Какие гормоны усиливают приспособительные реакции в организме

Роль гормонов в приспособительных реакциях организма

При адаптации организма к условиям среды немалое значение принадлежит гормональной регуляции обмена веществ и физиологических функций. С ролью некоторых гормонов в приспособительных реакциях организма мы уже познакомились, рассматривая гомеостатическое и адаптационно-трофическое действие катехоламинов и пермиссивное значение глюкокортикоидов, участие их в организации общего адаптационного синдрома. Но этим дело не ограничивается. К приспособительным реакциям организма имеют отношение гормоны щитовидной железы, инсулин — гормон островков поджелудочной железы, соматотропный гормон гипофиза, стероидные андрогены, выделяемые корой надпочечников и мужскими половыми железами, и мн. др. Но все они являются не непосредственными деятелями приспособления организма, а регуляторами его молекулярных основ. Они не производят, а способствуют приспособительной реакции обмена веществ, создавая для нее необходимый «фон». Действие гормонов может быть непосредственным, но чаще имеет ряд посредников. Так, вызываемое некоторыми гормонами усиление процесса транскрипции при синтезе белков происходит при участии цАМФ. Как видим, гормон, активируя аденилатциклазу, обеспечивает этим повышение в клетке уровня цАМФ, которая активирует протеинкиназу, переносящую фосфатную группу от АТФ на гистоны — белки, связанные с ДНК и препятствующие транскрипции. Фосфорилированный гистон, отщепляясь от ДНК, делает транскрипцию возможной.

Кроме влияния на разные стороны синтеза белков гормоны обеспечивают энергетическую базу для этого синтеза. Катехоламины и соматотропный гормон при посредстве цАМФ усиливают расщепление жиров и мобилизацию жирных кислот, а первые — и расщепление гликогена, мобилизацию глюкозы. Инсулин же способствует ее утилизации в процессах обмена веществ.


Рис.1. Влияние гормона на процесс транскрипции при синтезе белка

Мы уже познакомились с механизмом активации расщепления гликогена и жиров под влиянием адреналина. Но в ряде случаев активация ферментов гормонами может быть сложнее, более многоступенчатой. Как видим, некоторые протеинкиназы, активирующие фермент с помощью его фосфорилирования, предварительно сами должны быть фосфорилированы. Таким образом, между активируемым ферментом и гормоном стоят три посредника: цАМФ, киназы киназ и протеинкиназы.

При этом следует иметь в виду еще два обстоятельства. Первое: при встрече организма с измененными условиями среды в кровь поступает повышенное количество не какого-нибудь одного гормона, а одновременно многих, причем в разных соотношениях: содержание одного повышается весьма значительно, другого — лишь немного, концентрация одного может возрастать резко, другого — постепенно. Создается определенный гормональный ансамбль, непохожий на то, что было при функциональном покое организма, и изменяющийся. Следовательно, каждый гормон оказывает свое влияние не изолированно, а в содружестве с другими, и конечный эффект такого совместного действия иной, чем каждого гормона в отдельности. Например, инсулин усиливает синтез гликогена в печени и мышцах и снижает содержание глюкозы в крови. Но если одновременно с повышением инсулина в крови увеличивается и содержание соматотропного гормона гипофиза, то уровень глюкозы в крови остается высоким.


Рис.2. Активация фермента гормоном

Ц — фосфат. Штриховые стрелки — возможность обратимости реакции после прекращения действия гормона и снижения концентрации цАМФ

Второе: длительность пребывания разных гормонов в крови неодинакова. Если одни быстро инактивируются, разрушаются и удаляются из крови, то другие в ней долго циркулируют. Так, полупериод жизни адреналина в крови 3 мин, инсулина — 10, глюкокортикоидов — 30 — 90, а тироксина — 4000—10 000 мин. К тому же многие гормоны в крови могут соединяться с белками, что делает недоступным их взаимодействие с клеточными рецепторами.


