболевания. Лежачие пациенты с деменцией часто умирают от пневмонии и сепсиса, сопутствующих заболеваний уже на тяжелой стадии деменции. Прогноз при деменции у лежачих пациентов неблагоприятный, состояние осложнено гиподинамией, нарушением умственной деятельности, нарушением кровообращения. Пациенты в тяжелом состоянии полностью зависят от стороннего ухода, деменция осложняется другими заболеваниями из-за неподвижности больного. В Юсуповской больнице обучают родственников пациента. Уход за лежачими больными сложный, требует терпения и знаний об особенностях заболевания.

    Продолжительность жизни пациентов с деменцией при оптимально подобранном лечении

    Продолжительность жизни при деменции зависит от адекватности лечения и ухода. На первом этапе врач назначает диагностические исследования, чтобы дифференцировать деменцию от других заболеваний. Лечение старческого слабоумия строится на устранении симптомов заболевания и снижении риска прогресса деменции. Деменция — неизлечимое заболевание, течение которого зависит от многих факторов – возраста, пола, типа деменции, сопутствующих заболеваний, адекватного лечения и ухода. Спокойная обстановка, отсутствие стресса помогают снизить риск прогрессирования старческого слабоумия.

    Врачи рекомендуют специальную диету, витаминотерапию, музыкотерапию, ароматерапию, иглоукалывание и другие методы, улучшающие мозговую деятельность. Средняя продолжительность жизни молодого пациента с деменцией может составлять около 7 лет, пожилые люди с деменцией в среднем живут от 7 до 15 лет. Обратившись в Юсуповскую больницу, вам окажут медицинскую помощь европейского уровня: проведут необходимую диагностику, подберут оптимальную терапию и программу реабилитации.

    Записаться на консультацию у неврологу можно по телефону.

    yusupovs.com

    Как преодолеть последствия ишемического инсульта?

    Нейропсихологическая реабилитация после инсульта — одна из необходимых мер для возвращения прежнего качества жизни человеку.

    Не стоит терять время после выписки из больницы. Чем раньше начата нейропсихологическая реабилитация, тем более оптимистичен реабилитационный прогноз.

    Услуги по медицинской реабилитации пациента, перенесшего острое нарушение мозгового кровообращения, включают в себя физиотерапию, эрго- и арттерапию, занятия с логопедом, психологом, психотерапевтом.

    Стоимость нейропсихологической реабилитации зависит от формы заболевания и степени тяжести осложнений.

    Выбирая реабилитационный центр, стоит заранее ознакомиться с условиями проживания, техническим оснащением и ценовой политикой клиники.

    Некоторые медицинские центры могут провести предварительную консультацию через интернет.

    Инсульт, или острое нарушение мозгового кровообращения, — распространенное заболевание, которое поражает не только пожилых. Большинство наших граждан не склонны вести здоровый образ жизни, так же как и посещать врача в профилактических целях. В результате в России самая высокая в мире смертность от инсульта. А среди тех, кто сумел его пережить, лишь 20% возвращаются к прежнему образу жизни. Для успешного восстановления очень важно вовремя распознать инсульт и начать лечение. О том, что это за болезнь, как ее диагностировать и возможно ли полное восстановление после инсульта — читайте в нашем обзоре.

    Что такое ишемический инсульт головного мозга и как его распознать

    Ишемический инсульт — это острая недостаточность мозгового кровообращения, влекущая за собой нарушения неврологических функций. Острый ишемический инсульт возникает из-за закупорки сосуда тромбом, или эмболом. Из-за нарушенного кровообращения участки головного мозга гибнут, а те функции, которые они контролировали, нарушаются.

