Энцефалопатия деменция

Энцефалопатия и деменция

В настоящее время у пожилых людей часто диагностируются энцефалопатия и сосудистая деменция – одно из ее самых тяжелых проявлений. Причины развития этих патологий связаны с хронической сосудистой недостаточностью в тканях головного мозга. Клинические проявления и патогенез заболеваний схожи, что может привести к некоторым затруднениям в дифференциальной диагностике.

Симптоматика

Клиническая картина чрезвычайно разнообразна, нередко можно встретить сочетание неврологических и нейропсихологических синдромов. Хотя, безусловно, существуют особенности, которые помогают в дифференциальной диагностике энцефалопатии, деменции, а также других болезней дегенеративного характера, в результате которых развиваются когнитивные нарушения. Деменция сосудистого типа нередко начинается внезапно, зачастую ее развитие связывают с инсультом. Для энцефалопатии характерно постепенное прогрессирование, хотя не исключено и резкое развитие.

Среди двигательных нарушений чаще всего отмечаются атаксические расстройства (нарушение координации движений). Движения становятся неточными, равновесие тела в положении стоя или при ходьбе нарушено, шаг неравномерный, укороченный, начало движения вызывает некоторые трудности. У таких больных возможны падения, что может привести к довольно серьезным повреждениям, и даже к летальному исходу. Нередко, несмотря не отсутствие повреждений, больной испытывает чувство страха, опасаясь повторного падения. Такой человек может отказываться выходить за пределы комнаты или дома. Конечно, не исключено, что падение было вызвано нарушениями сердечно-сосудистой системы, либо спровоцировано приемом определенных препаратов.

Среди основных признаков следует выделить псевдобульбарные расстройства, проявляющиеся в нарушении речи, мимики, жевания, глотания. Характерны также эпизоды насильственного плача или смеха, при этом плач у человека может возникать по малейшему поводу, например, при оскаливании зубов и др. Кроме того, отмечаются нарушения памяти, внимания, мышления, познавания. Провалы в памяти, поначалу лишь периодические, постепенно приобретают масштабность. Кроме того, отмечается апатия, эмоциональная нестабильность, больной нередко испытывает депрессию. Помимо этого, в симптоматике могут присутствовать нарушения высших мозговых функций – агнозия (нарушение слухового, зрительного или тактильного восприятия), апраксия (невозможность целенаправленного действия) и др. Со временем состояние больных ухудшается, они утрачивают способность к самообслуживанию и становятся зависимы от помощи посторонних людей. Течение болезни, как правило, ступенеобразное.

Степени тяжести

В течении болезни выделяют три степени тяжести.

  • На первой стадии преобладают субъективные симптомы, среди которых чаще всего встречаются головная боль, повышенная утомляемость, нарушения внимания, при этом познавательная активность снижена. Однако на этой стадии социальная адаптация больного ничем не ограничена.
  • На второй стадии появляются четкие проявления болезни, работоспособность больного снижена, на этом этапе страдает адаптация пациента, однако способность к самообслуживанию сохранена.
  • Для третьей стадии характерно ухудшение состояния больного. Когнитивные нарушения сопровождаются поведенческими расстройствами, развиваются грубые нарушения равновесия и ходьбы. Постепенно наступает ситуация, когда пациенту необходима посторонняя помощь.
  • Диагностика

    Присутствие в анамнезе у больных в возрасте инсульта предполагает наличие деменции сосудистого типа, при этом имеет значение размер и локализация поражения, количество очагов. Также в пользу деменции свидетельствует факторы, увеличивающие риск возникновения болезни. Огромное значение при диагностике уделяется методам нейровизуализации: компьютерной и магнитно-резонансной томографии, позволяющим дифференцировать энцефалопатию и сосудистую деменцию от новообразований, гематомы, воспалительных заболеваний, которые также способны спровоцировать развитие слабоумия. При своевременно распознанном заболевании возможен благоприятный исход болезни. Кроме того, на прогноз лечения влияет ранняя диагностика неблагоприятных видов сосудистых заболеваний, которые приводят к развитию мозговых нарушений – именно на этой стадии лечение наиболее эффективно.

