Эпидемиологические аспекты деменций

Содержание:

Клинико-экономические аспекты терапии болезни Альцгеймера в России

Болезнь Альцгеймера (БА) относится к первично-дегенеративным деменциям и характеризуется прогрессирующим снижением когнитивных функций, в первую очередь памяти, а также развитием поведенческих расстройств. БА является наиболее частой причиной деменции в пожилом и старческом возрасте.

Недавние эпидемиологические исследования свидетельствуют о довольно широком распространении деменции среди взрослого населения. В 2000 г. распространённость деменции в мире составляла около 25 миллионов человек, таким образом, примерно 6,1% взрослой популяции старше 65 лет имеют проявления указанной патологии [124]. В 60-70% случаев причиной развития слабоумия является болезнь Альцгеймера, которая вообще является одной из важнейших причин инвалидизации больных [125]. Глобальные общие расходы здравоохранения на болезнь Альцгеймера во всем мире по предварительным оценкам в 2005 году составляли около 300 миллиардов долларов [126].

До настоящего времени деменция является заболеванием, которое в нашей стране курируют врачи двух специальностей: психиатры и неврологи. При этом у психиатров наблюдаются в основном лица с умеренной и тяжёлой деменцией, с нарушениями поведения, а у неврологов – пациенты с легкой и умеренной деменцией, с мягкими когнитивными нарушениями, сосудистой деменцией и деменцией вследствие других неврологических заболеваний. Соответственно, в статистический отчёт Министерства здравоохранения и социального развития РФ деменция может попадать как заболевание психиатрическое, так неврологическое заболевание, что затрудняет точный учёт и не отражает действительное количество больных на территории РФ.

В настоящее время основой фармакотерапии БА являются ингибиторы холинэстеразы – ривастигмин (Экселон, Новартис), галантамин (Реминил, Янссен-Силаг), донепезил (Арисепт, Пфайзер) и модулятор NMDA-рецепторов – мемантин (Акатинол, Мерц). Ингибиторы холинэстеразы имеют линейную дозозависимость, при этом увеличение дозы связано с увеличением эффективности [127]. Однако назначение высоких доз ингибиторов холинэстеразы сопровождается значительными колебаниями плазменной концентрации препарата, что вообще типично при пероральном назначении препаратов, и, соответственно, приводит к развитию гастроинтестинальных побочных реакций [128]. Развитие побочных эффектов, которые возникают в процессе титрации, может стать препятствием для достижения оптимальной терапевтической дозы в клинической практике.

Избежать колебаний плазменной концентрации препарата позволяет использование новой лекарственной формы в виде пластыря, так называемой трансдермальной терапевтической системы (ТТС), которая обеспечивает гладкое изменение плазменной концентрации и продленное высвобождение лекарственного препарата. Это позволяет избежать значительных пиков (Сmax) и провалов концентрации (Cmin), которые как раз и приводят к появлению побочных эффектов. В настоящее время столь перспективная форма доставки как ТТС разработана только для ривастигмина (пластырь Экселон, Новартис).

Патоморфологическая картина БА характеризуется церебральной атрофией с уменьшением объема и массы мозга, атрофией извилин коры, расширением корковых борозд и желудочковой системы. При микроскопическом исследовании отмечается массивная утрата нейронов коры мозга, гиппокампа, а также базального ядра Мейнерта и голубого пятна ствола мозга. У сохранившихся нейронов выявляется дегенерация дендритов и нейропиля. У пациентов пожилого и старческого возраста также нередко отмечаются изменения белого вещества полушарий головного мозга, причем этот процесс носит диффузный характер [112]. Происходит дегенерация синапсов в ассоциативных зонах коры и гиппокампе. На самых начальных этапах заболевания изменения отмечаются в энторинальной коре (медиобазальные отделы лобных долей), затем они распространяются на структуры гиппокампа, височную кору и базальные ганглии. В результате происходит нарушение связей между энторинальной корой и гиппокампом, что клинически выражается нарушениями кратковременной памяти. Дальнейшее распространение дегенеративных изменений с вовлечением не только структур гиппокампа, но и неокортекса, проявляется более грубыми мнестическими расстройствами, нарушениями речи, гнозиса, праксиса и других когнитивных функций. Особое значение имеет поражение холинергических путей, начинающихся из базального ядра Мейнерта и связывающих глубинные отделы полушарий головного мозга с височно-теменно-затылочной корковыми зонами. Характерными для БА микроскопическими проявлениями являются диффузное распространение по коре сенильных амилоидных бляшек, нейрофибриллярные отложения в нейронах и грануловакуольная дегенерация нейронов, преимущественно в гиппокампе [2].

Определенные успехи в понимании механизмов БА связаны с генетическими исследованиями. К настоящему времени известны 4 гена, связанные с этим заболеванием – на 21, 14, 1 и 19-й хромосомах. Гены белка – предшественника β-амилоида, белков пресенилина-1 и 2 (соответственно, хромосомы 21, 14, 1) связаны с семейной формой БА с ранним началом, а аполипопротеин Е (хромосома 19) является фактором риска возникновения этого заболевания в позднем возрасте. Следует заметить, что наследственным аутосомно-доминантным заболеванием является менее 5% случаев БА.

Исследования генетических механизмов влияния основных холинергических маркеров на развитие БА с использованием материала от больных с диагнозом спорадической БА, подтвержденным при аутопсии, показало, что наличие довольно редкого варианта гена бутирилхолинэстеразы (БХЭ), а именно так называемой К-аллели, четко связано с развитием заболевания [69, 115]. В связи с этим активность БХЭ сейчас следует рассматривать как важный фактор риска развития обычной БА, помимо роли этого фермента в ослаблении холинергической передачи импульсов.

