Какие типы шизофрении

Разные виды шизофрении повреждают разные участки мозга

С помощью современных технологий сканирования мозга исследователям удалось связать некоторые симптомы шизофрении с нарушениями функционирования конкретных участков мозга. Что это нам дает?

«Исследуя анатомию мозга, мы выяснили, что пациенты с шизофренией делятся на несколько групп (по характеру нарушений), у каждой группы своя симптоматика. Это позволило нам по-новому взглянуть на данное заболевание. Мы знали, что у разных пациентов, страдающих шизофренией, зачастую весьма разные симптомы, и теперь мы понимаем почему», – говорит доктор медицины, психиоаналитик и специалист по генетике, профессор Вашинтгтонского университета в Сент-Луисе Роберт Клонингер (Robert C. Cloninger).

С помощью новейших технологий сканирования мозга ученые обследовали 36 здоровых добровольцев и 47 больных шизофренией. У шизофреников обнаружились различные нарушения в мозолистом теле – сплетении нервных волокон, соединяющем левое и правое полушария и играющем важнейшую роль в передаче сигналов в мозге.

Изучив эти нарушения, исследователи обнаружили, что определенные особенности, выявленные при сканировании мозга, соответствовали специфическим симптомам заболевания. К примеру, у пациентов с определенными изменениями с одной из областей мозолистого тела обычно наблюдалось странное и дезорганизованное поведение. При нарушениях в другой области чаще проявлялось дезорганизованное мышление и речь, а также безэмоциональность. С галлюцинациями и бредом были связаны «свои» нарушения.

Той же группе исследователей в 2014 году уже удалось установить, что шизофрения – это не одна болезнь, а целая группа из восьми генетически различных расстройств, каждое со своей специфической симптоматикой. Тогда Роберт Клонингер и Игорь Цвир (Igor Zwir) – доцент отделения информационных технологий и искусственного интеллекта Гранадского университета (Испания), обнаружили ярко выраженную связь определенных наборов генов с конкретными клиническими симптомами заболевания.

Нынешнее исследование стало еще одним подтверждением того, что шизофрения – на самом деле целая гетерогенная группа расстройств. Ученые считают, что в будущем важно будет установить связь конкретных групп генов с особенностями строения мозга и специфическими симптомами – для того, чтобы возможно было назначать индивидуально подобранную терапию каждому пациенту. На данный момент всем пациентам с диагнозом «шизофрения» обычно назначают примерно одинаковое лечение, независимо от особенностей симптоматики.

Исследователи разработали специальную систему анализа для обработки генетических данных и результатов томографии. Эта система аналогична той, с помощью которой сайты вроде Netflix (онлайн-кинозалы) пытаются предсказать, какие фильмы будут популярны у зрителей.

«Мы вовсе не пытались сначала найти пациентов с определенными симптомами, чтобы потом искать патологические изменения в их мозге. Мы просто анализировали данные и обнаружили определенные закономерности. Когда-нибудь врачи смогут назначать пациентам точно подобранное лечение с помощью подобных обследований и точных знаний о генетике шизофрении», – говорит Игорь Цвир.

Подробнее см. J. Arnedo et al. «Decomposition of brain diffusion imaging data uncovers latent schizophrenias with distinct patterns of white matter anisotropy», Neuroimage, vol. 120, October 2015.

Восемь «лиц» шизофрении

Отдельного гена шизофрении нет, считают ученые. Зато есть восемь комбинаций генов, которые отвечают за развитие разных типов этого заболевания.

Симптомы шизофрении иногда пропадают с возрастом

Знаменитый математик Джон Нэш, лауреат Нобелевской премии по экономике, утверждал, что его состояние с годами значительно улучшилось, причем без лекарств.

www.psychologies.ru

ТИПЫ ШИЗОФРЕНИИ

При дезорганизованном типе шизофрении поведение типично регрессивное и примитивно грубое. Неадекватность аффекта с об­щими характерными свойствами — дурашливостью, неуместным хихиканьем, гримасничаньем и отгороженностью от общества в крайнем ее проявлении.