Рис.3. Принципиальная схема изменения содержания гормонов в крови при интенсивной мышечной деятельности, % от уровня в покое

I — работа, II — отдых. 1 — соматотропин, 2 — адреналин и норадреналин, 3 — кортикостероиды, 4 — инсулин, 5 — тестостерон, 6 — глюкагон, 7 — тироксин

Связанные с белками, они как бы сберегаются про запас. Под влиянием происходящих в крови изменений связь гормона с белком нарушается, и освободившийся гормон теперь может оказывать свое регулирующее действие. Кроме того, как мы уже знаем, при приспособлении организма к интенсивной мышечной деятельности увеличивается чувствительность клеточных гормонорецепторов к ряду гормонов. Вместе с тем возрастает и интенсивность обмена гормонов: их образование в эндокринных железах и расщепление на периферии. В результате организм, приспособившийся к измененным условиям, получает возможность скорее и мощнее запускать свои гормональные регуляторные механизмы, а также быстрее и энергичнее выключать их.

Нервные и гормональные влияния — пусковые и регуляторные действия. Приспособительные же изменения организма реализуются на уровне синтеза структурных и ферментативных белков, изменений их высших структур и функциональных свойств и даже приобретения возможности синтеза новых белков в случае мутаций. В результате индукции синтеза структурных и ферментных белков увеличивается количество функциональных субклеточных структур; возрастает функциональная мощность клетки, органа, а значит, и организма в целом; больше становится молекул ферментов, готовых к выполнению повышенных функциональных задач. Это наряду с изменениями регуляции активности приводит к повышению каталитической мощности ферментов в различных биохимических реакциях обмена веществ.

Такие приспособительные изменения, как возросший синтез белков и увеличение содержания в клетке того или иного белка, связаны прежде всего с деятельностью генетического аппарата клеток. Но ряд изменений свойств белков осуществляется и без его участия. Это главным образом так называемые посттранскрипционные и пострибосомные изменения синтезируемых белков. Они происходят уже после того, как первичная структура белка синтезирована. Суть этих изменений в том, что отдельные, закодированные в геноме аминокислоты под действием ферментов превращаются в их производные, не кодируемые в геноме; например, аминокислота пролин окисляется в оксипролин. Эти сдвиги структуры белков имеют существенное значение в приспособительных реакциях организма, так как позволяют ему синтезировать белки, несколько отличающиеся по структуре от закодированных в геноме, и происходит это без участия мутаций. Кроме того, изменениями формы и высших структур, а в результате и функциональных свойств синтезируемых белков являются трансформации их под влиянием биохимических сдвигов во внутренней среде организма.

В конечном итоге всякое приспособление организма к изменившимся условиям среды — процесс биохимический. Даже если приспособление находит выражение в миграции животных в более подходящую для них среду, помогая избежать возникшие неблагоприятные влияния, то в основе его лежат происходящие на молекулярном уровне биохимические процессы. Ведь основой поведенческих реакций являются биохимические изменения в нервных клетках, например образование и действие НОП.

biofile.ru

Пролиферация, регуляция воспаления, исход воспаления у животных

Пролиферация (от лат. proles — потомок, fero — ношу, создаю) — завершающая фаза воспаления с восстановлением поврежденной ткани или образованием рубца. В этой фазе воспаления в результате альтернативных и экссудативных процессов, под влиянием биологически активных веществ стимулируются анаболические процессы, синтез РНК и ДНК в клетках, специфических ферментных и структурных белков, размножаются гистиогенные и гематогенные клетки: камбиальные, адвентициальные и эндотелиальные клетки, В — и Т-лимфобласты и монобласты, дифференцируются плазматические клетки и лаброциты, фибробласты, лимфоциты, гистиоциты и макрофаги, в том числе зрелые макрофаги, или эпителиоидные клетки, а при неполном слиянии последних (сливается цитоплазма в общую массу с большим количеством ядер) образуются самые большие макрофаги или гигантские клетки (клетки Лангханса или инородных тел). Пролиферирующие фибробласты синтезируют основные вещества соединительной ткани — тропоколлаген (предшественник коллагена) и коллаген, превращаются в зрелые клетки — фиброциты.

