Ээг невроз

ЭЭГ при неврозах — один из основных методов диагностики. Электроэнцефалография позволяет определить тип заболевания, биопотенциал мозга и оценить степень выраженности изменений. Процедура не отнимает много времени, не вызывает неприятных ощущений и может проводиться многократно благодаря отсутствию негативного влияния на организм.

Неврозы — распространенные в современной неврологической практике функциональные расстройства обратимого характера, которые вызваны психическими травмами. Часто такое состояние сопровождается ухудшением самочувствия. Больные жалуются на:

  • проблемы в общении,
  • чрезмерную раздражительность,
  • ранимость и плаксивость,
  • чувство тревоги,
  • ухудшение памяти и концентрации внимания,
  • восприимчивость к перепадам температуры, яркому свету, громким звукам,
  • бессонницу,
  • хроническую усталость и снижение работоспособности,
  • головокружения,
  • учащенное сердцебиение,
  • боли в области живота.
  • Все эти проявления могут быть признаками невроза. Поставить точный диагноз и подобрать метод лечения поможет комплексная диагностика. Первое обследование, которое назначает врач при неврозе — ЭЭГ. Процедура не требует специальной подготовки — достаточно соблюдать простые правила.

  • За несколько дней до посещения клиники откажитесь от приема успокоительных препаратов — они могут повлиять на результаты электроэнцефалографии.
  • Приходите на прием с чистыми распущенными волосами, не пользуйтесь средствами для укладки. Серьги и металлические заколки необходимо снять.
  • Во время записи ЭЭГ старайтесь не волноваться и максимально расслабьтесь.
  • Элекроэнцефалография длится в среднем 20-30 минут. На голову пациенту надевают резиновую шапочку, в прорезях закрепляют электроды. Они улавливают сигналы и через провода передают их в элекроэнцефалограф. Полученные данные обрабатываются и выводятся на печать в виде кривой. В процессе записи врач попросит:

    • открыть и закрыть глаза,
    • глубоко и медленно дышать в течение 3-5 минут.

    Расшифровка информации проводится опытным специалистом. При неврозах ЭЭГ выявляет ряд отклонений от нормы:

  • сглаженные зональные различия и слабая реакция на открытие и закрытие глаз,
  • средне- либо высокоамплитудный альфа-ритм,
  • преобладание патологических ритмов бета- и тета-диапазона,
  • медленная активность в одном из полушарий мозга и пр.
  • По результатам данного теста и других исследований врач поставит верный диагноз и предложит эффективное лечение.

    Клиника в Солнцево приглашает пройти электроэнцефалографию по доступным ценам, без очередей и ожидания. Записывайтесь на прием по телефонам — администраторы ответят на все интересующие вопросы.

    www.clinicasolncevo.ru

    ЭЭГ при неврозах

    Невротические расстройства — функциональные психогенные расстройства затяжного течения. Клиническая картина включает астенические, навязчивые, истерические признаки, временное снижение интеллектуальной и физической активности. Психогенные факторы — всегда конфликт, внешний или внутренний, психологическая травма, долгое напряжение. Термин невроз до конца не определен и требует индивидуальной оценки состояния.

    ЭЭГ — эффективный метод диагностики неврозов. Помогает определить тип заболевания, биологический потенциал мозга и оценить выявленные изменения. Процедура безболезненна и безвредна, проводится необходимое количество раз детям и взрослым.

    При неврозах выделяют следующие типы электроэнцефалограмм.

  • I – рост синхронизации альфа-ритма во всех отделах мозга. Быстрое угасание активации. Усвоение ритма в диапазоне низких частот с изменение фокуса усвоения. Он наблюдается в передних отделах.
  • II – десинхронизация показаний с увеличенной бета-активностью во всех отделах. Ослабленная активация. Генерализованная реакция усвоения ритма в большом частотном диапазоне.
  • III – слабая альфа-активность. Большое число полиморфных медленных волн с сильными вспышками их активности. Реакции на раздражители слабая. Сильные вспышки медленноволновой активности.
  • При неврозоподобном синдроме выявляются сильные реакции активации и усвоения ритма на низких частотах. Фокус реакции усвоения ритма смещен в передние отделы мозга. Синхронизация альфа-ритма сильнее обычного. Тета-волны в большом количестве — в центральных отделах мозга.

