Кардиореспираторная депрессия что это

Кардиореспираторная депрессия: что это и как проявляется?

Кардиореспираторная депрессия – это патологическое состояние, которое проявляется у младенцев при рождении угнетением их жизненно важных функций. Это может быть следствием различных действий матери, например, прием наркотических средств.

Как может проявляться кардиореспираторная депрессия:

  • Артериальная гипотензия;
  • Слабый мышечный тонус;
  • Брадикардия;
  • Нарушенный газообмен или асфиксия.
  • Асфиксия у новорожденного – это своего рода удушье младенца, когда полностью нарушен газообмен в легких и ребенок попросту задыхается. Стоит отметить, что другие жизненные процессы не нарушены.

    Однако при данной патологии по шкале Апгар уже через 1 минуту оценка составляется от 4 до 6 баллов. При этом ребенок имеет около двух вышеперечисленных признака угнетения жизнедеятельности.

    Шкала кардиореспираторной депрессии

    Счет по шкале Апгар был разработан в 1952 году Вирджинием Апгаром, как простой и повторяемый способ быстро и суммарно оценить здоровье новорожденных детей.

    Счет по шкале Апгар определяется путем оценки новорожденного пятью простыми критериями по шкале от нуля до двух и подведением полученным таким образом пять итогов. В результате оценка по шкале Апгар колеблется от нуля до 10.

    Тест обычно делается на 1 и 5 минуте после рождения, и может быть повторен, если счет остается низким. Результаты ниже 3, как правило, рассматриваются как критически низкие, 4 — 7 довольно низкие и более 7 обычно нормальное состояние ребенка.

    Низкие баллы в тесте после одной минуты могут потребовать медицинской помощи, но не будут свидетельствовать о долгосрочных проблемах, особенно если есть улучшение в стадии испытания пяти минут. Конечно, если оценка Апгар остается ниже 3-х в течение более длительных периодов (10 минут, 15 минут, 30 минут и т.д.), существует риск, что ребенок будет страдать неврологическими нарушениями.

    Существует также небольшой, но значительный рост риска церебрального паралича. Тем не менее, цель теста Апгар быстро определяет, нуждается ли новорожденному неотложная медицинская помощь.

    Риск развития депрессии и диагностика у людей с сердечной недостаточностью

    Депрессия может усугубить уже серьезное состояние с болезнью сердца. Пациенты с депрессией часто обращаются в больницу, и имеющие кардиореспираторную депрессию имеют худшие результаты на прогноз выживания, чем их сверстники с той же болезнью. Поэтому важное значение имеет комбинированная терапия.

    Важным элементом является поддержка сердечной системы и правильный диагноз. Тем не менее, диагноз не должен быть ограничен только болезнями сердца, но и опираться на психическое и эмоциональное состояние пациента, которое может возникнуть в результате проблем со здоровьем. Поэтому, рекомендуется психологическая помощь в кардиологических отделениях.

    Терапия депрессии и болезни сердца

    Чтобы помочь пациенту бороться с болезнью, необходима целая команда профессионалов, в состав которых должны войти кардиолог, семейный врач и психиатр.

    Во время лечения пациентов с депрессией, вы можете использовать один из двух вариантов. Первый состоит из обучения пациента о методах восстановления от депрессии и рекомендаций, которые лучше всего применять в каждом конкретном случае. Второй вариант зависит от сотрудничества пациента с врачом на другом уровне. Ваш врач должен регулярно выдавать письменное подтверждение об изменение вашего здоровья, прогрессах или возможных рисках, ну или постоянно с вами об этом говорить. Кроме того, врачи должны рекомендовать соответствующие методы релаксации, и координировать ход пациента даже после завершения терапии.

    Больной должен будет пройти лекарственную терапию, следовать рекомендованной диете и следить за своим эмоциональным состоянием.

    lecheniedepressii.ru

    Первичная помощь новорожденному в родильной комнате. Асфиксия новорожденных

    Согласно Международному консенсусу по реанимации новорожденных (МКРН; 2000; Pediatrics. — 2000. — V. 1 0 6 . — №3. — Р. 1-16), н е менее чем 1 0 % детей сразу после рождения требуется активная медицинская помощь для того, чтобы они активно закричали, регулярно задышали, приобрели хороший цвет кожных покровов и мышечный тонус, частоту сердцебиений большую, чем 100 в 1 минуту. Среди недоношенных процент требующих указанной помощи гораздо выше. Так, в Москве более чем у 40% детей гестационного возраста менее 32 нед., 20% детей гестационного возраста 3 2 — 3 6 нед. и 1 0 % детей гестаци-онного возраста 3 7 — 4 1 нед. с первых минут жизни самостоятельное дыхание бывает неэффективным (Дегтярев Д.Н., 1999).

    В МКРН указано, что ежегодно в мире умирает более 5 млн новорожденных, и в 19% случаев причиной смерти является асфиксия. Эксперты полагают, что более 1 млн смертей новорожденных во всем мире можно было бы предотвратить, если бы на местах совершенствовалась техника первичной помощи новорожденным сразу после рождения.

    Частота рождения детей в асфиксии — 1—1,5% (с колебаниями от 9% среди детей гестационного возраста при рождении менее 36 нед. до 0,3% — среди детей со сроком гестации более 37 нед.).

    Т е р м и н о л о г и я . Асфиксия новорожденного — отсутствие газообмена в легких ребенка после рождения, т.е. удушье — неспособность дышать при наличии других признаков живорожденности. Типичные биохимические проявления асфиксии — гипоксемия, гиперкапния и патологический ацидоз. Термин асфиксия новорожденного — самый неточный из используемых в неонатологии хотя бы потому, что в переводе с греческого означает беспульсие, а такие дети обычно — мертворожденные.