При воспалении в процессе пролиферации происходит полная или неполная регенерация не только соединительной ткани, но и других поврежденных тканей, замещаются атрофированные и омертвевшие паренхиматозные клетки, покровный эпителий, дифференцируются новые сосуды, восстанавливаются нервные окончания и нервные связи, а также клетки, обеспечивающие местные гормональный и иммунный гомеостаз.

Регуляция воспаления осуществляется с участием медиаторных, гормональных, иммунных и нервных регуляторных механизмов. Большую роль в регуляции медиации играют клеточные циклические нуклеотиды. Циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ) при наличии двухвалентных катионов (Ca++, Mg++) ускоряет выброс медиаторов, а циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) и факторы, стимулирующие аденилатциклазную систему (простагландин Е и др.), ингибируют выделение медиаторов. Антагонистические отношения характерны и для гормональной регуляции. Воспалительную реакцию усиливают соматотропный гормон гипофиза (СТГ), дезоксикортикостерон (сетчатой зоны) и альдостерон (клубочковой зоны) коркового вещества надпочечников, в то время как глюкокортикоиды пучковой зоны надпочечника ослабляют ее. Провоспалительным действием обладают холинэргические соединения (ацетилхолин и др.), которые ускоряют выделение медиаторов, и наоборот, адренэргические вещества (адреналин и норадреналин мозгового вещества надпочечников, соответствующих нервных окончаний), как и противовоспалительные гормоны, угнетают действие медиаторов.

Иммунные механизмы существенно влияют на течение и исход воспалительной реакции. При высокой общей резинстентности и иммунобиологической реактивности воспалительная реакция протекает с преобладанием защитно-приспособительных процессов и с более полным восстановлением поврежденных тканей. Однако при длительной антигенной стимуляции (сенсибилизации) организма развивается повышенная или избыточная воспалительная реакция (аллергическое, или иммунное, воспаление). Иммунодефицитное состояние организма со снижением активности защитных механизмов обусловливает неблагоприятное течение и исход воспалительной реакции.

Значение и исход воспаления.

Значение воспаления для организма определяется тем, что эта сложная биологическая реакция, выработанная в процессе длительной эволюции, имеет защитно-приспособительный характер к воздействиям патогенных факторов. Воспаление проявляется как местный процесс, но одновременно развиваются и общие реакции: организм мобилизует нервные и гуморальные связи, регулирующие течение воспалительной реакции; изменяются обменные процессы и состав крови; функции нервной и гормональной систем; повышается температура тела.

Характер и степень проявления воспалительной реакции определяются как этиологическим фактором, так и реактивность организма, его иммунитетом, состоянием нервной. Гормональной и других систем. С которыми воспаление находится в неразрывном единстве. При первичном контакте организма, обладающего нормальными иммунными свойствами, с патогенным раздражителем развивается нормэргическое воспаление, которое по проявлению соответствует силе раздражителя. При повторном или многократном воздействии на организм антигенного раздражителя (сенсибилизация) развивается аллергическое (гиперэргическое) воспаление, которое характеризуется резко выраженными альтеративными, экссудативными (реакция гиперчувствительности немедленного типа) процессами.

В организме с пониженной реактивностью и иммуннодефицитным состоянием, ослабленном или сильно истощенном, наблюдаются незначительная воспалительная реакция, гипоэргическое воспаление или оно вообще отсутствует (отрицательная энергия). Отсутствие реакции при наличии врожденного или приобретенного иммунитета рассматривается как положительная энергия. Если воспаление возникает в результате нарушения нормального хода иммунных реакций (при иммунопатологических реакциях), то говорят об иммунном воспалении. Тин и характер воспаления зависят от вида и возраста животного.