    Заболевания головного мозга – серьезная патология, требующая тщательного обследования и длительного лечения. Эффект от терапевтических методов возможен лишь в том случае, если неукоснительно придерживаться всех рекомендаций специалиста. Именно поэтому обследование и лечение лучше проводить в специализированной клинике.

    www.demencija.ru

    Деменция — ещё одна великолепная причина, чтобы не жить вечно.

    Это ждёт тебя в том счастливом (так ли?) случае, когда обычные причины смерти обойдут стороной, лишь легко задев (раки, инфекции, травмы, инсульты, инфаркты), и/или хронические болячки придут к логичному финишу в полушариях головы.

    Синонимы: слабоумие (необязательно старческое), маразм, склероз [1] ; «dementia», «senility».

    Сенильность/сенильное слабоумие — устаревший термин, которым объясняли снижение ума у стариков без видимой на то причины, т.е. за счёт естественного старения. Ныне считается, что причина таки должна быть: в рамках нормального старения не должно быть быстрого и охватывающего все познавательные функции снижения.

    Содержание

    Деменция представляет собой приобретённое слабоумие, и в отличие от идиотов, дебилов и имбецилов (которые врождённые и точно не виноватые), дементный человек, нередко, сам постарался в нелёгком деле потери ясности мыслей.

    Врачу стоит помнить, что не всяк дурак безнадёжен: обследование требуется как минимум для того, чтобы исключить обратимые патологии, которые можно вырезать или купировать, не дав мозгу разлагаться ещё чуточку дольше.

    Атрофические

    — Как зовут того немца, от которого я схожу с ума?
    — Альцгеймер, бабуля.

    Самая классика — болезнь Альцгеймера (альцгеймеровская деменция) — политкорректное название для старопердунизма, самая главная деменция, поскольку самая частая (до 70%). Диагноз ставится клинически и исключением всех остальных возможных причин, но чисто по симптоматическим данным отличить сосудистую деменцию от болезни Альцгеймера достоверно невозможно, объективно подтвердить различие реально только биопсией мозга (бляшки и клубочки у бА), которую, естественно, никто не спешит делать в без того усохшем мозге. Однако и клинические критерии имеют высокую надёжность. [1]

    Всё начинается с забывчивости, потери чувства времени и эгоцентризма, которые со временем как снежный ком облепляются всё новыми нарушениями интеллекта. Потеря памяти среди остальных симптомов преобладает и прогрессирует вплоть до неузнавания близких, а затем человек начинает терять и другие высшие функции, вроде осмысленных движений, речи и представления о самом себе, постепенно превращаясь в овощ. Метаморфоза из куколки в бабочку занимает в среднем 7-10 лет. [2]

    Смерть долгая и неприятная (хотя не исключено, что к тому времени будет по барабану, они не говорят об этом) от залежалостей в виде пролежней и пневмоний.
    Саму по себе бА остановить или значимо замедлить её прогрессирование пока что невозможно, хотя используются некоторые препараты: ингибиторы холинэстеразы (донепезил, галантамин, ривастигмин) и мемантин. [3]

    Болезнь Пика

    Лобарный склероз («Pick’s disease», «PiD») — приближённо можно себе это представить как локальную форму Альцгеймера, сосредоточившую свою атрофию в лобных (иногда и височных) долях мозга. Редкий (1%), но злокачественный вариант Д, возникающий не в старости, а прямо перед ней, обычно до 60 лет. Логично проявляется нарушениями прежде всего тех функций, за которые отвечают лобные доли: распад личности и мышления в целом преобладают над потерей памяти, приходящей позже. Апогей наступает в среднем через 6 лет.