Кататоническая шизофрения манифестирует клиникой ступора (за­метная психомоторная заторможенность, мутизм, восковая гибкость [позирование], негативизм, ригидность мышц) или возбуждения (чрезмерное психомоторное беспокойство, ведущее к истощению или возможности нанесения повреждений себе или другим лицам, если его не обрывают).

Параноидная шизофрения характеризуется чрезмерной подозри­тельностью по отношению к другим лицам, бредовыми идеями и галлюцинациями персекуторнош содержания или идеями величия.

Недифференцированная шизофрения характеризуется дезоргани­зованными формами поведения и продуктивной психопатологиче­ской симптоматикой (например, бредовыми идеями, галлюцинация­ми, инкогеренцией или крайне дезорганизованным поведением), которые могут появляться более чем при одном типе.

Поведение при резидуальной шизофрении эксцентричное, но продуктивная психопатологическая симптоматика, если она вооб­ще есть, не выступает на первый план. Характерными признаками являются неадекватность аффекта и отгороженность от общества. В анамнезе у больного имеется, по крайней мере, один приступ, во время которого продуктивная психопатологическая симптоматика была выраженной.

К шизоаффективному расстройству относят формы поведения, ха­рактерные для шизофрении, в дополнение к тем нарушениям, ко­торые указывают на расстройство аффекта и настроения, напри­мер депрессия или гипоманиакальное состояние.

Кратковременный реактивный психоз

Основной особенностью кратковременного реактивного психоза является внезапное начало с появления продуктивной психопато­логической симптоматики в ответ на выраженный психосоциаль­ный стрессор. Психопатологическая симптоматика может длиться от нескольких часов до одного месяца с фактически полным вос­становлением предболезненного (преморбидного) уровня функцио­нирования. Диагноз считается «предварительным», если он дол­жен устанавливаться до выздоровления.

Основные признаки шизофреноподобного расстройства идентич­ны тем, которые характерны для шизофрении, за исключением того, что длительность их менее шести месяцев, но более четырех не­дель. Прогноз благоприятный с ожидаемым восстановлением пре­морбидного уровня функционирования больного. Диагноз счита­ется «предварительным», если его необходимо устанавливать до выздоровления.

Бредовое расстройство прежде называли параноидным. Оно харак- теризутся существованием бредовой тематики, по меньшей мере, в течение одного месяца. Галлюцинаторные переживания не выра­жены. Поведение, исключая бредовые идеи, без странностей. Вы­деляют следующие типы расстройства в зависимости от преобла­дающего содержания бредовых идей (БЗМ-Ш-К, 1987).

1. Персекуторный тип. Бредовая убежденность в том, что кто-то враждебно относится к больному.

2. Тип с бредовыми идеями ревности. Бредовые идеи о невер­ности сексуального партнера.

3. Любовный тип. Бредовые идеи о том, что другой человек с более высоким социальным статусом влюблен в него.

4. Ипохондрический тип. Бредовые идеи о том, что у человека есть определенный физический дефект, расстройство или забо­левание.

5. Тип с бредовыми идеями величия. Бредовая убежденность в своей преувеличенной ценности, силе, знаниях, особом статусе или особом отношении к Богу или знаменитому человеку.

Индуцированное психотическое расстройство

Бредовая система развивается в контексте близких отношений с

другим человеком, который уже имеет психотическое расстройство

с выраженными бредовыми идеями (08М-Ш-К, 1987).

Предрасполагающие факторы (к развитию шизофренических,

бредовых и родственных с ними психотических расстройств)

1. Исследования (Нез1оп, 1977; ОоЯезтап, 1978) показали, что в развитие психотических расстройств могут быть вовлечены оп­ределенные генетические факторы. Результаты исследований показали, что индивиды имеют более высокий риск развития расстройства, если в семье есть случаи заболевания (родители, братья или сестры, другие родственники).