    Кардиореспираторная депрессия при рождении — синдром, характеризующийся угнетением при рождении и в первые минуты жизни основных жизненных функций; проявляется брадикардией, пониженным мышечным тонусом, гиповентиляцией, т.е. неэффективным дыханием, артериальной гипотензией, но нередко при отсутствии в крови гиперкапнии. При этом обычно у ребенка имеется один или два вышеупомянутых симптома угнетения жизнедеятельности, и оценка по шкале Апгар через 1 мин после рождения составляет 4 — 6 баллов. Частота рождения детей с кардиореспираторной депрессией разной степени, по данным различных авторов, доходит до 1 0 — 1 5 % . Обычно этим детям требуется лишь создание оптимальных условий окружающей среды и временная дыхательная и/или другая поддержка (до данным МКРН, 5 — 1 0 % всех новорожденных сразу после рождения требуется вспомогательная вентиляция легких), и через 5 минут оценка по шкале Апгар становится 7 баллов и выше.

    У таких детей прежде диагностировали легкую или среднетяжелую асфиксию при рождении и назначали совершенно им не требующуюся жидкостную и фармакотерапию.

    Акте-, интра-, перинатальная гипоксия — термин, используемый при выявлении у плода брадикардии, вторичной к гипоксемии и резкому снижению перфузии, оксигенации тканей, вторичному метаболическому ацидозу из-за нарушений дыхательной функции плаценты до или в родах, безотносительно к этиологии патологического процесса.

    Реанимация (оживление) — восстановление легочных или сердечных функций после их прекращения (т.е. после периода отсутствия дыхания или сердцебиений).

    Первичное апноэ — начальный физиологический ответ на острую перинатальную гипоксию — прекращение дыхательных движений, брадикардия, тран-зиторная артериальная гипертензия (рис. 7.1) и следующие за ними периодическое гаспинг-дыхание (судорожное дыхание, регулируемое центром, расположенным в каудальной части продолговатого мозга, с максимальным сокращением инспираторных мышц и пассивным выдохом обычно при затруднении прохождения воздуха на выдохе через верхние отделы дыхательных путей, прежде всего через голосовую щель). Начатое в этой фазе оживление требует кратковременной вспомогательной вентиляции легких (ВВЛ), практически всегда результативно — быстрый эффект, хороший прогноз.

    Вторичное апноэ — вторичная остановка дыхания (прекращение дыхательных движений грудной клетки) после гаспинг-дыхания, следовавшего за первичным апноэ. Типично падение артериального давления, брадикардия, мы-

    шечная гипотония. Оживление, начатое в этой фазе перинатальной гипоксии, требует не только ВВЛ, но и ИВЛ с последующей сосудисто-сердечной интенсивной терапией и, обычно, медикаментозной терапией, в частности полиорганных нарушений. Восстановление жизнедеятельности новорожденного — медленное, прогноз не всегда благоприятный.

    Асфиксия острая — асфиксия новорожденного, причиной которой являются лишь интранатальные факторы (см. ниже).

    Асфиксия, развившаяся на фоне хронической внутриутробной гипоксии — асфиксия новорожденного, развивавшегося антенатально в условиях длительной плацентарной недостаточности, анте- и/или длительной гипоксии (более 4 нед.).

    Этиология. Причиной рождения ребенка в условиях кардиореспираторной депрессии могут быть:

    Лекарства, полученные интранатально от матери — анестетики и анальгетики, антидепрессанты, магния сульфат, адреноблокаторы (см. табл. 3.6).

    Постгеморрагический шок — фетоматеринские и фетофетальные транс фузии, преждевременная отслойка плаценты, разрывы сосудов пуповины и др. (см. гл. XVIII).

    Травма — внутричерепные повреждения, кровоизлияния при быстрых родах, ягодичном и тазовом предлежании, использовании акушерских щипцов, вакуум-экстрактора.

    Собственно болезни плода: сердца, легких, мозга — врожденные аномалии, травмы или инфекционные поражения.

    Асфиксия новорожденных — одна из частых причин кардиореспиратор-ной депрессии.

    Ж. Неустановленные причины: нередко причину рождения ребенка с кардио-респираторной депрессией и низкой оценкой по шкале Апгар выявить не удается.

    В МКРН перечислены следующие факторы, ассоциированные с неонаталь-ной депрессией и асфиксией (табл. 7.1).

    Что касается присутствия мекония в околоплодных водах, то его обнаруживают в 1 2 — 1 5 % родов, но лишь у каждого 5 — г о из таких детей обнаруживают фе-тальный дистресс и аспирацию мекония, т.е. меконий в трахее.

    Суммируя изложенное, можно выделить 5 ведущих механизмов, приводящих к острой асфиксии новорожденных:

    прерывание кровотока через пуповину (истинные узлы пуповины, сдав-ления ее, тугое обвитие пуповиной вокруг шеи или других частей тела ребенка);

    нарушение обмена газов через плаценту (преждевременная полная или неполная отслойка плаценты, предлежание плаценты и др.);

    неадекватная гемоперфузия материнской части плаценты (чрезмерно активные схватки, артериальные гипотензия и гипертензия любой этиологии у матери);

    плохая оксигенация крови матери (тяжелые анемия, сердечно-сосудистые заболевания, дыхательная недостаточность);

    недостаточность дыхательных усилий новорожденного (иатрогенная — влияние медикаментозной терапии матери; антенатальные поражения мозга плода, врожденные пороки развития легких и др.).

    Наиболее высок риск рождения в асфиксии у недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного развития. У многих новорожденных

    Схема 7.1. Патогенез острой асфиксии новорожденных, не осложненной хронической

    АД — артериальное давление; О П Н — острая почечная недостаточность; ЦНС — нейтральная нервная система; ЖКТ — желудочно-кишечный тракт; ДН — дыхательная недостаточность; ВССК — внут-рисосудистое свертывание крови; N0 — оксид азота; ПГ — простагландины; ДВС — диссеминирован-ное внутрисосудистое свертывание (крови); ВЧК — внутричерепное кровоизлияние; СН — сердечная недостаточность; ФАТ — фактор активации тромбоцитов; НДС — иммунодефицитное состояние.

    имеется сочетание факторов высокого риска развития как анте-, так и интрана-тальной гипоксии, хотя не обязательно антенатальная гипоксия приводит к рождению ребенка в асфиксии.