    Оценка ЭЭГ при различных формах неврозов помогает установить связь показаний с типом нарушений. Так, у пациентов с навязчивыми состояниями электроэнцефалограммы показывают доминирующую активность. У больных с паническими расстройствами во время приступов или между ними наблюдается усиление медленноволновой активности. Ряд специалистов по неврозам придерживаются мнения, что десинхронизация ЭЭГ типична для тревожных расстройств. В зависимости от показаний ЭЭГ выделяют следующие формы неврозов: истерия, вегетативные расстройства.

    На формирование индивидуальных показаний ЭЭГ, влияющих на то, к какому типу будет отнесен невроз, влияют разные факторы. В первую очередь это органические поражения мозга и заболевания психического типа. При их возникновении у детей наблюдается задержка развития электрических сигналов мозга в большей или меньшей степени. Признаки часто сохраняются всю жизнь, психопатическое личностное развитие дополняется симптомами инфантилизма.

    Наши медицинские центры на Ленинском проспекте и улице Миклухо-Маклая приглашают пройти ЭЭГ в комфортных условиях и расшифровку у невролога. Пациентам оказывается комплексная помощь в зависимости от показаний.

    doctor-anna.ru

    Ээг невроз

    * Публикуется по изданию:
    Мороз С. М., Мотрий Н. В., Вишневская Н. Г., Дукельский А. А. ЭЭГ-характеристики пароксизмальных состояний невротического регистра // Медицинские исследования. — 2001. — Т. 1, вып. 1. — С. 61–62.

    Психические расстройства невротического регистра широко распространены в популяции жителей Украины. Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства (F4 по МКБ-10) нередко протекают в форме пароксизмальных состояний. В мире паническими и соматоформными расстройствами страдает приблизительно 10–25% населения. Встречаются эти состояния преимущественно в молодом, социально активном возрасте (20–45 лет), чаще наблюдаются у женщин, чем у мужчин. В основном психогенные пароксизмальные состояния имеют хронический тип течения со склонностью к рецидивам, хотя встречаются больные с многолетними ремиссиями. Инвалидизация развивается у 50% страдающих этими расстройствами. При обследовании через 20 лет прежнюю симптоматику можно встретить у 73–94% больных. При психогенных пароксизмальных расстройствах депрессивные наслоения осложняют клиническую картину примерно в 70% случаев, соответственно повышая риск суицидного поведения. В 20% случаев отмечается присоединение зависимости от алкоголя и других психоактивных веществ

    В специальной литературе существует множество определений пароксизмальных состояний и это объясняется в некоторой степени различием методологических установок. По И. П. Павлову — это «периодические взрывы возбуждения в ЦНС, которые составляют основу пароксизмального приступа». Для пароксизмальной активности характерна внезапность появления и прекращения, особенно это демонстративно наблюдается в пароксизмальных проявлениях биопотенциалов мозга — пароксизмальных деполяризационных постсинаптических потенциалов (В. Ш. Окуджава, 1966). В широком смысле слова пароксизмальные проявления активности по своей сути адаптивные и имеют место при различных формах невротических расстройств, вместе с тем, они приобрели клинический полиморфизм (Н. А. Марута, 1997, 2000; С. П. Колядко, 1997).

    На сегодняшний день не существует единой типологии, базирующейся на этиологии, патогенезе и клинических вариантах психогенных пароксизмальных состояний. Первые описания вегетативных кризов появились ещё в конце прошлого века. Примером может служить синдром Де Коста, включающий в себя ряд симптомов со стороны кардио-васкулярной и дыхательной систем. Затем были описаны вагальные кризы Говерса, симпатические кризы Барре, Н. И. Гращенков обозначил эти состояния как диэнцефальные, или гипоталамические, кризы. Психические феномены при вегетативных кризах описывались очень давно и входили составной частью в такие обобщённые синдромы, как ваготония и симпатикотония. Изучение симптоматики психогенных пароксизмальных расстройств не является принципиально новым для отечественных психиатров. Эти расстройства рассматривались в рамках пограничных нервно-психических расстройств, преимущественно неврозов с использованием термина «невроз страха» (В. А. Гиляровский, 1935; М. О. Гуревич, М. Я. Серейский, 1946). Проблемой диагностики подобных состояний много лет занимались невропатологи (А. М. Вейн и соавт., 1981, 1988, 1994, 1997 и др.), рассматривая эти состояния как «вегетативные кризы» с акцентом внимания на вегетативном компоненте приступа. Введение этого феномена в классификации психиатрических болезней (DSM, МКБ-10) и в замене термина на «панические атаки» подчеркнуло ведущую роль психических проявлений пароксизма (тревоги, страха). Однако очевидна неполнота и ограниченность в этом смысле обоих терминов. Панические ощущения не являются единственным и облигатным проявлением психических расстройств в период криза. При психогенных пароксизмальных состояниях на первый план могут выходить фобические приступы с конкретной фабулой страха; когнитивные расстройства («дурнота в голове», «ощущение дереализации», «предобморочное состояние» и т. д.); конверсионные кризы с функционально-неврологическими симптомами («амавроз», «мутизм», «чувство онемения либо слабости в конечностях», «чувство кома в горле»; могут возникать отдельные гиперкинезы, судорожные и мышечно-тонические феномены и т. д.); гипервентиляционные приступы со специфической триадой — усиленное дыхание, парестезии и тетания.