2. Существуют относительно новые научные исследования, из ко­торых следует, что шизофренические расстройства фактически могут быть следствием врожденного дефекта, возникающего в области гиппокампа в головном мозге. Исследования показали «нарушение» порядка в расположении пирамидных клеток в го­ловном мозге лиц, страдающих шизофренией, в то время как клетки в головном мозге лиц, не страдающих шизофренией, по- видимому, расположены в «правильном» порядке (8сЬе1Ье1, 1991).

3. В биохимической теории развития указанных расстройств утверждается вовлеченность повышенной концентрации допа- мина — нейротрансмиттера, который, по-видимому, вызывает клинику гиперактивности и разрыва ассоциаций, часто наблю­дающуюся при психозах (Но11апс18^ог1:Ь, 1990).

1. Системная теория семьи. Во^еп (1978) описывает течение ши­зофрении, как развитие ее из дисфункциональной структуры семьи. Конфликт между супругами приводит одного родителя к особой привязанности к ребенку. Такое сверхвложение в ребенка смещает фокус тревоги в семье и способствует более стабиль­ному состоянию. Между родителем и ребенком развиваются симбиотические отношения; ребенок остается полностью за­висимым от родителя во взрослый период жизни и не способен реагировать на требования, предъявляемые к функционирова­нию взрослого человека.

2. Теория межличностных отношений. ЗиШуап (1953) утверж­дает, что человек в психотическом состоянии представляет со­бой продукт отношений родитель — ребенок, наполненных ин­тенсивной тревогой. Ребенок получает беспорядочные и противоречивые послания от родителя и не способен вырабо­тать доверие. В связи с дальнейшим поддержанием высоких уровней тревоги общее представление ребенка о самом себе ста­новится неопределенным, двусмысленным. «Уход» в психоз предлагает освобождение от тревоги и защиту от излишне тес­ных родственных отношений.

3. Психодииамическая теория. Нагйпапп (1964) утверждал, что психоз является результатом слабости «Я», развитие которого тормозится симбиотическими отношениями родитель — ребе­нок. Поскольку «Я» является слабым, использование механиз­мов защиты «Я» во время чрезмерно выраженной тревоги ста­новится дизадаптивным, а формы поведения часто являются отображениями той части личности, которую называют «ОНО».

Симптоматология (субъективные и объективные данные)

1. Аутизм. Погруженность в себя. Индивид может создавать свой собственный мир. Слова и события могут приобретать особое значение для страдающего психозом индивида, значение очень символического характера, которое может понимать только дан­ный индивид.

2. Эмоциональная амбивалентность. Сильные чувства любви, ненависти и страха создают большие противоречия во внутрен­них переживаниях человека. Каждое чувство стремится урав­новесить другое до тех пор, пока не произойдет нейтрализация эмоций, и у индивида не наступит апатия и безразличие.

3. Неадекватность аффекта. Аффект уплощен, слабо выражен и часто неадекватен (например, человек смеется, рассказывая о смерти своего родителя).

4. Рыхлость ассоциаций. Этим термином описывают очень де­зорганизованные мысли и высказывания лиц, страдающих пси­хозом. Течение мыслей быстрое, со сменой идей от одного пред­ложения к другому.

5. Эхолалия. Человек, страдающий психозом, часто повторяет сло­ва, которые он слышит.

6. Эхопраксия. Человек, страдающий психозом, часто повторяет движения, которые он видит у других людей.

7. Неологизмы. Человек, страдающий психозом, придумывает но­вые слова, которые имеют символическое значение для него, но являются бессмысленными для других.

8. Конкретное мышление. Человек, страдающий психозом, ис­пытывает трудности в мышлении на абстрактном уровне и мо­жет пользоваться буквальным пониманием различных аспектов окружающей обстановки.

9. Ассоциации по созвучию. Человек, страдающий психозом, употребляет рифмующиеся слова в бессмысленном порядке.

10. Словесный салат. Человек, страдающий психозом, может ста­вить в ряд беспорядочный набор слов без какой-либо логичес­кой связи.