До настоящего времени окончательно не установлены механизмы, лежащие в основе гибели нейронов при БА, предполагается значение апоптоза (программированной смерти клеток). Патологическим изменениям, обусловленным процессом апоптоза, подвержены как нейрональные, так и микроглиальные структуры, роль дисфункции последних в патогенезе нейродегенеративных заболеваний, включая БА, весьма велика. Имеющиеся в настоящее время данные позволяют предполагать механизм реализации апоптоза при БА по типу ускоренного старения с патологическим внутриклеточным накоплением кальция, эксайтотоксичностью, активацией протеаз, разрушением внутриклеточных структур и в конечном итоге гибелью клеток [9]. Роль оксидантного стресса с образованием продуктов перекисного окисления липидов в патогенезе этого заболевания подтверждается клиническими и экспериментальными данными [75, 85].

Ведущую роль в патогенезе БА играют изменения со стороны нейротрансмиттерных систем, особенно холинергической. Согласно «холинергической» гипотезе патогенеза БА когнитивные расстройства связаны с дефицитом холинергического звена ЦНС. Эта гипотеза подтверждается данными о корреляции между снижением уровня ацетилхолина (АХ) и когнитивными нарушениями при БА. Было показано также, что холинергическая дисфункция является основой симптоматики при БА и других типах деменции. Прогрессирующая деструкция холинергических нейронов коррелирует с уменьшением в мозге количества фермента, синтезирующего АХ – ацетилхолинэстеразы (АХЭ). Имеется соответствие между тяжестью деменции и центральным холинергическим дефицитом – холинергической деафферентацией коры, при этом снижение уровня ацетилхолина выявляется в гиппокампе, средневисочной, теменной, лобной и орбитофронтальной коре, но отсутствует в стволе мозга, таламусе, прецентральной и постцентральной извилинах, затылочной коре и мозжечке [3, 35].

Определенные изменения отмечаются и со стороны других нейротрансмиттерных систем. Степень холинергического дефицита в корковых отделах тесно связана с уменьшением количества нейронов в базальных отделах головного мозга, особенно в области базального ядра Мейнерта, где располагаются нейроны, продуцирующие АХ. Помимо этого, в коре мозга уменьшается количество холинергических рецепторов. АХ образуется в пресинаптических терминалях под действием ацетилхолинтрансферазы, затем накапливается в везикулах и транспортируется к пресинаптической мембране. После выделения ацетилхолина в синаптическую щель он воздействует на постсинаптические холинергические рецепторы. Разрушение АХ происходит под действием АХЭ, располагающейся в области как пресинаптической, так и постсинаптической мембраны. Наличие холинергического дефицита при БА подтверждается не только патогистологическими исследованиями, но и прижизненно – по данным PET (позитронно-эмиссионная томография) [2].

Патоморфологически БА характеризуется внеклеточными отложениями β-амилоида в сенильных бляшках, образованием внутриклеточных нейрофибриллярных узлов и потерей холинергических нейронов в областях мозга, отвечающих за обучение и память, регуляторные функции, поведение и эмоциональные реакции.

БА начинается в пожилом возрасте, крайне редко – в возрасте до 45 лет, хотя имеются описания дебюта заболевания и в возрасте 30 лет (обычно они связаны с мутацией гена пресенилина-1). Точно установить время начала БА довольно сложно, так как заболевание начинается незаметно, и ни сами больные, ни их близкие не могут точно обозначить этот период.

К начальным проявлениям БА относятся мнестические расстройства, а также снижение работоспособности, сужение круга интересов, лабильность настроения, тревожность, мнительность, расторможенность. Наличие мнестических расстройств является основополагающим для диагностики этого заболевания [4, 36]. Сначала страдает запоминание нового материала, в то время как хранение адекватно заученной информации не отличается от возрастной нормы [4, 16]. По мере прогрессирования заболевания возникают нарушения понимания обращённой речи при сохранности способности к повторению слов и предложений. Кроме того, отмечается нарушение называния и осмысленного речевого общения, хотя даже на выраженных стадиях может сохраняться способность к повторению слов. На выраженной стадии могут возникнуть эхолалия, палилалия или мутизм.

Первые признаки БА:

  • трудности обучения и усвоения новой информации;
  • трудности выполнения сложных бытовых задач;
  • ослабление и/или ухудшение мыслительных процессов;
  • трудности ориентировки в пространстве;
  • речевые (дисфазические) расстройства;
  • изменения настроения или поведения.
  • Обычно в течение трёх лет от появления первых признаков заболевания к нарушениям памяти присоединяются расстройства зрительно-пространственных функций и счёта. Наиболее характерным для развёрнутой стадии БА считается возникновение афато-апракто-агностического синдрома и грубых мнестических расстройств, что сопровождается дезориентировкой, нарушением чтения и письма и связано с выраженной атрофией теменно-височно-затылочных отделов. Это проявляется нарушением ориентировки в хорошо знакомых местах, помещениях (больные могут забывать дорогу домой, теряться), они испытывают подчас непреодолимые трудности в решении простых бытовых задач – одевании, пользовании обычными домашними предметами, не говоря уже о более сложных действиях [2].

    Клинические особенности развёрнутых стадий БА:

  • грубые мнестические расстройства;
  • апраксия;
  • агнозия;
  • речевые расстройства (афазия) и нарушения других когнитивных функций.

Нарушения сна встречаются более чем у половины пациентов с БА и вначале проявляются удлинением I-й стадии сна (дремоты) за счёт фазы медленного сна (III и IV-я стадии сна). По мере прогрессирования заболевания более короткой становится REM-фаза сна. Нарушения сна при БА связывают с холинергическим дефектом, однако в части случаев причиной расстройств является сопутствующая депрессия [72]. Больные нередко сонливы днём и бодрствуют ночью. В вечернее и ночное время могут возникать делириозные расстройства («синдром захода солнца»).

Аффективные нарушения обычно присоединяются на более поздних этапах заболевания. Может наблюдаться неустойчивость настроения, раздражительность, гневливость, возникают эпизоды психомоторного возбуждения, сменяющиеся апатией. Возможно развитие галлюцинаций (чаще зрительных, реже слуховых), бреда (ревности, ущерба). Психозы возникают почти у 50% пациентов [36]. Тревожность отмечается почти у 40% больных, она более характерна для начальных стадий заболевания. Симптомы депрессии выявляются также примерно у 40% пациентов.

