Концентрическая деменция

Деменция. Ее причины и типы. Тотальная и лакунарная деменция. Место деменции в МКБ-10

Приобретенное слабоумие (деменция) — общая деградация психической деятельности, приобретающей специфические черты в зависимости от характера патологического процесса, лежащего в основе ее формирования. При развитии деменции прежде всего страдает память, творческое мышление, затем нарушается способность к абстрактным суждениям и в конце концов оказывается невозможным выполнение простых задач.

а) цереброваскулярная патология (атеросклероз сосудов головного мозга)

б) психические заболевания (шизофрения, эпилепсия)

в) неврологические заболевания и дегенеративные процессы (болезни Альцгеймера, Паркинсона, Пика, Гентингтона, Крейтцфельдта-Якоба, рассеянный склероз)

г) черепно-мозговые травмы

д) эндокринные (микседема, болезнь Адиссона) и метаболические расстройства (уремия), дефицит витаминов (В12, фолиевой кислоты, тиамина)

е) интоксикации лекарственными (барбитураты) и промышленными (бромиды, марганец) ядами

ж) кислородная недостаточность (анемии, СН, хроническая дыхательная недостаточность)

з) новообразования (опухоли головного мозга, субдуральные гематомы)

и) инфекционные заболевания (нейросифилис, хронический энцефалит)

а) по степени выраженности: глубокая и неглубокая

б) по широте охвата функции:

1. общая (тотальная) — отсутствие критики даже тогда, когда деменция не достигла глубокой степени; страдает личность человека с потерей его собственного «я», поражаются как интеллект, так и психические функции, его обслуживающие

2. частичная (лакунарная) — в первую очередь страдают память, внимание, перцепция, меньше — само мышление, поэтому долго сохраняются ядро личности, чувство собственной несостоятельности, переживание своей неполноценности

в) в зависимости от характера мозгового органического процесса: прогредиентная, стационарная, обратимая

г) в зависимости от нозологической формы:

1. деменция у больных эпилепсией (концентрическая) — сужение круга интересов, сосредоточение внимания на своей болезни, общая тугоподвижность, инертность психических процессов, обстоятельность мышления, педантизм, аккуратность, относительно долго сохраняются самокритика, работоспособность, целеустремленность

2. шизофреническая (апатико-абулическая) — багаж нажитых знаний страдает мало, сохраняются формально-логические психические операции, но вследствие нарушения в эмоционально-волевой сфере снижается возможность пользоваться имеющимися знаниями на практике

3. атеросклеротическая — чаще лакунарная, больше страдает память, внимание, долго сохраняются ядро личности, профессиональные навыки. Память плохо фиксирует новые события, легче вспоминается старое. Эмоционально — слабодушие. Обедняется речь, моторика, сужается круг интересов.

В МКБ-10 деменция занимает раздел F00-F03 (F00 Деменция при болезни Альцгеймера, F01 Сосудистая деменция, F02 Деменция при других болезнях, классифицированных в других рубриках, F03 Деменция неуточненная)

mydocx.ru

Как проявляется и как лечить эпилептическое слабоумие?

Эпилептическое слабоумие – это деменция, вызванная неблагоприятным течением эпилепсии.

Чаще всего наблюдается у больных, страдающих от частых, серийных припадков с глубокими коматозными состояниями.

Также известна как эпилептическое слабоумие, концентрическое слабоумие или концентрическая деменция.

Распространение заболевания

Эпилептическое слабоумие возникает у каждого пятого пациента, страдающего эпилепсией. У остальных 80% деменция отсутствует, либо ее проявления незаметны.

При прогрессирующей эпилепсии проявления деменции усугубляются. В связи с этим выделяют три стадии концентрического слабоумия, охарактеризованные в следующей таблице.