11. Бредовые идеи. Этим термином называют ложные идеи или убеждения. К бредовым относят идеи:

а) величия — человек испытывает чувство преувеличенной собственной значимости или власти;

б) преследования — человек ощущает угрозу и убежден в том, что другие люди намереваются причинить ему вред или пре­следуют его каким-либо образом;

в) отношения — человек, страдающий психозом, относит на свой счет все события в пределах окружающей его обста­новки;

г) воздействия или влияния — человек убежден в том, что оп­ределенные объекты или лица управляют его поведением.

12. Галлюцинации. Этим термином описывают ложные сенсор­ные восприятия, которые могут возникать во всех пяти органах чувств. Наиболее распространенными являются слуховые и зри­тельные галлюцинации, хотя могут возникать также обонятель­ные, тактильные и вкусовые.

13. Регрессия (возврат на более раннюю стадию развития). Основ­ной механизм защиты «Я», используемый при психозах. Исполь­зуется «детскость» в поведении и методах получения удоволь­ствия. Может наблюдаться социально неадекватное поведение.

14. Религиозность. Человек, страдающий психозом, становится озабоченным религиозными идеями, по-видимому, используется механизм защиты при попытке стабилизировать и придать струк­туру дезорганизованным мыслям и формам поведения.

ШИЗОФРЕНИЧЕСКИЕ И ДРУГИЕ ПСИХОТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА 151 Распространенные сестринские диагнозы и вмешательства

ВЫСОКИЙ РИСК ПОВЕДЕНИЯ С ПРОЯВЛЕНИЯМИ НАСИЛИЯ, НАПРАВЛЕННОГО НА СЕБЯ ИЛИ НА ДРУГИХ ЛИЦ

Определение: Состояние, при котором индивид обнаруживает формы поведения, физически опасные для него или для других лиц.

Факторы, связанные с этиологией, и факторы риска («связанный с. »)

[Тревога панического уровня]

Кататоническое возбуждение [Негативное ролевое моделирование]

Приступы ярости [Императивные галлюцинации]

Стиснутые челюсти; сжатые кулаки; напряженная поза Нескрываемые агрессивные действия: целенаправленное разруше­ние предметов окружающей обстановки Саморазрушительное поведение или активные настойчивые суи­цидальные действия Враждебные высказывания угрожающего характера; хвастовство прежними эпизодами издевательств над другими лицами Повышенная двигательная активность, расхаживание, возбужден­ность, раздражительность, беспокойство [Восприятие окружающей обстановки как угрожающей]

[Получение слуховых и зрительных «указаний» угрожающего харак­тера]

Цели и задачи Краткосрочная цель

В пределах двух недель больной будет распознавать признаки на­растания тревоги и беспокойства и сообщать о них медицинскому персоналу, чтобы получить соответствующую помощь

В период пребывания в стационаре больной не будет причинять вреда ни себе, ни другим лицам.

Вмешательства и их обоснования

1 Поддерживайте минимальное количество раздражителей в окружа­ющей больного обстановке (желательны неяркое освещение, не­большое количество людей, простая обстановка, низкий уровень

шума). Уровень тревоги повышается в раздражающей об­становке. Больной с подозрительностью и беспокойством может воспринимать других людей как угрожающих ему.

2. Чаще наблюдайте за поведением больного (каждые 15 минут). Делайте это во время выполнения привычных видов деятельно­сти и взаимодействия, чтобы избежать появления у больного настороженности и подозрительности. Больные с высоким риском проявлений насилия в поведении требуют при­стального наблюдения, чтобы в случае необходимости можно было вмешаться с целью сохранения безопаснос­ти больного (и других лиц).

3. Устраняйте все опасные предметы из окружения больного, что­бы в беспокойном состоянии со спутанностью сознания он не смог использовать их для причинения вреда себе или другим лицам.

4 Пытайтесь направить поведение больного с проявлениями на­силия на устранение его тревоги с помощью физических упраж­нений (например, занятия с боксерской грушей). Физические уп­ражнения являются безопасным и эффективным способом устранения внутреннего напряжения.

5. Персоналу следует поддерживаться и передавать больному спо­койное отношение. Тревога заразительна и может переда­ваться от персонала больному.