Симптомы БА зависят от поражённого участка мозга. Например, преимущественное поражение передней доли мозга сопровождается нарушением двигательных функций, внимания, изменением поведения и угасанием абстрактного мышления, а поражение височной доли мозга проявляется нарушением памяти и эмоциональными расстройствами. У больных с разными формами деменции преимущественно поражаются разные участки мозга (табл. 1). В ходе заболевания участки преимущественного поражения могут изменяться. Например, у больных с БА зона повреждения постепенно распространяется из энторинального слоя коры мозга/гиппокампа через кортекс в неокортекс. Кроме того, при прогрессировании БА изменяется соотношение активности АХЭ и БХЭ и их разных изоформ.

Таблица 1. Участки мозга, поражаемые в результате нейродегенеративных процессов и изменения холинергической передачи у больных с разными типами деменции

Преимущественно поражаемые участки мозга

m.clinvest.ru

Объединение Компаний Индустрии услуг Старшему Поколению некоммерческое партнерство

191186, город Санкт-Петербург, набережная реки Мойки, д. 48, лит.А,
тел./факс 8(812)3261350,
тел. +79213401391,
e-mail: industry60plus@gmail.com
наши страницы в социальных сетях: и

Презентация

Специалистам

Третий возраст

Новости партнёрства

Актуальные материалы

Наши друзья / Анонсы

Подписка на новости Партнерства

Проблемные аспекты деменции обсудили на конференции

НП «Объединение компаний индустрии услуг старшему поколению» (ОКИУСП) при участии Санкт-Петербургского научно-исследовательского психоневрологического института им. В.М. Бехтерева провело конференцию «Современные медико-социальные аспекты деменции в пожилом возрасте». Мероприятие прошло на базе и при поддержке пансионата для людей старшего поколения «Спутник». В конференции приняли участие более 30 специалистов организаций, работающих с пожилыми.

Деменция — это синдром, при котором происходит деградация памяти, мышления, поведения и способности выполнять ежедневные действия и который поражает, в основном, пожилых людей, но не является нормальным состоянием старения. По данным ВОЗ в мире насчитывается 47,5 миллиона людей с деменцией, и ежегодно происходит 7,7 миллиона новых случаев заболевания.

В России деменции пока не уделяется достаточное внимание, несмотря на ее негативное физическое, психологическое, социальное и экономическое воздействие. В отсутствии глобальной стратегии по борьбе с деменцией специалисты занимаются решением целого спектра вопросов, чтобы повысить качество жизни пожилых людей. Обсуждение этих проблем и стало предметом конференции.

Наталья Семенова, руководитель научно-организационного отделения СПб НИПНИ им. В.М. Бехтерева рассказала о эпидемиологических аспектах деменции в Санкт-Петербурге и Ленинградской области. Особенно отмечалось, что несмотря на относительно низкое число диагностированных пациентов с деменцией по официальной статистике, реальная заболеваемость деменции очень высока. Представители НИПНИ им В.М, Бехтерева также выступили с рассказом о научном изучении деменции и об актуальных вопросах терапии.

Заместитель главного врача по медицинской работе СПб ГБУЗ «Психиатрическая больница №1 им. П.П. Кащенко» Андрей Отмахов подробно описал проблемы организации оказания медицинской помощи лицам пожилого возраста с деменцией в государственной системе здравоохранения. Нехватка специалистов и специализированных отделений негативно влияет на уровень диагностики и лечения. Также Андрей Отмахов поделился информацией о социальном проекте «Мемини», помогающем семьям, столкнувшимся с деменцией. О практике работы с дементными в негосударственном секторе рассказал Станислав Дружинин, главный врач пансионата для людей старшего поколения «Спутник».

По мнению Светланы Молчановой, доцента кафедры социологии и социальной работы СЗУ РАНХ и ГС, требуются серьезные изменения в подготовке социальных работников, обслуживающих клиентов с деменцией. Исполнительный директор НП ОКИУСП Тамара Бондаренко рассказала о деятельности, которую партнерство ведет в сфере обучения специалистов негосударственных учреждений.

Основным результатом конференции стало признание необходимости централизованной работы по деменции, объединяющей государство, организации здравоохранения, социального обслуживания, а также включающей в эту работу население.

Среди элементов такой работы можно назвать разработку государственной программы по уходу за пожилыми, страдающими деменции, подготовку правовой базы для развития новых форм организаций стационарного социального обслуживания, формирование программы специализированного обучения, разработку механизмов информирования населения о деменции, способах ухода за пожилыми с деменцией, проведение кампаний среди населения, в СМИ, Интернете и др.

Помимо проведения конференции, активность НП ОКИУСП в этом направлении включает сотрудничество с НИПНИ им. В.М. Бехтерева, анализ практического опыта членов партнерства по уходу за пожилыми с деменцией, применение лучшей зарубежной практики.

industry60plus.ru

Сосудистая деменция в общей медицине (аспекты эпидемиологии, бремени болезни, терапии)