    П а т о г е н е з . Кратковременная умеренная внутриутробная гипоксия (схема 7.1 рис. 7.2) вызывает включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода. Увеличивается выброс глюкокортикоидов, число циркулирующих эритроцитов и объем циркулирующей крови. Возникает тахикардия и, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса. Увеличивается двигательная активность плода и частота дыхательных движений грудной клетки при закрытии голосовой щели, что также способствует компенсации гемодина-мических нарушений.

    Упомянутые изменения определяются тремя известными в настоящее время путями приспособления (адаптации, реакций защиты) плода к нарастающей гипоксии:

    физиологический — повышение симпатической активности (активация синтеза норадреналина и адреналина параганглиями и мозговым слоем надпочечников плода);

    метаболический — активация анаэробного гликолиза;

    фармакологический — повышение синтеза тормозного медиатора в головном мозге — гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), а также эндогенных опиатов, аденозина.

    Тяжелая и/или длительная гипоксия влечет за собой срыв механизмов компенсации, что проявляется прежде всего истощением симпатоадреналовой системы и коры надпочечников, артериальной гипотензией, брадикардией, коллапсом.

    Продолжающаяся гипоксия приводит к активации анаэробного гликолиза. Нарастающий дефицит кислорода заставляет организм централизовать кровообращение: снизить оксигенацию кишечника, кожи, печени, почек и преимущественно кровоснабжать жизненно важные органы (головной мозг, сердце, надпочечники). Централизация кровообращения, в свою очередь, усугубляет тканевой метаболический ацидоз (в крови резко увеличивается уровень лакта-та). Развиваются снижение двигательной активности плода, частотной активности на ЭЭГ, числа дыхательных экскурсий грудной клетки, появляется бра-дикардия.

    Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран. Это приводит к гемоконцентрации, сладжированию эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов, выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, гиповолемии. Повышение проницаемости клеточных мембран вызывает дисэлектролитемию (гиперкалие-мию, гипомагниемию, гипокальциемию) и может спровоцировать ДВС-син-дром.

    Гипоксическая энцефалопатия, которая является самым грозным клиническим проявлением тяжелой асфиксии, возникает прежде всего вследствие энергодефицита нейронов из-за ишемии ткани головного мозга (артериальная гипо-тензия при АД на локтевой артерии менее 50 мм рт.ст., тромбозы венул и арте-риол, нарушение венозного оттока из-за отека головного мозга), патологического ацидоза, а также дисэлектролитемии, мелких кровоизлияний в ткань мозга и субарахноидальное пространство. Наличие таких кровоизлияний не служит главным прогностическим критерием как в остром периоде, так и для дальнейшего нервно-психического развития. Поражения головного мозга обусловлены не только изменениями его в момент гипоксии, но и могут возникать в процессе реанимации ребенка, в постгипоксическом периоде, что в настоящее время обычно объясняют накоплением в крови и тканях избытка свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов (кислородный парадокс — токсичность избытка кислорода после периода длительной гипоксии), протеолитических ферментов, ионов кальция в цитозоле нейронов и др. Отсюда вытекает опасность чрезмерно активной, неконтролируемой ок-сигенотерапии в неонатологии. Считается, что мозг новорожденных более устойчив к гипоксии, чем мозг взрослых, и поражения мозга в неонатальном периоде при гипоксии возникают только в структуре полиорганной недостаточности. Однако последствия перенесенной новорожденным гипоксии — прежде всего неврологические, а остальные функциональные системы, как правило, самовосстанавливаются.

    Синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы включает:

    Неонатальную легочную гипертензию и персистирование фетальных коммуникаций.

    Транзиторную дисфункцию миокарда с или без ишемических некрозов и сниженной, нормальной или даже повышенной сократительной функцией сердца.

    Гипоксия поддерживает также высокое сопротивление в сосудах легких (легочная гипертензия), что наряду с артериальной гипотензией приводит к патологическому шунтированию (справа налево через артериальный проток и овальное отверстие; рис. 7.3).

    Факторами, усугубляющими, а иногда и определяющими тяжесть поражения головного мозга у ребенка, являются антенатальные нарушения. Патогенез асфиксии новорожденных, развивающейся на фоне хронической антенатальной гипоксии, представлен на схеме 7.2.

    Антенатальная хроническая гипоксия вызывает замедление темпов роста капилляров головного мозга, что приводит к увеличению объема цилиндра Крога (участок ткани головного мозга на один функционирующий капилляр). Как показали экспериментальные исследования, нарушение темпов роста и ветвления капилляров головного мозга у плода и новорожденного продолжается даже после окончания действия гипоксии. Вслед за гемодинамическими расстройствами наступают дегенеративные изменения паренхимы мозга и нейро-глии. У 2 0 — 2 5 % детей, родившихся в состоянии тяжелой сочетанной асфиксии, имеются пороки развития мозга.

    На заключительном этапе периода изгнания даже нормальных родов уменьшение в момент схваток плацентарного кровотока, увеличение потребления кислорода тканями плода приводят к существенному снижению РаОг в крови плода, в частности в пупочных артериях, что является одним из важнейших компонентов родового стресса. Однако здоровый ребенок не рождается в состоянии первичного апноэ, ибо у него при рождении нет бра-дикардии. Отсутствие же дыхания при рождении у здорового ребенка обусловлено, наиболее вероятно, самонаркозом, родовым катарсисом с избытком эндогенных эндорфинов (подробности — см. в гл. IV). Для ребенка же, подвергшегося перинатальной гипоксии, родовой стресс наступает в условиях уменьшения или даже исчерпания резервов адаптации, а отсюда он может родиться как в состоянии первичного, так и вторичного апноэ. Учитывая то, что неонатолог не может быть полностью уверен, какое апноэ имеется у ребенка — первичное или вторичное, всегда надо не терять времени на повторную стимуляцию активного дыхания внешними стимулами (шлепки,

    Циркуляция у плода. Оксигенированная кровь от плаценты течет по пупочной вене (незаштрихованный сосуд) в портальный синус печени (на рис. отсутствует), и часть крови достигает печени, а часть через венозный (аранциев) проток попадает в нижнюю полую вену, где соединяется с кровью, идущей от внутренних органов (на рис. — почки, кишечник, кожа). Около половины крови из нижней полой вены, попадая в правое предсердие через овальное отверстие, течет в левое предсердие, где смешивается с кровью из легочной вены. Относительно хорошо оксигенированная кровь (очень редкая штриховка) попадает в сердце, мозг и восходящую аорту. Другая половина крови из нижней полой вены смешивается с кровью из верхней полой вены и у ж е слабо оксигенирована (темный цвет), она попадает в левый желудочек. Из-за спазма легочных артериальных сосудов большая часть крови через открытый артериальный (боталлов) проток течет в нисходящую аорту, где она, конечно, менее оксигенирована (интенсивная штриховка), чем в восходящей аорте (разреженная штриховка).