    Известно, что в патогенезе психогенных пароксизмальных расстройств принимают участие как генетические, средовые факторы, так и дисфункциональные церебральные, которые обусловливают запуск целого комплекса разнообразных патологических механизмов. Получено множество фактов, говорящих о нарушениях функционирования неспецифических интегративных систем мозга. Выявлена повышенная активация мозга, являющаяся свидетельством заинтересованности восходящих ретикулярных систем мозга, а также гипоталамо-лимбической активационной системы. Основным патофизиологическим механизмом является наличие дезинтеграции между синхронизирующими и активирующими системами, корковыми, подкорковыми и стволовыми системами, левым и правым полушарием.

    Однако работы по изучению психогенных пароксизмальных расстройств не отличаются системностью подхода, решают чаще всего отдельные аспекты клиники и диагностики этого вида расстройств, глубоко не рассматривая связь клиники с патогенезом, поэтому имеют ограниченное значение в решении проблемы диагностики и лечения этих состояний. Недостаточно разработаны диагностические критерии в основу которых были бы положены не только данные клинико-психопатологических исследований, но и объективизирующих их нейрофизиологических методик.

    Целью настоящего исследования явилось выявление нейрофизиологических характеристик при пароксизмальных состояниях невротического регистра и их соответствия клинико-психопатологическим особенностям этих расстройств.

    Материалы и методы исследования

    В отделении обследовано 23 больных (15 женщин и 8 мужчин, в возрасте от 20 до 45 лет). Рассматривались больные с психогенными пароксизмальными расстройствами, которые можно отнести в соответствии с МКБ-10 к рубрике F4: невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства: паническое расстройство — 5 больных; агорафобия с паническим расстройством — 2 больных; тревожно-фобические расстройства — 1 больной; соматоформно-вегетативная дисфункция — 8 больных; диссоциативное расстройство — 2 больных; ипохондрическое расстройство — 2 больных; неврастения — 3 больных. Таким образом, были исключены больные с эндогенной психической, органической неврологической, а также выраженной соматической патологией, которая могла бы объяснить их состояние. В процессе исследования анализировались клинические показатели, которые отражали выраженность симптоматики, особенности пароксизма; а также осуществлялось компьютерное электроэнцефалографическое картирование головного мозга с помощью 17-канальной ЭЭГ системы DX-5000P, унифицированной по европейским стандартам. Оценивались частотно-амплитудные и топографические характеристики альфа-ритма, а также локализация и представленность медленных ритмов.

    Результаты исследования и их обсуждение

    При проведении электроэнцефалографического исследования больным неврозами с пароксизмальными состояниями было выделено три группы больных. В первую группу вошло 5 больных, у которых на ЭЭГ регистрировался средне- или высокоамплитудный (от 30 до 90 мкВ) альфа-ритм; со слабо выраженной реакцией на закрытие и открытие глаз; сглаженными зональными различиями, слабым или парадоксальным усилением альфа-ритма при фотостимуляции. При гипервентиляции регистрировалось увеличение дезорганизованности основного ритма в виде увеличения плотности медленных волн преимущественно в тета-диапазоне до 12%, по амплитуде не превышающих основной ритм. В клинической картине у таких больных была астеническая, астено-ипохондрическая симптоматика с вегетативным компонентом. Больные жаловались на приступообразные состояния «ощущения дурноты», «ощущения возможной потери сознания», сопровождающейся раздражительной слабостью, повышенной утомляемостью, головокружением, тошнотой и колебаниями АД.

    У второй группы больных (6 человек) электроэнцефалографически регистрировалась среднеамплитудная ЭЭГ с доминирующим альфа-ритмом в фоновой записи, амплитудой от 30 до 70 мкВ, со снижением его плотности. При гипервентиляции регистрировалось увеличение диффузно островолновых быстрых волн бета-диапазона с периодами билатеральной синхронизации тета-волн, частотой 6–7 колебаний в секунду, амплитудой 40–50 мкВ. В клинической картине у этой группы больных преобладали приступообразные состояния по типу «панических атак» с выраженным вегетативным компонентом, а также субдепрессивной, депрессивной, депрессивно-ипохондрической симптоматикой, агорафобиями.

