Энцефалопатия гайе вернике

Биология и медицина

Энцефалопатия Вернике (острый верхний геморрагический полиоэнцефалит Гайе-Вернике)

Энцефалопатия Вернике (острый верхний геморрагический полиоэнцефалит Гайе-Вернике) — поражение головного мозга в результатае дефицита тиамина , обычно возникающее при хроническом алкоголизме , реже при неукротимой рвоте , несбалансированном парентальном питании .

Энцефалопатия Вернике и корсаковский синдром — относительно частые состояния обусловлены авитаминозом В1 . В США ими страдают преимущественно больные алкоголизмом , но предрасполагают к ним и другие причины истощения и авитаминоза: постоянная рвота , голодание , гемодиализ , злокачественные новообразования , СПИД .

Этиология и патогенез. Энцефалопатия Вернике и корсаковский синдром обусловлены авитаминозом В1. Витамин В1 служит кофактором нескольких ферментов, в том числе транскетолазы , пируватдегидрогеназы и альфа-кетоглутаратдегидрогеназы . При авитаминозе В1 снижается утилизация глюкозы нейронами и повреждаются митохондрии . Накопление глутамата в результате снижения активности альфа-кетоглутаратдегидрогеназы на фоне дефицита энергии оказывает нейротоксическое действие. У крыс с авитаминозом В1 при электронной микроскопии можно видеть морфологические признаки нейротоксического действия возбуждающих медиаторов: разрушение митохондрий, агрегацию хроматина и набухание нейронов с признаками дегенерации в ядрах промежуточного мозга. Дегенерацию нейронов можно приостановить введением антагонистов глутаматных NMDA-рецепторов .

Патологическая анатомия. Поражаются перивентрикулярные отделы промежуточного мозга , ствола мозга и верхняя часть червя мозжечка : участки мозга вокруг третьего желудочка , сильвиева водопровода и четвертого желудочка обесцвечены, в острых случаях иногда видны точечные кровоизлияния, для хронических случаев типична атрофия сосцевидных тел . Частые признаки — пролиферация эндотелия, демиелинизация, распад нейропиля и гибель части нейронов. Эти изменения в ряде случаев видны при МРТ ( рис. 380.2 ). Амнезию связывают с поражением медиодорсального ядра таламуса .

Клиническая картина. Классическая триада симптомов — офтальмоплегия , атаксия , спутанность сознания — имеется лишь в трети случаев. Большинство больных глубоко дезориентированы , апатичны , не способны к сосредоточению , иногда наблюдается делирий с возбуждением как проявление алкогольного абстинентного синдрома . Без лечения могут развиться сопор и кома и наступить смерть. Глазодвигательные расстройства включают горизонтальный нистагм при взгляде в стороны, паралич наружной прямой мышцы глаза (обычно двусторонний), расстройство содружественных движений глаз , изредка птоз . Атаксия (преимущественно абазия ) обусловлена сочетанием полинейропатии, мозжечковой и вестибулярной атаксии. Зрачки, как правило, не изменены, но на поздних стадиях болезни могут быть суженными .

При своевременном назначении тиамина в/в или в/м глазодвигательные расстройства быстро исчезают, стойким бывает лишь нистагм.

Энцефалопатии Вернике обычно сопутствуют другие проявления нарушений питания — в частности, у 80% больных имеется полинейропатия . Гораздо реже встречаются амблиопия и спинальная спастическая атаксия . Нередки тахикардия и ортостатическая гипотония , которые могут возникнуть в результате поражения вегетативной нервной системы либо быть симптомами влажной формы бери-бери . Глазодвигательные расстройства исчезают через несколько часов после введения тиамина , тогда как атаксия держится дольше, а примерно у половины больных полного восстановления не происходит и походка остается замедленной , шаркающей , с широко расставленными ногами . Апатия , сонливость , спутанность сознания тоже проходят постепенно. По мере регресса этих расстройств на первый план может выйти фиксационная амнезия — корсаковский синдром. Это — частый спутник энцефалопатии Вернике; по сути, речь идет об одном заболевании — синдроме Вернике-Корсакова . Часто корсаковский синдром держится стойко, у больных остаются провалы в памяти , конфабуляции , путаница последовательности событий .