6. Необходимо иметь достаточное количество персонала, чтобы в случае необходимости продемонстрировать больному силу. Это служит для больного доказательством контроля над си­туацией и обеспечивает определенную физическую безо­пасность персонала.

7. Выдайте больному назначенные врачом транквилизирующие ле­карственные препараты или добейтесь их назначения, если это необходимо. Проконтролируйте эффективность и неблагопри­ятные побочные действия лекарственных препаратов. При пла­нировании вмешательств в отношении психически боль­ного следует выбирать «наименее ограничивающее его средство».

8. Если больной не успокаивается «уговариванием» или лекарст­венными препаратами, может потребоваться применение меха­нических средств стеснения. Непременно имейте в своем рас­поряжении достаточное количество персонала для получения помощи. Соблюдайте правила стеснения, установленные в уч­реждении. В большинстве учреждений требуется, чтобы врач повторно оценил психическое состояние больного и делал но­вые назначения в отношении мер стеснения через каждые три часа, исключая период времени с 24.00 до 8.00 утра. Если боль­ной перед этим отказывался от лекарственной терапии, введи­те препараты после применения средств стеснения. В большин­стве учреждений это вмешательство считается приемлемым в критических ситуациях или в случае, когда предполагается, что больной может причинить вред себе или другим лицам.

9. В случае применения мер стеснения наблюдайте за состоянием больного через каждые 15 минут (или в соответствии с правила­ми больницы). Убеждайтесь, что кровообращение в конечнос­тях не нарушено (проверяйте температуру, цвет кожи, пульс). Помогайте больному удовлетворять его потребности, связанные с питанием, насыщением жидкостью и физиологическими отправ­лениями. Положение больного должно быть таким, чтобы оно способствовало его успокоению и препятствовало вдыханию пищевых масс. Безопасность больного является приорите­том в деле сестринского ухода.

10. Когда беспокойство уменьшится, оцените состояние больного для возможного освобождения его или ослабления мер стесне­ния. Постепенно освобождайте больного от средств стеснения, оценивая при этом его ответную реакцию. Это сводит к мини­муму риск нанесения повреждений больному и персоналу.

Результаты, которых желательно достичь,

и критерии выписки больного из стационара

1. Тревога поддерживается на том уровне, на котором больной не ощущает потребности в агрессии.

2. Больной демонстрирует доверие по отношению к другим лицам в своем окружении.

3. Больной сохраняет ориентировку в действительности.

bib.social

Выявлены клетки, вызывающие шизофрению

Ученые обнаружили клетки, способствующие развитию шизофрении, — сообщает medicalxpress.com со ссылкой на Nature Genetics. Полученные данные помогут в разработке новых методов лечения.

Шизофрения является очень тяжелым, разрушительным и широко распространенным расстройством. Генетические исследования связывали с шизофренией сотни генов, каждый из которых вносит небольшой вклад в риск развития заболевания – из-за такого огромного количество проведение экспериментов было затруднено. Ученым необходимо было понять, что связывает эти гены между собой и как именно они влияют на мозг – диффузно на весь или на отдельные части.

Была выдвинута гипотеза, что в основе шизофрении лежит несколько типов клеток, которые воздействуют на разные области мозга. В ходе проведенного исследования ученым удалось определить эти типы клеток.

«Это знаменует собой переход к тому, что мы можем использовать большие генетические исследования для понимания биологии болезни. По результатам этого исследования научное сообщество получает возможность сосредоточить свои усилия там, где это даст максимальный эффект», — говорит Йенс Хьерлинг –Леффлер — руководитель исследовательской группы на кафедре медицинской биохимии и биофизики в Каролинском институте, один из главных авторов.

Теперь ученые занимаются исследованием связей между типами клеток и конкретными клиническими особенностями шизофрении. «Например, большая дисфункция в одном типе клеток может снизить вероятность положительной реакции на лечение. А дисфункция в другом типе клеток может увеличить шансы на долгосрочный когнитивный эффект. Это важно для разработки новых методов лечения, поскольку для каждого типа клеток могут потребоваться отдельные лекарства», — говорит соавтор Патрик Салливан.