Стадии деменции при эпилепсии

Стадия

Краткая характеристика

Нарушения интеллекта незначительны. У пациента сохраняется критическое отношение к собственному состоянию. Он может жить самостоятельно, обслуживать себя без посторонней помощи

Интеллектуальные нарушения становятся более заметными. Критическое восприятие заболевания снижено. Пациент испытывает затруднения при пользовании бытовой техникой и предметами домашнего обихода. Требует помощи по хозяйству

Происходит полный распад личности. Больной не в состоянии самостоятельно питаться, умываться, менять белье, принимать душ. За пациентом необходимо постоянное наблюдение на дому или в специализированном заведении

Для подтверждения концентрической деменции необходимо соблюдение следующих критериев:

  • у пациента должны присутствовать признаки слабоумия;
  • патологическая активность головного мозга должна быть подтверждена электроэнцефалографией.
  • Эпилептическую деменцию следует отличать от деменции, возникающей при психических расстройствах.

    Почему возникает

    Среди современных авторов нет единого мнения о причинах возникновения деменции при эпилепсии.

    Большинство ученых склоняется к мысли о том, что слабоумие возникает вследствие нарушения питания головного мозга во время судорожного припадка и после него.

    Нейроны, лишенные кислорода, гибнут, количество клеток головного мозга постепенно сокращается, в результате чего наступает деменция.

    Динамика оксигемоглобина в артериальной крови во время судорожного припадка:

    Уровень оксигемоглобина, %

    Продолжительность стадии

    От нескольких минут до нескольких часов

    Из таблицы видно, что пониженное содержание кислорода в крови фиксируется не только во время припадка, но и на всем протяжении послеприпадочного сна, который длится от нескольких минут до нескольких часов.

    Факторами риска, провоцирующими развитие слабоумия от эпилепсии, являются:

  • глубокие и продолжительные судорожные припадки;
  • низкий интеллектуальный уровень пациента в начале болезни;
  • ранний дебют заболевания.
  • Чем продолжительнее судорожный припадок, тем больше нейронов гибнет из-за дефицита кислорода.

    При кратковременных припадках (абсансах) риск развития деменции намного ниже, чем при длительных и глубоких.

    Ученые доказали, что у пациентов с преморбидно высоким интеллектом слабоумие выявляется реже и лучше компенсируется.

    С высокой долей вероятности деменция проявляется у пациентов с низким уровнем интеллекта, а также у олигофренов и больных с очагами органического поражения головного мозга.

    Третьим фактором риска является ранний дебют эпилепсии. Чем раньше у пациента начались судорожные припадки, тем ярче окажутся симптомы слабоумия.

    Однако известны случаи, когда при дебюте заболевания в 3-4 года у детей отсутствовали типичные для эпилептиков изменения интеллектуальной деятельности, и в клинической картине преобладали симптомы грубой органической церебральной патологии.

    Эпилептическая деменция проявляется в виде затрудненного, вязкого, непродуктивного, тугоподвижного мышления. Человек перестает различать важные и второстепенные вещи, все мелочи кажутся ему существенными и значительными.

    Речь пациента становится патологически обстоятельной, он никак не может выразить свою мысль, углубляясь в описание мелочей и теряя суть разговора.

    При концентрическом слабоумии происходит сужение круга интересов, человек концентрирует внимание исключительно на своем состоянии (это явление известно как «концентрическое слабоумие»).

    Он становится мелочным, придирчивым, педантичным, эгоцентричным, взрывчатым.

    Иногда пациенты, страдающие эпилептическим слабоумием, разговаривают бегло, повторяя одни и те же фразы из профессиональной области знаний.

    Речевые реакции бывают запаздывающими, ответы на вопросы стереотипными и однозначными: «да», «нет», «знаю», «не знаю», «хороший», «плохой».

    Деменция сопряжена с ухудшением памяти, процесса обобщения, отвлечения и сопоставления. Больной становится моралистом, он дает указания окружающим и постоянно их поучает.

    У пациентов с посттравматической эпилепсией симптомы слабоумия наблюдаются крайне редко. Чаще всего у них проявляются признаки, характерные для органического поражения головного мозга.