    Различают следующие виды ишемического инсульта по механизмам развития этого заболевания:

    1. Атеротромбоэмболический возникает из-за атеросклероза крупных артерий.
    2. Кардиоэмболический — эмбол формируется в полости сердца при аритмиях, пороках сердца, эндокардите и других заболеваниях.
    3. Лакунарный возникает из-за перекрытия относительно мелкого сосуда.
    4. Инсульт другой этиологии, как правило, вызывается такими редкими причинами, как расслоение стенки крупной мозговой артерии, мигренозный приступ (сама по себе мигрень — явление нередкое, что нельзя сказать об истинных мигренозных инфарктах мозга), наследственные сосудистые заболевания.
    5. Инсульт неустановленной этиологии диагностируют, когда есть несколько равновероятных причин, и даже полноценное обследование (а тем более, если оно не проводилось) не позволяет назвать конкретный фактор, вызвавший инсульт.
    6. «Классическими» факторами риска инсульта являются:

    7. возраст старше 50 лет;
    8. артериальная гипертензия;
    9. болезни сердца, особенно сопровождающиеся аритмиями;
    10. сахарный диабет;
    11. курение, злоупотребление алкоголем;
    12. ожирение.
    13. Обычно ишемический инсульт мозга начинается внезапно, на фоне полного здоровья, наиболее часто — ночью или под утро. Для инсульта характерны такие проявления:

    14. парез (паралич) половины тела, конечности, намного реже — всего тела.
    15. нарушение чувствительности половины тела;
    16. нарушение зрения на один или оба глаза;
    17. выпадение полей зрения;
    18. двоение в глазах;
    19. неразборчивая речь из-за нарушения произношения (дизартрия);
    20. перекошенное лицо;
    21. снижение или полная потеря координации движений (атаксия);
    22. головокружение;
    23. нистагм (непроизвольные движения глазных яблок);
    24. несвязная речь, смешение понятий (афазия);
    25. нарушение сознания.
    26. Чаще всего при ишемическом инсульте симптомы возникают не изолировано, а в различных комбинациях. Самый простейший тест, который можно сделать до приезда врача:

    27. Попросить больного улыбнуться/оскалить зубы. При инсульте улыбка асимметрична, лицо «перекошено».
    28. Попросить поднять обе руки на 90 градусов, если больной сидит или стоит, и на 45 градусов, если лежит, и удержать 5 секунд. При инсульте одна рука опускается.
    29. Попросить повторить простейшую фразу. При инсульте речь неразборчива.
    30. При ишемическом инсульте все, что можно делать в домашних условиях, — уложить пострадавшего, приподняв голову, освободить от тугого ремня, расстегнуть воротник, дамам снять бюстгальтер. Тиражируемые в интернете методики «кровопускания», растирания мочек ушей и прочее — бессмысленное издевательство над больным человеком.

      Если начинается рвота или пациент теряет сознание — поверните его голову на бок, достаньте язык больного из ротовой полости и прижмите его так, чтобы он не западал. На этом самостоятельная помощь при ишемическом инсульте свои возможности исчерпывает.

      Последствия ишемического инсульта головного мозга

      Последствия ишемического инсульта можно разделить на несколько больших групп:

    31. Двигательные нарушения. В зависимости от того, какой именно участок мозга поражен и насколько объемно поражение, могут быть нарушены подвижность лица, одной или нескольких конечностей. Это самая частая проблема после инсульта. В случаях, когда поражаются отделы мозга, ответственные за глотание, пациент не может самостоятельно питаться, приходится устанавливать назогастральный зонд.
    32. Речевые нарушения. Могут быть двоякого происхождения: либо поражаются участки мозга, ответственные за артикуляцию, либо — отвечающие за распознавание и формирование речи.
    33. Когнитивные и эмоционально-волевые расстройства. У пациента снижается интеллект, вплоть до деменции, ухудшается память, рассеивается внимание. Часто меняется настроение, человек становится «капризным» и «плаксивым», может развиться депрессия.
    34. Но все эти последствия ишемического инсульта головного мозга четко вырисовываются после того, как пройдет острый период болезни. Поначалу же на первый план выходят уже описанные симптомы: головная боль, двигательные нарушения и измененная речь, нарушение сознания. Становится нестабильным артериальное давление, возможно нарушение ритма сердца. Может подняться температура, начаться судороги.

      Лечение в стационаре

      Врач, обследуя пациента, изучает его неврологический статус: чувствительность, рефлексы… В западных странах КТ- и МРТ-ангиография — стандарт обследования. В нашей же стране они проводятся далеко не всем. При этом без МРТ и КТ ошибки при диагностике ишемического инсульта достигают 10% даже при очевидной клинической картине [3] . Обследования должны быть сделаны экстренно сразу после госпитализации, именно поэтому пациент с подозрением на инсульт в идеале должен как можно быстрее оказаться в крупном сосудистом медицинском центре.

