Клеточная болезнь альцгеймера

Лечение болезни Альцгеймера с применением стволовых клеток

Болезнь Альцгеймера — это очень тяжелое и распространенное заболевание, которое начинает прогрессировать в пожилом и старческом возрасте. В основном, болезнь Альцгеймера связана с медленно развивающейся утратой нервных клеток и сцеплений между ними. Болезнь Альцгеймера прогрессирует в скрытой форме, а ее первые симптомы — это потеря ориентации в пространстве и ухудшение памяти.

В процессе болезни в ткани мозга формируются узелки и бляшки. Это приводит к разрушению клеток мозга. Исследования показывают, что в головном мозге людей, с этим заболеванием, уменьшается уровень ацетилхолина. Ацетилхолин отвечает за передачу сигналов между отделами мозга. Помимо этого, работа мозга становится менее результативной, в связи с дегенерацией нейронов, которые обрабатывают и передают информацию. По мере прогрессирования заболевания нарушаются умственные возможности заболевшего. Заболевание вызывает изменения в работе мозга, а именно:

  • утрата приобретенных знаний и трудности в получении новых;
  • снижение восприятия;
  • проблемы с принятием решений и памятью;
  • изменение поведения;
  • утрата интересов;
  • утрата обычных повседневных навыков, например, самостоятельно одеваться, готовить пищу, ходить по магазинам.
  • Болезнь Альцгеймера, ее лечение и результаты клеточной терапии

    Лечение фетальными стволовыми клетками эффективно при всех дегенеративных заболеваниях головного мозга, в частности и при болезни Альцгеймера на всех стадиях. Положительные результаты после нашего курса «Болезнь Альцгеймера лечение» наблюдаются исключительно во всех случаях. Введение фетальных стволовых клеток полностью препятствует дальнейшему развитию заболевания у 75% пациентов или, по меньшей мере, существенно замедляет прогрессирование ухудшений функций коры головного мозга.

    В результате прохождения курса «болезнь Альцгеймера лечение» постепенно восстанавливаются многие специфические функции коры головного мозга.
    Самые лучшие результаты лечения (до 90% случаев) достигаются на начальных стадиях заболевания, при появлении первых неврологических и психических симптомов. Фетальные стволовые клетки также участвуют в лечении сопутствующих заболеваний и состояний со стороны других органов и систем, тем самым облегчая течение основного заболевания, а иногда и устраняя причину данной дегенерации головного мозга.

    На поздних стадиях при значительном развитии заболевания и тяжелых психических расстройствах эффект лечения сводится к улучшению качества жизни (общего состояния, сна, аппетита, нормализации веса).

    Улучшая качество жизни пациента на разных стадиях заболевания Альцгеймера, лечение фетальными стволовыми клетками тем самым облегчает уход за пациентом со стороны родных и близких.

    Рекомендуется 2 (иногда 3) курса «болезнь Альцгеймера лечение» в течение первого года, а потом один курс через 1–2 года для поддержания и усиления результатов. Продолжительность одного курса лечения – от 2 до 3 дней (аналогично процедурам для борьбы с болезнью Паркинсона).

    cell-treatment.ru

    Клеточная терапия может улучшить функции мозга при болезни Альцгеймера

    Пересадка специального типа нейрона в мозг восстанавливает когнитивные функции при болезни Альцгеймера, показывает новое исследование.

    Как большой оркестр, ваш мозг полагается на идеальную координацию многих элементов для правильной работы. И если один из этих элементов не синхронизирован, он затрагивает весь ансамбль. Например, при болезни Альцгеймера повреждение конкретных нейронов может изменить ритмы мозговых волн и вызвать потерю когнитивных функций.

    Один тип нейронов, называемый тормозным интернейроном, особенно важен для управления мозговыми ритмами. В исследовании, опубликованном в Neuron, ученые из лаборатории под руководством Хорхе Палопа обнаружили терапевтические преимущества генетического улучшения этих интернейронов и пересадки их в мозг при мышиной модели болезни Альцгеймера.

    Интернейроны управляют сложными сетями между нейронами, позволяя им согласовывать сигналы друг с другом. Вы можете представить тормозные интернейроны как дирижеров оркестра. Они создают ритмы в мозге, чтобы инструктировать музыкантов — возбуждающие нейроны — когда играть и когда остановиться. Дисбаланс между этими двумя типами нейронов создает дисгармонию и проявляется в множественных неврологических и психических расстройствах, включая болезнь Альцгеймера, эпилепсию, шизофрению и аутизм.