    В третью группу (9 человек) вошли больные, у которых энцефалографически регистрировалась низкоамплитудная или даже «плоская» ЭЭГ (от 10 до 20 мкВ). За счёт низкого альфа-ритма наблюдалось преобладание патологических ритмов бета-диапазона и тета-диапазона 12% от общей записи, не носящих характер билатерально-синхронных организованных, без чёткой локализации. На функциональные нагрузки реакция снижена. В клинической картине у этой группы больных имела место напряжённость эмоций, выраженность пароксизмов тревоги и страха, достаточно сильных по силе и глубине аффекта, раздражительность вплоть до агрессивности.

    При электроэнцефалографическом исследовании в психосоматическом стационаре у трёх ранее не обследованных больных, в клинической картине которых превалировала вегетативная симптоматика, были обнаружены изменения, свидетельствующие в пользу органического поражения головного мозга. Регистрировалась ЭЭГ с высокоамплитудным (более 100 мкВ), остроконечным маломодулированным альфа-ритмом с частотой 16 Гц на всём протяжении исследования. Зональные различия слабо выражены. Довольно часто наблюдалась амплитудная асимметрия альфа-ритма, или медленная активность превалировала в одном из полушарий. При фотостимуляции не происходило подавления альфа-ритма, а возникал остроконечный высокоамплитудный ритм, субъективно сопровождавшийся ощущением «дурноты», начала «приступа». Эти состояния следует относить к простым парциальным припадкам с преимущественно вегетативными проявлениями.

    Таким образом, психогенные пароксизмальные состояния довольно часто встречаются при неврозах, характеризуются заинтересованностью диэнцефальных структур мозга. Между электроэнцефалографическими характеристиками и особенностями клиники пароксизмальных расстройств были найдены соответствия и выделены три группы больных:

  • Средне- или высокоамплитудный альфа-ритм гиперсинхронный, характерный для астенических состояний.
  • Пароксизмальные феномены на фоне среднеамплитудного альфа-ритма, характерные для неврозов на фоне минимальной микроорганической симптоматики.
  • Низкоамплитудные, характерные для «чистых» неврозов.
  • Также ЭЭГ-картирование позволяет дифференцировать невротические пароксизмальные состояния и эпилептиформные вегетативные пароксизмы, которые имеют сходную клинико-психопатологическую картину, но принципиально разные подходы в терапии.

    Литература

    1. Дюкова Г. М, Воробьёва О. В., Сторожакова Я. А. Клинический полиморфизм вегетативных кризов (панических атак) // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1992. — Т. 92, вып. 5. — С. 37–42.
    2. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика / Под ред. А. М. Вейна. — М.: Медицинское информационное агенство, 1998. — 752 с.
    3. Вейн А. М. Панические атаки // Международный медицинский журнал. — 1997. — Т. 3, № 3. — С. 75–79.
    4. Вейн А. М., Воробьёва О. В. Универсальные церебральные механизмы в патогенезе пароксизмальных состояний // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1999. — Т. 99, вып. 12. — С. 44–46.
    5. Марута Н. А., Воробьёва Т. М., Колядко С. П. Системно-биологический подход к проблеме пароксизмальных состояний при невротических расстройствах // Український вісник психоневрології. — 2000. — Т. 8, вип. 3. — С. 64–67.
    6. Реміняк І. В. Структурно-функціональна характеристика головного мозку хворих на синкопальні стани (диференційна діагностика, лікування). — Автореф. дис. … канд. мед. наук. — Харків, 1997. — 18 с.
    7. Соловьёва А. Д., Лосева М. М. Значение активирующих и дезактивирующих механизмов мозга в вегетативном регулировании // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1990. — Т. 90, вып. 6. — С. 26–28.
    8. Diagnostic Criteria from DSM-IV. — 4 th ed. — Washington, DC, 1994.
    9. Hirschfeld R. M. Panic disorders: diagnosis, epidemiology and clinical course // Journal of Clinical Psychiatry. — 1997. — Vol. 57, № 10. — P. 3–8.