Быстрый прогресс в генетике и транскриптомике одной клетки сделал возможным изучать болезни таким образом. Исследователи предполагают, что в ближайшее время такой генетический подход приведет к прорыву в биологическом понимании и других сложных расстройств — таких как аутизм, глубокая депрессия и расстройства питания.

«Понимание того, какие типы клеток влияют на болезнь, имеет решающее значение для разработки новых лекарств. Если мы не знаем, что вызывает расстройство, мы не можем изучать, как его лечить», — говорит Натан Скин — постдок в отделении Медицинской биохимии и биофизики Каролинского институте и Институте неврологии Университетского колледжа Лондона, один из ведущих авторов исследования.

scientificrussia.ru

Детский тип шизофрении

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2015

Общая информация

Краткое описание

Название протокола: Детский тип шизофрении

Детский тип шизофрении – вариант шизофрении, дебютирующий в детском (до 8-10 лет) возрасте. Характеризуется распадом высших психических функций, преобладанием негативной симптоматики. Продуктивная симптоматика (если имеется) характеризуется возрастными особенностями [1,8].

Код протокола:

Код МКБ-10:
F20.8 Другой тип шизофрении (детский тип).

Сокращения, используемые в протоколе:

Дата разработки протокола: 2015 год.

Категория пациентов: дети.

Пользователи протокола: детские психиатры, детские психотерапевты.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.
Шкала уровня доказательности:

Классификация

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностические критерии [1,8-10]:

Жалобы и анамнез:

Жалобы: отставание в психоречевом развитии, неадекватное поведение

Анамнез:
· Период нормального развития в анамнезе;
· Распад речевой функции;
· Утрата приобретенных навыков;
· Стереотипные действия;
· Эхолалии;
· Нарастание негативной симптоматики.

Физикальное обследование: диагностических значимых изменений со стороны кожных покровов и внутренних органов (включая центральной и периферическую нервную систему) нет.

Диагностика

Диагностические исследования:

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· экспериментально-психологическое обследование.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· ОАК;
· ОАМ;
· биохимический анализ крови (печеночные пробы);
· ЭКГ – проводятся с целью мониторинга изменений соматического состояния на фоне основной терапии;
· ЭЭГ – при эпилептических и эпилептиформных пароксизмах;
· ЭхоЭГ – при появлении симптомов угнетения сознания;
· КТ, МРТ – проводятся с целью исключения сходных по клинике проявлений текущего органического процесса головного мозга.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию, согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые в стационаре:
· ОАМ – не реже 1 раза в месяц;
· ОАК – не реже 1 раза в месяц;
· биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, билирубин (прямой и непрямой, уровень глюкозы в крови) – не реже 1 раза в месяц;
· ЭКГ – не реже 1 раза в месяц;
· ЭПО (для поступивших впервые в жизни или впервые в текущем году). ЭПО для иных категорий пациентов – по решению лечащего врача.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые в стационаре:
· ЭЭГ – при эпилептических и эпилептиформных пароксизмах;
· ЭхоЭГ – при появлении симптомов угнетения сознания;
· КТ, МРТ – проводятся с целью исключения сходных по клинике проявлений текущего органического процесса (демиелинизирующие заболевания, новообразования и т.п. головного мозга).

Инструментальное обследование: специфичных диагностических признаков нет.

Показания для консультации специалистов:
· консультация терапевта (педиатра) – исключение соматических заболеваний;
· консультация невропатолога – исключение текущих неврологических расстройств;
· консультация гинеколога (для женщин) – исключение гинекологических расстройств;
· консультации иных узких специалистов – сопутствующие соматические заболевания и\или патологические состояния.

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз [8-10]:

Таблица 1 – Дифференциальная диагностика

Цели лечения: Устранение психопатологических нарушений, достижение медикаментозной ремиссии, стабилизация состояния пациента.

