Меню

Как лечат менингоэнцефалит у собак

Менингоэнцефалит у собак: признаки и способы лечения

Нервная система – настоящий «стержень» всего организма. Она контролирует все процессы, протекающие в теле животного и человека. Тяжелые патологии, такие как менингоэнцефалит у собак, приводят к очень неприятным последствиям. Питомец может «просто» умереть, но еще хуже, когда пес превращается в «овощ», у которого функционируют только некоторые безусловные рефлексы. А потому заводчику важно знать, как проявляются первые признаки этой опаснейшей патологии.

Что это такое? Общая информация

Так называется воспаление головного мозга и его оболочек. Болезнь крайне тяжелая, на ее фоне развиваются множественные неврологические припадки, часты летальные исходы. Каковы основные причины возникновения данной патологии? Они довольно однообразны.

Помните, как в детстве нам запрещали гулять по улице без шапки, обосновывая это менингитом? Так вот, определенная доля истины в этих словах имелась. Нет, воспаление мозга от переохлаждения получить невозможно. Проблема здесь заключается в том, что гипотермия способствует активизации патогенной и условно патогенной микрофлоры. Если где-то в организме уже был очаг бактериального воспаления, шансы на развитие патологии значительно возрастают.

Нужно понимать, что просто так в нежную ткань мозга возбудитель поникнуть не может – ему мешает гематоэнцефалический барьер. Но в некоторых случаях его «незыблемость» нарушается. Приводят к такому исходу некоторые лекарственные препараты (например, кальция хлорид), возбудители инфекционных заболеваний. Нетрудно догадаться, что вероятность менингоэнцефалита повышается при вирусных патологиях.

Важно! Вирусы – создания крайне мелкие, даже при нормальном состоянии гематоэнцефалического барьера есть вероятность их проникновения в мозг. С учетом того, что заразиться вирусной инфекцией очень просто, это делает их еще опаснее…

Очень часто заводчики легкомысленно относятся к заболеваниям пародонта, наличию зубного камня у своих любимцев. Зря. Так как ротовая полость по вполне очевидным причинам находится в непосредственной близости от мозга, да еще богата кровеносными сосудами, опять-таки велик риск распространения патогенной микрофлоры.

Иные причины, разновидности заболевания

Изредка воспаление может быть обусловлено действием гельминтов. Точнее, личинок паразитических червей. Бывает, что они проникают (при миграции) непосредственно в мозг и «окукливаются». Вроде бы, ничем серьезным это не грозит – личинка мелкая, покрыта капсулой, дальше не развивается, но… Ларвы повреждают ткани мозговой оболочки, разрушают гематоэнцефалический барьер, способствуют проникновению в ткани патогенной микрофлоры. Сами личинки, появившиеся в кровотоке непосредственно из кишечника, тоже стерильностью не отличаются.

Еще одной причиной воспаления мозговой ткани и оболочек являются аутоиммунные патологии. При этом атаковать нервную ткань начинает иммунная система самого организма. Как правило, болезни такого типа генетические, предрасположенность передается по наследству. Сегодня ветеринары различают следующие типы воспаления мозга у собак:

  • Гранулематозный менингоэнцефалит (GME).
  • Эозинофильный менингоэнцефалит (EE).
  • Некротизирующий менингоэнцефалит (NME).
  • Лимфоцитарный менингоэнцефалит (NLE).

Понять, с какой именно разновидностью приходится иметь дело в том или ином случае, крайне сложно. Точнее говоря, вид патологии точно может быть определен уже постфактум, после исследования тканей, полученных в ходе патологоанатомического вскрытия. Следует учесть, что западные ветеринары иногда (крайне редко) используют биопсию мозга для постановки точного диагноза, но процедура эта весьма опасна и чревата непрогнозируемыми последствиями. А потому, в подавляющим большинстве случаев, говорят о воспалении мозга неустановленной этиологии (MUA).

Клиническая картина и диагностирование

Увы, но симптомы менингоэнцефалита у собак очень расплывчаты. Единой клинической картины не существует, так как поражение головного мозга может придавать течению болезни крайне причудливые формы. Чаще всего за собакой наблюдается следующее:

  • Приступы, схожие с эпилептическими.
  • Слепота.
  • Дезориентация в пространстве.
  • «Шаткость» и потеря равновесия при ходьбе.
  • Слабость, апатия, вполне вероятно впадение в кому.
  • Изменение индивидуальности иповедения. В тяжелых случаях собаки полностью перестают узнавать хозяев, становятся агрессивными или, напротив, готовы облизывать каждого встречного.
  • Интересный симптом – сложности с жеванием и проглатыванием пищи.

В отличие от «нормальных» болезней, клинические признаки воспаления мозга возникают внезапно, неожиданно. Еще вчера пес мог быть совершенно нормальным, а сегодня он, пуская слюни, опорожняется в центре квартиры.

Терапия

Как проводится лечение менингоэнцефалита у собак? Так как во многих случаях об истинной причине воспаления можно только догадываться, сначала назначают кортикостероиды, купирующие острую воспалительную реакцию. Зачастую уже после нескольких доз состояние животного заметно улучшается. В таких случаях следует подозревать аутоиммунную этиологию заболевания.