    www.psychiatry.ua

    Александровский Ю. А. — Пограничные психические расстройства

    Анализ ЭЭГ при неврозах показывает связь ее особенностей с формой невроза (Карвасарский Б.Д., 1990). Так, для неврастении (Бобкова В.В., 1971) характерен тип ЭЭГ-изменений, проявляющийся преобладанием ?-, ?-активности и недостаточной выраженностью ?-ритма. У больных неврозом навязчивых состояний ЭЭГ часто представлена доминирующей быстрой активностью, ?-ритм низкоамплитудный и мало выражен. В то же время ЭЭГ с редуцированным низкоамплитудным ?-ритмом достоверно чаще встречается у тревожных больных с паническими расстройствами и генерализованной тревогой (Вейн A.M. и др., 1971, 1997; Куликовский В.В., 1980; Моллазаде А.Н., 1990; Enoch M.A. et al., 1995). Хотя по другим данным у больных с паническими расстройствами во время приступа тревоги или в межприступном периоде выявляется усиление медленноволновой активности (Knott V.J., 1990). Ряд авторов изменения типа десинхронизации ЭЭГ считают достаточно характерными вообще для тревожных расстройств (Fink M. et al., 1969; Horvath Т., 1980). У больных истерией наблюдается ЭЭГ с преобладанием синхронизированного, распространенного на передние области коры ?-ритма. Больные с выраженными вегетативными расстройствами часто обнаруживают в центральных областях коры ?-активность и генерализованные медленноволновые или ?-вспышки.

    Онтогенетическое развитие электрической активности мозга, идущее в нескольких направлениях, вносит свой вклад в индивидуальные различия ЭЭГ.

    При поэтапном визуальном анализе разновозрастных энцефалограмм удалось выделить по крайней мере два основных типа ЭЭГ: 1) кривые с формирующимся регулярным, доминирующим и имеющим признаки зональной дифференцированности ?-ритмом; 2) ЭЭГ с относительно большой выраженностью медленных волн и нерегулярным, неравномерным по частоте и амплитуде ?-ритмом.

    Следует отметить, что на формировании индивидуального паттерна ЭЭГ, определяющего его принадлежность к конкретному типу, сказываются различные факторы и прежде всего органические поражения мозга и психические заболевания. Если они возникают в раннем постнатальном периоде и детском возрасте, то происходит более или менее выраженная задержка развития электрической активности мозга. Признаки этой задержки нередко сохраняются на всю жизнь, и психопатическое развитие личности в таких случаях сочетается с признаками инфантилизма ЭЭГ.

    Следствием многообразия факторов, обусловливающих особенности ЭЭГ и ее типы, является отсутствие установленных специфических изменений ЭЭГ при пограничных состояниях. G. Winterer и W.M. Herrmann (1995) на основе анализа 500 литературных источников, касающихся изучения ЭЭГ при психических расстройствах, пришли к заключению о том, что в целом фоновая ЭЭГ больных с тревожными расстройствами не содержит каких-либо типичных отклонений от нормы. Не найдено также характерных изменений ЭЭГ у больных с непсихотической тревогой в сопоставлении с другими больными психиатрического профиля (Ogiso Y. et al., 1993). Отсутствие специфических особенностей ЭЭГ при пограничных состояниях может быть обусловлено также многообразием механизмов формирования тревоги (Шиньон Ж.М., 1991).

    В исследованиях тревожных расстройств в силу неоднозначности результатов прямых клинико-электроэнцефалографических сопоставлений и частой их противоречивостью приобретает большое значение изучение ЭЭГ в связи с состоянием рецепторных систем мозга и влиянием на них препаратов с анксиолитическим действием. При обследовании больных с постстрессовыми невротическими и соматоформными расстройствами выявлена положительная корреляция между оцениваемой по шкале Гамильтона тревогой и дефицитом бензодиазепинового рецепторного связывания (Torizuka K. et al., 1996). Аналогичный дефицит связывания наблюдается в задних отделах мозга с преобладанием в затылочной и височной областях правого полушария у больных с фобиями в экспериментальной ситуации провоцирования страха (O’Carroll R.E. et al., 1993). Уменьшение плотности бензодиазепиновых рецепторов мозга обнаружено у экспериментальных животных при хроническом стрессе (Вальдман А.В., Александровский Ю.А., 1987; Яркова М.А., 1996; Seredenin S.B., Blednov Yu.A., 1993) и у «высокотревожных» животных (Harro J. et al., 1990). Вместе с тем влияние бензодиазепиновых транквилизаторов, восполняющих рецепторный дефицит, отражается хорошо воспроизводимыми паттернами реакций ритмов ЭЭГ. Поэтому ЭЭГ-анализ динамики состояния больных при действии транквилизаторов может оказаться адекватной моделью для выяснения ЭЭГ-коррелятов тревоги, ведущего расстройства при пограничных невротических состояниях.