ЛЕЧЕНИЕ. Энцефалопатия Вернике — экстренное состояние. Срочно вводят тиамин , 50 мг в/в или в/м. Далее препарат в той же дозе вводят ежедневно до перехода больного на нормальный рацион. Тиамин необходимо ввести до глюкозы в/в, так как она может спровоцировать энцефалопатию Вернике либо молниеносную (кардиальную) форму бери-бери , а на начальной стадии этих состояний — утяжелить их. Поэтому, назначая больному алкоголизмом глюкозу в/в, обязательно надо сначала вводить тиамин.

Необходимо постоянно следить за функциями сердечно-сосудистой системы.

medbiol.ru

Злоупотребление алкогольными напитками на протяжении длительного периода времени приводит к серьезным последствиям, связанным с нарушением функционирования головного мозга и центральной нервной системы. Особую роль в преобразованном состоянии организма играет синдром Гайе-Вернике – заболевание, развивающееся на фоне алкогольных интоксикаций. Предрасположенность к нему выявлена у представителей сильного пола возрастной категории от 35 до 45 лет.

Энцефалопатия Вернике представляет собой острое поражение гипоталамуса и среднего головного мозга в результате недостатка витамина В1. В основе данной болезни лежит уменьшение количества глиозом и нейронов, а также демиелинизация в зоне перивентрикулярного серого вещества.

К сведению! Демиелинизация головного мозга – это патологический процесс, характеризующийся истончением изолирующего слоя миелинизированными нервными волокнами. Он нарушает проведение импульсов по проводящим путям белого вещества спинного и головного мозга.

При синдроме Гайе-Вернике в мозговой ткани протекают сосудисто-дистрофические изменения. Поражение охватывает преимущественно вещество из тех отделов мозга, которые расположены на дне 4-го желудочка, около 3-го желудочка и сильвиева водопровода – канала, соединяющего вышеотмеченные желудочки. Несмотря на то, что сосудистые патологии сопровождают хронический алкоголизм, болезнь Вернике может развиться по причине длительного авитаминоза и истощения, которому предшествует голодание, постоянная рвота, злокачественные опухоли, СПИД и другие факторы.

Перед тем как подробно затронуть тему алкогольной энцефалопатии Вернике, рекомендуем вам в качестве профилактики пройти тест на алкогольную зависимость.

Роль витамина B1 в патогенезе заболевания

Витамин B1 является жизненно необходимым микроэлементом. Он играет роль кофактора – вещества небелковой природы для нескольких ферментов (альфа-кетоглутаратдегидрогеназы, пируватдегидрогеназы, транскетолазы). При его дефиците в организме повреждаются митохондрии и значительно снижается утилизация глюкозы нейронами. Также поражению подвергаются перивентрикулярные отделы участков головного мозга.

Витамин B1 представляет собой белый порошок кристаллической структуры. Хорошо растворимый в воде он неустойчив в щелочной среде, при воздействии окислителя превращаясь в тиохром. Максимальное содержание этого витамина наблюдается в злаках и дрожжах.

Энцефалопатия Вернике сопровождается точечными кровоизлияниями, атрофией сосцевидных тел. Наиболее распространенные признаки этой болезни – это распад нейропиля, пролиферация эндотелия, демиелинизация и гибель части нейронов.