К сожалению, для стероидов характеры тяжелые побочные эффекты. У животных отмечается резко повышенная жажда и аппетит (следовательно, усиливается мочеиспускание и привес), развивается апатия, появляется одышка. Очень высок риск появления вторичных инфекций дыхательной и пищеварительной систем (из-за общего угнетения иммунной системы).

Во многих случаях принимать кортикостероиды животному придется очень долго, в течение нескольких месяцев. Нужно очень точно высчитать «пороговую» дозу – она должна полностью купировать воспалительный процесс, но в то же время не приводить к развитию тяжелых побочных эффектов. Из-за этого опытные специалисты при лечении воспаления головного мозга советуют пользоваться цитозиновым арабинозидом (цитарабин), в форме инъекций. Курс лечения – всего четыре инъекции в течение двух суток. Препарат очень эффективен, но весьма недешев.

Задача хозяина – постоянно следить за состоянием животного. Если будет меняться его поведение, или появятся иные симптомы, нужно срочно уведомить об этом ветеринара (возможно усугубление патологического процесса).

Источник



Энцефалит у собак

Энцефалит — это воспаление головного мозга. Энцефалиты у собак подразделяются на менингоэнцефалиты (воспаление головного мозга и его оболочек), энцефаломиелиты (воспаление головного и спинного мозга) и менингоэнцефаломиелиты (воспаление головного, спинного мозга и оболочек).

Причины энцефалита у собак

Энцефалиты, в зависимости от причины, делятся на инфекционные и иммуноопосредованные.

Бактериальные энцефалиты могут быть первичными (листериоз) или вторичными (при распространении инфекции на фоне сепсиса, при отите или в результате травм черепа).

Вирусные поражения нервной системы появляются при чуме собак, бешенстве, парвовирусе, герпесвирусе. Такие энцефалиты протекают с симптоматикой основного заболевания и часто развиваются после появления первых признаков болезни.

Грибковые энцефалиты обусловлены аспергиллами, бластомицетами и гистоплазмами. Данный вид поражения нервной системы наиболее редко встречается в практике ветеринарного врача невролога.

Чаще всего у собак встречается аутоиммунные энцефалиты, например, гранулематозный менингоэнцефаломиелит, некротизирующий менингоэнцефалит и стероид-зависимый менингит. Эти болезни распространены у собак карликовых и той пород молодого возраста, реже встречаются у крупных собак и метисов.

Также причиной энцефалита могут стать инородные тела (последствия травм) и паразиты (эрлихиоз, токсоплазмоз).

Симптомы энцефалита у собак

При энцефалите у собак развиваются лихорадка, судороги (часто с развитием эпилептического статуса), изменяется поведение (вялость, депрессия и т.д.), возможно поражение вестибулярного аппарата (при этом наблюдаются наклон головы, хождение по кругу, некоординированные движения), поражение черепно-мозговых нервов (изменения размера зрачков, паралич лицевых мышц, отвисание века, появление слюнотечения и нарушение акта глотания, слепота), боль при вращении шеи и/или при пальпации позвоночного столба.

Диагностика энцефалита у собак

Для определения причины воспаления в головном мозге врач-невролог:

1. Определяет локализацию патологического процесса на неврологическом осмотре, в ходе которого оценивает реакцию черепно-мозговых нервов (при их нарушении врач даёт заключение, что процесс локализуется в головном мозге) и проводит постановочные реакции и замеряет сухожильные рефлексы: при их отсутствии, ослаблении или усилении можно определить место поражения в позвоночном столбе;

2. Проводит общий клинический анализ крови для выявления повышения лейкоцитов при бактериальной инфекции или снижения лимфоцитов при вирусной природе заболевания;

3. Проводит биохимический анализ крови для дифференциации энцефалита от энцефалопатий (невоспалительных заболеваний головного мозга);

4. Проводит рентгенологическое исследование для обнаружения инородных предметов и грубых нарушений целостности черепа/позвоночного столба;

5. Проводит анализ спинномозговой жидкости для дифференциации инфекционного энцефалита от иммуноопосредованного и определения возбудителя заболевания, и подбора терапии;

6. Проводит магнитно-резонансную терапию (МРТ) для подтверждения диагноза — энцефалит;

Рис 1. Скан МРТ собаки с некротизирующим менингоэнцефаломиелитом

7. Проводит электроэнцефалографию (ЭЭГ):

— Для определения локализации патологического очага в головном мозге до проведения МРТ;

Рис. 2. Снятие ЭЭГ собаке с приступами эпилепсии до проведения МРТ

— После постановки диагноза для определения эффективности терапевтического решения;

Рис. 3. Электроэнцефалограмма собаки, поступившей в эпилептическом статусе

8. Проводит ПЦР/ИФА-диагностику и посевы для идентификации возбудителя при инфекционных энцефалитах.

Лечение энцефалита у собак

В зависимости от причины энцефалита, лечение будет различаться.