    Диагностика

    При появлении первых симптомов эпилептической деменции следует обратиться к квалифицированному неврологу или эпилептологу.

    Доктор на приеме уточнит жалобы, составит анамнез и выпишет направления на лабораторные и инструментальные исследования:

      Психологическое тестирование. При подозрении на концентрическое слабоумие проводится исследование эмоционально-личностной и когнитивной сферы пациента.

    В качестве инструментария исследования психолог использует опросники, проективные методики и патопсихологические пробы. Тестирование покажет, как деменция повлияла на интеллект пациента.
    Инструментальная диагностика направлена на детальное изучение структуры, функционирования, кровоснабжения головного мозга, выявление очага эпиактивности.

    В рамках инструментальной диагностики проводятся МРТ, ЭЭГ и УЗДГ.

    Срезы, полученные на МРТ, позволяют увидеть степень повреждения слоев головного мозга.
    Лабораторная диагностика. Позволяет оценить общее состояние здоровья пациента, получить косвенное подтверждение причин эпиактивности.

    Специальный анализ показывает концентрацию принимаемых лекарственных препаратов в крови человека.

  • Беседа с психиатром. Во время беседы с пациентом врач выявляет симптомы деменции, определяет ее стадию и глубину поведенческих, когнитивных и эмоциональных отклонений.
  • На основании данных психологического тестирования, инструментальной и лабораторной диагностики невролог подтверждает диагноз и назначает адекватное лечение, которое поможет минимизировать глубину и интенсивность эпилептических приступов, провоцирующих развитие деменции.

    Тактика лечения

    Тактика лечения эпилептической деменции нацелена на купирование эпилептических приступов и торможение дегенерации нервной ткани. Основу лечения составляют лекарственные средства, перечисленные в следующей таблице.

    Лекарственные препараты для лечения эпилептической деменции:

    nerv.guru

    ПиН — деменции

    Текст взят с сайта кафедры психиатрии и наркологии СПбГМА им. И.И. Мечникова http://psychiatry.spsma.spb.ru

    Демеция – приобретенное слабоумие. В отличие от олигофрении (врож –денного слабоумия) деменция характеризуется прогредиентностью, т.е.слабоумие при деменции углубляется со временем, при олигофрении слабоумие стабильно, не ослабевая и не усиливаясь. Различают следующие типы деменций (по клинике):тотальная деменция–стойкое снижение всех интеллектуальных функций, снижение уровня личности, утрата критики к своему состоянию. Кроме снижения памяти, интеллекта больные утрачивают культурные навыки, становятся циничными, прожорливыми, сексуально расторможенными. Примером является деменция при прогрессивном параличе, сенильная деменция. Лакунарная деменция характеризуется выраженными нарушениями памяти, остальные интеллектуальные функции страдают вторично, сохраняется критика к состоянию. Наблюдается при сосудистых заболеваниях и сифилисе головного мозга. Концентрическая деменция наблюдается при эпилепсии и заключается не только в значительном снижении памяти, но и в концентрации внимания исключительно на своем состоянии, а также в крайне обстоятельном мышлении, резко выраженном эгоизме, сужении круга интересов.

    В конце прошлого века в клиническую психиатрию было введено понятие «пресенильная деменция» (Бинсвангер, 1898 г.). Этим термином пользовался и Крепелин. В дальнейшем основные виды пресенильных деменций, болезни Пика и Альцгеймера, были причислены к сенильной деменции. В отечественной литературе такая точка зрения была высказана в работах В.М. Гаккебуша, А.И. Геймановича и Т.А.Гейера о болезни Альцгеймера. 40-50г.г. 19 века понятие о пресенильной деменции стало вновь все больше применяться в концепциях зарубежных психиатров.К пресенильным деменциям стали относить болезнь Альцгеймера, Пика, болезнь Якоб-Крейцфельдта и др. Согласно общепринятой периодизации возрастных психозов, заболевания, начинающиеся в инволюционном возрасте-от 45 до 55-60 летназываются пресенильными. По геронтологической терминологии возраст 45-59 лет называется средним, 60-74- пожилым и только возраст 75-90 летстарческим. Первоначальный этап развития учения о болезни Альцгеймера и болезни Пика характеризовался патологоанатомическим направлением. В 1906 г. Альцгеймер сделал первое сообщение о своеобразном заболевании головного мозга. Он считал что это атипичная форма сенильной деменции. В Отечественной психиатрии всегда преобладало мнение, что болезнь Альцгеймера относится к старческому слабоумию.

    ДЕМЕНЦИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

    Согласно эпидемиологическим данным, в целом в населении 5% лиц старше 65 лет страдают выраженными и еще 10% — более мягкими проявлениями деменции, среди лиц старше 80 лет выраженные признаки деменции отмечаются по меньшей мере у 20%. В разной степени выраженные признаки деменции можно выявить у 60% лиц, находящихся в домах для престарелых. Тенденции к увеличению продолжительности жизни очевидно сопутствует расширение контингента больных деменцией. Первичная дегенеративная деменция типа Альцгеймера выявляется у 50% — 60% всех лиц, страдающих деменцией.

    Этиология заболевания неизвестна, признаки наследственной отягощенности (при ее наличии риск заболеть в 4 — 5 раз выше, чем в населении в целом) позволяют предположить влияние генетических факторов. Обнаружение дефекта в 21 хромосоме при молекулярно-

    генетических исследованиях, нарушения церебрального обмена ацетилхолина и некоторых и некоторых других нейротрансмиттеров и нейромодуляторов, повышенного накопления солей алюминия в мозге позволяет предположить, что болезнь Альцгеймера может являться не единым заболеванием, а конечным этапом различных патологических процессов.

    Патоанатомические изменения включают диффузную атрофию мозга с уплощением и расширением межкортикальных борозд и желудочков мозга. Патогистологически обнаруживается утрата около половины нейронов в лобных и височных отделах коры, сенильные бляшки, нейрофибриллярные узлы во всей коре и подкорковых структурах, грануловаскулярная дегенерация нейронов. Последние находки не являются нозоспецифичными, поскольку обнаруживаются почти при всех деменциях и даже у ряда пожилых лиц без деменции.

    Болезнь чаще начинается в пожилом возрасте, в 50% случаев в возрасте 65 – 70 лет, в силу чего она может поначалу ошибочно восприниматься как нормальное старение. Заболевание развивается постепенно, начальными признаками, устанавливаемыми, как правило, ретроспективно, являются малозаметные изменения поведения пациента: раздражительность, снижение активности и переносимости нагрузок, утрата привычных навыков, ухудшение сна, повышение чувствительности к алкоголю и разного рода лекарствам.

    Наблюдается акцентуация преморбидных черт личности, стараясь компенсировать снижение психических возможностей, пациенты пытаются избегать нагрузок и каких-либо изменений в повседневной жизни. Влияние психосоциальных факторов здесь обнаруживается в том, что чем выше уровень интеллекта и полученного образования, тем успешнее проявляется способность больного компенсировать развивающийся когнитивный дефицит. На фоне интеркуррентной соматической патологии или психологического стресса повышаются неуравновешенность и импульсивность. Ухудшается абстрактное мышление — способность к обобщениям, выделению сходства и различия, формированию проблемно-решающего поведения. Со временем нарастает забывчивость, ухудшается концентрация внимания, затрудняется привычная повседневная деятельность.

    Движения становятся ригидными, походка замедленной и шаркающей. Поведение постепенно становится дезадаптивным: больной утрачивает культуру социального поведения, ориентировку в знакомой обстановке, обнаруживает несвойственную ему ранее неряшливость. Появляются навязчивости, депрессивные эпизоды (часто акцентирующие внешние проявления деменции), тенденция к ипохондрическому бредообразованию, идеям ущерба и преследования, чаще со стороны близких.