Крайне рекомендуем ознакомиться с данным видео, если вы думаете, что выпивать бокал красного вина в день — это норма:

Причины возникновения

Прежде всего болезнь Вернике обусловлена дефицитом тиамина, истощением организма, а также алкоголизмом. К остальным причинам развития данного состояния можно отнести:

  • несбалансированное питание;
  • авитаминоз;
  • онкологические болезни;
  • голодание;
  • отравление препаратами наперстянки;
  • гастроинтестинальные патологии;
  • беременность.
  • Клиническая картина

    Алкогольная энцефалопатия, а точнее ее острая форма – синдром Гайе-Вернике сопровождается рядом симптомов, позволяющих выявить и распознать это заболевание. Ухудшение здоровья, увеличение числа различных расстройств от нервных до психических, обострение других болезней – все эти факторы в совокупности свидетельствуют о развитии синдрома Вернике. Они характеризуют начальный этап, временные рамки которого могут варьироваться от нескольких недель до нескольких месяцев.

    Энцефалопатия Вернике имеет три основных признака: атаксию, офтальмоплегию и нарушение сознания.

    1. Атаксия. В переводе с греческого языка «ataxia» означает «беспорядок». Она свидетельствует о нарушении равновесия и координации движений.
    2. Офтальмоплегия. Это явление характеризуется параличом главных мышц в результате поражения глазодвигательных нервов.
    3. Нарушение сознания. Данное понятие – это общее наименование расстройств интегральной деятельности мозга, которые выражаются в нарушении способности адекватно осмыслять и воспринимать действительность, реагировать на окружающую обстановку, запоминать происходящие в ней события, вступать в речевой контакт и многое другое.

    При синдроме Гайе-Вернике большинство пациентов апатичны, дезориентированы и не способны к сосредоточению. Наблюдаются глазодвигательные расстройства и нарушения координации движений. Без соответствующего лечения может наступить кома с дальнейшим летальным исходом.

    Алкогольная энцефалопатия обладает следующей симптоматикой в зависимости от периода протекания и формы синдрома Гайе-Вернике.
    К симптомам начального периода можно отнести:

  • повышенную сонливость;
  • ранее и частое пробуждение;
  • длительный период засыпания;
  • кошмарные сновидения;
  • оглушенность.
  • Среди других симптомов данной болезни можно выделить такие состояния, как:

  • снижение аппетита и появление отвращения к жирной и белоксодержащей пище;
  • рвота и тошнота;
  • отрыжка и изжога;
  • болевые ощущения в животе;
  • усиление физического истощения;
  • неустойчивый стул;
  • астения – болезненное состояние, которое проявляется истощаемостью и повышенной утомляемостью, утратой способности к длительному физическому и умственному напряжению;
  • бессмысленная и несвязная болтовня;
  • галлюцинации и помутнение сознания;
  • двигательные расстройства.
  • К признакам запущенной стадии болезни Вернике относят такие явления, как:

  • озноб и жар;
  • учащенное сердцебиение;
  • боли в сердечной зоне;
  • повышенная потливость;
  • судороги конечностей;
  • чувство нехватки воздуха;
  • нарушение чувствительности в мышцах на коже;
  • повышение температуры тела;
  • аритмия;
  • чувство беспричинной тревоги и страха;
  • тахикардия.
  • Если вы обнаружили 3 – 4 признака синдрома Гайе-Вернике – сразу же обратитесь к врачу-неврологу для того, чтобы избежать ужасные последствия этого заболевания.

    Диагностика

    Для того чтобы диагностировать болезнь Вернике требуется консультация терапевта, невролога, психотерапевта и офтальмолога. Специалисты подтверждают диагноз «энцефалопатия Вернике» на основе результатов обследования и первичного осмотра. Как правило, врачи назначают следующие виды исследования:

  • анализ мочи и крови;
  • электрокардиографию;
  • стандартную калорическую пробу;
  • магнитно-резонансную томографию;
  • анализ цереброспинальной жидкости;
  • компьютерную томографию.
  • Трудности в диагностике данной патологии заключаются в том, что нужно дифференцировать этот синдром от опухолей головного мозга, различных психозов и шизофрении.