    Пациенты сквернословят, грубят, могут вести себя непристойно и гиперсексуально. В общем, типичный несносный дед. Лечится только симптоматически — нейролептиками

    Паркинсон(изм) и ДТЛ

    Преимущество болезни Паркинсона перед болезнью Альцгеймера: Лучше расплескать несколько капель коньяка из бокала, когда несешь бокал ко рту, чем забыть куда спрятал целую бутылку.

    Хотелось бы, чтоб в соответствии с анекдотом болезнь Паркинсона исключала развитие Альцгеймера, но даже просто деменция с тельцами Леви (ДТЛ, «Dementia with Lewy bodies», «DLB») стоит на втором-третьем месте по частоте причин всех деменций, охватывая до 15%; отличия от классического старческого маразма Альцгеймера в том, что должны быть зрительные галлюцинации и паркинсонические симптомы. И тельцы тельца Леви, конечно.

    Слабоумие при бП (до 1% от всех Д) дифференцируется от ДТЛ по времени появления (и относительной скорости нарастания) симптомов: сначала память, потом тремор — ДТЛ; если наоборот — б/П. Однако не всё так просто, потому что споры о тонкой грани между деменциями бП, бА и DLB до сих пор не утихают. Может это вообще одно и то же заболевание с разными формами и вариантами течения, кто его знает; хотя под микроскопом их делят на корковую (бА), подкорковую (бП) и корково-подкорковую (ДТЛ).

    Сосудистая

    Она же мультиинфарктная деменция/мультиинфарктная энцефалопатия («multi-infarct dementia», «vascular cognitive impairment») — до 20%, по разным данным делит второе место с DLB. Необходима чёткая временная связь между инсультами и когнитивно-мнестическими нарушениями: диагноз отлично работает в направлении получил инсульт —> поставили сосудистую деменцию на фоне снижения ясности мышления.
    Но вот в обратную сторону («Он дурак, значит, у него склероз церебральный атеросклероз, и будет инсульт!») его ставить тоже не стесняются, что ошибочно.

    Это именно тот самый нежно любимый всеми врачами ДЭП, «дисциркуляторная энцефалопатия», которую МРТшники раздают направо и налево, когда им скучно и нечего написать в заключении, а неврологи только рады отложить в голову в сторону и написать в диагноз ДЭП. В реальности, если на визуализации нет очагов ишемии (хотя бы очень старой) или нет значимых стенозов сосудов мозга на ангиографии/МРА, «интеллектуальное снижение» человека на сосуды сваливать нельзя. Быть может, он просто тупой. Или альц-геймер.

    Профилактики и лечения сей энцефалопатии не существует. Нет на данный момент никаких клёвых антиоксидантов/нейропротекторов или ноотропов, которые могли бы на неё значимо повлиять, хоть в таблетках, хоть в капельницах.

    Совершенно непохожие друг на друга тяжёлые хронические заболевания головного мозга рано или поздно приводят к единообразному завершению — слабоумию. Собственно, для замедления этого процесса их и надо лечить хотя бы купировать.