ГОУ ВПО ММА им. И.М.Сеченова

Д анные эпидемиологических исследований свидетельствуют о значительной распространенности сосудистой деменции у больных в учреждениях общей медицины. Так, по результатам обследования крупной многопрофильной больницы и терапевтических участков территориальной поликлиники заболеваемость этим психическим расстройством достигает 22%, что совсем не удивительно, если учесть, что средний возраст обследованных составляет 53,0±19,2 года [1]. Из них 37% больных страдают артериальной гипертензией, 30% — ИБС, 5% — острым инфарктом миокарда, 3% — хронической недостаточностью кровообращения. Кроме того, у 5% обследованных диагностировано острое нарушение мозгового кровообращения и еще у 5% оно отмечено в анамнезе. Установлено, что случаи сосудистой деменции накапливаются не только в неврологическом отделении (33% от числа обследованных), но и в кардиологии (10%), а также в общей терапии (8%).
Данные эпидемиологического исследования «КОМПАС» позволяют предполагать, что сосудистая деменция может влиять на уровень обращений больных за медицинской помощью, а также способствовать их инвалидизации [2]. Во всяком случае, установлено, что даже наиболее легкие проявления этого психического расстройства, обычно рассматриваемые в пределах дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ), судя по данным нелинейного регрессионного анализа, существенно повышают вероятность (выраженную отношением шансов — ОШ) обращения больных за помощью в амбулаторные и стационарные учреждения, а также их инвалидизации.
Так, последовательно для каждого из трех указанных признаков (обращение за амбулаторной помощью, госпитализация, наличие инвалидности) созданы регрессионные модели. В качестве объясняющих факторов использованы диагнозы соматических и психических расстройств, учитывающиеся в исследовании. Установлено, что независимые от наличия других диагнозов шансы больных с ДЭ (2067 наблюдений, 627 мужчин, 1440 женщин, средний возраст 58,4±12,8 года) обратиться за помощью в амбулаторные учреждения здравоохранения достоверно ( c 2 Вальда 38,31, p 2 Вальда 38,31, p 2 Вальда 89,22, p 2 Вальда 134,0, p http://my.perm.ru/news/view/?id=34235 для работающих пациентов с ДЭ (892 наблюдения). При этом учитывали, что в год проведения исследования 1 работающий производил за день продукции или услуг на 512 руб. (общая сумма годового национального дохода 192 988 400 000 руб.1, поделенная на количество работающих в стране 74 234 000 http://www.lenta.ru/russia/2004/12/23/putin1 , и число рабочих дней — 314). Соответственно величина недопроизведенного национального дохода составляет 6 ґ 892 ґ 512 = 2 740 224 руб. Тот же показатель на одного из 2067 больных ДЭ составляет 1325,7 руб. (2 740 224/2067).

Таблица 1. Результаты логистического регрессионного анализа взаимосвязи диагнозов и обращений за помощью к врачам амбулаторной практики

old.consilium-medicum.com

Научно-практический психоневрологический центр им. З.П. Соловьева

Конференция “Болезни мозга – медицинские и социальные аспекты”

7-8 апреля 2016 года в Москве состоялась Международная Конференция “Болезни мозга – медицинские и социальные аспекты” с участием президента Всемирной Федерации неврологов профессора Р.Шакира (Великобритания), вице-президента В.Гризольда (Австрия), президента Европейской Академии неврологии Г.Дейчла (Германия), руководителей ряда крупнейших неврологических и психиатрических клиник мира, ведущих ученых в области инсульта, эпилепсии, болезней движений, деменции и других заболеваний мозга.

В конференции приняли участие известные российские специалисты – неврологи, психиатры, педиатры, нейрохирурги, нейрофизиологи.

Неинфекционные заболевания и их бремя были основным направлением конференции. Особое внимание было обращено на состоявшиеся в последние годы значительные международные события, в которых ведущую роль играла Российская Федерация: Первую всемирную министерскую конференцию по здоровому образу жизни и борьбе с неинфекционными болезнями, конференцию ВОЗ по деменции, 68 Всемирную Ассамблею здравоохранения, на которой была принята Резолюция по эпилепсии.

Организаторы конференции:

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ

РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ НАУК

ДЕПАРТАМЕНТ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ МОСКВЫ

ВСЕМИРНАЯ ФЕДЕРАЦИЯ НЕВРОЛОГОВ

ЕВРОПЕЙСКАЯ АКАДЕМИЯ НЕВРОЛОГИИ

ВСЕМИРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ПО БОРЬБЕ С ИНСУЛЬТОМ

ВСЕМИРНАЯ ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКАЯ ЛИГА

РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. Н.И.ПИРОГОВА

ГОРОДСКАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА ИМ. В.М.БУЯНОВА ДЗМ

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ЦЕНТР ИМ. З.П.СОЛОВЬЕВА ДЗМ

ВСЕРОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО НЕВРОЛОГОВ

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ПСИХИАТРОВ

По материалам конференции издана книга (участники конференции получили ее бесплатно)

Участники получили сертификат.

Программа конференции

10.00 – 10.30 Торжественная часть

10.30 – 13.30 Заседание 1. Болезни мозга в неврологии и психиатрии

В.И.Скворцова, Л.М. Печатников, А.И.Хрипун, Е.И.Гусев, В.В.Крылов, А.Б.Гехт, А.В.Саликов, Р.Шакир (Великобритания), Г.Дейчл (Германия).

  • Р. Шакир (Великобритания). Нейродегенеративные неинфекционные заболевания. Где мы сейчас?
  • Г. Дейчл (Германия). Болезни движений: новое в патофизиологии и терапии.
  • М. Брайнин (Австрия). Бремя инсульта и факторы риска его возникновения.
  • С. Вибе (Канада). Новые методы лечения эпилепсии – задачи и достижения.
  • В. В. Крылов, И.С.Трифонов. Хирургическое лечение эпилепсии в РФ
  • В. Гризольд (Австрия). Нервно-мышечные осложнения онкологических заболеваний.
  • Е. И. Гусев, А.Б.Гехт. Эпидемиология и медико-социальные аспекты болезней мозга в РФ.
  • Э. Беги (Италия). Экономическое бремя болезней мозга.
  • 14.30 – 17.00 Заседание 2. Инновационные методы лечения заболеваний мозга

    М.Н.Захарова, С.Н. Иллариошкин, А.В.Лебедева, О.С.Левин, И.В.Литвиненко, М.Ю.Мартынов, И.Н.Пронин, В.Гризольд (Австрия), А.Хаузер (США), Д.Хесдорффер (США).

  • О. С. Левин. Лечение болезни Паркинсона – индивидуализированный подход
  • С. Н. Иллариошкин. Современные высокотехнологичные методы лечения болезни Паркинсона
  • И. В. Литвиненко. Расстройства сна как предиктор и симптом нейродегенеративного заболевания
  • М. Н. Захарова. Современное состояние проблемы рассеянного склероза
  • Л. В. Брылев. Новые возможности терапии рассеянного склероза.
  • В. Р. Мкртчян. Фармакоэкономические аспекты лечения рассеянного склероза
  • Н. В. Хачанова. МРТ в оценке эффективности терапии рассеянного склероза – взгляд клинициста.
  • 17.30- 19.15 Заседание 3. Проблемы боли и заболеваний периферической нервной системы

    Г.Н.Авакян, В.Л.Голубев, А.Г.Санадзе, А.А.Скоромец, Н.Н.Яхно, Э.Беги (Италия), Д. Мурешану (Румыния).