    Циркуляция у здорового новорожденного. После расправления легких и перевязки пупочных сосудов легочный кровоток резко увеличивается, и из-за повышения системного давления и давления в левом предсердии межпредсердная перегородка захлопывает межпредсердное (овальное) отверстие (одновременно резко падает давление в правом предсердии). Сразу после рождения кровь протекает через артериальный проток слева направо. Однако через некоторое время давление в легочной артерии и аорте выравнивается и под влиянием повышения напряжения кислорода в крови тормозится синтез ва-зодилататорных простагландинов стенкой артериального протока и он спазмируется. Кровоток становится таким же, как и у взрослых.

    Циркуляция у новорожденных, родившихся в асфиксии. Расправление легких у рожденных в асфиксии неполное, сосудистое сопротивление в легких — высокое, легочный кровоток — низкий при нормальном количестве крови в легочной вене, кровоток через артериальный проток (справа налево) высокий, овальное отверстие открыто, ибо в левом предсердии давление ниже, чем в правом предсердии, и кровоток через отверстие идет также справа налево. Частично венозная кровь идет к мозгу из восходящей аорты. Кровь в нисходящей аорте также бедна кислородом. В целом кровоток напоминает кровоток плода.

    щелчки по пятке и др.), а на первой же минуте жизни стремиться к ликвидации гипоксии у ребенка при помощи вспомогательного или искусственного дыхания.

    Важнейшим повреждающим фактором при асфиксии является гипоперфузия тканей, зависящая прежде всего от артериальной гипотонии и функционального состояния мозга и сердца. Если при острой интранатальной среднетяжелой асфиксии за счет сохранения ауторегуляторных способностей при умеренном снижении системного кровяного давления интенсивность мозгового кровотока не уменьшается за счет понижения сопротивления кровотоку в мозге, то у детей с тяжелой асфиксией, особенно после перенесенной длительной внутриутробной гипоксии, этого нет, и интенсивность мозгового кровотока всецело определяется системным давлением и КОС крови. Однако чрезмерно высокое артериальное давление, гиперволемия, могущие возникнуть, в частности, при очень активной жидкостной фармакотерапии, резко усиливает интенсивность мозгового кровотока и внутричерепное давление, способствуя этим развитию отека мозга и внутричерепных кровоизлияний. Считается, что у доношенных новорожденных надо поддерживать артериальное давление в пределах 5 0 — 5 5 мм рт.ст., а у глубоконедоношенных — в пределах 3 5 — 4 0 мм рт.ст. Другим фактором, который может обусловить гиперволемию, является чрезмерно активная секреция у части детей антидиуретического гормона (АДГ). Синдром избыточной секреции А Д Г проявляется олигурией, гипонатриемией, гиперволемией, гипоосмолярнос-тью плазмы, но повышением относительной плотности и осмолярности мочи. Это может провоцировать развитие отека мозга, судороги, мышечную гипотонию и гипорефлексию. Олигурия у детей с тяжелой гипоксией и шоком может быть, конечно, обусловлена и преренальной почечной недостаточностью, канальцевым некрозом, ДВС-синдромом с тромбозами сосудов почек (см. гл. XXII).

    Таким образом, тяжелая перинатальная гипоксия может вызывать множественные органные (или функциональных систем) дисфункции, которые можно обобщить следующим образом (табл. 7.2).

    Безусловно, одной из причин неврологических и дыхательных расстройств у детей, родившихся в асфиксии, могут быть повреждения спинного мозга, обусловленные как длительной внутриутробной гипоксией, так и травматизмом в родах.

    Что касается головного мозга, то считается, что острая интранатальная асфиксия приводит прежде всего к изменениям в парасагиттальных, корковых отделах, тогда как длительная острая или хирургическая гипоксия — к повреждениям в таламической области, стволовых, базальных отделах. Первая группа повреждений нередко проявляется в раннем неонатальном периоде симптомом слабых, вялых плеч, а вторая — глазной симптоматикой с расстройствами двигательной активности глазных яблок, приступами апноэ, гаспинг-дыха-нием, длительным сохранением потребности в ИВЛ, склонностью к летаргии, коме, позднему появлению сосательного рефлекса, более высокой потребностью в глюкозе. Подробнее о гипоксически-ишемической энцефалопатии — см. гл. XI.

    Классификация. В 1950 г. американский акушер Виржиния Алгар предложила шкалу клинической оценки состояния новорожденных через 1 и 5 минут после рождения (табл. 7.3).

    Здоровые новорожденные имеют оценку по шкале Алгар 7—10 баллов, т.е. у них могут быть акроцианоз, некоторое снижение мышечного тонуса и рефлекторной возбудимости за счет физиологичной для них централизации кровообращения при катехоламиновом и эндорфиновом всплеске в родах.