При бактериальной причине заболевания назначается курс антибиотиков. Они подбираются по результатам посева спинномозговой жидкости и подтитровки (определении чувствительности бактерии к антибактериальным препаратам). До момента получения результатов, назначаются препараты широкого спектра действия, при этом предпочтение отдается цефалоспоринам и фторхинолонам.

Читайте также:  Породы собак у которых хороший нюх

Если энцефалит вызван грибком, то назначаются противогрибковые препараты, а при вирусной природе воспаления головного мозга применяется симптоматическая терапия и лечение основного заболевания.

При поступлении животного в состоянии эпилептического статуса его незамедлительно помещают в стационарное отделение и начинают терапию антиконвульсантами, проводят интенсивные мероприятия для купирования судорог и контроля за отеком мозга.

При иммуноопосредованных энцефалитах основу лечения составляют кортикостероиды. Если они не показывают достаточной эффективности, дополнительно назначаются иммунодепрессанты.

Универсальной схемы лечения энцефалита не существует — каждому животному требуется корректировка назначений в зависимости от результатов обследований.

Поэтому врач-невролог назначает контрольные осмотры и дополнительные обследования для определения сроков проведения терапии. При иммуноопосредованных менингоэнцефалитах лечение часто будет пожизненным и требует постоянного наблюдения животного у лечащего врача. Для стероид-зависимого менингита прогноз благоприятный и собака после длительной терапии кортикостероидами может закончить приём препаратов. Поэтому очень важно вовремя поставить точный диагноз и определиться с тактикой лечения.

Для контроля за течением заболевания иногда необходимы повторные ЭЭГ и МРТ, анализы крови для оценки работы организма в целом и наблюдения за побочными действиями препаратов. Реже требуется повторное исследование ликвора. При терапии антиконвульсантами периодически проводится контроль за уровнем препаратов в крови и корректировка дозы противоэпилептического средства.

Прогноз при энцефалите у собак

Прогноз зависит от причины возникновения энцефалита и тяжести поражения.

Благоприятный прогноз у животных с инфекционными энцефалитами и ограниченными небольшими очагами поражения, которые хорошо отвечают на терапию антибиотиками/противогрибковыми препаратами и т.д.

Для животных с иммуноопосредованными энцефалитами прогноз чаще всего осторожный. Болезнь может поддаваться терапии и собака будет себя хорошо чувствовать продолжительное время, но не исключается внезапное скоротечное прогрессировании заболевания с крайне негативным прогнозом, вплоть до летального исхода.

При аутоиммунных энцефалитах прогноз зависит от времени начала лечения. То есть чем быстрее будет поставлен правильный диагноз, тем больше вероятность благоприятного исхода заболевания. Поэтому если вы заметили у животного признаки энцефалита, срочно обратитесь за консультацией к врачу-неврологу.

Автор статьи:
ветеринарный врач
Смирнова Ольга Владимировна

Источник

Как лечат менингоэнцефалит у собак

Форум ветеринарной клиники Белый Клык > Задайте вопрос врачу > Неврология
Менингоэнцефаломиелит_уме

Добрый вечер. Хотелось бы поделится своей грустной историей и понять почему такое произошло:
Август 2018 манифестация приступов с интервалами 2-3 часа до 8 в сутки, генерализованные развернутые приступы по типу эпилепсии. Собака вошла в эпистатус, ажитация, не узнавала хозяев, хождение по кругу, туалет дома. Были проведены обследования сердца, кровь, все в норме. В Биоконтроле предложили сдать собаку в стационар. Хозяева отказались.
Визит в Белый Клык, направлены к неврологу. Людмила Сергеевна Коникова, был проведен весь комплекс исследований включая МРТ. Неврологический статус -дифицит практически отсутсвует, за исключением одной задней лапы-незначительная задержка реакции на тест. Чувствительность в основании черепа (болезненность). На картине МРТ были обнаружены очаги, предположительный диагноз менингоэнцефаломиелит. Ликвор не брали из за риска повышения внутричерепного давления. назначили Метипред, Кеппра , Паглюферал-3 и Гапабептин.
Приступы прекратились практически сразу. Сохранялась вялая походка, предобморочные состояния. Все расценивалось как реакция на терапию. Через неделю собака начала узнавать хозяев, пришла в норму реакция на лекарства.

Октябрь 2018 — повторный МРТ, очаги в тех же местах- подтверждение диагноза менигоэнцефаломиелит. Перешли вместо Метипреда на Сандиммун Неорал. Болезненность в основании черепа сохранена. Неврологический статус практически в норме. Приступы происходят крайне редко один в месяц максимум. Впоследствии совсем исчезли.

Март 2019 -контроль рефлексов, уровня лекарств в крови, состояния внутренних органов.

Май 2019-третий МРТ-очаги воспаления с тенденцией к уменьшению. Рефлексы в норме, неврологический дефицит отсутствует. Собака активна выглядит здоровой. Стабильно принимаем:
Кеппра -250мг- 1 утром и 1,5 вечером;
Сандиммун Неорал 50 мг 1 утром 1 вечером;
Паглюферал 3-1 утром 1 вечером;
Контролируется концентрация препаратов Паглюферал и Cандиммун в крови.