Общепризнано, что воспаление — относительно целесообразная защитно-приспособительная реакция, биологическая роль которой определяется целительными силами природы, борьбой организма с вредными болезнетворными раздражителями. Приспособительные механизмы этой реакции недостаточно совершенны, воспаление может сопровождаться неблагоприятным течением и исходом. Возникшим воспалением необходимо управлять.

Исход воспаления зависит от устранения этиологического фактора, его вызвавшего (микроорганизмов, паразитов, инородных тел, токсических и ядовитых веществ, последствий физических воздействий, иммунопатологических процессов и т.д.), рассасывания или удаления экссудата, омертвевших клеточных и тканевых элементов, биологического потенциала регенерации оставшихся неповрежденных тканей, силы и устойчивости приобретенного иммунитета.

Полное разрешение воспалительного процесса, связанное с ликвидацией патогенного раздражителя, рассасыванием мертвых тканей и экссудата, характеризуется морфофункциональным восстановлением (регенерацией) структурных тканей воспалительного процесса, связанное с ликвидацией патогенного раздражителя, рассасыванием мертвых тканей и экссудата, характеризуется морфофункциональным восстановлением (регенерацией) структурных тканевых и клеточных элементов и органа в участке воспаления.

Неполное разрешение с неполным выздоровлением наблюдается в случаях длительного сохранения патогенного раздражителя в воспалительных тканях, при наличии большого количества экссудата (особенно гнойного, геморрагического или фиброзного), при значительных повреждениях и в высокоспециализированных тканях с особым ритмом функционирования (центральная нервная система, сердечная мышца, крупные сосуды, легкие), особенно у слабых и истощенных животных. При этом в очаге воспаления отмечаются патологические состояния: атрофии, некрозы (в том числе с выпадением солей), стеноз или расширение (кисты) протоков желез, спайки, сращения, соединительнотканные рубцы, костные мозоли и другие процессы, деформирующие орган.

На любой стадии воспалительного процесса могут развиваться структурно-функциональная и иммунная недостаточности воспаленного органа или наблюдаться выпадение его функций со смертельным исходом. Особую опасность представляет воспаление жизненно важных органов (головной и спинной мозг, сердце, легкие). При наличии обширных поражений развиваются травматический или бактериально-токсический шок, сепсис и отравление токсилогическими продуктами распада мертвой ткани (аутоинтоксикация).

Основана она на ряде принципов.

I. В зависимости от этиологического фактора различают:

1) неспецифическое, или банальное (полиэтиологическое);

2) специфическое воспаления. Неспецифическое воспаление вызывается разными биологическими, физическими и химическими факторами, специфическое возникает от действия определенного, или специфического, возбудителя (туберкулеза, сапа, актиномикоза и т.д.)

II. По преобладанию одного из компонентов воспалительной реакции независимо от причины различают:

1) альтеративный (паренхиматозный);

3) пролиферативный (продуктивный). В зависимости от характера и других особенностей каждый тип подразделяют на формы и виды. Например, экссудативное воспаление в зависимости от вида и состава экссудата бывает серозным (отек, водянка, буллезная форма), фибринозным (крупозным, дифтеритическим), гнойным (абсцесс, флегмона, эмпиема), геморрагическим, катаральным (серозный, слизистый, гнойный, десквамативный, атрофический и гипертрофический катар), гнилостным (гангренозным, ихорозным) и смешанным (серозно-гнойное и т.д.).

III. По течению различают: острое, подострое и хроническое воспаления.

IV. В зависимости от состояния реактивности организма и иммунитета различают воспаления: аллергическое, гиперэргическое (реакции гиперчувствительности немедленного или замедленного типа), гипоэргическое, иммунное.

V. По распространенности воспалительной реакции: очаговое, разлитое, или диффузное.

geolike.ru

Значение гормонов щитовидной железы

Щитовидная железа имеет небольшие размеры, но ее роль в организме человека огромная

Железа отвечает за процессы выхватывания йода из крови, создание его запасов, а также образование и выделение тиреоидных гормонов. В организме человека все органы и системы нуждаются в йоде и гормонах щитовидной железы. Они играют ключевую роль в нормальной жизнедеятельности человека в независимости от его возраста. В период внутриутробной жизни и в раннем детстве их значение особенно велико.