    Предыдущие исследования Палопа показали, что в мышиных моделях болезни Альцгеймера тормозные интернейроны работают неправильно. Таким образом, ритмы, которые организуют возбуждающие клетки, нарушаются и не функционируют гармонично, вызывая дисбаланс в сетях мозга. Это, в свою очередь, влияет на формирование памяти и может привести к эпилептической активности, что часто наблюдается у пациентов с болезнью Альцгеймера.

    Его команда нашла способ регенерировать тормозные интернейроны для улучшения их функций. Они показали, что эти усиленные интернейроны при пересадке в аномальный мозг мышей Альцгеймера могут правильно контролировать активность возбуждающих клеток и восстанавливать мозговые ритмы.

    «Мы воспользовались тем фактом, что трансплантированные интернейроны могут прекрасно интегрироваться в новые ткани мозга и что каждый интернейрон может контролировать тысячи возбуждающих нейронов», — сказал Палоп, который также является доцентом неврологии в Калифорнийском университете в Сан-Франциско. «Эти свойства делают интернейроны перспективной терапевтической мишенью для когнитивных расстройств, связанных с нарушениями ритма мозга и эпилептической активностью».

    Во-первых, ученым пришлось преодолеть серьезную проблему. Когда они пересаживали регулярные интернейроны, они не видели полезных эффектов, по-видимому, потому, что болезнь Альцгеймера создает токсическую среду в мозге.

    Затем исследователи генетически повысили активность ингибирующих интернейронов путем добавления белка под названием Nav1.1. Они обнаружили, что интернейроны с улучшенной функцией способны преодолевать среду токсических заболеваний и восстанавливать функцию мозга.

    «Эти оптимизированные нейроны подобны мастер-проводникам, — сказал Палоп. «Даже с уменьшающимся оркестром они могут восстановить ритмы и гармонию, необходимые для когнитивных функций».

    Результаты могут в конечном итоге привести к разработке новых вариантов лечения пациентов с болезнью Альцгеймера.

    «Помимо применений, которые этот метод клеточной инженерии и трансплантации может найти в регенеративной медицине, наши результаты подтверждают более широкую концепцию о том, что усиление функции интернейронов может противодействовать ключевым аспектам болезни Альцгеймера», — сказал Леннарт Маке, доктор медицины, директор Института неврологии Гладстона.

    В дополнение к исследованию, если в будущем терапия клеток может быть переведена от мышей к человеку, Палоп и его команда работают над выявлением потенциальных лекарств в качестве альтернативного способа усиления функции тормозных интернейронов.

    ab-news.ru

    Болезнь Альцгеймера (БА) или сенильная деменция является наиболее тяжелой формой слабоумия (деменции).

    До недавнего времени БА считалась инкурабельной (неизлечимой) терминальной формой дегенеративного заболевания, которое впервые было описано немецким психиатром и нейропатологом Алоисом Альцгеймером в 1906 году. Считается, что этой болезнью страдают люди в возрасте после 65 лет, однако в последние годы БА все чаще встречается в более молодом возрасте. В 2006 году число больных БА достигало 26,6 миллионов человек. Прогнозируется, что к 2050 году их число увеличится в 4 раза!

    Наиболее ранним проявлением БА является ошибочно расцениваемое как возрастное или связанное с хроническим стрессом снижение памяти, особенно на недавнее прошлое. Уже в этот период специальными тестами и методом компьютерного сканирования мозга врач может диагностировать БА. В период прогрессирования болезни развивается отчужденность, замкнутость, апатия, иногда агрессивность, нарушение речи, потеря долговременной памяти, малоподвижность. Больной перестает общаться, не разговаривает, не реагирует на окружающих его близких людей. Прогрессивно нарушаются физиологические функции, после чего наступает смерть. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза не превышает 7 лет.

    Причины прогрессии Болезни Альцгеймера до конца не установлены. Существуют три основные теории развития БА. Наиболее старая – холинергическая гипотеза, согласно которой БА является следствием нарушения синтеза нейротрансмиттера ацетилхолина. Амилоидная гипотеза постулирует, что причиной БА является отложение в мозге белка бета-амилоида, что разрушает нейроны. Тау-гипотеза заключается в том, что анормальный (гиперфосфорилированный) тау-протеин запускает каскад болезни вследствие нарушения функции нейрофибрилл в теле нейрона с дезинтеграцией и коллапсом микротубулярной транспортной системы нейрона.