30 Июль 2019 последний визит к Кониковой Л.С. (Людмила Сергеевна уходит в декрет) собака чувствует себя и выглядит прекрасно. Концепция терапии сохраняется -все те же препараты в тех же дозах. Собака набирает вес, доктором регулярно рекомендуется худеть.

Октябрь 2019 у собаки несколько раз наблюдается «штормление», как при начале терапии лекарствами. Пару тройку раз происходят неразвернутые приступы. Принято решение провести анализ препаратов в крови. И посетить доктора.
Параметры биохимии крови в норме. Сандиммун со слов доктора ‘понижен”. Фенобарбитал повышен. По результатам анализов отзвонилась доктор Селезнева, с рекомендациями повысит дозу основного лечащего препарата, было отвечено, что запланирован визит к неврологу где и будем корректировать терапию.
Визит к неврологу Субботину Александру Сергеевичу: проведен развернутый неврологический осмотр. Взяты дополнительные анализы Клиника крови, УЗИ, моча. Доктор полностью пересмотрел дозы терапии: 1) Уменьшить дозу Паглюферала-3 тк фенбарбитал в крови превышает верхнюю границу терапевтического диапазона (36 мг в крови при допустимых 15-45). Решено уменьшить с 1 табл до ¾ два раза в день.
2) увеличил дозу Сандиммун Неорал с 50 мг 2 р/д до 100мг 2 р/д (Непонятное решение тк анализ на Циклоспорин показал 522ng/ml при диапазоне нормы 300-600).
3) увеличил дозу Кеппры с 250 1 утром и 1,5 вечером на Кеппра 500-1,5 утром и 1,5 вечером.
Через неделю приема:
Собаку начало страшно штормить. Доктором было принято решение уменьшить Кеппру до 1 табл 500 2 р д. ничего не изменилось. Мы самостоятельно вернули Фенобарбитал-3 по 1 табл 2 р д., через день нам сделала контрольный звонок (почему-то(!)) Селезнева, и согласовала такое решение.
Собаке не становилось лучше. Она постоянно ходила как пьяная, писала везде куда доходила своей шатающийся походкой. При этом у нее периодически возникали дни когда она будто бы трезвела и бегала как заводная на прогулках, всем интересовалась и неохотно возвращалась домой. Данное поведение затрудняло четкую оценку ситуации, давало уверенность что терапия ей помогает. Но все чаще после таких дней наступали дни апатии. В результате было принято решение уменьшить дозу Кеппры до ¾ от 500 2 р/д. Но мы не успели.

29 Окт. Собака утром поела, неохотно погуляла, на своих шатающихся ножках вернулась домой, где покушала еще чуть- чуть, отправилась спать. В 12 часов она заснула проспала до 17 часов, в 17 часов ее попытались переложить, она не просыпаясь была перемещена, через час не просыпаясь у нее остановилось дыхание и сердце.

Вопрос-собака в полной ремиссии, без эпистатуса, без приступов, без неврологического дефицита, с полным обследованием за 2 недели до этого умерла просто заснув, такое вообще возможно. ….. Единственное мое предположение причины-это лошадиные дозы седативных препаратов и недостаточный контроль со стороны лечащего врача.
Если я незаслуженно здесь кого-то обвинила, прошу дать мне развернутое объяснение причины смерти животного находившегося на постоянном контроле и в полной ремиссии почти полтора года.

Источник

Лечение воспалительных заболеваний ЦНС у собак

Воспалительные заболевания ЦНС поражают головной мозг, мозговые оболочки и/или спинной мозг. Большинство патологических процессов, вызывающих менингит, приводят также к сопутствующему энцефалиту и/или миелиту. У собак неинфекционные и (предположительно) иммуноопосредованные формы менингоэнцефаломиелита распространены гораздо больше, чем инфекционные формы.

Причины большинства иммуноопосредованных нарушений не установлены.

Полагают, что к иммуноопосредованным заболеваниям относятся менингоэнцефалит, поддающийся кортикостероидной терапии, гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ), некротизирующий васкулит, некротизирующий менингоэнцефалит (НМЭ) у определенных пород (мопс, мальтийская болонка, чихуахуа) и некротизирующий лейкоэнцефалит (у йоркширских терьеров).

Окончательный диагноз ставится по результатам гистологического исследования; в большинстве случаев поставить прижизненный диагноз без гистологического исследования не представляется возможным, поскольку клинические признаки и результаты лабораторных исследований часто неспецифичны и неотличимы от признаков инфекционного менингоэнцефаломиелита, сосудистых заболеваний и некоторых опухолей ЦНС. Различия гистологической картины при невоспалительном менингоэнцефалите могут отражать (или не отражать) разные причины или иммунологические механизмы.

Менингит, поддающийся стероидной терапии, встречается преимущественно у молодых собак крупных пород (средний возраст 1 год), хотя бывает и у более мелких пород (например, полиартериит у биглей (называемый еще болевым синдромом биглей), новошотландских ретриверов и у итальянских борзых, отмеченный в последнее время).