    Последствия

    В случае отсутствия своевременной диагностики и лечения синдрома Гайе-Вернике могут возникнуть следующие негативные последствия:

  • частичная потеря памяти;
  • неконтролируемые изменения в поведении и жизнедеятельности больного;
  • постоянная сонливость;
  • изжога;
  • отсутствие возможности восстановить функционирование головного мозга на прежнем уровне;
  • опухоли;
  • атрофия мозговой деятельности;
  • шизофрения и другие психические заболевания;
  • кома;
  • в худшем случае – летальный исход.
  • Лечение и прогноз

    Алкогольная энцефалопатия имеет очень неблагоприятный прогноз, согласно которому смертность пациентов составляет 50% случаев. Это связано с острым течением заболевания, обострениями сопутствующих патологий: сахарного диабета, цирроза печени и т.д.

    Во избежание развития подобного прогноза важно незамедлительно приступать к лечению синдрома. Если у пациента выявлена алкогольная энцефалопатия, то врачи рекомендуют:

    • психологическую терапию;
    • употребление витамина B1, B2 и B6;
    • прием аскорбиновой и никотиновой кислоты, а также анаболических стероидов;
    • введение магния сульфата 25-го раствора.
    • Важно помнить, что улучшить прогноз при этом патологическом состоянии возможно только при своевременном и правильном его лечении.

      Неблагоприятный прогноз свидетельствует о том, что предотвратить синдром Гайе-Вернике гораздо легче, чем вылечить. В качестве профилактики врачи рекомендуют отказаться от употребления алкогольных напитков, полноценно и регулярно высыпаться, заниматься спортом и правильно питаться.

      prosindrom.com

      Энцефалопатия Вернике: диагностика и лечение синдрома

      Алкоголизм является причиной большого количества болезней и синдромов, которые негативно сказываются на здоровье и качестве жизни человека. Алкогольная энцефалопатия является тяжелым последствием злоупотребления этанолсодержащими продуктами длительное время. Это заболевание имеет обширную симптоматику и по сути является комплексом различных синдромов и состояний. Острый синдром Гайе-Вернике является одним из них.

      В 1881 году психиатр, невролог и анатом К. Вернике описал заболевание, которое характеризовалось острым течением, энцефалопатией, зрительными и двигательными нарушениями, угнетенностью сознания. Оно получило название верхнего геморрагического полиэнцефалита, а через некоторое время стало известным как синдром Вернике.

      Основной причиной болезни является острая нехватка организмом витамина В1 на фоне алкоголизма. Течение ее стремительно и может завершиться за несколько дней, но возможна протяженность в несколько недель и месяцев.

      Как проявляется синдром

      Симптомы, указывающие на развитие острого синдрома, затрагивают двигательную, зрительную функции, аффективную, когнитивную сферы, соматику, сознание. Можно выделить следующие:

    • сонливость вкупе с частыми пробуждениями ночью;
    • ночные кошмары, повышенная тревожность, панические атаки, галлюцинации, бред;
    • разнообразные гастроэнтерологические расстройства (тошнота, рвота, боли в животе, потеря аппетита, отвращение к белковой пище);
    • косоглазие, нистагм (дрожание глазного яблока);
    • повышенная утомляемость, физическое истощение;
    • потеря координации;
    • нарушение концентрации внимания, снижение памяти;
    • агрессивность, раздражительность;
    • аритмии, боли в груди, учащенное сердцебиение;
    • повышенная температура, жар, озноб, потливость;
    • снижение чувствительности в конечностях;
    • отеки верхней части тела.

    Если помощь на этом этапе не бывает оказана, наступает тяжелая фаза, которая приводит к потере сознания, коме и смерти.

    В 1875 году А. Гайе дал описание болезни, которое получило название «диффузная энцефалопатия» Впоследствии исследователи выявили схожесть симптомов этого заболевания с тем, которое предложил позже Вернике, и во многих работах стали обозначать его как «синдром Гайе – Вернике».

    Диагностика заболевания учитывает симптомы, которые можно визуализировать, сбор анамнеза, неврологический, офтальмологический и психиатрический осмотр. Для того чтобы определить поражение структур головного мозга, проводят томографию (магнитно-резонансную или компьютерную – в зависимости от показаний). Диагностика должна позволить дифференцировать этот синдром и другие состояния нарушения сознания, не связанные с приемом алкоголя (например, при растущем новообразовании головного мозга), шизофрению.