    Энцефалографическая картина сна не менее многообразна, чем спонтанные проявления электрической деятельности бодрствующего мозга. В процессе сна ЭЭГ закономерно изменяется, что позволяет выделить определенные стадии сна. Рассмотрим классификацию стадий сна (Loomis A., 1937), используемую в настоящее время.

    Стадия I (дремота, засыпание): на фоне низковольтной, относительно быстрой активности встречаются группы нерегулярных ?-колебаний.

    Стадия II (поверхностный сон): на уплощенном фоне кривой, содержащей низковольтные ?- и ?-колебания, появляются «сонные веретена» (12—18/с), билатеральные «острые» волны и К-комплексы (группа острых волн с последующим веретеном частотой ?- и ?-диапазона).

    Стадия III (углубление сна): «сонные веретена» на фоне высокоамплитудных медленных волн ?-диапазона.

    Стадия IV (глубокий сон): ЭЭГ представлена генерализованной, высокоамплитудной (100 мкВ и больше) ?-активностью (1—1,5/с).

    Указанные стадии сна характеризуют так называемый медленный (ортодоксальный) сон. Эти термины возникли после того, как было сделано сообщение (Aserinsky E., Kleitman N., 1953) о существовании особых периодов естественного сна, сопровождающихся быстрыми движениями глазных яблок (БДГ, REM — rapid eyes movements) и возникающих несколько раз в течение ночи. Отмечалось, что именно на эти периоды приходится бОльшая часть сновидений. Энцефалограмма во время БДГ-периодов сна характеризуется исчезновением медленных волн и «сонных веретен», доминированием низковольтных быстрых колебаний потенциала, т.е. сходством с «активированной» ЭЭГ бодрствования или начальными периодами засыпания. Такая особенность ЭЭГ определила название БДГ-периодов («быстрый» сон, «парадоксальный» сон) и способствовала их первоначальной квалификации как периодов «поверхностного» сна, близкого к пробуждению. Однако резкое снижение мышечного тонуса и порогов пробуждения, наблюдавшееся во время «быстрого» сна, свидетельствовало в пользу противоположного мнения — о более глубоком снижении уровня бодрствования при БДГ, чем при «медленном» сне. Данные о динамике вегетативных реакций, сопровождающих переход от «медленного» сна к «быстрому», поддерживали то одно, то другое представление о «быстром» сне.

    В последнее время многие исследователи склонны рассматривать «быстрый» сон как «бодрствование, обращенное внутрь», т.е. особое активное функциональное состояние мозга, связанное с оценкой и переработкой информации, поступившей во время бодрствования, переводом части информации из краткосрочной памяти в долгосрочную (информационная теория сна).

    «Быстрому» сну придается значение одного из основных механизмов психологической адаптации, в процессе которой «вытесняется» информация, конфликтная по отношению к жизненному опыту и морально-этическим установкам индивидуума. Согласно гипотезе об анаболической функции сна, III и IV стадии «медленного» сна обеспечивают процессы ассимиляции (анаболизма) в организме в целом, а периоды «быстрого» сна связаны с восстановительными (анаболическими) процессами в тканях самого мозга. С этой гипотезой согласуется представление о том, что во время «быстрого» сна происходит упорядочение временных отношений в организме и прежде всего периодики циркадных (околосуточных) ритмов, присущих десяткам функций организма.

    Особенности частотно-амплитудных характеристик основных ритмов ЭЭГ и представленности этих ритмов во время сна имеют неоспоримое значение для исследования феноменологии, природы и патологии сна, поскольку ЭЭГ является надежным маркером его стадий. Структура сна при различных видах пограничной психопатологии, для которой диссомния является одним из ведущих синдромов, подробно описывается в работах А.М. Вейна и соавт. (1983, 1989). Использование ЭЭГ в качестве маркера стадий сна позволяет целенаправленно исследовать нейрохимию каждой из стадий, оценивать психотропные препараты с точки зрения их воздействия на конкретную его стадию и перспектив фармакологической коррекции выявленных парциальных нарушений структуры сна.