      При лечении ишемического инсульта позиция современной медицины: «время = мозг», то есть потерянное время — потерянный мозг. Существует так называемое терапевтическое окно: время, в течение которого возникшие изменения могут быть обратимы при условии грамотной медицинской помощи. Это время в случае ишемического инсульта составляет от 3,5 до 6 часов.

      Мировая статистика говорит о том, что большая часть времени теряется на догоспитальном этапе: лишь половина пациентов, почувствовав недомогание, звонит в скорую, остальные пытаются связаться с родственниками или семейным врачом [4] . В российских условиях время может быть потеряно и в стационаре: далеко не во всех городах есть крупные сосудистые центры, способные оказать квалифицированную помощь, большинство больниц в глубинке, диагностировав ишемический инсульт головного мозга, лечение проводят по старинке — ноотропами. Эти средства в свое время показали эффективность при исследованиях на животных, но последние клинические исследования не подтверждают их действенность при инсульте [5] .

      Американские стандарты лечения предполагают, что в течение 60 минут после поступления пациента с подозрением на инсульт, он должен быть обследован, стабилизирован (контроль дыхания, артериального давления, частоты сердечных сокращений) [6] и направлен на тромболитическую терапию. Российские клинические рекомендации не столь суровы: до начала тромболитической терапии должно пройти не более 4,5 часа [7] , после чего она считается неэффективной.

      Еще до госпитализации врач скорой помощи начинает так называемую базисную терапию, которая продолжается в приемном покое. Ее цель — стабилизировать состояние пациента и поддержать работу органов и систем. Базисная терапия включает:

    35. контроль температуры тела — при ее повышении сверх 37,5°C вводится парацетамол, допускается использовать физические методы охлаждения (бутыли с холодной водой, грелки со льдом);
    36. борьба с головной болью — в ход идут препараты на основе парацетамола, кетопрофена, трамадола;
    37. купирование судорог (если есть);
    38. поддержание водно-электролитного баланса путем введения 0,9% раствора хлорида натрия;
    39. контроль и коррекция артериального давления;
    40. контроль и коррекция сердечной деятельности;
    41. контроль уровня глюкозы в крови;
    42. кислородотерапия по показаниям.
    43. Специфическое же лечение после ишемического инсульта — это тромболитическая (восстановление кровотока в сосуде) и антикоагулянтная (предотвращение появления тромбов) терапия.

      Тромболитическая терапия

      Внутривенно вводят тканевый активатор плазминогена, который запускает цепочку биохимических реакций, растворяющий тромбы.

      Показания: возраст больного 18–80 лет, не более 4,5 часа с момента начала заболевания.

      Противопоказания:

    44. более 4,5 часа со времени начала заболевания либо, когда время его начала неизвестно (ночной инсульт);
    45. повышенная чувствительность к используемым лекарствам; • артериальное давление выше 185/110;
    46. признаки внутричерепного кровоизлияния, опухоли мозга, аневризмы сосудов мозга, абсцесса мозга; • недавние операции на головном или спинном мозге;
    47. подтвержденная язва желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в последние 6 месяцев;
    48. кровотечения из ЖКТ или половой системы (у женщин) в последние 3 месяца;
    49. прием противосвертывающих средств.
    50. Это далеко не полный перечень противопоказаний, всего их более 30.

      Одновременно с введением тромболитических средств другие лекарства не вводятся. 90% от необходимой дозировки вводится внутривенно струйно, оставшиеся — капельно в течение 1 часа. Параллельно врач наблюдает за состоянием пациента. Неврологический статус проверяют каждые 15 минут — во время введения препарата, каждые 30 минут — в течение последующих 6 часов, далее — каждые 24 часа. С таким же интервалом проверяется артериальное давление. В течение суток после тромболизиса нельзя делать внутримышечные инъекции и проводить катетеризацию подключичной вены.

      Самое частое осложнение тромболитической терапии — кровотечение.

      Учитывая большое количество противопоказаний, в развитых странах тромболизис проводят не более чем у 5% пациентов [8] .