    • Алкоголизм — алкоголь очень любит неврологию, постепенно причиняя ей радости от острого алкогольного делирия, до энцефалопатии Вернике, корсаковского синдрома и, собственно, алкогольной деменции (10% среди остальных) со зрительно-пространственными нарушениями.
      • Практически любая другая наркота — основной поставщик деменции в молодом возрасте: снижение мыслительной деятельности при злоупотреблениях веществ это она родимая и есть, а не только в старости под себя ходить.
      • Кройдтасцфальдта Крейтцфельдта-Якоба — заразное слабоумие: при большом желании можно даже от другого человека заразиться. Подробнее в основной статье (которой пока нет).
      • Хореическая — хорея Гентингтона (до 1% от всех деменций) в поздних стадиях перебирается со стриатума (подкорка) на кору, вызывая её атрофию и весь сопутствующий спектр проблем.
      • Вильсоновская — учитывая, что болезнь Вильсона-Коновалова самое лечибельное заболевание во всей неврологии вообще, процент свалившихся на предыдущий уровень мышления исторически сильно упал, но для запугивания пациентов помнить о такой возможности надо.
      • Псевдодеменция — то, с чем необходимо тщательно дифференцировать подозрительного на дементного пациента (особенно молодого), поскольку в псевдослучае это будет просто депрессия, которую есть возможность улучшить.
        • Синдром Ганзера — как истерия, только без приступов, а с псевдомаразмом из-за подсознательного (не симулированного) нарушения психики.
        • Шизофрения — она же преждевременная деменция в виде тяжёлого апато-абулического синдрома, в который шизофреников отводят за ручку голоса в голове.
        • Эпилепсия — со временем множественные припадки приводят к изменению личности и вполне логичному снижению ума; главное проявление которого — вязкость мышления, невозможность удерживать направление мысли и постоянное перескакивание на второстепенные подробности.
        • Боксёрская деменция — см. Сотрясение мозга.
        • — Деда, а когда ты умрёшь? А то нам жить негде.

          encyclopatia.ru

          Энцефалопатия деменция

          Дисциркуляторная энцефалопатия. В клинической практике достаточно часто наблюдаются медленно прогрессирующие нарушения мозгового крово­обращения — дисциркуляторна энцефалопатия, которая развивается на фоне артериальной гипертензии, атеросклероза, их сочетания, сахарного диабета и т. д. Медленно прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения, как и острые, являются следствием влияния многих факторов. Так, одним из механизмов развития дисцпркуляторной энцефалопатии является диспро­порция между потребностью и обеспечением тканей головного мозга полно­ценным кровоснабжением. Клинические симптомы диффузного поражения головного мозга могут возникать на фоне постоянной недостаточности его кровоснабжения в результате как атеросклеротических изменений в его со­судистой системе, так и нарушений реологических свойств крови и гемостаза, инертности механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения.

          Хроническая недостаточность мозгового кровообращения приводит к метаболическим, а в конечном итоге и к деструктивным сдвигам в ткани мозга с соответствующей клинической картиной дисциркуляторной энце­фалопатии от начальной к выраженной стадии. Морфологическим субстра­том дисциркуляторной гипертонической энцефалопатии часто являются лакунарные инфаркты мозга, развитие которых обусловлено поражением интрацеребральных артерий в случае гипертонической болезни с формиро­ванием мелких очагов некроза в глубоких отделах полушарий мозга. Пере­несенные лакунарные инфаркты являются основой развития «лакунарного состояния» мозга.

          Клиника. Согласно существующей классификации сосудистых забо­леваний нервной системы, различают три стадии дисциркуляторной энце­фалопатии: начальную (I стадия), субкомпенсации (II стадия) и декомпен­сации (III стадия).

          Для I стадии дисциркуляторной атеросклеротической и гипертензивной энцефалопатии характерным является псевдоневрастенический синдром. У больных возникают жалобы на раздражительность, невнимательность, за­бывчивость, снижение работоспособности. Но самой характерной является триада симптомов: головная боль, головокружение, снижение памяти на текущие события (непрофессиональной). Легкие когнитивные нарушения проявляются ухудшением одной или более когнитивных функций: вос­приятие информации (гнозис), ее анализ и обработка, хранение информа­ции (память) и передача (праксис и речь). Когнитивные нарушения выяв­ляются с помощью нейропсихологических тестов. Следовательно, I стадия дисциркуляторной энцефалопатии клинически совпадает с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга. Вместе с тем, ее отличает наличие «микроорганических» симптомов поражения головного мозга: субкортикальные рефлексы (ротовой рефлекс Бехтерева, ладонно-подбородочный симптом, или рефлекс Маринеску-Радовича), нарушения конвергенции, симметричное оживление сухожильных рефлексов, что часто сопровождается появлением стопных патологических рефлексов (Штрюмпелля) и патологических рефлексов руки (Россолимо, Жуковского). Интел­лект в таком случае не страдает. На глазном дне часто обнаруживаются на­чальные проявления атеросклеротической или гипертензивной ангиопатии.