    Общепринято, что если оценка по шкале Апгар через 5 мин не достигла 7 баллов, то ее проводят и фиксируют каждые следующие 5 мин до того момента, когда она достигнет 7 баллов и более. Динамическая оценка по шкале Апгар

    и ценный показатель для объективизации состояния ребенка при рождении — верификации эффективности медицинских мероприятий сразу после рождения, но она не имеет абсолютного значения как в диагностическом, так и в прогностическом плане по следующим соображениям:

    в настоящее время начинать реанимационные мероприятия (точнее, первичную медицинскую помощь) новорожденному принято уже на первой минуте жизни;

    25-75% новорожденных со значительным ацидозом при рождении име ли нормальную оценку по шкале Апгар; оценка по шкале Алгар не корре лирует не только с выраженностью ацидоза при рождении, но и с други ми возможными метаболическими нарушениями (гипогликемия, гипо- кальциемия, гипераммониемия и др.), характером асфиксии (острая или развившаяся на фоне хронической внутриутробной гипоксии) и не по зволяет дифференцировать терапию;

    низкая оценка по шкале Апгар через 1 мин — не синоним асфиксии, так как она может быть следствием кардиореспираторной депрессии при рождении, что, однако, не сказывается на характере и времени реани мационных мероприятий при рождении ребенка; соответственно оцен ка по Апгар не должна быть единственным критерием диагностики ас фиксии;

    прогностическая значимость оценки по шкале Апгар через 1 и 5 мин не велика, но она существенно возрастает, если оценка 0—3 балла сохраняет ся на 10-й, 1 5 — й и 20-й минутах жизни (согласно обзору В.S.Carter и со- авт., 1993, у доношенных детей, имеющих оценку 0 — 3 балла через 1 мин, неонатальная смертность составляет 5,6%, тогда как при оценке 0 — 3 бал ла через 20 мин — 59%; при тех же временных интервалах у детей с очень низкой массой тела при рождении неонатальная смертность была соот ветственно 50% и 100%; по данным тех же авторов, частота развития в по следующем детского церебрального паралича у выживших доношенных детей при оценке по шкале Апгар 0 — 3 балла через 5 мин — 1 % , через 15 мин — 9%, через 20 мин — 57%).

    Оценка по шкале Апгар в Международной классификации болезней X пересмотра отсутствует как диагностический критерий асфиксии новорожденных, а критериями тяжелой асфиксии при рождении, согласно решению Американской академии педиатрии и колледжа акушеров (1994), являются:

    глубокий метаболический или смешанный ацидоз (рН менее 7 ,0 _ ) в крови пуповинной артерии;

    персистирование оценки по шкале Апгар 0—3 балла более 5 мин;

    доказанные полиорганные поражения: сердечно-сосудистой системы, легких, почек, ЖКТ, крови, т.е. полиорганная недостаточность.

    Таким образом, тяжелую асфиксию при рождении диагностируют, если у ребенка имеются признаки И, III стадий шока. Здесь есть известное противоречие, ибо мы не всегда можем быть убеждены, что шок у ребенка в асфиксии чисто гипоксический. В частности, нередко тяжелая асфиксия сочетается с кровопотерей плода (в кровоток матери, плаценту, к близнецу, при кровотечении вследствие отслойки плаценты). Кроме того, не всегда в родильном доме есть возможности для круглосуточного определения рН; даже в США они есть лишь в 15% родильных домов (Carter B.S. et al., 1993).

    Критериями диагностики тяжелой асфиксии являются:

    оценка по шкале Апгар через 5 мин — 3 балла и ниже;

    клинические признаки полиорганных поражений (хотя бы двух органов + резистентный к инотропным препаратам шок, т.е. длительность введения допамина и/или добутрекса при инфузионной терапии больше 1 часа на фоне адекватной ИВЛ и рациональной температурной защиты).

    Среднетяжелую асфиксию следует диагностировать:

    при наличии у ребенка оценки по шкале Апгар через 5 мин менее 6 бал лов + признаков шока II стадии, проявившихся в необходимости проведения ИВЛ, потребности в инфузионной терапии в сочетании с инотропами.

    И все-таки основными критериями тяжести асфиксии должны быть:

    ответ на адекватную терапию,

    течение и исход патологии в раннем неонатальном периоде, отражающие выраженность повреждения витальных функций.

    Таким образом, окончательно тяжесть асфиксии диагностируют не в родильной комнате, а по окончании раннего неонатального периода.

    При кардиореспираторной депрессии при рождении (особенно если причина ее очевидна) у ребенка без отчетливых проявлений другой патологии и гладком течении раннего неонатального периода необходимости ставить какой-либо диагноз нет.

    Необходимо различать при постановке диагноза острую асфиксию и асфиксию новорожденных на фоне хронической внутриутробной гипоксии, а также отмечать сопутствующие состояния и диагнозы, осложнения, потребовавшие направленной специфической терапии.

    www.rusmedserver.ru

    Реанимация и интенсивная терапия новорожденных с асфиксией

    Общепринятого определения асфиксии новорожденного пока не существует. Наиболее информативной и объективной представляется дефиниция асфиксии, представленная Н. П. Шабаловым и соавторами (2003). Они считают асфиксией новорожденного синдром, характеризующ

    Общепринятого определения асфиксии новорожденного пока не существует. Наиболее информативной и объективной представляется дефиниция асфиксии, представленная Н. П. Шабаловым и соавторами (2003). Они считают асфиксией новорожденного синдром, характеризующийся отсутствием эффективности газообмена в легких сразу после рождения, неспособность самостоятельно дышать при наличии сердцебиений и (или) других признаков живорожденности (спонтанное движение мышц, пульсация пуповины).

    До середины 1980-х гг. основным критерием диагностики асфиксии была оценка по шкале Апгар, что нашло отражение в Международной классификации болезней 9-го пересмотра (1975). Однако в 1986 г. Американская академия педиатрии и Американский колледж акушеров и гинекологов на основании многочисленных катамнестических исследований пришли к заключению о том, что баллы по шкале Апгар через 1 и 5 мин после рождения слабо коррелируют как с причиной данного состояния, так и с прогнозом и сами по себе не должны рассматриваться как показатели проявления или последствия асфиксии.

    В то же время при состоянии с низкой оценкой по шкале Апгар (0–3 балла), сохраняющемся в течение 15 мин, детский церебральный паралич наблюдается у 10%, а в течение 20 мин — у 60% пациентов.