Тактика лечения [3-18]:
При оценке микросоциальных условий как удовлетворительных и\или нетяжелом уровне расстройства рекомендуется преимущественно амбулаторное лечение. В случае усложненной клинической картины (за счет коморбидных состояний) и\или неэффективности вмешательства на амбулаторном этапе решается вопрос о стационировании.

Немедикаментозное лечение:
Комплаенс — терапия, различные виды психотерапии, трудотерапия.
Режимы наблюдения (в зависимости от состояния пациента):
· общий режим наблюдения – круглосуточное наблюдение без ограничения передвижения в отделении.
· режим частичной госпитализации – возможность нахождения в отделении в дневное или ночное время с учетом необходимости его адаптации во внебольничных условиях.
· режим лечебных отпусков – возможность нахождения, по решению ВКК вне отделения от нескольких часов до нескольких суток, с целью постепенной адаптации к внебольничным условиям, решения бытовых и социальных вопросов, а также оценки достигнутого лечебного эффекта.
· усиленный режим наблюдения – круглосуточное наблюдение и ограничение передвижения за пределами отделения.
· строгий режим наблюдения – круглосуточное непрерывное наблюдение, постоянное сопровождение медицинским персоналом в отделении и за его пределами.

Медикаментозное лечение:
Основные ЛС (таблица 2 и 4):
Нейролептические препараты — предназначены для стабилизации психического состояния, устранения психопатологических расстройств и купирования двигательного возбуждения. Спектр препаратов невелик из-за возрастных ограничений (клозапин, галоперидол, трифлуоперазин, левомепромазин, хлорпромазин). Отдельную подгруппу составляют нейролептики пролонгированного действия, предназначенные для медикаментозного контроля психического состояния в амбулаторных условиях (галоперидол-деканоат, флуфеназин). Назначение атипичных нейролептиков последнего поколения возможно в случае доказанной (на заседании ВКК) неэффективности стандартной терапии и с письменного согласия законных представителей ребенка.
Дополнительные ЛС (Таблица 3 и 5):
М-Н-Холинолитики – тригексифенидил – предназначен для коррекции побочных экстрапирамидных симптомов, вероятных на фоне терапии нейролептиками.
Антидепрессанты – предназначены для купирования сопутствующих депрессивных проявлений (амитриптилин, сертралин, флувоксамин).
Малые нейролептики – предназначены для коррекции поведенческих нарушений (хлорпротиксен, тиоридазин)
Транквилизаторы – предназначены для устранения тревожных расстройств и купирования двигательного возбуждения (диазепам, феназепам, клоназепам)
Нормотимические препараты – предназначены для стабилизации настроения, медикаментозного контроля нарушений биологических ритмов (карбамазепин, вальпроевая кислота, ламотриджин).

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне [4-7,9,12-18]:
Таблица 2 – Основные медикаменты:
Рекомендуется монотерапия: одно из нижеперечисленных препаратов.

diseases.medelement.com

Ученые нашли “отвечающие” за шизофрению клетки

Ученые Каролинского института в Швеции и университета Северной Каролины в США определили типы клеток, лежащих в основе шизофрении. Специалисты выявили сотни генов, которые играют роль в возникновении этого психического заболевания.

Объединив новые генетические карты генов (схем взаимного расположения структурных генов, регуляторных элементов и генетических маркеров, а также относительных расстояний между ними на хромосоме), которые связаны с шизофренией, были определены типы клеток, которые лежат в основе развития шизофрении.

Есть несколько основных типов клеток, которые вызывают заболевание, каждая из которых находится в разных отделах головного мозга.

Ученые обнаружили, что геномные результаты общего варианта последовательно сопоставляются с пирамидальными клетками (мультиполярные клетки с телами треугольной формы и многочисленными дендритными отростками, находящиеся в коре головного мозга и гиппокампе), средними колючими нейронами (основной тип клеток в стриатуме – области мозга, отвечающей за целенаправленное поведение) и некоторыми интернейронами (клетки центральной нервной системы, которые осуществляют связь между пирамидными нейронами), но гораздо менее последовательно с эмбриональными, прогениторными (стволовыми клетками, детерминированными на дифференцировку в определенный тип клеток) или глиальными клетками (структурными элементы глии, составляющими в совокупности с нейронами нервную ткань – основной структурно-функциональный элемент).