          Во II стадии дисциркуляторной энцефалопатии возникают четкие при­знаки сосудистой недостаточности диффузного или регионарного типа. Она проявляется прогрессирующим ухудшением памяти (в том числе професси­ональной), снижением работоспособности, ослаблением функциональной активности. Отмечаются изменения личности: раздражительность, вязкость мышления, часто говорливость, неконтактность, иногда апатия, подавлен­ное настроение, снижение критики к собственному состоянию, развивается эгоцентризм. Наблюдаются патологические изменения характера и поведе­ния — грубость, впечатлительность. Нарушается интеллект, сужается круг интересов. Возникают затруднения в наиболее сложных видах профессиональной или социальной деятельности, хотя в целом пациенты сохраняют независимость и самостоятельность. Типичной является сонливость днем и плохой ночной сон. Когнитивные расстройства умеренной выраженности выявляются не только с помощью специальных методик, но и заметны в по­вседневном общении с пациентом.

          Симптомы органического поражения головного мозга становятся более четкими. Наряду с рассеянной «микроорганической» симптоматикой наблю­даются симптомы, которые свидетельствуют о нарушениях функции лобных долей мозга, подкорковых узлов и мозгового ствола. Во время обследования обнаруживают более четкий и более стойкий, чем в I стадии, рефлекс Ма­ринеску-Радовича, а также ротовой рефлекс Бехтерева. Появляются хва­тательный рефлекс, асимметрия черепной иннервации, дизартрия. Значи­тельно повышаются сухожильные рефлексы с расширением зоны, нередко они асимметричны, определяются патологические рефлексы на верхних (Россолимо, Бехтерева, Жуковского) и нижних конечностях (Штрюмпелля, Шарапова-Раскольникова, Оппенгейма). Наряду с недостаточностью пи­рамидной системы развивается экстрапирамидная недостаточность: невы­разительность мимических реакций, брадикинезия, тремор пальцев кисти. Имеются нарушения мышечного тонуса в виде пластической гипертонии. Наблюдаются проявления псевдобульбарного синдрома. Возникают при­знаки поражения мозжечково-стволовых отделов головного мозга: вести­булярные, координатор»пне и атактические нарушения. Эти симптомы со­четаются с нарушением слуха. Нередко наблюдаются приступы дроп-атак, иногда судорожные приступы. Часто возникают вегетативно-сосудистые пароксизмы симпатико-адреналового или вагоинсулярного типа. Становят­ся более выраженными изменения сосудов глазного дна.

          Для II стадии дисциркуляторной энцефалопатии характерны такие не­врологические синдромы: вестибулярный, вестибуло-атактический, экстра­пирамидный, пирамидный, астенодепрессивный, гипоталамический, судо­рожный.

          Третья стадия дисциркуляторной энцефалопатии (декомпенсации) ха­рактеризуется диффузными морфологическими изменениями ткани моз­га, обусловленными нарастающей мозговой сосудистой недостаточностью и перенесенными острыми нарушениями мозгового кровообращения. На этой стадии заболевания больные обычно перестают предъявлять жалобы. Имеются такие неврологические синдромы, как псевдобульбарный, пар­кинсонизма, гемисиндром, деменции. Психика больных характеризуется интеллектуально-мнестическими расстройствами и другими грубыми ор­ганическими нарушениями. Вследствие тяжелых когнитивных нарушений возникает частичная или полная зависимость от посторонней помощи.

          Выделяют также венозную энцефалопатию, обусловленную длительным венозным застоем в головном мозге. Венозный застой вызывает нарушения нейронального метаболизма, кислородного, водного обмена, нарастание ги­поксии и гиперкапнии, ликворной гипертензии, отека мозга. Больные жа­луются на тупую головную боль, преимущественно в лобной и затылочной областях, чаще после сна. Отмечаются ощущение тяжести, полноты в голове, иногда оглушение, а также заторможенность, апатия. Часто беспокоят го­ловокружение, обмороки, шум в голове, онемение конечностей. Характерны сонливость на протяжении дня и нарушение ночного сна. Возможны эпи­лептические приступы.