    Несмотря на критическое отношение к шкале Апгар и вопреки мнению о том, что она не должна рассматриваться в качестве критерия диагностики и степени тяжести асфиксии в родах (Н. П. Шабалов и соавт., 2003), целесообразо обратиться непосредственно к Международной классификации болезней 10-го пересмотра (1993).

    Рубрика Р 21. Асфиксия при родах

    Примечание. Эту рубрику не следует использовать при низких показателях по шкале Апгар без упоминания об асфиксии и других дыхательных расстройствах.

    Р 21.0. Тяжелая асфиксия при рождении.

    Пульс при рождении менее 100 уд./мин, замедляющийся или устойчивый, дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная, мышцы атоничны. Асфиксия с оценкой по шкале Апгар 0–3 балла через минуту после рождения. Белая асфиксия.

    Р 21.1. Средняя и умеренная асфиксия при рождении.

    Нормальное дыхание в течение первой минуты после рождения не установилось, но частота сердцебиений составляет 100 уд./мин или более, незначительный мышечный тонус, незначительный ответ на раздражение.

    Оценка по шкале Апгар 4–7 баллов через минуту после рождения. Синяя асфиксия.

    Различают также острую асфиксию, являющуюся проявлением интранатальной гипоксии, и асфиксию, развившуюся на фоне хронической внутриутробной антенатальной гипоксии.

    Частота встречаемости асфиксии новорожденных, по данным различных авторов, колеблется в весьма широких пределах, что, очевидно, связано с отсутствием общепринятой дефиниции. Так, Саrter и соавторы (1993) полагают, что частота асфиксии составляет 1–1,5%. Еще в 10–15% случаев низкая оценка по шкале Апгар оказывается обусловлена кардиореспираторной депрессией. В сумме названные состояния составляют до 16,5%. Примерно такие же показатели за 2003 г. опубликованы Министерством здравоохранения и социального развития РФ. При этом летальность от асфиксии среди доношенных детей составляет 0,2%, а среди недоношенных — 1,16%.

    По данным С. Г. Эзутаган (1999), частота перинатальной асфиксии у недоношенных детей составляет 30%, а у доношенных новорожденных — 20%.

    Н. Н. Володин и С. О. Рогаткин (2004) сообщают, что ежегодно в мире рождаются в состоянии асфиксии 4 млн детей: 840 тыс. из них умирают, еще столько же в дальнейшем страдают от стойких нарушений функциональной деятельности центральной нервной системы.

    Выделяют пять главных причин асфиксии новорожденного.

    • Нарушения пуповинного кровотока (истинные узлы пуповины, сдавление ее, тугое обвитие пуповиной вокруг шеи или других частей тела ребенка, выпадение петель пуповины).
    • Нарушения плацентарного газообмена (инфаркты, кальцификаты, отек и воспалительные изменения плаценты, преждевременная отслойка плаценты и ее предлежание).
    • Недостаточная гемоперфузия материнской части плаценты (артериальная гипотензия или гипертензия у матери, нарушения сократительной деятельности матки).
    • Нарушения оксигенации крови матери (анемия, шок, сердечно-сосудистая и (или) дыхательная недостаточность).
    • Нарушения ранней неонатальной адаптации с неспособностью осуществить успешный переход от плодного к постнатальному кровообращению вследствие врожденных пороков развития мозга, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, недоношенности и незрелости, врожденной пневмонии или сдавления дыхательных путей (например, при диафрагмальной грыже), при родовых травмах головного и спинного мозга, водянке плода, врожденном гипотиреозе, генерализованных врожденных инфекциях.

    Гипоксемия, гиперкапния и связанный с ними ацидоз являются ведущими звеньями патогенеза асфиксии. Они активируют гемодинамическое перераспределение объемов крови, секрецию гормонов стрессового типа, продукцию цитокинов, молекул адгезии и факторов роста, каскадную систему плазменных протеаз. Эти же факторы после реоксигенации активируют перекисное окисление липидов клеточных мембран с образованием метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов) и повышением содержания клеточных метаболитов (аденозина, оксида азота, эндотелина и др.).

    Напряжение кислорода в крови ниже 40 мм рт. ст. включает так называемый «ишемический рефлекс», хеморецепторный механизм которого приводит к возбуждению одновременно вазомоторного и дыхательного центров, централизации кровообращения, т. е. ишемии кожи, легких, почек, печени, желудочно-кишечного тракта, ради обеспечения жизненно важных органов (сердца, мозга, диафрагмы, надпочечников).

    В процессе централизации кровообращения, кроме адреналина и норадреналина, участвуют ангиотензин II и вазопрессин.

    Высокое сопротивление сосудов малого круга, поддерживаемое гипоксемией и гиперкапнией, является причиной легочной гипертензии и шунтирования крови, дыхательной недостаточности, а также перегрузки правых отделов сердца давлением, а левых отделов — объемом.

    Отрицательным эффектом гипоксемии, гиперкапнии и централизации кровообращения является накопление недоокисленных продуктов и тяжелый смешанный ацидоз. Компенсаторная активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата еще больше усиливает ацидоз. Последний крайне отрицательно влияет на системную гемодинамику, микроциркуляцию, гемореологию, водно-электролитный баланс, обменные процессы.

    Нарастание гипоксии и смешанного ацидоза вызывает раскрытие прекапиллярных сфинктеров, децентрализацию кровообращения с падением артериального давления, т. е. гемодинамический коллапс, снижающий тканевую перфузию в жизненно важных органах.

    В сосудах ишемизированных тканей активизируются тромбоциты, эндотелиоциты, моноциты, что приводит к активации каскада плазменных протеаз, а также освобождению клеточных ферментов, про- и антикоагулянтов, метаболитов арахидоновой кислоты, активных форм кислорода и оксида азота, которые причастны к повреждению функции органов.