Симптомы, характерные для менингита, включают боль в спине, неестественную позу, скованную походку, вялость и апатичность. Часто встречается лихорадка, при общем клиническом анализе крови может обнаружиться лейкоцитоз. Клинические признаки бывают как острыми и тяжелыми, так и эпизодическими. Неврологические расстройства (парез/паралич) встречаются редко, однако возможны при поражении спинного или, в редких случаях, головного мозга. Описаны случаи некротизирующего васкулита сосудов мягкой и паутинной оболочек спинного мозга у молодых биглей, немецких короткошерстных пойнтеров и бернских горных собак, иногда встречающиеся и у других пород.

Читайте также:  Кемеровский приют для бездомных собак

Клинические признаки подобны тем, которые наблюдаются при менингите, поддающемся стероидной терапии, однако могут присутствовать симптомы множественного или очагового поражения спинного мозга.

Лечение аналогично применяемому при менингите, однако прогноз зависит от степени поражения спинного мозга.

В СМЖ обычно обнаруживается выраженный плейоцитоз с содержанием нейтрофилов до >10 000/мкл. В промежутке между эпизодами результаты анализа СМЖ могут быть нормальными. Микроорганизмы в СМЖ отсутствуют, результаты посева отрицательны. У некоторых животных развивается сопутствующий полиартрит. Лечение заключается в длительном курсе кортикостероидов в начальной дозе 2–4 мг/кг в сутки, которую постепенно уменьшают на протяжении 3–6 месяцев.

У животных только с симптомами менингита прогноз хороший, хотя рецидивы происходят часто. Если кортикостероиды не дают эффекта или животное плохо переносит побочные явления, можно использовать азатиоприн.

Менингит, поддающийся стероидной терапии, иногда встречается у кошек.

У некоторых собак обнаруживается преимущественно эозинофильный плейоцитоз (эозинофильный менингит), однако самой распространенной причиной эозинофильного плейоцитоза на восточном побережье Австралии является паразитарный менингоэнцефаломиелит в результате инвазии личинками angiostrongylus cantonensis (легочные нематоды крыс).
Термин ГМЭ часто используется для обозначения всех остальных неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС (исключая менингит, поддающийся стероидной терапии), хотя патологическая физиология может быть различной.

Для более точного обозначения диагноза предложен термин «менингоэнцефалит (или менингоэнцефаломиелит) неизвестной этиологии (или происхождения)» (МНЭ или МНП). Прочие предложенные или предыдущие термины включают непатогенный менингоэнцефаломиелит, неинфекционное воспалительное заболевание ЦНС, негнойный менингоэнцефалит, ретикулез и др.

В настоящей работе для описания всех неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС будет использоваться термин ГМЭ (даже если это неправильно), поскольку он общепринят. Эти заболевания широко распространены во всем мире и могут составлять до 25% от всех случаев заболеваний ЦНС у собак.

Диагноз неинфекционного воспалительного заболевания ЦНС ставится на основании клинических признаков и исключения инфекционных причин – часто по результатам серологического исследования, анализа СМЖ и исследования головного мозга методами визуальной диагностики. Однако во многих случаях предположительный диагноз ставится исходя из наиболее вероятного предположения с учетом породы, возраста, анамнеза и клинических признаков. Для воспалительного заболевания ЦНС типично острое развитие симптомов множественного поражения ЦНС (головного или спинного мозга) и/или гиперестезия (в шейном или пояснично-грудном отделе). Клинические признаки включают симптомы поражения переднего мозга (изменение ментального состояния, навязчивое движение по кругу, судороги) и/или каудальной ямки (атаксия, вестибулярные нарушения, нарушения черепно-мозговых нервов) и/или поражения спинного мозга (на любом уровне). Во многих случаях бывает сложно определить анатомическую локализацию поражения. Однако болезнь имеет хронический прогрессирующий характер и в некоторых случаях проявляется эпизодически, при этом у значительного числа собак наблюдаются очаговые неврологические симптомы. Животные с менингитом часто страдают от сильных болей в шее, принимают сгорбленную позу, отмечается нежелание двигаться и скованная «ходульная» походка. Многие владельцы мелких собак отмечают, что животное прячется, скулит или кричит без видимой причины при попытке взять его на руки. Часто встречаются боли в спине неопределенной локализации. Однако признаки боли в спине наблюдаются не во всех случаях.

Возможны симптомы очагового поражения спинного мозга (любого отдела, но чаще всего шейного), включая парез или паралич. Описана форма ГМЭ, сопровождающаяся невритом зрительного нерва, однако она редка. Клинические признаки могут быть острыми и быстро прогрессирующими либо незаметными и прогрессирующими медленно на протяжении недель или месяцев.