    1. Н. Н. Яхно, О. С. Давыдов. Нейропатическая боль – современное состояние проблемы.
    2. В. В. Осипова. Принципы диагностики и лечения головной боли
    3. А. Б. Данилов. Биопсихосоциальная концепция боли и доказательная медицина.
    4. М. Л. Кукушкин. Боль в спине: алгоритмы диагностики и лечения, выбор терапии у больных с коморбидными состояниями.
    5. М. В. Глебов. Роль антидепрессантов в терапии хронических болевых синдромов.
    6. Выдача сертификатов (1 день)

      10.00 – 12.30 Заседание 4. Эпилепсия – клинические и фундаментальные аспекты

      А.Б.Гехт, В.А.Карлов, В.В.Крылов, Н.Г.Незнанов, С.Моше (США), С.Вибе (Канада), М.Сперлинг (США).

    7. В. А. Карлов. Эпилептический очаг, нервная сеть, про — и антиэпилептические системы.
    8. С. Моше (США). Биомаркеры эпилепсии.
    9. A. Хаузер (США). Эпидемиология эпилепсии у детей.
    10. Д. Хесдорффер (США). Суицидальные мысли и поведение при эпилепсии.
    11. М. Сперлинг (США). Эволюция хирургического лечения эпилепсии.
    12. А. В. Лебедева, И. Л. Каймовский. Система помощи больным эпилепсией в Москве.
    13. 13.30 – 17.00 Заседание 5. Инсульт и деменция – приоритетные вопросы здравоохранения в мире

      Н.В.Гуляева, Г.Е.Иванова, З.И.Кекелидзе, В.А.Парфенов, М.А.Пирадов, Л.В. Стаховская, В.М.Шкловский, M.Брайнин (Австрия), А.Корчин (Израиль).

    14. И. Н. Пронин. Перфузионные технологии в нейрохирургии и неврологии
    15. А. А. Скоромец. Вариабельность клиники нарушений кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне у лиц молодого и пожилого возраста.
    16. В.А.Парфенов. Профилактика повторного ишемического инсульта.
    17. Д. Мурешану (Румыния). Восстановление после инсульта: вопросы фармакотерапии.
    18. Н. В. Гуляева. Коннектопатии, пластичность, системы цитокинов и нейротрофических факторов: механизмы коморбидности неврологических и психических заболеваний и перспективы фармакотерапии
    19. А. Корчин (Израиль). Предотвратима ли деменция?
    20. Н. Г. Незнанов, Н. М. Залуцкая. Проблемы ранней диагностики болезни Альцгеймера
    21. С. И. Гаврилова, Н. М. Михайлова. Медико-социальные аспекты деменции позднего возраста в отечественной психоневрологии.
    22. А. С. Аведисова. Возрастная фенотипическая изменчивость непсихотических депрессивных расстройств.
    23. Р. Г. Акжигитов, И. И. Дачевская. Актуальные вопросы диагностики, терапии и профилактики депрессий.
    24. 17.30 – 19.15 Заседание 6. Болезни нервной системы у подростков и молодых взрослых

      Т.Т. Батышева, В.И.Гузева, В.П.Зыков, А.И.Мазус, А.С.Петрухин, М.Хильц (Германия).

    25. М. Хильц (Германия). Болезнь Фабри, неврологические осложнения, необходимость проведения ранней высокодозной ферментозаместительной терапии.
    26. А. И. Мазус, Е. В. Цыганова. Нейрокогнитивные расстройства у ВИЧ-инфицированных пациентов.
    27. В. И. Гузева. Основные задачи мониторинга эпилепсии у детей подростков.
    28. Н. А. Ермоленко. Туберозный склероз.
    29. О. Р. Орлова. Фокальные дистонии: диагностика и современная терапия с применением ботулинического токсина типа А (по материалам Европейского консенсуса и Российских клинических рекомендаций).
    30. npcpn.ru

      Профилактика деменции: как сохранить ясный ум и твердую память

      Мы собрали для вас самую свежую и наиболее ценную и проверенную информацию об эффективных способах защиты от деменции. Прочитав эту статью, вы будете знать всё необходимое, и далее уже от вас будет зависеть, как вы распорядитесь этим знанием.

      Профилактика деменции: базовая информация

      Профилактика деменции, или, другими словами, предотвращение или отсрочивание тяжелых расстройств памяти, внимания, интеллекта и речи в пожилом возрасте, является сегодня приоритетом общественного здравоохранения. Население планеты продолжает стареть, а вместе с этим увеличивается число людей, страдающих от деменции – непосредственно или в качестве ухаживающих лиц. Особенно заметна негативная динамика в странах с не самым высоким уровнем экономических показателей.

      В ряде экономически благополучных стран, напротив, в последние годы были достигнуты успехи по снижению заболеваемости. В их числе США, Великобритания, Швеция, Голландия, Канада. Положительные результаты позволяют сегодня, в отсутствие средств лечения основных причин деменции (в первую очередь, болезни Альцгеймера), считать профилактические меры основным средством борьбы с когнитивным расстройствами пожилого возраста. Успешное решение задач профилактики деменции позволяет снижать инвалидизацию отдельных лиц, поддерживать качество жизни их близких, уменьшать бюджетные расходы.

      В общих чертах логика профилактических мер для предупреждения деменции проста. В большинстве случаев деменция – это состояние, возникающее на продвинутых стадиях ряда заболеваний, которые начинаются за 10-20 лет до появления первых симптомов. Скорость происходящих негативных изменений может быть различна, как может быть различна и способность организма их компенсировать. Если вовремя принять меры (главным образом – изменения образа жизни), то это может повлиять на темпы развития заболевания, в ряде случаев замедляя начало деменции или даже препятствуя её наступлению.