    Снижение когнитивных функций обычно субъективно не воспринимается самим больным, в силу чего начальные признаки раньше замечаются близкими. Обнаружение его при обследовании может вызвать у самого пациента паническую реакцию. В дальнейшем больные прибегают к различным приемам, чтобы скрыть свои когнитивные дефекты от окружающих, стараются отвлечь собеседника, сменить тему, отшутиться. Даже при объективно устанавливаемом снижении кратковременной (а затем и долговременной) памяти и внимания, выраженных затруднениях в счете и письме, неврологическая микросимптоматика, отклонения на ЭЭГ и в спинномозговой жидкости чаще всего отсутствуют.

    Конечные стадии характеризуются полной утратой психических функций и простейшего социального поведения. Утрачиваются навыки самообслуживания, ориентировка в месте, затем во времени и, наконец, в собственной личности.

    Высказывания становятся неопределенными, в мышлении появляется обстоятельность. Снижение памяти разрушает словарный запас, в речи появляются персеверации, больные оказываются недоступными продуктивному контакту. Развиваются тяжелые неврологические расстройства с присоединением афазии и агнозии, в 75% случаев отмечаются большие

    судорожные припадки. Смерть обычно наступает от присоединившейся инфекции на фоне полной адинамии, через 2 — 8 лет от начала заболевания.

    Для постановки диагноза по МКБ — 10 в клинике должен отмечаться ряд общих для всех деменций признаков:

    1) снижение памяти, отчетливее всего проявляющееся при усвоении новой информации, а в особенно тяжелых случаях и при воспоминании ранее усвоенной, как вербальной, так и невербальной,

    2) снижение других функций переработки информации, включая абстрактное мышле-

    3) снижение должно объективно верифицироваться анамнестическими

    ными, а также, по возможности, данными нейропсихологического обследования,

    4) снижение контроля над эмоциями, побуждениями или социальным поведением, проявляющееся по меньшей мере в одном из следующих признаков:

    а) эмоциональная лабильность, б) раздражительность, в) апатия,

    г) огрубление социального поведения.

    Диагноз подтверждается, кроме того, такими признаками нарушения высших корковых функций, как афазия, агнозия и апраксия. Необходимой предпосылкой для доказательства когнитивного дефицита является достаточно стабильное восприятие окружающего мира ( т.е. отсутствие помрачений сознания). Для отграничения от сходных обратимых клинических картин иного генеза снижение когнитивных функций должно присутствовать не менее 6 месяцев.

    Деменция типа Альцгеймера специфически диагностируется также в связи с отсутствием данных анамнеза, соматического и специальных исследований об ином типе деменции, како- го-либо неврологического, системного или наркологического заболевания. Выделяются подтипы деменции Альцгеймера с ранним (F00.0), относительно внезапным началом, выраженной прогредиентностью, наличием неврологических нарушений, и поздним (F00.1) – медленным и постепенным началом, вялой прогредиентностью, устанавливаемой лишь ретроспективно, и преобладанием мнестических нарушений над снижением абстрактного мышления. Условной границей, разделяющей раннее и позднее начало заболевания, является возраст 65 лет. К типу F00.2 относят атипичные и смешанные формы болезни Альцгеймера и сосудистой деменции.

    Больные с первичными аффективными расстройствами или вторичными депрессивными синдромами могут демонстрировать проявления апатии, адинамии, ухода в себя, внешне сходные с признаками когнитивного снижения при деменции. В отличие от больных с вторичными депрессивными синдромами, у больных деменцией не выявляется сопутствующая патология, которая могла бы быть ответственна за появление депрессивного синдрома. У них отсутствуют анамнестические данные об эпизодах аффективного психоза.