Предпринимались попытки классифицировать формы ГМЭ как диссеминированный, очаговый или протекающий с поражением зрительного нерва. Это очень сложно сделать прижизненно и не всегда имеет значение для диагностики, лечения и прогноза. Породный некротизирующий менингоэнцефалит (у мопсов, мальтийских болонок, чихуахуа и йоркширских терьеров) может развиться в молодом возрасте ( 5000 клеток. Концентрация белка может быть от нормальной до 4 г/л. Нейтрофилы обычно составляют менее 50% от всех обнаруженных клеток. Иногда встречаются макрофаги и единичные эозинофилы. У некоторых собак (иногда более 10%) анализ СМЖ не показывает отклонений. Изменения состава СМЖ могут указывать на воспаление, что служит основанием для подозрения на ГМЭ, однако сходная картина СМЖ возможна и при других заболеваниях, включая инфекционные, сосудистые (инфаркт) и новообразования. В большинстве случаев анализ СМЖ недостаточен для постановки окончательного диагноза, однако может дать уточняющую информацию при поиске вероятного диагноза в случаях поражения спинного или головного мозга. Анализ СМЖ позволяет установить воспаление, однако лишь при условии, что воспаление охватывает мозговые оболочки, эпендимальную выстилку или ткани, лежащие близко к путям циркуляции СМЖ. Неспецифические изменения СМЖ часто наблюдаются при сосудистых, травматических, дегенеративных, опухолевых и воспалительных заболеваниях ЦНС.

У животных с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД) забор СМЖ связан со значительным риском и может привести к таким последствиям, как образование грыжи мозга в вырезке мозжечкового намета или грыжи мозжечка в большом отверстии. Забор СМЖ также рискован при тяжелых заболеваниях головного мозга, в том числе без повышения внутричерепного давления, когда изменения перфузии головного мозга и сниженная способность мозга к саморегуляции могут привести к дальнейшему ухудшению неврологического статуса.

К сожалению, именно у таких животных анализ СМЖ часто дает наиболее ценную диагностическую информацию. К клиническим признакам повышенного ВЧД относятся оглушенное состояние, ступор, одышка, стремление упираться головой в предметы, брадикардия и повышение общего артериального давления. У некоторых животных с повышенным внутричерепным давлением отсутствуют очевидные клинические признаки.

Забор СМЖ из цистерны также влечет за собой риск повреждения структур нервной системы (спинного или продолговатого мозга), особенно у мелких животных или у животных с обструкцией тока СМЖ на уровне мозжечково-мозговой цистерны.

Большинство собак с ГМЭ относится к мелким породам, некоторые из которых предрасположены к порокам развития краниоцервикального перехода, например порокам типа Киари.

Я не практикую плановый забор СМЖ у собак с высокой вероятностью ГМЭ, особенно при наличии неврологических нарушений, указывающих на поражение головного мозга. Анализ СМЖ полезен для оценки животных с поражением спинного мозга или мозговых оболочек (я обычно использую люмбальную пункцию).

Выявить изменения, характерные для воспалительного заболевания, можно также с помощью визуальных методов исследования головного мозга; методом выбора при ГМЭ считается МРТ. Магнитно-резонансная томография (МРТ) – самая чувствительная технология визуальной диагностики заболеваний головного и спинного мозга. Установки для МРТ с мощными магнитами 1,0 Т, 1,5 Т позволяют лучше визуализировать воспалительные поражения, чем установки со слабыми магнитами. Однако «типичной» картины МРТ не существует, и изменения могут быть неотличимы от наблюдающихся при инфекционных, сосудистых или опухолевых заболеваниях. Одиночные или множественные поражения могут обнаруживаться в любом отделе центральной нервной системы, они могут быть гипоинтенсивными на Т1-взвешенных изображениях и гиперинтенсивными на Т2-взвешенных и FLAIR-изображениях. Степень усиления контраста варьируется. Возможно усиление контраста мозговых оболочек. Однако наиболее типично многоочаговое поражение. Визуальная диагностика также помогает исключить другие причины поражения головного или спинного мозга, например новообразования или сосудистые нарушения, хотя очаговые гранулемы при ГМЭ могут давать картину, очень сходную с новообразованиями и инфарктами, так как воспаление иногда выглядит очень похоже на сосудистые нарушения, обусловленные другими причинами.

При некротизирующем энцефалите у чихуахуа, мопсов, мальтийских болонок и др. в больших полушариях обнаруживаются характерные множественные очаги со стертой границей между серым и белым веществом и зонами гиперинтенсивности на Т2-взвешенных / гипоинтенсивности на Т1-взвешенных изображениях, соответствующими зонам некроза.

В некоторых случаях воспалительных заболеваний ЦНС МРТ не показывает изменений.

Компьютерная томография (КТ) – менее чувствительный метод, особенно при исследовании поражений в области каудальной ямки (артефакт увеличения жесткости пучка). Смещение серпа мозга или изменение его нормальной анатомии в результате сдавливания объемным новообразованием может быть как видимым, так и невидимым на КТ или МРТ-снимках.

Окончательный диагноз ГМЭ возможен только на основании результатов гистологического исследования мозга – что, очевидно, сложно сделать прижизненно. Микроскопически ГМЭ характеризуется инфильтрацией тканей по ходу сосудов лимфоцитами и/или макрофагами. Такие очаги могут сливаться в гранулемы, видимые макроскопически.