          Различают две формы хронической венозной энцефалопатии: первич­ную и вторичную. Первичная, или дистоническая, форма включает случаи нарушения венозного мозгового кровообращения, вызванные регионарны­ми изменениями тонуса внутричерепных вен. В этиологии вторичной фор­мы венозной энцефалопатии важную роль играет венозный застой в мозге, возникающий в результате нарушения интра- и экстракраниальных путей оттока венозной крови.

          Клиническое течение первичной формы венозной энцефалопатии более легкое в сравнении со вторичной. Она сопровождается астеновегетативным, псевдотуморозно-гипертензивным и психопатологическим синдромами. При вторичной венозной энцефалопатии выделяют такие синдромы: гипертензивный (псевдотуморозный), рассеянного мелкоочагового поражения мозга, беталепсию, астенический (вегетативно-дистимический) и психопа­тологический. Беталепсия, или кашлевая эпилепсия, развивается в случае хронического бронхита, эмфиземы легких, бронхиальной астмы. Непрерыв­ный кашель заканчивается эпилептиформным пароксизмом или внезапной потерей сознания (синкопальная форма).

          Лечение. Основные направления лечения больных с дисциркулятор­ной энцефалопатией:

        • терапия основного заболевания, которое вызвало развитие медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения (атеросклероз, артериальная гипертензия);
        • улучшение церебрального кровоснабжения;
        • нормализация или улучшение метаболизма мозга;
        • коррекция неврологических и психических нарушений.

        При наличии гипертензивной энцефалопатии проводят лечение артери­альной гипертензии (АГ). Адекватный контроль АД позволяет уменьшить риск возникновения дисциркуляторной энцефалопатии. Определенное зна­чение имеет немедикаментозная терапия, которая предусматривает устра­нение вредных привычек (табакокурение, злоупотребление алкогольными напитками), увеличение двигательной активности, ограничение употребле­ния кухонной соли. Согласно рекомендациям ВОЗ, при наличии АГ пре­паратами выбора являются мочегонные средства (диуретики) в небольших дозах, а- и β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, блокаторы адренорецепторов, ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину II. В случае неэффективности антигипертензивной монотерапии дозу препарата нецелесообразно увеличивать до максимальной, а следует совмещать два или три гипотензивных средства. Эффективными являются комбинации мочегонных средств с β-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ, антаго­нистами рецепторов ангиотензина II, ингибиторов АПФ с антагонистами кальция, β-адреноблокаторов с блокаторами а-адренорецепторов.

        Мочегонные средства в первую очередь рекомендуются больным с пе­риферическими отеками, пастозностью, признаками остеопороза. Чаще используют тиазидные диуретики: гидрохлортиазид (12,5-25 мг в сутки), бензтиазид (12,5-50 мг в сутки). Блокаторы р-адренорецепторов целесоо­бразно назначать пациентам среднего возраста в случае сочетания дисцир­куляторной энцефалопатии с ишемической болезнью сердца, аритмиями, гипертрофической кардиомиопатией, сердечной недостаточностью (осторожно и по специальной схеме), признаками симпатикотонии.

        При дисциркуляторной энцефалопатии атеросклеротического генеза назначают диету с ограничением жиров и соли, а также препараты антихолестеринемического действия, преимущественно статины: симвастатин, правастатин, ловастатин. Дозы препаратов зависят от их переносимости и влияния на параметры липидного спектра. Гипохолестеринемической ак­тивностью обладает никотиновая кислота. Целесообразно также исполь­зовать цетамифен, линетол, мисклерон, полиспонин, эссенциале форте, липостабил, пармидин, антиоксиданты (токоферола ацетат, аскорбиновую кислоту, аскорутин, актовегин, цераксон), а также препараты с экстрактом гинкго двулопастного, глутаминовую кислоту, поливитамины.