    При тщательном обследовании выявляются четкие признаки клобального, постоянного когнитивного дефицита, всегда параллельного общей клинической картине и не зависящего от возможных колебаний аффекта. У аффективных больных эти данные могут быть изолированными, нестойкими, противоречивыми и всегда связанными с базисным депрессивным аффектом (подобная дискордантность позволяет, кстати, отдифференцировать псевдодеменцию, предъявляемую при симулятивном поведении ). У дементных больных чаще выявляется сопутствующая неврологическая симпоматика, нарушения походки, а также патология

    при инструментальных методах обследования. Возраст начала заболевания являяется более поздним. Присутствие родных чаще содействует послаблению симптоматики, в то время как у аффективных больных контакт с ними может ухудшать состояние. Дезориентировка у дементных больных на начальных этапах касается времени и места, тогда как у депрессивных она может скорее затрагивать собственную личность. Снижение памяти у депрессивных больных может быть глобальным, в то время, как у дементных оно четко распространяется вначале на недавние, а затем на отдаленные события.

    Галлюцинации у дементных больных касаются всех каналов восприятия; характерно преобладание зрительных над слуховыми. У депрессивных больных (и в случаях шизофрении) обманы осязания и обоняния менее вероятны; слуховые преобладают над зрительными. Бредовые расстройства у дементных больных в отличие от депрессивных в большей степени стимулируются внешними обстоятельствами, носят более системный характер и в большей степени доступны коррекции.

    Признаки псевдодеменции у аффективных больных редуцируются антидепрессантами, которые могут вызвать усиление спутанности при первичной деменции. Истинные проявления деменции развиваются на протяжении более длительного времени, чем симптомы псевдодеменции при депрессиях. У больных деменцией снижение интереса к работе, семье, собственной внешности, повседневной жизни обнаруживается лишь при существенном прогрессировании когнитивного дефицита, тогда как у депрессивных больных утрата жизненных интересов может опережать видимое когнитивное снижение. Последнее обычно не скрывается депрессивными больными, в отличие от дементных, которые крайне болезненно воспринимают их появление. Проявления спутанности у дементных больных чаще обнаруживаются вечером и ночью, у депрессивных – утром, усугубляемые страхом предстоящего дня. В ходе психологического обследования депрессивные больные быстрее склонны к отказным реакциям и болезненнее реагируют на неудачи.

    Первичные маниакальные состояния дифференцируются от эпизодов возбуждения при деменции более ранним началом и наличием аффективной патологии в анамнезе; при деменции они также корригируются значительно меньшими дозами нейролептиков.

    От дефицитарной симптоматики при шизофрении позволяют отдифференцировать прежде всего данные анамнеза, тусклый, более устойчивый и не всегда адекватный аффект больных шизофренией при сохранной ориентировке. Нарушения ориентировки при шизофрении чаще не подчинены последовательности, наблюдаемой при деменции, в меньшей степени проявляются нарушения абстрактного мышления. Обманы слуха при деменции более примитивны, стереотипны и более критически воспринимаются больными; бредовые построения менее систематизированы. Дифференциальный диагноз значительно затрудняется при наличии сопутствующего вторичного органического мозгового синдрома у больных шизофренией.

    Хотя различие в конгнитивном снижении приорганической деменции и нормальном старении носит по ряду аспектов лишь количественный характер , в целом признается , что интеллектуальный дефицит при нормальном старении существенно меньше затрудняет повседневную деятельность , в большей степени компенсируясь различными формами приспособительного поведения , развивать которые больные деменцией неспособны .

    Анамнестические данные, лабораторные и специальныые методы обследования позволяют отдифференцировать от болезни Альцгеймера случаи потенциально обратимой органической деменции иной природы ( субдуральная гемотома, опухоли мозга, дефицит витамина В12, гипотиреоидизм, лекарственная интоксикация и т.д.). О дифференциальной диагностике с делирием , аменцией , другими типами первичной деменции см. в соответствующих разделах. При дифференциальном диагнозе следует иметь в виду умственную отсталость и снижение уровня когнитивной деятельности, вызванное социокультуральной депривацией.