Предположительный диагноз ГМЭ часто ставится путем исключения других причин (по результатам серологического исследования / посева СМЖ в некоторых обстоятельствах), а также, во многих случаях, на основании результата лечения. Для исключения инфекционных причин менингоэнцефалита можно исследовать сыворотку для определения титров криптококкового антигена, антител к toxoplasma gondii и neospora caninum (в некоторых случаях исследуют также СМЖ). Результат посева СМЖ часто оказывается отрицательным, даже при бактериальных и грибковых инфекциях.

Читайте также:  Котенок ест корм у собаки

Причины ГМЭ неизвестны – вероятнее всего, это аутоиммунный процесс, в основе которого лежит гиперчувствительность, опосредованная Т-клетками.

Сделать прогноз сложно. ГМЭ может быть острым, быстро прогрессирующим и смертельным заболеванием, несмотря на лечение, однако во многих случаях предполагаемого ГМЭ лечение дает хороший результат и животные остаются в стадии ремиссии на протяжении нескольких месяцев или лет. В большинстве опубликованных источников прогноз при ГМЭ указывается как неблагоприятный или безнадежный, однако на практике встречаются случаи успешного лечения. Так как диагноз ставится по результатам гистологического исследования, авторы опубликованных работ обычно опираются на случаи подтвержденного диагноза (т. е. посмертного).

Основой лечения остаются кортикостероиды (преимущественно преднизолон) в иммуносупрессивных дозах. Во многих случаях (по финансовым причинам и/или в связи с риском дальнейших диагностических исследований) лечение назначается эмпирически без дальнейшего подтверждения диагноза.

Начальная доза преднизолона 1–2 мг/кг каждые 12 ч. Мелким собакам ( 40 кг) соответствует дозе для собак весом 40 кг, в целом, я бы не рекомендовал давать более 40 мг раз в 12 ч длительное время. Ответ на кортикостероидную терапию может проявиться лишь через несколько дней.

Дозу преднизолона постепенно снижают на протяжении не менее 6 месяцев в зависимости от клинического ответа. В первый раз дозу снижают через 2–4 недели. После достижения ремиссии применяют поддерживающую дозу преднизолона (0,5–1 мг/кг через день или 2–3 раза в неделю) в течение 1–2 лет. Установить, «излечилось» ли животное, сложно. Если у собаки, получающей преднизолон в низкой дозе 2-3 раза в неделю, нет неврологических симптомов >6 месяцев, можно отменить лечение. Однако побочные явления кортикостероидов, особенно у крупных собак, могут стать источником значительных проблем в долговременной перспективе. Длительное применение кортикостероидов приводит к ятрогенному гиперадренокортицизму, сопровождающемуся значительным истощением мышечной массы и обызвествлением кожи. Кроме того, лечение предрасполагает к изъязвлению ЖКТ, панкреатиту, сахарному диабету, инфекциям (особенно мочевыводящих путей), травмам связок и сухожилий.

Мелкие собаки часто хорошо переносят высокие дозы, однако животным, у которых произошел рецидив неврологических симптомов на фоне кортикостероидной терапии, которым для облегчения неврологических симптомов требуются высокие дозы кортикостероидов (>1 мг/кг) на протяжении длительного времени, а также при значительных побочных явлениях следует рассмотреть возможность применения других иммуносупрессоров.

Крупным собакам рекомендуется своевременное назначение дополнительных препаратов, поскольку многие животные плохо переносят высокие дозы кортикостероидов. Всем собакам с выраженными неврологическими нарушениями, связанными с поражением спинного мозга, следует назначить дополнительную терапию, например цитарабином, на раннем этапе лечения. Добавление других иммуносупрессоров позволяет снизить дозу преднизолона, однако потребность в определенной дозе преднизолона остается у большинства животных.

Азатиоприн (имуран) – иммуносупрессор, подавляющий функцию Т-клеток. У здоровых собак он не проникает через гематоэнцефалический барьер. Хотя этот препарат может быть эффективен при менингите, поддающемся стероидной терапии, особенно у молодых собак крупных пород, по моему мнению, он бесполезен при ГМЭ. Тем не менее другие клиницисты рекомендуют имуран и описывают случаи успешного применения азатиоприна в сочетании с преднизолоном, что позволяло снизить дозу последнего. Этот препарат почти не вызывает побочных явлений, основной проблемой при высоких дозах является подавление активности костного мозга. Рекомендованная доза 0,5–1,0 мг/кг каждые 48 ч. В первые 5–7 дней можно давать его в дозе 2 мг/кг каждые 24 ч.