Гормоны щитовидной железы отвечают за регулирование процессов развития, созревания, деятельности и обновления всех тканей организма. На деление клеток они оказывают большее влияние, чем на их восстановление. Именно поэтому они имеют очень большое значение в процессе закладки и развития мозга плода, формирования интеллекта ребенка, становления и роста костного скелета, половой системы.

Обеспечение нормального энергетического обмена тоже происходит за счет гормонов щитовидной железы. Энергия необходима для выполнения механической работы и для обменных процессов в клетках организма. Гормоны щитовидной железы увеличивают количество клеточных структур, которые отвечают за обеспечение энергией всех биохимических реакций, повышают потребность тканей в насыщении кислородом, стимулируют образование тепла и энергии.

Тиреоидные гормоны оказывают влияние на образование множества различных ферментов, которые являются биологическими регуляторами химических реакций клеток. Гормоны щитовидной железы стимулируют образование белка, что приводит к ускорению роста; участвуют в обменных процессах жиров, углеводов, витаминов; оказывают влияние на обмен магния и кальция; регулируют водно-солевой баланс.

Во многих обменных процессах гормоны щитовидной железы усиливают действие других гормонов – адреналина, инсулина, глюкокортикоидов. Тиреоидные гормоны взаимодополняют действие соматотропина – гормона роста. Это проявляется при сохранении в организме определенного количества гормона роста. Соматотропин отвечает за рост трубчатых костей в длину. При этом гормоны щитовидной железы оказывают влияние на их минерализацию.

Гормоны щитовидной железы способны снизить уровень холестерина в крови; стимулируют работу центральной нервной системы; обеспечивают комплексный подход и становление приспособительных реакций во время стресса. Гормоны оказывают положительное влияние на иммунную систему организма человека, проявляя антивирусное и противомикробное действие.

В сравнении с другими гормонами, тиреоидные гормоны оказывают более длительное действие. Поэтому постоянное содержание в организме тиреоидных гормонов Т3 и Т4 имеет жизненно важное значение. Это главная причина того, почему тиреоидные гормоны находятся в железе и готовы для выброса в кровь в любой момент.

Йод в организме человека играет ключевую роль. Он участвует в образовании гормонов щитовидной железы, без которых нарушаются обменные процессы.

Заболевания щитовидной железы приводят к повышенному или пониженному синтезу гормонов. К примеру, низкое содержание йода в еде нередко способствует развитию эндемического зоба. К нарушениям функции щитовидной железы это приводит не всегда, но создает некоторые трудности для проведения лабораторной диагностики. Онкологические заболевания щитовидной железы тоже не могут диагностироваться лабораторными методами исследования. Исключение составляет только С-клеточная карцинома, которая способствует повышению синтеза кальцитонина.

www.samaramed.ru

РОЛЬ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В АДАПТАЦИИ ТЕЛЯТ ПРИ ХОЛОДНОМ МЕТОДЕ ВЫРАЩИВАНИЯ

Показателями адаптационных возможностей организма служат функциональные параметры отдельных органов и систем. Ведущей системой организма, отвечающей за приспособительные реакции, является эндокринная система, а одним из маркеров ее состояния служат гормоны щитовидной железы — тироксин и триойдтиронин. Поэтому изучение проявления адаптивных способностей молодняка, по уровню в крови гормонов щитовидной железы, представляет определенный научный и практический интерес.

Установлено, что тиреоидные гормоны непременные участники стрессовых реакций организма — обеспечивают комплекс приспособительных реакций [6]. Тироксин и трийодтиронин участвуют в процессах адаптации организма, влияя на соотношение анаболических и катаболических процессов в органах и тканях [8]. А так же регулируют процессы развития, созревания, специализации и обновления почти всех тканей организма, обеспечивают нормальный энергетический обмен (увеличивают количество митохондрий, стимулируют образование энергии и тепла, повышают потребность тканей в кислороде), влияют на образование более 100 различных ферментов, участвуют в обмене углеводов, жиров и витаминов, регуляции водно-солевого равновесия, влияют на обмен кальция и магния, влияют на иммунную систему — стимулируя защитные силы организма [1].