      Например, результаты многочисленных исследований позволяют утверждать, что заболеваемость деменцией может быть снижена за счет лечения артериальной гипертензии. Другой пример: ученые из США многократно демонстрировали, что в их стране снижение заболеваемости связано с повышением уровня образования населения (1; 2). И наоборот, в Китае в связи с увеличением числа людей среднего возраста, страдающих от ожирения, ожидается повышение числа пациентов с деменцией на 19% (3). В целом, эти данные позволяют прогнозировать снижение риска деменции в следующих поколениях на основе повышения уровня здравоохранения и изменения образа жизни. В некоторых странах нынешнее поколение людей старше 65 лет уже отличается лучшим когнитивным здоровьем от предыдущего поколения благодаря снижению влияния негативных факторов и повышению влияния факторов позитивных (4).

      Попробуем вычленить все эти факторы и разобраться с наиболее эффективными мерами. Но сначала обратимся к базовым положениям, которые лежат в основе современных научных представлений о профилактике.

      Сложная нейропатология деменции и понятие когнитивного резерва

      Важнейшее препятствие на пути решения задачи профилактики деменция состоит в том, что её (деменции) развитию могут способствовать десятки самых разных причин. Среди наиболее распространенных и значимых назовем расстройства сердечно-сосудистой системы и мозгового кровообращения, нарушения обмена веществ, неблагоприятные внешние условия, плохой сон, проблемы в эмоциональной сфере, нерациональная диета, наличие вредных привычек и нездоровый образ жизни. И это лишь часть всего того, что может приводить к сбоям в работе нашего мозга. Более того, многочисленные факторы риска могут не только воздействовать самостоятельно, влияя на развитие разных типов деменции, но и взаимодействовать между собою, усиливая друг друга. Известно, например, что повреждения сосудов головного мозга могут не только приводить к тяжелым нарушениям, известным как сосудистая деменция, у пациентов с болезнью Альцгеймера они также встречаются чаще, чем у их сверстников (5; 6).

      В связи с большим количеством факторов развития деменции, перспективным направлением профилактики может стать не столько коррекция влияния каждого из них в отдельности – это слишком сложная задача, сколько усиление сопротивляемости мозга различным воздействиям, повышение гибкости его работы, создание определенного запаса прочности. Справедливость такого подхода подтверждается многочисленными наблюдениями, фиксирующими, что некоторые пациенты с нейропатологическими изменениями, связанными с болезнью Альцгеймера, нарушениями мозгового кровообращения или болезнью диффузных телец Леви, могут проявлять устойчивость к этим изменениям и не демонстрировать симптомов деменции при жизни (7). Такие наблюдения позволили сформулировать понятие когнитивного резерва – способности не испытывать когнитивного или функционального дефицита на фоне нейропатологии либо демонстрировать более медленное развитие симптомов. Когнитивный резерв может быть обусловлен генетически, связан с анатомическими особенностями мозга, однако также может проявляться в более высокой когнитивной адаптируемости, которую, по мнению ученых, можно развивать.

      Специалисты полагают, что усиление положительных факторов (физические упражнения, интеллектуальная нагрузка, активный отдых) увеличивает когнитивный резерв и снижает риск деменции в старости даже среди людей, генетически предрасположенных к её развитию.

      Таким образом, повышение когнитивного резерва, увеличение сопротивляемости мозга негативным воздействиям вместе с предупреждением повреждений клеток мозга относятся к наиболее перспективным способам предупреждения либо отсрочивания деменции на фоне продолжающегося старения населения.

      Профилактика деменции: модифицируемые факторы риска

      Сегодня самые авторитетные специалисты сходятся во мнении, что около 35% случаев деменции связаны со следующими модифицируемыми факторами риска (воздействующими отдельно и в разных комбинациях):

      (в раннем возрасте) низкий уровень образования (образование завершившееся в возрасте 11–12 лет) – 8%,

      (в среднем возрасте) снижение слуха – 9%, повышенное артериальное давление — 2%, избыточный вес – 1%.

      (в пожилом возрасте) курение – 5%, депрессия – 4%, низкая физическая активность – 3%, социальная изоляция – 2%, диабет – 1%.

      Другими словами, примерно каждый третий случай деменции может быть предупрежден при своевременном воздействии на перечисленные факторы. Расскажем о них подробнее.

      Формирование когнитивного резерва начинается еще в раннем возрасте – через образование и другие виды умственной деятельности. Получаемое образование опирается на механизм нейронной пластичности и способствует ветвлению нейрональных отростков. Чем выше уровень образования, тем ниже вероятность деменции. Низкий уровень образования (отсутствие среднего образования) повышает риск деменции более чем в полтора раза. Поскольку отсутствие среднего образования – явление довольно распространенное в странах с низким уровнем экономического развития (около 40%), фактор образования признается одним из самых существенных.

      Вопрос о том, повышает ли защиту от деменции наличие высшего образования, пока не получил окончательного ответа.

      Признание снижения слуха в качестве фактора риска развития деменции произошло относительно недавно, и это направление не было до сих пор приоритетом в управлении рисками, связанными с когнитивными нарушениями. Между тем, по некоторым данным, даже умеренное снижение слуха увеличивает долгосрочный риск снижения когнитивных способностей и деменции. Из 13 проведенных исследований на эту тему связь выявлена в 11.

      Последний обзор продемонстрировал, что снижение слуха увеличивает риск почти вдвое, а поскольку распространенность этой проблемы в среднем и пожилом возрасти довольно велика (снижение слуха происходит у каждого третьего в возрасте старше 55 лет), фактор этот рассматривается, как один из существенных (8).

      Механизм, лежащий в основе когнитивного снижения, пока не ясен; и не установлено, может ли коррекция – например, использование слуховых аппаратов – снизить слияние этого фактора. Исследования, оценивающие использование слухового аппарата, затруднены, так как старение и патология мелких сосудов повышают риск как деменции, так и периферической потери слуха, что затрудняет выявление причинно-следственной связи. Да и приверженность лечению довольно низкая – люди стесняются надевать слуховой аппарат. Однако резонно считать, что потеря слуха может либо увеличивать нагрузку на мозг и в случае его уязвимости вести к негативным изменениям (9), либо вести к снижению социальной вовлеченности или к депрессии (10; 11), ускоряя атрофию (12) и способствуя таким образом ускоренному когнитивному снижению (13).