«Это знаменует собой переход в том, как мы можем использовать большие генетические исследования, чтобы понять биологию заболевания. По результатам этого исследования мы даем научному сообществу возможность сконцентрировать свои усилия там, где это даст максимальный эффект», – заявил Йенс Йерлинг-Леффлер, руководитель исследовательской группы кафедры медицинской биохимии и биофизики Каролинского Института, один из основных авторов.

«Понимание того, какие типы клеток поражены в результате болезни, имеет решающее значение для разработки новых лекарственных препаратов для улучшения их лечения. Если мы не знаем, что вызывает расстройство, мы не можем изучить, как его лечить», – говорит Натан Скене, один из ведущих авторов этого исследования.

Помимо этого, были индефицированны 150 белков, влияющих на активность клеток и развитие мозга и способствующие психическим расстройствам, включая шизофрению, биполярное состояние и депрессию. Это первый случай, когда эти молекулы, которые связаны с белком нарушенной шизофрении 1 (DISC1), были определены.

Ученые разработали новые инструменты с участием стволовых клеток для определения химических реакций, которые белки используют для влияния на функции клеток и рост нервов у людей.

Полученные результаты исследований дают возможность найти более эффективный метод лечения этого неизлечимого на сегодняшний день заболевания.

Человек, который болен шизофренией, живет в своем придуманном иллюзорном мире. Ему сложно различить, где настоящее, а где вымысел. Он не осознает реальность происходящего вокруг. Помимо всего, шизофрения характеризуется бредом, галлюцинациями, расстройством речи и мыслительного процесса.

Сколько людей страдают от шизофрении

По оценкам Всемирной организации здравоохранения, психические расстройства к 2020 году могут войти в первую пятерку болезней, которые угрожают большими потерями трудоспособного населения.

От шизофрении страдают около 1% человек в мире. У мужчин она встречается чаще, чем у женщин, и принимает более тяжелые формы.

Еще 2–3% людей страдают шизотипичным личностным расстройством, которое нередко считают более мягкой формой той же болезни.

Лидером среди стран по количеству людей, больных шизофренией, является США – 2,7 миллионов людей.

В России от этого заболевания страдают 1% людей, то есть примерно 1,5 млн человек.

Кто чаще страдает шизофренией

Есть некоторые провоцирующие факторы, которые дают толчок к развитию шизофрении. Например, кислородное голодание при рождении увеличивает риск развития шизофрении в два раза. Травмы головного мозга во время родов или сразу после них могут дать толчок к развитию этого заболевания.

Употребление наркотиков, включая амфетамины, кокаин и марихуану, также увеличивает риск развития этого заболевания. Есть исследования, которые доказали, что употребление марихуаны в подростковом возрасте в дальнейшем увеличивает риск развития психических расстройств в 2-4 раза.

Переживания, полученные в раннем детстве, могут стать причиной шизофрении. Часто это результат разбитых семей, в которых существует большое эмоциональное напряжение между родителями, взаимная враждебность и эмоционально-чувственная изоляция. Ребенок в подобных условиях испытывает чувства пустоты и неуверенности.

Британские ученые во главе с профессором Робином Мюрреем исследовали детей и выяснили: те, у которых были плохие отношения с матерью, имели высокий риск заболеть шизофренией. Стало популярным понятие «шизофреногенной матери», скрытая враждебность которой к ребенку, отсутствие подлинных материнских чувств, неоднократно маскируемых преувеличенной заботливостью и тенденцией к доминированию, ведет к тому, что ребенок изолируется от эмоционально-чувственных связей с окружением либо развивается амбивалентным способом.

Примерно в 70% случаев проявления шизофрении хорошо поддаются воздействию лекарственных средств. У многих больных эффективна психотерапия.

www.currenttime.tv