При хроническом стрессе щитовидная железа истощается. В норме уровень Т3, значительно ниже, чем Т4, хотя биологическая активность Т3 во много раз превосходит Т4.

Целью наших исследований являлось изучение влияния гормонов щитовидной железы на адаптивные процессы у телят при холодном методе выращивания.

Материалы и методы исследования

Исследования проведены на базе ЗАО «Овощевод», где содержится 1,2 тыс. голов черно-пестрого скота. В хозяйстве с 2001 года применяется холодный метод выращивания телят.

Для исследования физиологических механизмов адаптации при холодном методе выращивания телят были сформированы 2 группы по 25 голов: контрольная и опытная, по принципу пар-аналогов, с учетом клинико-физиологического состояния, возраста и живой массы. Телята контрольной и опытной групп с момента рождения до 5-го дня находились в индивидуальных клетках профилактория при температуре воздуха 10-12ºС. Телят опытной группы на 5 сутки переводили в индивидуальные домики облегченного типа с температурой воздуха в зимнее время минус 5ºС, где они содержались. Контрольная группа находилась в помещении с температурой воздуха от 12 до 15ºС. Кормление телят контрольной и опытной групп во время исследования было идентичным.

У телят из каждой группы на 1-, 7-, 15-, 20- и 30-сутки определяли характер развития адаптационных изменений по реакции щитовидной железы – содержание трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) в сыворотке крови.

Полученные результаты статистически обрабатывались с использованием t-критерия Стьюдента в программе Eхсеl.

Результаты и их обсуждение

В ответ на стресс любого происхождения помимо системы гипофиз — кора надпочечников, усиливается функциональная активность щитовидной железы и кооперативно включается каскад реакций секреции, активации, транспорта, клеточного захвата и рецепторного связывания катехоламинов и йодтиронинов. Все это обеспечивает формирование адаптационной реакции организма [4,7].

Таким образом, важнейшими показателями развития адаптационных процессов к воздействию низких температур на организм телят при холодном методе выращивания являются содержание в сыворотке крови гормонов коры надпочечников – кортизола и щитовидной железы – трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4).

Таблица 1 – Уровень гормонов щитовидной железы в крови телят при холодном методе выращивания

Трийодтиронин (Т3), нмоль/л

Тироксин (Т4), нмоль/л

Примечание: * — достоверные различия относительно контрольной группы, Р<0,05

Как видно из таблицы 1, в первые сутки после рождения у телят контрольной и опытной групп зафиксирован максимальный за весь период исследования уровень трийодтиронина и тироксина, что свидетельствует о высокой степени функционального напряжения организма телят после рождения. Последующий период постнатального развития телят (7 сутки) характеризуется снижением в крови концентрации исследуемых гормонов, что связано с активным использованием гормонов тканями в процессе постнатальной дифференцировки органов. Известно, что в ранний постнатальный период онтогенеза происходит структурно-функциональное созревание тканей и органов новорожденных телят: в скелетных мышцах усилено дифференцируются эластические и коллагеновые структуры; в мышечной ткани сердца происходит интенсивный процесс новообразования митохондрий; в легких формообразуются дистальные отделы легочных ацинусов; в печени синтезируются новые печеночные клетки, ветвятся кровеносные сосуды и желчные протоки; в преджелудках происходят интенсивный рост и дифференцировка клеточных элементов слизистой оболочки; совершенствуются механизмы рецепции гормонов [5].