      Важно отметить, что отрицательное влияние нарушений слуха на когнитивный статус не относится к лицам с изначально нарушенным слухом. Их когнитивное развитие протекает в пределах нормы. Также всё сказанное не относится к потере слух центрального генеза, которая не поддается коррекции периферическим усилением (например, слуховыми аппаратами). Такие случаи нецелесообразно относить к модифицируемым фактором риска, но они вполне могут быть симптомом продромальной стадии болезни Альцгеймера, вызывающей нарушение восприятия речи, что особенно заметно при наличии помех (14).

      Дефицит физической активности

      Пожилые люди, регулярно выполняющие физические упражнения, имеют больше шансов сохранить память и другие когнитивные функции, чем их сверстники, не занимающиеся физкультурой. За последние годы было проведено много наблюдений, демонстрирующих обратную зависимость между выполнением физических упражнений и риском развития деменции. Результаты метаанализа (15), включившего 15 исследований, которые охватили суммарно более 30 тысяч человек, чье состояние отслеживалось от 1 до 12 лет, позволил утверждать, что физическая активность обладает значимым защитным эффект против когнитивного снижения, причем высокий уровень физических нагрузок является наиболее эффективным – риск снижается на 38%. Другой метаанализ (16), включавший 16 исследований с суммарным участием более 150 тысяч человек показал, что риск деменции в группах с максимальной физической активностью снижался на 28%, а риск болезни Альцгеймера – на 45%. Важно также отметить, что у занимающихся спортом людей улучшается равновесие и снижается число падений (17), отмечается повышение общего эмоционального настроя (18), увеличивается продолжительность жизни (19).

      Гипертензия, диабет, ожирение

      Из факторов, связанных с сосудистой системой, наиболее выраженное влияние оказывает повышенное артериальное давление. Связь между ним и повышенным риском деменции продемонстрирована в многочисленных исследованиях.

      Ожирение и (вместе с ним) повышенный уровень сахара в крови (преддиабет) и метаболический синдром связаны с повышенной инсулинорезистентностью, что увеличивает периферическую концентрацию инсулина и повышает вероятность воспалительных процессов (20). Считается, что это нарушение может снижать производство инсулина в мозге, что в свою очередь нарушает выведение амилоида и способствует развитию болезни Альцгеймера (21).

      Негативное влияние курения объясняется развитием на его фоне сердечно-сосудистой патологии. Однако помимо этого в сигаретах содержатся нейротоксины, играющие самостоятельную роль в увеличении риска (22). Важность и опасность фактора курения обусловлена чрезвычайно широким распространением этой вредной привычки, и если в ряде развитых стран отмечается снижение числа курильщиков, то, напротив, в восточном Средиземноморье и в Африке рост продолжается (23).

      Симптомы депрессии могут быть частью клинической картины деменции, поэтому определить, является ли депрессия ранним симптомом или независимым фактором риска развития деменции, довольно сложно. Исследования с длительным временем наблюдения показывают связь между числом депрессивных эпизодов и риском развития деменции (24), что подкрепляет взгляд на депрессию как на фактор риска. По другим данным, депрессивные симптомы становились более выраженными среди людей, у которых затем развивалась деменция (по сравнению с остальными участниками исследования), не раньше чем за 10 лет до появления тяжелых когнитивных расстройств (25). Это говорит о том, что фактором риска развития деменции является именно депрессия пожилого возраста, но не среднего. При этом вопрос, является ли депрессия, наблюдаемая у пациентов, у которых затем развивается деменция, причиной или ранним симптомом, остается без окончательного ответа. С точки зрения биологии патогенеза, правдоподобной представляется позиция, согласно которой депрессия увеличивает риск деменции, так как воздействует на гормоны стресса, факторы роста нейронов и объем гиппокампа (26). За последние три десятилетия увеличилось количество назначаемых антидепрессантов, и это увеличение предположительно сказывается на заболеваемости деменцией, поскольку некоторые антидепрессанты, включая циталопрам, снижают производство амилоида (27).

      Как и в случае с депрессией, социальная изоляция может выступать как ранний симптом либо как аспект деменции. Однако растет число данных, что социальная изоляция является всё-таки фактором риска развития деменции, поскольку связана с увеличением риска гипертонии (28), ишемической болезни сердца (29) и депрессии (30). Социальная изоляция может также приводить к снижению когнитивной активности, что ускоряет когнитивное снижение и ухудшает общий эмоциональный уровень (31). Каждый из этих моментов – самостоятельный фактор риска деменции. Поэтому так важно учитывать социальную вовлеченность людей, а не только их физическое самочувствие и психическое здоровье.

      Факторы, не включенные в модель

      Ученые отмечают ряд факторов, которые не были включены в модель, хотя привлекают внимание исследователей. Это – нерациональное питание, злоупотребление алкоголе, наличие черепно-мозговой травмы, низкое качество сна, проживание рядом с оживленным магистралями. Возможно, эти факторы тоже играют определенную роль, но пока недостаточно изучены. В таком случае влияние модифицируемых факторов еще выше, чем указано в модели (может составлять более 35%), и шансов защитить себя от болезни у нас еще больше.

      Ограничения имеющихся данных

      1. Зависимость роли фактора от возраста. Многие из представленных в модели факторов соотнесены с тем или иным возрастом, поскольку их значимость была продемонстрирована в проведенных исследованиях именно для людей этого возраста. Однако вполне возможно, что их влияние не ограничивается указанными возрастными рамками и может относиться к другим этапам жизни. Например, непрерывное образование в среднем и пожилом возрасте может увеличивать когнитивного резерва, компенсируя недостаток образование в раннем возрасте. Диабет, депрессия и курение, возможно, выступают важными факторам не только в пожилом возрасте, но и в среднем, а гипертензия, ухудшение слуха и ожирение, напротив, могут оставаться существенными факторам и в пожилом возрасте.