    В 1933 г. Л. Бендер и П. Шилдер дали название для алкогольных острых психозов. В том числе верхний геморрагический энцефалит они обозначили термином «алкогольная энцефалопатия». Он прижился, но впоследствии стал собирательным для целого комплекса синдромов, которые характерны для хронического алкоголизма. Вместе с тем и сейчас некоторые врачи называют острое алкогольное состояние как «алкогольная энцефалопатия» – только с приставочным словом «Вернике».

    Последствия и осложнения

    При отсутствии помощи, синдром грозит летальным исходом: больной быстро впадает в кому, из которой, как правило, уже не выходит. После проведенного лечения острая алкогольная энцефалопатия принимает хроническую форму. Даже при своевременной и правильно подобранной терапии последствия могут быть очень серьезными. Они предполагают:

    На протяжении XX века ряд ученых объединяли формы алкогольной энцефалопатии (корсаковский психоз и острый синдром, описанный Гайе и Вернике) в синдром Вернике – Корсакова (на основании зависимости между ними). По мнению некоторых их все же необходимо разделять, так как они имеют различные особенности процесса и интенсивность.

    Для того чтобы повысить качество жизни после перенесенного заболевания, необходимо полностью отказаться от употребления алкоголя. Помочь в этом может индивидуальная или групповая психотерапия (как амбулаторно, так и стационаре), которые предполагают применение различных методик и техник для вызова стойкого желания бросить пить и поддержки в тяжелый адаптационный период больного.

    Для улучшения функций головного мозга назначаются витамины группы B, ноотропы. В том случае, если пациент отказывается прекращать употребление этанолсодержащих напитков или веществ, прогноз носит неблагоприятный характер – существует огромный риск того, что острая алкогольная энцефалопатия образуется снова, и это повысит шансы на летальный исход.

    Тяжелое состояние, при котором развивается критический дефицит тиамина на фоне употребления алкоголя, носит несколько различных названий, каждое из которых имеет право на существование. Как бы ни называлась эта болезнь, необходимо помнить, что она грозит тяжелыми последствиями – комой и смертью, поэтому в случае ее возникновения необходима неотложная медицинская помощь.

    mozgius.ru

    Характерным является перивентривулярное поражение церебральных тканей в области III и IV желудочков, сильвиевого водопровода. Страдают преимущественно структуры ствола мозга и промежуточного мозга, червь мозжечка, медиодорсальное ядро таламуса. С патологией последнего связывают сопровождающие синдром Гайе-Вернике расстройства памяти.

    Причиной возникновения заболевания могут являться любые патологические процессы, приводящие к дефициту тиамина. Например, гиповитаминозы, заболевания ЖКТ с синдромом мальабсорбции, длительное голодание, неадекватное парентеральное питание, постоянная рвота, СПИД, некоторые гельминтозы, онкологические заболевания, приводящие к раковой кахексии, и пр. Однако в большинстве случаев синдром Гайе-Вернике связан с хроническим алкоголизмом. Длительность злоупотребления алкоголем до появления синдрома варьирует от 6 до 20 лет, у женщин может составлять всего 3-4 года. Как правило, синдром Гайе-Вернике манифестирует в третьей или в конце второй стадии алкоголизма, когда ежедневное употребление алкоголя длится месяцами. При этом у 30-50% пациентов в анамнезе уже имеются алкогольные психозы.

    Как правило, синдром Гайе-Вернике дебютирует после продромального периода, продолжительность которого колеблется в среднем от нескольких недель до месяцев. В продроме могут наблюдаться астения, анорексия с отвращением к некоторым блюдам, нестабильность стула (запоры, чередующиеся с диареей), тошнота и рвота, абдоминалгии, нарушения сна, судороги в пальцах конечностей и икроножных мышцах, снижение зрения, головокружение. В отдельных случаях синдром Гайе-Вернике дебютирует без продрома на фоне острой соматической или инфекционной патологии, абстинентного синдрома.