    Активация тромбиновой, фибринолитической, кининовой и системы комплемента ведет к эндотоксикозу продуктами протеолиза и наряду с ацидозом — к повреждению мембран клеток, митохондрий, лизосом, гематоэнцефалического барьера, повышению сосудистой проницаемости, падению сосудистого тонуса, деструкции клеток, отеку интерстициального пространства, сладж-феномену, запуску внутрисосудистого свертывания, тромбозу, блокаде микроциркуляции, дистрофическим процессам, в конечном счете — к полиорганной недостаточности.

    Клинические признаки и симптомы

    При асфиксии средней тяжести ребенок рождается с апноэ или с единичными гаспами, с частотой сердцебиений 90–160 уд./мин, со сниженным мышечным тонусом и рефлекторным ответом на назофарингеальный катетер, с выраженным цианозом (синяя асфиксия). Общее состояние оценивается как тяжелое или средней тяжести. В первые минуты жизни ребенок вял, быстро охлаждается. Слабо реагирует на осмотр и раздражения. Спонтанная двигательная активность низкая. Физиологические рефлексы угнетены. При аускультации сердца часто выявляют тахикардию, приглушенность тонов, акцент II тона над легочной артерией. Дыхание нередко с участием вспомогательной мускулатуры, аускультации — ослабленное, с обилием сухих и разнокалиберных влажных хрипов.

    Нередко уже в первые часы жизни появляются гипервозбудимость, крупноразмашистый тремор рук, гиперстезия, спонтанный рефлекс Моро, кратковременные судороги. В то же время у некоторых пациентов нарастают клинические признаки угнетения центральной нервной системы. Динамика мышечного тонуса, физиологические рефлексы, признаки угнетения или повышенной возбудимости нервной системы весьма индивидуальны и во многом зависят от адекватности оказания помощи.

    Тяжелая асфиксия характеризуется наличием при рождении признаков II или III стадии шока: дыхание отсутствует или наблюдаются неэффективные гаспы, пульс менее 100 уд./мин, кожные покровы очень бледные (белая асфиксия), мышцы атоничны, реакция на назофарингеальный катетер отсутствует, симптом «белого пятна» более 3 с, артериальная гипотония.

    Общее состояние оценивается как тяжелое или крайне тяжелое.

    В первые часы и дни жизни клиническая картина обусловлена полиорганной недостаточностью. Со стороны центральной нервной системы: гипоксически-ишемическая энцефалопатия, отек мозга, внутричерепные кровоизлияния, судороги.

    Со стороны легких: синдром аспирации меконием, легочная гипертензия, синдром дыхательных расстройств II типа.

    Со стороны сердечно-сосудистой системы: шок, гипотензия, полицитемия, гиперволемия или гиповолемия, патологическое шунтирование крови, трикуспидальная недостаточность, ишемические некрозы эндокарда/миокарда.

    Со стороны выделительной системы: олигурия, острая почечная недостаточность с тромбозами сосудов почек или без них.

    Со стороны желудочно-кишечного тракта: функциональная непроходимость, рвота, срыгивания, печеночные дисфункции, некротизирующий энтероколит.

    Со стороны эндокринной системы: транзиторная недостаточность симпато-адреналовой системы, щитовидной железы, надпочечников.

    Все это сопровождается нарушениями гомеостаза (декомпенсированный ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипоантриемия, гипомагниемия) и гемостаза (тромбоцитопения, ДВС-синдром).

    Вторичный иммунодефицит, сопровождающий полиорганную недостаточность, способствует активации и генерализации внутриутробных инфекций, а также развитию госпитальных инфекций.

    Диагностика и рекомендуемые клинические исследования

    Критериями тяжелой асфиксии являются:

  • выраженный метаболический или смешанный ацидоз (рН менее 7,0) в крови из пуповинной артерии;
  • оценка по шкале Апгар 0–3 балла более 5 мин;
  • полиорганные нарушения;
  • клинические неврологические последствия в раннем неонатальном периоде, включающие судороги, кому или гипоксически-ишемическую энцефалопатию.
  • Важными критериями тяжести асфиксии являются ответ на адекватную терапию, а также течение и исход патологии в раннем неонатальном периоде, отражающие выраженность повреждения витальных функций. Следовательно, окончательно тяжесть асфиксии диагностируют не сразу после родов, а по окончании раннего неонатального периода.

    Необходимый объем исследований:

  • мониторинг артериального давления, температуры тела, частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, кислотно-основного состояния, напряжения углекислого газа и кислорода в крови, насыщения гемоглобина кислородом, гематокрита, глюкозы крови;
  • нейросонография;
  • биохимическое исследование крови: натрий, калий, кальций, магний, общий белок, глюкоза, креатинин, мочевина, билирубин.
  • В оптимальном варианте — допплерографическое определение центральной и церебральной гемодинамики.

    С учетом необходимости проведения дифференциального диагноза с тяжелыми инфекционными заболеваниями показано микробиологическое, вирусологическое исследование.

    Дифференциальный диагноз в первую очередь необходимо проводить со следующими состояниями:

  • родовой травмой центральной нервной системы;
  • поражением нервной системы при врожденных инфекциях (цитомегаловирусная и герпетическая инфекции, токсоплазмоз, сифилис, ЕСНО-вирусы и др.);
  • дисметаболическими и токсико-метаболическими нарушениями функции центральной нервной системы;
  • пороками развития центральной нервной системы;
  • пороками развития легких, диафрагмальной грыжей;
  • кардиореспираторной депрессией, обусловленной введением матери наркотических препаратов.
  • Общие принципы лечения

    Проведение реанимационных мероприятий при асфиксии новорожденных регламентируется приказом министра здравоохранения и медицинской промышленности РФ «Первичная и реанимационная помощь новорожденному в родильном зале» (1995 г.).

    При оказании реанимационной помощи новорожденному необходимо строго соблюдать следующую последовательность действий:

  • прогнозирование необходимости реанимационных мероприятий и подготовка к их выполнению;
  • оценка состояния ребенка сразу после рождения;
  • восстановление свободной проходимости дыхательных путей;
  • восстановление адекватного дыхания;
  • восстановление адекватной сердечной деятельности;
  • введение медикаментов.
  • Лекарственные средства (ЛС) при первичной реанимации назначаются при отсутствии сердцебиения и в тех случаях, когда несмотря на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) 100% кислородом и непрямой массаж сердца, проведенные в течение 30 с, у ребенка сохраняется брадикардия ниже 80 уд./мин.