        Улучшение мозговой и центральной гемодинамики предусматривает устранение или уменьшение влияния факторов, которые вызвали хрониче­скую недостаточность мозгового кровообращения. Это возможно только по­еле тщательного обследования больного, что обеспечит индивидуализацию лечения. При наличии кардиальной патологии назначают сосудорасширяю­щие и противоаритмические средства, кардиотонические препараты. При условии изменений гемостатических свойств крови для предотвращения медленно прогрессирующего НМК рекомендованы дезагреганты (кислота ацетилсалициловая, дипиридамол или их комбинация, клопидогрель), назна­чают также гепарин в малых дозах. Улучшения реологических свойств крови достигают внутривенными инфузиями низкомолекулярного декстрана.

        С целью улучшения мозгового кровотока используют вазоактивные пре­параты: пентоксифиллин, ницерголин, кавинтон. При наличии венозной энцефалопатии назначают эуфиллин, пентоксифиллин, гливенол, эскузан, дегидратационные средства (фуросемид, маннитол).

        Эффективность лечения больных с дисциркуляторной энцефалопатией в значительной мере связана с расширением арсенала лекарственных
        средств, которые стимулируют все виды церебрального нейрометаболизма, активизируют восстановительные процессы в центральной нервной системе. К препаратам этого типа принадлежат ноотропные средства, активаторы биоэнергетического метаболизма: цераксон (цитиколин), ноотропил, актовегин, пирацетам, церебролизин. Для предотвращения прогресса дисциркуляторной энцефалопатии перспективным считают применение препаратов системной энзимотерапии (флогензим и др.): они снижают вязкость крови, подавляют агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, улучшают мозговой кровоток и микроциркуляцию, предотвращают тромбообразование.

        При условии значительных органических изменений со стороны нерв­ной системы назначения лекарственных средств осуществляется с учетом соответствующих показаний и наличия ведущего клинического синдрома. В случае вестибулярных нарушений рекомендованы бетагистин (бетасерк), диазепам (сибазон), винпоцетин (кавинтон), при наличии амиостатического симптомокомплекса назначают препараты, которые улучшают дофаминергическую передачу, — тригексифенидил (циклодол), амантадин (мидантан), селегилин (юмекс), карбидопа/леводопа (наком). При бессоннице назначают золпидем (ивадал), зопиклон (имован), нитразепам (радедорм), растительный препарат персенфорте. При значительной выраженности нарушений внимания и других когнитивных расстройств нейродинамиче-ского характера оправданным является применение цераксона в дозе 200 мг 3 раза в сутки перорально 1-1,5 мес. На начальных стадиях болезни с целью предотвращения ее прогрессирования важным является соблюдение ре­жима труда и отдыха, своевременный и достаточный сон. Важное значение имеет закаливание организма, достаточное пребывание на свежем воздухе, сохранение нервно-психического равновесия.

        Наличие выраженного стеновирующего поражения магистральных арте­рий головного мозга может быть основанием для решения вопроса о хирур­гическом восстановлении кровотока.

        Сосудистая деменция это гетерогенный по своему происхождению синдром, который возникает при наличии разных форм цереброваскулярных заболеваний, преимущественно ишемического характера, как очагово­го, так и диффузного. Это вторая по распространенности форма деменции, которая развивается в пожилом возрасте. Первое место по количеству боль­ных занимает болезнь Альцгеймера (около 50 % всех случаев деменции). Сосудистая деменция развивается в 20 % случаев, у 12 % больных эти фор­мы сочетаются.