      Антитромбоцитарные средства

      Применяют через сутки после тромболизиса, а если он не проводится — то в острейшем периоде. «Аспирин» незначительно снижает смертность от инсульта и предупреждает возникновение повторного.

      Устранение отека мозга

      Развивающийся отек мозга устраняют с помощью диуретических средств под контролем врачей. Длительность нахождения в стационаре будет зависеть от состояния каждого конкретного пациента.

      Если в первые дни после ишемического инсульта пациенты погибают в основном от вызванных им нарушений деятельности нервных центров, то позднее смертность вызвана осложнениями, связанными с долгой неподвижностью:

    51. застойной пневмонией;
    52. тромбофлебитами и тромбоэмболией;
    53. пролежнями и их инфицированием.
    54. Поэтому очень важно поворачивать пациента с боку на бок, не допускать, чтобы постельное белье сбивалось в складки. Уход после ишемического инсульта включает в себя и элементы реабилитации, начинать которую можно, как только жизнь пациента окажется вне опасности. Чем раньше начато восстановление после ишемического инсульта головного мозга, тем оно эффективней. Пассивная гимнастика, массаж помогут предупредить контрактуры — ограничение движения в суставах, которые возникают из-за полной неподвижности. Если пациент в сознании, можно начинать речевую гимнастику, пассивную стимуляцию мышц.

      Восстановление после ишемического инсульта

      Говорить о сроках восстановления после ишемического инсульта довольно сложно — они индивидуальны.

      Основные принципы, соблюдение которых увеличивает вероятность успешного восстановления:

    55. Раннее начало, в идеальном варианте — как только жизнь пациента окажется вне опасности.
    56. Последовательность, системность, продолжительность. Не нужно бросаться из крайности в крайность и хвататься за все доступные методы. Способы восстановления меняются в зависимости от состояния пациента. Если вначале это пассивная гимнастика и массаж, то позже показаны упражнения, для выполнения которых пациент должен приложить некоторые усилия. Постепенно в программу реабилитации включают лечебную физкультуру, занятия на тренажерах, в том числе и роботизированных. Дополняют программу восстановления физиотерапевтические методы.
    57. Комплексность. Инсульт вызывает не только двигательные нарушения, но и психоэмоциональные расстройства. Поэтому восстанавливать приходится не только двигательные функции. Часто бывает нужен и логопед, нейропсихолог, зачастую — психиатр. Нужны упражнения для восстановления внимания, памяти, ассоциативного мышления. Очевидно, что обеспечить пациенту весь комплекс нужных мероприятий в государственных медицинских учреждениях с их постоянной нехваткой специалистов и очередью в несколько месяцев довольно трудно.

    В идеальных условиях, реабилитация состоит из нескольких этапов:

  • Уже в остром периоде в условиях отделения, куда госпитализирован пациент.
  • После того, как острый период закончился, — в реабилитационном отделении стационара (если пациент не может передвигаться самостоятельно) или в реабилитационном санатории.
  • Амбулаторно-поликлинический — по возможности пациент посещает реабилитационный кабинет, при невозможности — восстановление организуется на дому.
  • Прогноз восстановления

    Смертность от инсультов в нашей стране самая высокая в мире: 175 на 100 тысяч населения в год [9] . При этом 34,6% пострадавших от инсульта умирают в течение месяца, в течение года летальный исход постигает каждого второго заболевшего. Из выживших только 20% восстанавливаются практически полностью (им не присваивается группа инвалидности). 18% выживших утрачивают речь, 48% — теряют способность двигаться [10] . Тем не менее все это говорит о том, что ишемический инсульт благоприятен с точки зрения прогноза на полное выздоровление.