    Важно то, что БА характеризуется снижением числа нейронов и синапсов в коре мозга и центральной субкортикальной зоне. Иными словами, наблюдается грандиозная атрофия зоны восприятия информации, затрагивающая важнейшие регионы мозга.

    Однако после развития регенеративной медицины, основанной на трансплантации стволовых клеток, у больных появилась надежда на выздоровление. После проведения трансплантации ранних нейральных стволовых клеток на фоне одновременного внутривенного введения гемопоэтических клеток патологический процесс может быть блокирован за счет приживления трансплантированных нейронов, в которых синтез бета-амилоида и тау-протеина не нарушен. Такое лечение наиболее эффективным является на ранних стадиях развития БА.

    Институт клеточной терапии имеет опыт лечения Болезни Альцгеймера на стадиях пре-деменции (pre-dementia), ранней деменции (early dementia). В качестве примера приводим результаты лечения больного с четко установленным диагнозом БА.

    Больной G.P.R., 53 года, поступил на лечение с жалобами на прогрессирующее нарушение рабочей активности, что проявлялось в патологической забывчивости (пациент мог выполнить один и тот же элемент действий 4-5 раз за рабочий день, забывая каждый раз, что эта работа уже выполнена). Кроме того, он часто мгновенно забывал данное ему поручение, из-за чего имел серьезные неприятности на работе. Больной апатичен, не проявляет интереса к процессу и методам лечения. Прибыл на лечение с личным врачом, который сообщил о постановке в стране проживания диагноза БА методом позитронно-эмиссионной томографии, что было подтверждено при исследовании спинномозговой жидкости на тау-протеин и бета-амилоид.

    В клинике Института клеточной терапии больному была проведена трансплантация нейральних стволовых клеток при одновременной пересадке гемопоэтических клеток. Далее больной находился в своей стране, получая специальную диету (фрукты, овощи, оливковое масло, рыба, красное вино), витаминотерапию (B12, B3, C и фолиевая кислота) и фармакотерапию (донопезил и мемантин: donepezil + memantine “Akatinol”).

    Через 3 месяца пациент прошел специальное тестирование по комплексу NINCDS-ADRDA Alzheimer’s Criteria, нейропсихологическому тесту MMSE и психологическому тесту на депрессию, показав позитивные результаты. Через 6 месяцев больному повторно были трансплантированы гемопоэтические и нейральные стволовые клетки. В результате лечения прогрессирование болезни остановлено, краткосрочная память восстановилась, пациент находится под наблюдением, но вернулся на фирму и продолжает успешно работать.

    www.stemcellclinic.com

    Биологи нашли главного «пособника» болезни Альцгеймера в клетках мозга

    Спасибо за подписку

    Пожалуйста, проверьте свой e-mail для подтверждения подписки

    МОСКВА, 7 авг – РИА Новости. Болезнь Альцгеймера может возникать в результате поломки лизосом, клеточных станций по «утилизации мусора», нарушения в работе которых ведут к накоплению белковых бляшек в клетках мозга, заявляют биологи в статье, опубликованной в Journal of Cell Biology.

    «В целом, результаты наших экспериментов говорят о том, что скопление лизосом в тех частях аксонов, где формируются бляшки бета-амилоида, не является случайностью. Эти органоиды не являются безобидными «случайными свидетелями», а одними из главных виновников развития болезни Альцгеймера», — рассказывает Шон Фергюсон (Shawn Ferguson) из Йельского университета (США).

    И болезнь Альцейгмера, и болезнь Паркинсона вызываются накоплением в нервных клетках различного белкового «мусора», который постепенно убивает нейроны в разных частях мозга. Их смерть ведет к потере памяти и старческому слабоумию в первом случае и к потере контроля над конечностями во втором.

    Ученые пока не понимают механизмов, заставляющих клетки мозга накапливать в себе тау-белок, бляшки бета-амилоида, клубки альфа-синуклеина, и прочих потенциальных причин развития этих болезней. Поэтому биологи не только не могут создать лекарства от болезней Альцгеймера и Паркинсона, но и понять, является ли первая заразной и по каким причинам они развиваются. Кроме того, возникли подозрения, что бляшки бета-амилоида могут быть частью иммунной системы, а не просто «мусором».