    В отличие от ЭЭГ-изменений во время сна, четко характеризующих переход из одного функционального состояния мозга в другое, изменения частотно-амплитудных характеристик ЭЭГ бодрствующего мозга оказались неспецифичными для конкретных функциональных состояний как в норме, так и при психопатологических расстройствах, и в этой связи были практически неинформативными для клинической электроэнцефалографии. Иллюстрацией к сказанному является существование нескольких типов спонтанной ЭЭГ при одном и том же состоянии бодрствующего покоя. Однако расширение нашего представления о частотном составе электрической активности мозга во время бодрствования способствовало пониманию целого ряда теоретических проблем. Среди них такие небезынтересные для клиники пограничной психиатрии проблемы, как значение типа ЭЭГ для реализации процессов возбуждения и торможения в коре, физиологический смысл ЭЭГ-ритмики, роль ритмических процессов в психической адаптации и дезадаптации.

    Так, изучение частотно-амплитудной структуры ЭЭГ при психопатиях показало, что электроактивность возбудимых больных содержит условия для возникновения и распространения по коре возбуждения и для взрыва коркового возбуждения при раздражении. Таковыми являются гиперсинхронизация ритмики, способствующая иррадиации нервных процессов, и ускорение ?- и ?-ритма, свидетельствующее о повышенном уровне возбудимости коры. ЭЭГ тормозимых психопатических личностей характеризуется признаками активации (десинхронизации) и снижением возбудимости коры. Сочетание этих признаков создает условия для возникновения застойных очагов возбуждения. ЭЭГ при истерии включает в себя особенности того и другого паттерна, поэтому очаги возбуждения в коре легко возникают, быстро иррадиируют, но и быстро гаснут.

    Функциональное значение ЭЭГ-ритмики исследовалось на модели условных рефлексов. Было показано, что успешная выработка условного рефлекса происходит тогда, когда возникает ритмическое сходство ЭЭГ областей мозга, участвующих в формировании условнорефлекторной деятельности. Такое сходство достигалось ритмическим единством (или ритмической кратностью) раздражающего и подкрепляющего стимулов. В противном случае условный рефлекс вырабатывался в 10 раз медленнее, и за это время у животных появлялись признаки дезадаптации и последующей тяжелой невротизации, которая сопровождалась грубыми диффузными нарушениями ЭЭГ. Способствующая выработке условного рефлекса изоритмия раздражителей становилась невротизирующим моментом при выработке дифференцировки, когда экспериментаторы пытались вопреки целесообразности действия объединить одним и тем же ритмом функционально различающиеся участки коры. Приведенные экспериментальные данные трактовались как указание на то, что ритмические процессы мозга являются существенным фактором в механизме установления корковых связей — основополагающей физиологической функции коры головного мозга.

    Именно изучение пространственных взаимосвязей электроактивности коры позволило нейрофизиологам выявить не обнаруживаемые при спектральном анализе переходы бодрствующего мозга из одного функционального состояния в другое. Инструментом количественной оценки этих взаимосвязей стал корреляционный анализ. По мнению М.Н. Ливанова (1989), корреляционные взаимосвязи, характеризуя степень сходства электрических процессов мозга, являются показателями функционального единства тех областей мозга, которые участвуют в формировании конкретного функционального состояния.

    У здоровых людей в состоянии покоя наблюдается небольшое количество точек (2,8 % пар отведений) с высокой корреляцией, причем это, как правило, близко расположенные области. Направление достаточно выраженных корреляционных связей совпадает с направлением ассоциативных волокон. При интеллектуальном напряжении усиливаются функциональные связи переднелобных областей мозга, что согласуется с представлением о лобных долях как о «компьютере мозга». У людей с профессиональными навыками ритмических движений выявляется тонкая и четкая динамика образования системы связей электрической активности определенных областей мозга в процессе формирования и закрепления этих навыков.

    При исследовании особенностей пространственного распределения связей спонтанной электрической активности мозга у больных неврозами с обсессивным синдромом в состоянии покоя наблюдается картина усиления внутрилобных поперечных корреляционных связей, подобная той, которая имеет место при усилении интеллектуального напряжения у здоровых людей. Другие невротические проявления в клинике сопровождаются преимущественным изменением внутриполушарных связей: при истерии в наибольшей степени изменяются теменно-височные и теменно-затылочные корреляционные связи, а при неврастении — центрально-теменные, центрально-височные и центрально-лобные связи. По мере редукции психопатологических проявлений при неврозах все виды нарушения корреляционных связей спонтанной ЭЭГ нормализуются в процессе терапии.