    Невозможно заранее предсказать, какие сроки займет восстановление. Здесь нужно учитывать факторы, ухудшающие прогноз и утяжеляющие последствия ишемического инсульта, среди них:

  • основной очаг поражения расположен в функционально значимых зонах мозга — в расположении речевых и двигательных центров;
  • большие размеры очага;
  • пожилой возраст пациента — особенно для восстановления сложных двигательных навыков;
  • грубые нарушения тонуса мышц конечностей;
  • нарушение мышечно-суставного чувства — пациент не понимает, в каком положении находится конечность, если не может ее видеть;
  • снижение уровня интеллекта;
  • эмоциональные расстройства (депрессия).
  • Но неблагоприятный прогноз отнюдь не означает полной бесперспективности. Напомним, что шансы на восстановление повышаются в случае:

    • раннего начала реабилитации;
    • сохранности интеллекта больного;
    • активной заинтересованности самого пациента в восстановлении;
    • адекватно подобранной программы восстановления.
    • Инсульт — тяжелая и опасная болезнь. Но если случилась беда, нельзя отчаиваться — успешное восстановление во многом зависит от настроя самого пациента. Грамотно составленная реабилитационная программа, последовательность и настойчивость в ее реализации помогут восстановить нарушенные болезнью функции и вернуться к привычному образу жизни.

      Как выбрать реабилитационный центр

      Мы попросили представителя реабилитационного центра «Благополучие» рассказать о том, как выбрать центр для восстановительного лечения после инсульта:

      «Восстановление после инсульта следует начинать как можно раньше: от этого зависит успех выздоровления, и это непреложное правило. Выбирая же центр, обратите внимание:

    • как долго он работает, сложилась ли у него репутация, есть ли благодарные пациенты;
    • на квалификацию специалистов;
    • на то, какие техники и оборудование используется — прогресс не стоит на месте и то, что недавно казалось фантастикой, например, робототехнические тренажеры, сегодня успешно работает на восстановление здоровья;
    • на квалификацию санитарок и медсестер: при плохом уходе не поможет даже самый гениальный врач и современнейшее оборудование.
    • В нашем центре «Благополучие» пациенты располагаются в комфортных 1- или 2-местных палатах. Процесс восстановления контролирует лечащий врач, специалист ЛФК и врач-физиотерапевт».

      ООО «Благополучие» Лицензия № ЛО-50-01-008133 от 13 октября 2016г. выдана бессрочно Министерством здравоохранения Московской области.

      • 1 Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. Heart disease and stroke statistics—2015 update: a report from the American Heart Association.
      • 2 В.А. Парфенов. Острый период ишемического инсульта: диагностика и лечение. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика 2009.
      • 3 В.А. Парфенов. Острый период ишемического инсульта: диагностика и лечение. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика 2009.
      • 4 L Mandelzweig, U Goldbourt, V Boyko et al. Perceptual, social, and behavioral factors associated with delays in seeking medical care in patients with symptoms of acute stroke. 2007.
      • 5 The European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee. Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack 2008.
      • 6 Harold P. Adams, Gregory del Zoppo, Mark J. Alberts, et al. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke. 2007.
      • 7 Российские клинические рекомендации по проведению тромболитической терапии при ишемическом инсульте.
      • 8 AI Qureshi, JF Kirmani, MA Sayed et al. al. Time to hospital arrival, use of thrombolytics, and in-hospital outcomes in ischemic stroke. Neurology 2005.
      • 9 Клинические рекомендации по ведению больных с ишемическим инсультом и транизорными ишемическими атаками. Под ред. Л.В. Стаховской. 2017.
      • 10 Инсульт: программа возврата к активной жизни. М. Медицинская литература, 2004.
      • Боль­шое пре­пят­ст­вие на пу­ти к успеш­но­му вос­ста­нов­ле­нию утра­чен­ных функ­ций — от­сут­ст­вие у боль­но­го глу­бо­кой мо­ти­ва­ции. Де­прес­сия, вы­зван­ная как фи­зио­ло­ги­чес­ки­ми на­ру­ше­ни­я­ми моз­го­вой де­я­тель­нос­ти, так и чис­то пси­хо­ло­ги­чес­ки­ми при­чи­на­ми от ощу­ще­ния бес­по­мощ­нос­ти, ли­ша­ет че­ло­ве­ка во­ли к по­бе­де над со­бой. Здесь клю­че­вую роль иг­ра­ют не толь­ко пси­хо­нев­ро­ло­ги, пси­хо­ло­ги и пси­хи­а­тры ре­а­би­ли­та­ци­он­но­го цент­ра, но и родст­вен­ни­ки, спо­соб­ные уси­лить ве­ру по­стра­дав­ше­го от ин­суль­та в собст­вен­ные си­лы.

        www.kp.ru