    Характерной триадой манифестации острой энцефалопатии Гайе-Вернике считается: спутанность сознания, атаксия, глазодвигательные расстройства (офтальмоплегия). Однако она наблюдается только у 35% пациентов. В большинстве случаев отмечается неспособность к концентрации внимания, апатия, дезориентация, отсутствие связного мышления, расстройство понимания и восприятия. Если синдром Гайе-Вернике дебютирует на фоне абстинентного синдрома, возможен алкогольный делирий, сопровождающийся психомоторным возбуждением. Атаксия обычно выражена до степени абазии — невозможности самостоятельно ходить и даже стоять. Она является смешанной: мозжечковой, вестибулярной и сенситивной. Последняя обусловлена полиневропатией, наличие которой констатируется в 80% случаев. Глазные нарушения включают косоглазие, горизонтальный нистагм, опущение верхнего века, дискоординацию содружественных движений глазных яблок; на поздних стадиях — миоз.

    При отсутствии лечения энцефалопатия Гайе-Вернике зачастую приводит к коме и смертельному исходу. На фоне проводимой терапии наблюдается постепенный регресс выше указанной симптоматики. В первую очередь исчезает офтальмоплегия. Это может происходить через несколько часов после начала введения витамина В1, в отдельных случаях — через 2-3 суток. При отсутствии подобной динамики следует пересмотреть диагноз. Расстройства сознания регрессируют более медленно. На этом фоне постепенно вырисовываются проблемы с усвоением новой информации и нарушения памяти (фиксационная амнезия, ложные воспоминания), составляющие клинику корсаковского синдрома.

    Из глазодвигательных расстройств у половины пациентов стойко сохраняется горизонтальный нистагм, возникающий при переводе взора в сторону. Аналогичный ему вертикальный нистагм может отмечаться на протяжении 2-4 мес. Обратное развитие атаксии и вестибулярных расстройств может занимать от недель до месяцев. Примерно у 50% больных сохраняется стойкая резидуальная атаксия, ходьба остается неуклюжей и замедленной.

    Диагностика синдрома Гайе-Вернике

    Установить диагноз «синдром Гайе-Вернике» неврологу позволяют данные анамнеза, характерная клиническая картина, регресс симптоматики на фоне терапии тиамином. При осмотре обращают внимание на признаки хронического нарушения питания (пониженная масса тела, сухость кожи и снижение ее эластичности, деформация ногтей и т. п.). В неврологическом статусе отмечаются расстройство сознания, смешанная атаксия, офтальмоплегия, полиневропатия, признаки вегетативной дисфункции (гипергидроз, тахикардия, артериальная гипотония, ортостатический коллапс).

    В биохимическом анализе крови возможно значительное снижение активности транскетолазы и повышение концентрации пирувата. После проведения люмбальной пункции исследование цереброспинальной жидкости определяет, что она соответствует норме. При выявлении плеоцитоза или содержания белка более 1000 г/л следует думать о развитии осложнений. Калорическая проба диагностирует наличие практически симметричных двусторонних вестибулярных расстройств.

    В половине случаев синдром Гайе-Вернике сопровождается генерализованным замедлением волн при ЭЭГ. РЭГ зачастую определяет диффузное снижение церебрального кровотока. КТ головного мозга, как правило, не регистрирует патологические изменения в церебральных тканях. МРТ головного мозга позволяет выявить гиперинтенсивные области в медиальных ядрах таламуса, мамиллярных тельцах, стенках III желудочка, ретикулярной формации, сером веществе, окружающем сильвиев водопровод, крыше среднего мозга. Зоны поражения склонны накапливать контраст, вводимый при проведении дополнительного контрастирования в ходе МРТ. В перечисленных областях могут определяться петехиальные кровоизлияния и признаки цитотоксического отека.