На 7 и 15 сутки исследования уровень триойодтиронина был ниже у телят опытной группы относительно контрольной на 20 и 7,7% соответственно, а уровень тироксина выше на 55%, это свидетельствует о включении механизмов адаптации к низким температурам, необходимых для поддержания температурного гомеостаза, что и характеризуется высокой степенью поглощения гормона тканями. Так как известно, что тиреоидные гормоны усиливают теплообразование в организме, увеличивая расход АТФ в энергозависимых процессах, стимулируют не только рост и деление имеющихся митохондрий, но и сборку новых. Эта особенность отражает степень поглощения гормона тканями и более высокую потребность организма в обеспечении метаболических процессов при адаптации к холоду [1, 3].

По данным Балаболкина М.И. (1998) тироксин на периферии конвертируется в трийодтиронин и биологическое действие тиреоидных гормонов более чем на 90-92% осуществляется за счет трийодтиронина. Таким образом, основная роль тироксина в организме заключается в том, что он является своего рода источником или, правильнее, прогормоном трийодтиронина. Период полураспада тироксина в плазме составляет около 7 дней, трийодтиронина около 1 дня [2].

На 20 и 30 сутки исследования видно, что по мере формирования адаптации к низким температурам у телят опытной группы уровень трийодтиронина и тироксина приближается к уровню у телят контрольной группы, т.е. происходит адаптация к воздействию низких температур.

Таким образом, результаты приведенных исследований свидетельствуют о том, что действие низких температур оказывает воздействие на уровень содержания тироксина и трийодтиронина, что свидетельствует об усилении адаптивных процессов при холодном методе выращивания телят.

Список литературы

1. Бабский, Е.Б. Физиология человека / Е.Б. Бабский, А.А. Зубкова, Г.Н. Косицкий, Р.И.Ходоров. – М.: Медицина, 1972. – 656 с.

2. Балаболкин, М.И. Эндокринология / М.И. Балаболкин. – М.: Универсум паблишинг, 1998. – 416 с.

3. Костеша Н.Я. Физиологические механизмы адаптации телят при холодном методе выращивания: монография / Н.Я. Костеша, О.А. Абатчикова, О.Н. Семенова. – Томск: Издательство «Луна-принт», 2015. – 121 с.

4. Магер С.Н. Физиология иммунной системы / С.Н. Магер, Е.С. Дементьева. – СПб.: Издательство «Лань», 2014. – 192 с.

5. Максимов, В.И. Гормональный статус органов животных в постнатальном онтогенезе: дис. д-ра биол. наук / В.И. Максимов. – Казань, 1999. – 528 с.

6. Робу А.И. Взаимоотношения эндокринных комплексов при стрессе / А.И. Робу. – Кишинев: Штиинца, 1982. – 208 с.

7. Тапбергенов, С.О. Адрено-тиреоидная система. Биоэнергетика клетки и механизмы адаптации к стрессу / С.О. Тапбергенов, Т.С. Тапбергенов. – Семипалатинск: Изд-во СГМА, 1998. – 158 с.

evansys.com

Механизмы адаптации

Адаптация начинает развиваться на фоне генерализованной ориентировочной реакции, активации неспецифического, а также специфического ответа на причинный фактор. В последующем формируются временные и функциональные системы, обеспечивающие организму либо «уход» от действующего чрезвычайного агента, либо преодоление патогенных его эффектов, либо оптимальный уровень жизнедеятельности, несмотря на продолжающееся влияние этого агента, т.е. собственно адаптацию.

Аварийная фаза адаптации (тревоги) заключается в мобилизации компенсаторных, защитных и приспособительных механизмов. Это проявляется триадой закономерных изменений — активации, гиперфункции, мобилизации.

Активация «исследовательской» поведенческой деятельности индивида, направленная на получение максимума информа- ции о чрезвычайном факторе и возможных последствиях его действия.

Гиперфункция многих систем организма, но преимущественно тех, которые непосредственно (специфически) обеспечивают приспособление к данному фактору. Эти системы (физиологические и функциональные) называют доминирующими.

Мобилизация органов и физиологических систем (сердечнососудистой, дыхательной, крови, системы иммунобиологического надзора, метаболизма и др.), которые реагируют на воздействие любого чрезвычайного для данного организма фактора.