      2. Сложности установления причинно-следственных отношений. Нередко довольно сложно определить, что выступает причиной и что следствием. В некоторых случаев вполне допустимо предположить взаимообусловленность. Например, социальная изоляция или выраженные симптомы депрессии могут возникать на фоне когнитивного снижения и вместе с тем быть их причиной. При этом два фактора могут быть следствием какой-то общей причины.

      3. Взаимосвязь и взаимозависимость факторов. У разных факторов риска могут быть общие причины или общие условия появления. К тому же можно допустить, что и причина и следствие (например, гипертензия и деменция) могут быть связаны с одним и тем же геном.

      Профилактика деменции: направления работы

      Полного представления о механизме воздействия перечисленных выше факторов у современных ученых нет, однако в целом картина ясна – она представлена на схеме. Из неё видно, что профилактика будет состоять из комплексного решения трех важнейших задач: (А) повышения когнитивного резерва мозга, (Б) контроля различных повреждений мозга (сосудистых, токсических, оксидативного стресса); (В) контроля воспалительных процессов в мозге.

      Физические упражнения

      Если придерживаться предложенной схемы, основой профилактики можно считать физические упражнения, поскольку они полезны для решения каждой из трех названных задач. Трудно подобрать другой метод, который оказывал бы такое же комплексное воздействие. Поэтому современные врачи в первую очередь рекомендуют не заучивание стихов и не решение кроссвордов, а адекватную возрасту пациента физическую активность. В ряде долгосрочных исследований продемонстрирован хороший результат от использования физических упражнений для предупреждения когнитивных расстройств. В меньшей степени их демонстрируют рандомизированные исследования: в них улучшения ограничены отдельными функциями. Так, в одном из метаанализов (32), рассмотревшим 25 рандомизированных исследований влияния аэробных упражнений, силовых тренировок и занятий гимнастикой тай-цзы на когнитивные функции, в 15 отмечено улучшении исполнительной функции, памяти либо по комбинированной оценке нескольких функций в группах, где выполнялись упражнения, по сравнению с контрольными группами. Однако по совокупности данных всех проанализированных исследований статистически значимое улучшение было отмечено лишь в отдельных парах сопоставлений. Напротив, метаанализ (33), включивший 29 исследований аэробных упражнений у здоровых взрослых, в том числе трех исследований с участием пациентов с умеренными когнитивными расстройствами, показал общие улучшения, связанные с упражнениями, в том числе улучшение памяти у пациентов с умеренными когнитивными расстройствами.

      Защита нервных клеток при занятиях физкультурой объясняется отчасти выделением нейротрофического фактора (BDNF) (34; 35), снижением кортизола, положительным влиянием на сосудистую систему. При этом сами по себе физические упражнение не улучшают когнитивный статус здорового человека, но именно предупреждают его снижение с возрастом.

      Роль физических упражнений нуждается в дальнейшем изучении.

      На второе место, видимо, следует поставить диету – она и от повреждений защищает, и развитию воспалительных процессов может препятствовать. В качестве образцовой диеты для мозга обычно называют диету средиземноморского типа (низкое потребление мяса и молочных продуктов, включение в рацион рыбы, овощей и фруктов). Доказано (36), что она снижает риски сосудистых нарушений, уменьшает концентрацию глюкозы в плазме и сывороточный инсулин, снижается резистентность к инсулину и сокращаются маркеры оксидантного стресса и воспаления.

      Далее можно расположить высокую социальную активность и контроль депрессии – оба эти направления профилактики тоже обладают двойным действием: повышают когнитивные резервы мозга и препятствуют его повреждению.

      Один из важных аспектов этой проблемы – семейное положение. Наблюдения показывают (37), что люди, живущие без семьи: никогда не состоявшие в браке, разведенные или овдовевшие – имеют повышенный риск развития деменции. Есть также данные (38), что приблизительно на 40% повышен риск развития деменции у людей с низким уровнем вовлеченности в общественную жизнь и более чем на 50% – у людей с ограниченным числом социальных контактов.

      При этом люди, у которых развиваются когнитивные нарушения, демонстрируют заметно меньшую вовлеченность в социальную жизнь, в групповую деятельность. Они стесняются происходящих с ними изменений, нередко они встревожены ими, готовы к тому, что не смогут справиться с привычными действиями, потеряются в знакомом месте. Это усиливает изоляцию, формируя порочный круг. Замкнутость, которая развивается на фоне когнитивного снижения, усиливает когнитивное снижение.

      К сожалению, пока мало что известно о влиянии действий по социальной реинтеграции на когнитивные функции, однако в отдельных исследованиях продемонстрированы положительные результаты.

      Первые данные о том, что вовлечение в такие виду деятельности, которые стимулируют работу когнитивных функций, могут положительно влиять на когнитивный статус и снижать риск деменции, были получены в эпидемиологических исследованиях. В одном из них (39) была проведена оценка влияния семи распространенных занятий, стимулирующих умственную работу, на состояние пожилых людей без признаков деменции в течение 4-5 лет. Оказалось, что повышение когнитивной активности связано со снижением риска болезни Альцгеймера на 33%. Метаанализ (40), включивший данные 22 долгосрочных исследований с суммарным охватом почти 30 000 участников и со средней продолжительностью наблюдения более 7 лет показал, что при высоком когнитивном резерве риск развития деменции приблизительно вдвое ниже, чем при низком. В оценку резерва включались занятия, связанные с интеллектуальной работой. Эти результаты говорят о том, что когнитивный резерв не является статической величиной, он может меняться под влиянием когнитивного тренинга.

      Изучение иностранного языка

      Многократно высказывались предположения, что двуязычие может в определенной степени способствовать созданию когнитивного резерва. Тем не менее, систематический обзор и метаанализ (41) исследований влияния двуязычия на развитие деменции не позволили получить значимых признаков того, что двуязычие защищает от когнитивного спада или деменции.

      Наиболее хорошо изучено влияние антигипертензивной терапии. Исследование (42) эффективности индапамида (с возможным добавлением периндоприла) у гипертоников без выраженных когнитивных нарушений (160-200 /

      memini.ru