        Этиология. Основой сосудистой деменции являются хронические прогрессирующие формы сосудистой патологии головного мозга, в первую очередь дисциркуляторная энцефалопатия атеросклеротического и гипертензивного генеза, т. е. характерная взаимосвязь цереброваскулярных рас­стройств с когнитивными нарушениями: мнестические расстройства, апрак­сия, афазия. Морфологическим субстратом сосудистой деменции могут быть лакунарные инфаркты мозга: «Лакуны лижут психику и поражают сому». Вместе с термином «сосудистая деменция» используют в качестве синонима термин «мультиинфарктная деменция». Он отображает двусторонность ло­кализации и множественность развития лакунарных инфарктов у больных с артериальной гипертензией. В таком случае очаги поражения формируются в глубоких отделах мозга. Редко мультиинфарктная деменция обусловлена раз­витием инфарктов на корковом уровне, причиной которых чаще всего явля­ется патология магистральных артерий головы атеросклеротического генеза. Для обозначения сосудистой деменции, обусловленной преимущественным поражением белого вещества полушарий мозга в сочетании с небольшими инфарктами в подкорковых ядрах и таламусе, употребляют термин «подкор­ковая артериосклеротическая энцефалопатия» (болезнь Бинсвангера). Для обозначения формы сосудистой деменции, которая возникает в пожилом воз­расте, предложен термин «синильная деменция бинсвангеровского типа».

        Для дифференциальной диагностики различных форм де­менции используют клинические критерии и данные инструментальных ис­следований. Особенно сложной является дифференциальная диагностика сенильной деменции типа Альцгеймера и мультиинфарктной деменции. В от­личие от болезни Альцгеймера для сосудистой деменции характерны в анам­незе факторы риска развития инсульта (артериальная гипертензия, гипергли­кемия, гиперлипидемия, ИБС, злоупотребление табакокурением), а также перенесенные ПНМК, инсульт. Семейные случаи заболевания очень редки.

        Для болезни Альцгеймера нехарактерны факторы риска развития ин­сульта. Наблюдается она среди кровных родственников. Характеризуется прогрессирующим течением заболевания, отсутствием очагового невроло­гического дефицита.

        На ЭЭГ при сосудистой деменции регистрируются фокусы медленной активности, а на КТ обнаруживают зоны сниженной плотности или атрофии мозга. У больных с деменцией типа Альцгеймера ЭЭГ остается нормальной до поздних стадий болезни, а на КТ выявляют изменения, свидетельствую­щие об атрофическом процессе с расширением борозд и желудочков, умень­шением извилин (при отсутствии очагов инфаркта). Характер изменений мозгового кровотока отличается в зависимости от типа деменции. В случае сосудистой деменции он снижается задолго до появления клинических признаков, тогда как при болезни Альцгеймера мозговой кровоток относи­тельно долго не изменяется и нарушается лишь на поздних стадиях, когда погибают клетки мозга. Вместе с тем диагностика того или иного подтипа сосудистой деменции не всегда возможна. По данным методов нейровизуа-лизации у большинства больных одновременно выявляются два или более патогенетических типов сосудистой деменции. Разрабатываются метаболи­ческие критерии диагностики разных форм деменции с помощью позитрон-ной эмиссионной томографии.

        Лечение. Применение новейших методов исследования, которые по­зволяют уточнить структурный, метаболический и циркуляторный суб­страт сосудистой деменции, а также внедрение в клиническую практику новых классов лекарственных средств, улучшающих мозговой кровоток и церебральный метаболизм (церебролизин), обладающих нейропротекторными свойствами (цераксон, актовегин), дают возможность предотвращать тяжелые проявления прогрессирующего сосудистого поражения головно­го мозга и эффективнее лечить таких больных. Клинические наблюдения свидетельствуют, что когнитивные функции у больных с деменцией на фоне артериальной гипертензии улучшаются даже при условии поддер­жания систолического АД в пределах 120-130 мм рт. ст., а у пациентов с нормальными показателями АД в случае улучшения мозговой перфузии и после прекращения табакокурения. Вследствие гетерогенности патоге­нетических механизмов стандартизированного метода лечения деменции не существует.

        nevro-enc.ru