Цитозина арабинозид (цитарабин, ара-C) – препарат, применяющийся в качестве противоопухолевого средства для собак и людей, например для лечения лимфомы ЦНС. Механизм его действия неизвестен. Так как этот препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и является иммуносупрессором, примерно 6 лет назад он был предложен в качестве возможного средства лечения ГМЭ. Большинство авторов рекомендует применять его в дозе 50 мг/м2 подкожно дважды в сутки в течение 2 дней подряд с повторением этого цикла каждые 3 недели. Эта доза ниже, чем обычная доза при химиотерапии новообразований. Число побочных явлений цитарабина невелико. Описано подавление активности костного мозга (обычно через 10–14 дней после начала лечения), однако обычно это не приводит к клиническим нарушениям. Рекомендуется периодически делать общий анализ крови, но необязательно при каждом цикле. После лечения возможны рвота, диарея и/или потеря аппетита. Цитарабин недорог (при покупке во флаконах по 10 мл) и подходит для амбулаторного лечения, однако при введении этого препарата и при контакте с мочой и фекалиями / их утилизации необходимо надевать защитные перчатки. Цитарабин применяется в сочетании с преднизолоном; если неврологический статус животного остается стабильным, я обычно постепенно уменьшаю дозу преднизолона через каждые 2 цикла цитарабина. Цитарабин можно применять неограниченно долго.

Лефлуномид (арава) – иммуносупрессор, применяющийся в медицине преимущественно для лечения ревматоидного артрита. Описано успешное применение для лечения собак, сначала в сочетании с кортикостероидами, а затем самостоятельно (при неконтролируемых побочных реакциях на кортикостероиды). Начальная доза – 2 мг/кг в сутки. В моей практике у животных наступал рецидив либо состояние не улучшалось. Этот препарат не вызывает каких-либо значительных побочных явлений и дается внутрь. Можно сочетать с преднизолоном.

Циклоспорин — также предлагался для лечения ГМЭ в связи с предполагаемой аутоиммунной Т-клеточной природой последнего. Циклоспорин – мощный иммуносупрессор, подавляющий Т-клеточные иммунные реакции. У здоровых животных проницаемость гематоэнцефалического барьера для циклоспорина низкая. Однако, поскольку ГМЭ протекает с поражением тканей вокруг сосудов и вероятным нарушением гематоэнцефалического барьера, предполагается, что концентрация циклоспорина в пораженных зонах ЦНС может быть выше. Мой опыт применения этого препарата ограничен, лечение двух собак с отсутствием ответа на терапию преднизолоном и цитарабином оказалось неэффективным.

Прокарбазин – противоопухолевое средство, растворимое в липидах и легко проникающее через гематоэнцефалический барьер; применяется преимущественно в медицине для лечения лимфомы. Рекомендуется доза 25–50 мг/м2 в сутки. Прокарбазин часто вызывает побочные явления, включая подавление активности костного мозга (30%), геморрагический гастроэнтерит (15%), тошноту, рвоту и нарушение функции печени. У меня нет опыта применения этого препарата, и его эффективность не доказана. Побочные явления и низкая доступность ограничивают возможности его применения.

Ломустин (CCNU) – противоопухолевый алкилирующий препарат класса нитрозомочевины, высокорастворимый в липидах и проникающий через гематоэнцефалический барьер. Дозы, применяющиеся для лечения ГМЭ, относительно произвольны, однако высокие дозы не рекомендуются. Лечение ломустином связано со значительным, в некоторых случаях угрожающим жизни, подавлением активности костного мозга, изъязвлением желудочно-кишечного тракта и гепатотоксичностью. Частота побочных явлений возрастает с увеличением дозы, однако такие явления иногда возникают и при начальной относительно низкой дозе. Значительным фактором риска при подавлении костного мозга является сепсис. Токсичность непредсказуема, и я не рекомендую применять этот препарат планово для первичного лечения.

Не следует вакцинировать больных животных, если это не является абсолютно необходимым. Вакцинация может привести к рецидиву клинических симптомов. Кроме того, рекомендуется нежирный рацион.

Ответ на терапию обычно оценивают по ослаблению или исчезновению клинических симптомов. Повторный анализ СМЖ обычно не рекомендуют, так как выраженность изменений (или их отсутствие) слабо коррелирует с тяжестью воспаления ЦНС.

По моему опыту, по меньшей мере 60% собак с предполагаемым ГМЭ или неинфекционным менингоэнцефалитом, поддающимся стероидной терапии, хорошо отвечает на монотерапию кортикостероидами, и в конечном итоге их можно постепенно отменить без последующих рецидивов. Тем не менее рецидив может произойти через несколько дней, недель, месяцев или лет после первого появления клинических признаков. Если неврологические симптомы сохраняются, несмотря на высокие дозы кортикостероидов и/или преднизолона, а при снижении дозы 1 года.

У нескольких мелких пород описаны другие типы идиопатического менингоэнцефалита, включая энцефалит мопсов, некротизирующий энцефалит йоркширских терьеров (некротизирующий лейкоэнцефалит), чихуахуа и мальтийских болонок (некротизирующий менингоэнцефалит).

Некротизирующий энцефалит встречается и у других карликовых пород.

В гистологических срезах обнаруживается обширное воспаление и преимущественный некроз коры больших полушарий. Часто для таких породных воспалительных заболеваний характерна картина некроза и образования полостей в паренхиме мозга, при этом поражение мозговых оболочек может присутствовать или отсутствовать, а изменения на МРТ-снимках близко соответствуют поражениям, обнаруженным после вскрытия. Прогноз во всех подобных случаях очень осторожный.
Лечение такое же, как при ГМЭ, хотя ответ на лечение часто бывает слабее.

Источник