В основе развития аварийной фазы адаптации лежит несколько взаимосвязанных механизмов, запуск которых осуществляется в результате активации под действием чрезвычайного фактора вегетативной нервной (симпатического отдела) и эндокринной систем и как следствие — значительного увеличения в крови и других жидкостях организма так называемых стрессорных, активирующих функцию и катаболические процессы гормонов и нейромедиаторов — адреналина, норадреналина, глюкагона, глюко- и минералокортикоидов, тиреоидных гормонов.

Биологический смысл реакций, развивающихся в аварийную фазу адаптации (несмотря на их неспецифичность, несовершенство, высокую энергетическую и субстратную «стоимость»), заключается в создании условий, необходимых для того, чтобы организм «продержался» до этапа формирования его устойчивой адаптации (резистентности) к действию экстремального фактора.

Переходная фаза адаптации характеризуется уменьшением возбудимости ЦНС, формированием функциональных систем, обеспечивающих управление адаптацией к новым условиям. Снижается интенсивность гормональных сдвигов, постепенно выключается ряд систем и органов, первоначально вовлечённых в реакцию. В ходе этой фазы приспособительные реакции организма постепенно переключаются на более глубокий — тканевый — уровень. Гормональный фон видоизменяется, усиливают своё действие гормоны коры надпочечников — «гормоны адаптации».

Стадия устойчивой, или долговременной адаптации организма к действию чрезвычайного фактора реализуется следующим образом. Происходят:

— формирование состояния специфической устойчивости организма как к конкретному агенту, вызвавшему адаптацию, так нередко и к другим факторам — перекрестная адаптация;

— увеличение мощности и надёжности функций органов и доминирующих физиологических систем, обеспечивающих адапта- цию к определённому фактору. В таких системах наблюдается увеличение числа и/или массы структурных элементов (т.е. гипертрофия и гиперплазия), желёз внутренней секреции, эффекторных тканей и органов.

Комплекс таких изменений обозначают как структурный след процесса адаптации. Устраняются признаки стрессорной реакции, формируется эффективное приспособление организма к чрезвычайному фактору, вызвавшему процесс адаптации. В результате формируется надёжная и устойчивая адаптация организма к меняющимся социально-биологическим условиям среды. Реализуются процессы как активировавшиеся ранее, так и включающиеся дополнительно. К числу последних относятся реакции, обеспечивающие преимущественное энергетическое и пластическое обеспечение клеток доминирующих систем. Это сочетается с лимитированием снабжения кислородом и субстратами метаболизма других систем организма и осуществляется за счёт реакций двух категорий:

— перераспределения кровотока — увеличения его в тканях и органах доминирующих систем за счёт снижения в других;

— активации генетического аппарата длительно гиперфункционирующих клеток и последующей гипертрофии и гиперплазии субклеточных структурных элементов при одновременном торможении экспрессии генов в клетках недоминирующих систем и органов (например, пищеварения, мышечной системы, почек и др.).

Дизадаптация. В большинстве случаев процесс адаптации завершается формированием долговременной устойчивости организма к действующему на него чрезвычайному фактору. И в то же время фаза стойкой адаптации связана с постоянным напряжением управляющих и исполнительных структур, что может привести к их истощению. Истощение управляющих механизмов, с одной стороны, и клеточных механизмов, связанных с повышенными энергетическими затратами, с другой стороны, приводит к дезадаптации.

Незавершённая адаптация возникает при истощении функциональных резервов организма и включает централизацию управления и повышение реактивности механизмов вегетативной регуляции. Состояние незавершённой адаптации свойственно не только значительной части лиц, проживающих в экстремальных климатогеографических условиях, экспедиционно-вахтовым рабочим, но и части населения мегаполисов средней климатической полосы, экологическая обстановка в которых неблагополучна.

Дата добавления: 2016-10-07 ; просмотров: 1461 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

poznayka.org