    Синдром Гайе-Вернике имеет серьезный прогноз. В 15-20% случаев госпитализированные в стационар пациенты погибают, чаще всего от печеночной недостаточности или интеркуррентных инфекций (легочного туберкулеза, тяжелой пневмонии, сепсиса). Если энцефалопатия Гайе-Вернике имеет алкогольный генез, то наблюдается ее трансформация в корсаковский психоз, представляющий собой стойкий психоорганический синдром и ассоциирующийся с хронической алкогольной энцефалопатией.

    Синдром Гайе-Вернике

    Синдром Гайе-Вернике — острая энцефалопатия, обусловленная дефицитом витамина В1, необходимого для адекватного метаболизма церебральных клеток. Энцефалопатия Гайе-Вернике характеризуется тремя клиническими синдромами: смешанной атаксией, расстройством глазодвигательной функции и нарушением интегративной функции ЦНС. Верификация диагноза достигается путем изучения анамнеза, оценки неврологического статуса и их сопоставления с данными ЭЭГ, РЭГ, биохимического анализа крови, исследования цереброспинальной жидкости, МРТ головного мозга. Лечение состоит в экстренном введении и последующей длительной терапии витамином В1, назначении психотропных, антиоксидантных, ноотропных, сосудистых фармпрепаратов.

    Синдром Гайе-Вернике носит название в честь французского доктора Гайе и немецкого психоневролога Вернике. Первый описал заболевание, которое назвал «диффузная энцефалопатия», второй — дал описание аналогичной клинической картины под названием «верхний острый полиоэнцефалит», поскольку считал, что в ее основе лежат воспалительные процессы. Энцефалопатия Гайе-Вернике встречается преимущественно у мужчин возраста 30-50 лет, чаще всего в периоде от 35 до 45 лет. Однако в современной литературе по неврологии можно найти единичные описания развития синдрома в возрасте до 30 лет. Хотя злоупотребление алкоголем является не единственной причиной, наиболее часто синдром Гайе-Вернике возникает именно на почве алкоголизма, в связи с чем его относят к острой алкогольной энцефалопатии.

    Причины синдрома Гайе-Вернике

    Согласно современным представлениям, синдром Гайе-Вернике обусловлен выраженной недостаточностью в организме тиамина (витамина В1). Последний является кофактором нескольких ферментов, участвующих в различных метаболических процессах человеческого организма. В результате дефицита В1 тормозятся биохимические реакции, обеспечиваемые этими ферментами. Следствием является снижение утилизации глюкозы нервными клетками, т. е. их энергетическое голодание, и внеклеточное накопление глутамата. Глутамат выступает активатором рецепторов ионных каналов церебральных нейронов. Его повышенная концентрация приводит к гиперактивации каналов, по которым в нервную клетку поступают ионы кальция. Избыток внутриклеточного кальция влечет за собой активацию целого ряда ферментов, разрушающих структурные элементы клетки, в первую очередь митохондрии, и инициирующих апоптоз (саморазрушение) нейронов.

    Симптомы синдрома Гайе-Вернике

    Лечение и прогноз синдрома Гайе-Вернике

    Синдром Гайе-Вернике является ургентным состоянием. Требуется срочная госпитализация и скорейшее начало терапии витамином В1. Тиамин вводится внутривенно капельно дважды в день, затем переходят на внутримышечное введение. Параллельно с этим назначают и другие витамины: В6, С, РР. Делирий является показанием к назначению барбамила, хлорпромазина, диазепама, галоперидола и пр. психотропных средств. В качестве антиоксидантного лечения применяют инфузии цитофлавина. При необходимости терапия проводится с участием психиатра или нарколога. В дальнейшем для улучшения мнестических функций назначают курсы ноотропов (пирацетама, гамма-аминомасляной кислоты, экстракта гинкго билобы) и сосудистых фармпрепаратов (пентоксифиллина, винпоцетина), проводят повторные курсы терапии тиамином.

    www.krasotaimedicina.ru