    Фергюсон и его коллеги нашли возможное объяснение тому, как формируются эти бляшки, наблюдая за тем, как ведут себя нервные клетки в мозге мыши, в чьей ДНК отключен один или несколько генов, связанных с работой различных систем очистки нейронов от подобного мусора.

    Как оказалось, отключение гена JIP3, связанного с работой лизосом, приводило к появлению у мышей симптомов, практически неотличимых от того, что происходит в мозге людей с болезнью Альцгеймера.

    Лизосомы, как рассказывает Фергюсон, обычно возникают у кончиков аксонов – длинного «хвоста» нервной клетки, который соединен с окружающими ее нейронами сотнями синаптических окончаний. Эти клеточные «мусоросборщики» затем мигрируют в сторону ядра клетки, постепенно разлагая свое содержимое и выделяя полезные вещества назад в цитоплазму нейрона.

    Появление бляшек бета-амилоида и клубков других белков внутри и в окрестностях аксонов, по словам нейрофизиолога, часто приводит к тому, что лизосомы «застревают» и не могут двигаться дальше. Благодаря этому в аксонах скапливается большое количество таких структур, содержимое которых, как подозревали Фергюсон и его коллеги, могло как-то быть связано с накоплением белкового «мусора», однако ученым было не совсем ясно, как запускается этот процесс.

    Ген JIP3, как показали опыты Фергюсона и его коллег, может быть главным пусковым механизмом всего этого процесса, так как проблемы в его работе приводят к почти полной остановке в движении лизосом к центру клетки и к ускоренному накоплению бляшек бета-амилоида в аксонах.

    Это происходило по той причине, что в окончаниях аксонов начинали накапливаться три белка – APP, из обрезков которого формируются бляшки бета-амилоида, и ферменты BACE1 и пресенелин-2, разрезающие APP на части и заставляющие их склеиваться между собой. Восстановление работы JIP3 останавливало этот процесс.

    Таким образом, стимуляция этого гена или создание веществ, которые бы работали бы аналогичным образом, могли бы мешать образованию бляшек бета-амилоида и предотвращать развитие болезни Альцгеймера, заключают авторы статьи.

    Версия 5.1.11 beta. Чтобы связаться с редакцией или сообщить обо всех замеченных ошибках, воспользуйтесь формой обратной связи.

    © 2018 МИА «Россия сегодня»

    Сетевое издание РИА Новости зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) 08 апреля 2014 года. Свидетельство о регистрации Эл № ФС77-57640

    Учредитель: Федеральное государственное унитарное предприятие «Международное информационное агентство «Россия сегодня» (МИА «Россия сегодня»).

    Главный редактор: Анисимов А.С.

    Адрес электронной почты Редакции: internet-group@rian.ru

    Телефон Редакции: 7 (495) 645-6601

    Настоящий ресурс содержит материалы 18+

    Регистрация пользователя в сервисе РИА Клуб на сайте Ria.Ru и авторизация на других сайтах медиагруппы МИА «Россия сегодня» при помощи аккаунта или аккаунтов пользователя в социальных сетях обозначает согласие с данными правилами.

    Пользователь обязуется своими действиями не нарушать действующее законодательство Российской Федерации.

    Пользователь обязуется высказываться уважительно по отношению к другим участникам дискуссии, читателям и лицам, фигурирующим в материалах.

    Публикуются комментарии только на тех языках, на которых представлено основное содержание материала, под которым пользователь размещает комментарий.

    На сайтах медиагруппы МИА «Россия сегодня» может осуществляться редактирование комментариев, в том числе и предварительное. Это означает, что модератор проверяет соответствие комментариев данным правилам после того, как комментарий был опубликован автором и стал доступен другим пользователям, а также до того, как комментарий стал доступен другим пользователям.

    Комментарий пользователя будет удален, если он:

    • не соответствует тематике страницы;
    • пропагандирует ненависть, дискриминацию по расовому, этническому, половому, религиозному, социальному признакам, ущемляет права меньшинств;
    • нарушает права несовершеннолетних, причиняет им вред в любой форме;
    • содержит идеи экстремистского и террористического характера, призывает к насильственному изменению конституционного строя Российской Федерации;
    • содержит оскорбления, угрозы в адрес других пользователей, конкретных лиц или организаций, порочит честь и достоинство или подрывает их деловую репутацию;
    • содержит оскорбления или сообщения, выражающие неуважение в адрес МИА «Россия сегодня» или сотрудников агентства;
    • нарушает неприкосновенность частной жизни, распространяет персональные данные третьих лиц без их согласия, раскрывает тайну переписки;
    • содержит ссылки на сцены насилия, жестокого обращения с животными;
    • содержит информацию о способах суицида, подстрекает к самоубийству;
    • преследует коммерческие цели, содержит ненадлежащую рекламу, незаконную политическую рекламу или ссылки на другие сетевые ресурсы, содержащие такую информацию;
    • имеет непристойное содержание, содержит нецензурную лексику и её производные, а также намёки на употребление лексических единиц, подпадающих под это определение;
    • содержит спам, рекламирует распространение спама, сервисы массовой рассылки сообщений и ресурсы для заработка в интернете;
    • рекламирует употребление наркотических/психотропных препаратов, содержит информацию об их изготовлении и употреблении;
    • содержит ссылки на вирусы и вредоносное программное обеспечение;
    • является частью акции, при которой поступает большое количество комментариев с идентичным или схожим содержанием («флешмоб»);
    • автор злоупотребляет написанием большого количества малосодержательных сообщений, или смысл текста трудно либо невозможно уловить («флуд»);
    • автор нарушает сетевой этикет, проявляя формы агрессивного, издевательского и оскорбительного поведения («троллинг»);
    • автор проявляет неуважение к русскому языку, текст написан по-русски с использованием латиницы, целиком или преимущественно набран заглавными буквами или не разбит на предложения.
    • Пожалуйста, пишите грамотно — комментарии, в которых проявляется пренебрежение правилами и нормами русского языка, могут блокироваться вне зависимости от содержания.

      Администрация имеет право без предупреждения заблокировать пользователю доступ к странице в случае систематического нарушения или однократного грубого нарушения участником правил комментирования.

      Пользователь может инициировать восстановление своего доступа, написав письмо на адрес электронной почты moderator@rian.ru

      В письме должны быть указаны:

    • Тема – восстановление доступа
    • Логин пользователя
    • Объяснения причин действий, которые были нарушением вышеперечисленных правил и повлекли за собой блокировку.
    • Если модераторы сочтут возможным восстановление доступа, то это будет сделано.

      В случае повторного нарушения правил и повторной блокировки доступ пользователю не может быть восстановлен, блокировка в таком случае является полной.

      ria.ru

      Болезнь Альцгеймера, лечение стволовыми клетками

      Что такое болезнь Альцгеймера

      Что такое стволовые клетки?

      Стволовые клетки обладают возможностью практически бесконечно делиться и обновляться в отличие от нервных клеток, клеток мускулатуры и клеток крови. Эти три вида клеток не могут сами себя умножать и имеют ограниченную продолжительность жизни. А стволовые клетки «умеют» развиваться до этих дифференцированных клеток. Стволовые клетки из костного мозга могут развиваться в клетки печени, головного мозга, сердечной мышцы, нервов, жира или кожных покровов.

      Лечение болезни Альцгеймера аутологичными стволовыми клетками

    • Врачебная комиссия считает пациента на основе всей имеющейся в распоряжении информации подходящим для лечения.
    • Костный мозг пациента содержит стволовые клетки соответствующего качества и в достаточном количестве.
    • Отсутствуют другие возможности лечения.

    Забор костного мозга

    Обработка

    • изоляции стволовых клеток.
    • определения общего числа стволовых клеток
    • измерения жизнеспособности стволовых клеток
    • Люмбальная пункция

      Пациент перед трансплантацией может, как обычно, позавтракать или пообедать. Трансплантация стволовых клеток проводится и посредством люмбальной пункции (4 мл) и внутривенно (2-4 мл). Люмбальная пункция означает, что стволовые клетки посредством инъекции вводятся прямо в ликвор вокруг спинного мозга. Если необходимо, врач проводит местную анестезию. Терапия длится около получаса. После терапии пациент 3-4 часа остается в кровати под наблюдением. Если не возникает никаких осложнений, он может идти домой.

      Прогноз для данного заболевания условного благоприятный. Использование методов регенеративной терапии позволяет существенно замедлить прогрессирование заболевания, а также уменьшить выраженность всех жалоб.

      В Институт семейной медицины «Плюс» вы можете обратится за консультацией по лечени болезни Альцгеймера стволовыми клетками.
      Мы лечим граждан Грузии, Азербайджана, Арабские страны, а также граждан стран СНГ.

      ifm-plus.com