    Используются следующие ЛС: раствор адреналина гидрохлорида, препараты, восполняющие объем циркулирующей жидкости (раствор альбумина 5%, изотонический раствор натрия хлорида, раствор рингера), раствор гидрокарбоната натрия 4%.

    Адреналина гидрохлорид является синтетическим аналогом адреналина надпочечников. Обладает адренопозитивным действием, оказывая стимулирующее влияние на α- и β-адренорецепторы. Инотропное кардиотоническое действие адреналина связано с воздействием на β1-адренорецепторы, локализующиеся в миокарде. Это ведет к повышению силы и частоты сердечных сокращений. Наряду с этим адреналин, воздействуя на α-адренорецепторы, повышает периферическое сосудистое сопротивление и артериальное давление крови, тем самым увеличивая коронарный кровоток и кровоснабжение миокарда.

    Бронхорасширяющее действие адреналина обусловлено воздействием на β2-адренорецепторы.

  • частота сердечных сокращений менее 80 уд./мин после 30-секундной ИВЛ 100% кислородом одновременно с непрямым массажем сердца;
  • отсутствие сердцебиений у ребенка при рождении. В этом случае адреналин вводится одновременно с началом ИВЛ и непрямого массажа сердца.
  • Адреналин вводится новорожденным в разведении 1:10 000 в объеме 0,1–0,3 мл/кг массы тела (0,01–0,03 мг/кг) внутривенно или эндотрахеально. При введении через эндотрахеальную трубку требуется дополнительное разведение физиологическим раствором (1:1). Внутривенно адреналин вводится струйно.

    В результате должно наблюдаться увеличение частоты сердечных сокращений до 100 уд./мин и выше через 30 с после введения ЛС. Если частота сердечных сокращений остается менее 100 уд./мин, следует повторить введение адреналина. При отсутствии эффекта и признаков общей кровопотери или гиповолемии необходимо ввести восполнители объема циркулирующей крови.

    Показаниями к восполнению объема циркулирующей крови служат кровопотеря и гиповолемия. При этом наблюдаются следующие симптомы:

  • бледность кожных покровов;
  • симптом «белого пятна» 3 с и более;
  • слабое наполнение пульса;
  • мышечная гипотония;
  • артериальная гипотония;
  • отсутствие эффекта от проводимых мероприятий.
  • Восполнители объема циркулирующей крови (изотонический раствор натрия хлорида, раствор альбумина 5%, раствор рингера) вводятся новорожденным при первичной реанимации в вену пуповины из расчета 10 мл/кг массы тела в течение 5–10 мин.

  • уменьшение бледности;
  • увеличение наполнения пульса и частоты сердцебиений;
  • повышение артериального давления;
  • уменьшение ацидоза за счет улучшения микроциркуляции в тканях.
  • Показания к применению гидрокарбоната натрия:

  • подтвержденный декомпенсированный метаболический ацидоз (рН –12);
  • отсутствие эффекта от ИВЛ, непрямого массажа сердца, адреналина и восполнения объема циркулирующей крови (в этом случае предполагается глубокий ацидоз, угнетающий сердечную деятельность и дыхание).
  • Используется 4% раствор гидрокарбоната натрия, содержащий 0,5 мэкв/мл. Назначается в дозе 2 мэкв (4 мл 4% раствора) на кг массы тела. Вводится в вену пуповины на фоне ИВЛ со скоростью не выше 1 мэкв /кг/мин.

    Ожидаемый эффект: увеличение частоты сердечных сокращений до 100 и более ударов в минуту на фоне уменьшения метаболического ацидоза.

    Положительный эффект от реанимационных мероприятий — в течение первых 20 мин после рождения восстанавливаются адекватное дыхание, нормальные частота сердечных сокращений и цвет кожных покровов — служит основанием к прекращению ИВЛ и непрямого массажа сердца. Однако реанимация в родильном зале является лишь первым этапом оказания помощи детям, родившимся c асфиксией.

    Дальнейшее наблюдение и лечение новорожденных, перенесших асфиксию, в том числе и детей, у которых не восстановилось адекватное дыхание, наблюдаются судороги, центральный цианоз, проводится в отделении интенсивной терапии.

    При внутривенном введении раствора гидрокарбоната натрия на фоне неадекватной вентиляции возможно усиление ацидоза, а избыточное введение этого ЛС ведет к гипернатриемии и риску развития внутрижелудочковых кровоизлияний.

    Эффективная сердечно-легочная реанимация при асфиксии является главным фактором, улучшающим прогноз. При средней и умеренной асфиксии прогноз, как правило, благоприятный. При тяжелой асфиксии персистирующая низкая оценка по шкале Апгар (0–3 балла) на 10, 15 и 20-й минутах достаточно тесно коррелирует с неблагоприятным исходом и указывает на повышенный риск смерти (60% — у доношенных новорожденных и 50–100 % — у детей с очень малой массой тела).

    Литература
    1. Володин Н. Н., Рогаткин С. О. Современные подходы к комплексной терапии перинатальных поражений ЦНС у новорожденных//Фарматека. 2004. № 1 (80). С. 72–82.
    2. Дементьева Г. М., Рюмина И. И. Лекарственная терапия при первичной реанимации новорожденных: руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии. Неонатология. М.: Медпрактика-М, 2004. С. 21–23.
    3. Шабалов Н. П., Любименко В. А., Пальчик А. Б., Ярославский В. К. Асфиксия новорожденных. М.: Медпресс-информ, 2003. 367 с.
    4. Эзутаган С. Г. Перинатальная асфиксия: материалы конференции «Первичная и реанимационная помощь новорожденным в родильном зале. Результаты внедрения приказа МЗ РФ № 372. Проблемы. Перспективы развития». Самара, 2000.

    А. Г. Антонов, доктор медицинских наук, профессор
    НЦАГиП РАМН, Москва

    www.lvrach.ru