    Изучение спонтанной ЭЭГ корреляционным методом при всех положительных результатах и возможности их физиологической интерпретации имеет один, но существенный для клинической ЭЭГ недостаток: в силу специфики самого метода из анализа исключаются частотные характеристики и показатель представленности ритмов ЭЭГ, т.е. за рамками исследования остается собственно феномен спонтанной ЭЭГ. В то же время изучение количественных характеристик спонтанной ЭЭГ изолированно от анализа ее пространственной организации не может удовлетворить клинических нейрофизиологов, стремящихся найти ЭЭГ-корреляты различных патологических функциональных состояний. Помимо этого, большие сомнения вызывают сами традиционные принципы проведения клинико-электрофизиологических сопоставлений. Если считать, что особенности ЭЭГ отражают характерные признаки функционального состояния мозга, то поиски ЭЭГ-коррелятов шизофрении, неврастении, истерии и т.п. теряют смысл, поскольку каждое из этих понятий включает множество разнообразных патологических функциональных состояний.

    Преодоление указанных и некоторых других противоречий, затрудняющих электрофизиологическое изучение психических заболеваний, становится возможным благодаря использованию системного подхода в клинико-электроэнцефалографических исследованиях. Теоретический базис таких исследований, принципы математического анализа и результаты изучения системной пространственной организации ЭЭГ у больных с эндогенной психопатологией подробно описаны в монографии К.К. Монахова и соавт. (1981).

    Адекватным объектом исследования при таком подходе является не нозологическая форма, а психическое состояние больного во время нейрофизиологического обследования, детерминированное синдромальной структурой в большей мере, чем заболеванием в целом. Зарегистрированная в нескольких областях мозга ЭЭГ подвергается первичному ЭВМ-анализу (спектральный анализ, период-метрический анализ), в результате которого нейрофизиолог получает набор частотно-амплитудных характеристик всех ритмов ЭЭГ во всех исследуемых отведениях. Эти элементарные характеристики ЭЭГ становятся материалом для вторичного ЭВМ-анализа (факторный анализ и другие методы многомерной статистики), в процессе которого происходит сжатие информации, выявляются взаимосвязи элементов системной пространственной организации ЭЭГ и описывается ЭЭГ-паттерн, соответствующий исследуемому клиническому синдрому.

    При исследовании системной организации ЭЭГ у больных с эндогенными психическими нарушениями были получены ЭЭГ-характеристики циклотимической и выраженной депрессии. Оказалось, что при легкой депрессии происходит разрушение пространственного ЭЭГ-паттерна, присущего здоровым людям. По мере утяжеления депрессии формируется новый паттерн пространственной организации ЭЭГ-ритмики, в котором наиболее информативна система ЭЭГ-связей правого полушария.

    При изучении параноидных расстройств были получены компоненты канонической корреляции, имеющие сложную пространственную структуру, которая характеризовала в основном не частотный состав ЭЭГ, а соотношение частот, зарегистрированных в различных областях мозга. Особенности структуры конкретных компонент тесно коррелировали с выраженностью одного из основных клинических проявлений параноидной шизофрении (аффективные расстройства, псевдогаллюцинации, бред воздействия) и позволили диагностировать на статистически достоверном уровне выраженность у больных перечисленных психических нарушений.

    Рассмотренные данные с достаточной определенностью указывают на то, что особенности системной пространственной организации спонтанной электрической активности мозга тесно связаны с особенностями психопатологических состояний.

    Такой вывод справедлив, очевидно, не только в отношении больных с эндогенными расстройствами, но и в отношении психических нарушений пограничного уровня при отсутствии психотических нарушений. Об этом, в частности, свидетельствуют результаты исследования системной пространственной организации ЭЭГ у больных с психогенными субдепрессивными расстройствами. Факторизованные ЭЭГ-показатели больных с астеноадинамическими субдепрессиями были сопоставлены с аналогичными показателями, полученными при психотической депрессии. Оказалось, что из 15 факторов, характеризовавших особенности ЭЭГ при психотической депрессии, 4 фактора вошли в ЭЭГ-характеристику субдепрессии. Это позволило считать, что имеется частичное сходство изменений пространственной организации ЭЭГ при субдепрессии с изменениями ЭЭГ, свойственными больным с психотической депрессией. Полное описание ЭЭГ-особенностей субдепрессии составили 25 факторов, достоверно отличавшихся от ЭЭГ-факторов нормы. При этом лишь немногие паттерны пространственного изменения ЭЭГ, представленные изученными факторами, были характерны для отдельных симптомов (в основном тревога, депрессия) (табл. 7). В большинстве же случаев группы факторов коррелировали с определенными симптомокомплексами. Состояние адинамии нашло свое отражение в трех факторах, что свидетельствует, вероятно, о ее разнообразной нейрофизиологической основе.

    Таблица 7. Структура ЭЭГ-факторов, достоверно отличающих больных с субдепрессией от здоровых обследуемых

    medbookaide.ru