    Специфические фармакологические подходы к лечению болезни Альцгеймера привлекают большой интерес клинистов , однако всё ещё находятся в стадии эксперимента . Применяемые терапевтические подходы направлены на оптимальное использование сохраняющихся функциональных возможностей мозговых структур . В случаях симптоматической деменции на начальных этапах эффективным может быть лечение первичной органической патологии , способствовавшей возникновению деменции .

    На амбулаторных этапах терапии большое внимание следует уделять инструктированию родственников по правильному уходу за больным , разъяснению медицинского значения отдельных элементов его поведенья , предотвращению эмоционального , вызванного тяжестью обращения с больным , возникающего при этом чувства раздражения или вины . Родным следует разъяснить , на каких этапах заболевания более полезным является пребывание дома и когда более целесообразно помещение в стационар .Если стационарное ведение больного становится необходимым, большое значение приобретает стиль обращения с ним персонала , поскольку отсутствие постоянной психоциональной активации способствует быстрому формированию госпитализма . Оживлению ориентировки больного способствуют частые напоминания о времени , месте его нахождения , длительности госпитализации и её причинах , общем плане терапии , событиях , происходящих в социальном окружении больного . Информация должна сообщаться ему четкими и простыми фразами , фокусируясь на немногих темах , к которым у больного сохраняется интерес. Следует стремиться к сокращению дневного сна , поощрению прогулок , если они осуществимы , ограничению действия внешних раздражителей , избежанию новых и сложных социальных ситуаций .

    Основным принципом медикаментозного ведения являются возможно низкие дозировки , что в особенности касается препаратов , дающих неврологические осложнения . Поскольку большинство препаратов потенциально снижают когнитивное функционирование , следует по возможности избегать назначения нескольких средств одновременно . В связи со снижением болевого порога у этих больных и отрицательного влияния болевых синдромов на сотрудничество с врачом , назначение соответствующих анальгетиков должно сопровождаться меньшими опасениями ятрогенно обусловленного пристрастия .

    Не рекомендуется длительное использование снотворных, поскольку они могут усиливать их использования в стационарных условиях сомнительна. Следует также избегать поддерживающей терапии анксиолитиками и другими психотроными препаратами, поскольку они не только не устраняют дисфункции мозга , но и , в силу измененной в пожилом возрасте фармакокинетики , могут быстрее вести к накоплению токсического уровня препарата в крови . Для снятия тревоги возможно кратковременное использование бензодиазепинов короткого времени действия. Сопутствующая депрессивная симптоматика снимается трициклическими антидепрессантами.

    При наличии продуктивной психотической симптоматики целесообразно использование низких доз высокопотентных нейролептиков (пероральное или внутримышечное введение 0,5-2 мг галоперидола в зависимости от клинической реакции) . Следует помнить , что даже низкие дозы могут вызвать экстрапирамидные побочные эффекты ; дозы антипаркинсоников должны быть также ограничены для снижения риска антихолинэргического делирия . Малоседативные нейролептики (аминазин , сонапакс) могут вызвать излишнее плегирование , ортостатические сосудистые реакции , а также повысить судорожную готовность .

    Сосудистый характер (атеросклеротическая, включая мультинфарктную) деменции встречаются у 10%-15% лиц, страдающих деменцией в пожилом возрасте, чаще у мужчин.

    Болезнь связана со склерозом и инфарктами мелких и средних сосудов мозга, вызывающими множественные повреждения обширных областей мозговой ткани. Повреждение или первично локализовано в мозгу, или вызывается тромбоэмболией из внемозговых сосудов. С болезнью связано повышение артериального давления, играющего существенную роль в этиологии.

    Симптоматически заболевание характеризуется головными болями, головокружением, обмороками, слабостью, бессонницей, ухудшением памяти, ипохондрическим изменением личности. При ишемическом повреждении базальных ганглиев и перивентрикулярного белого вещества появляются признаки эмоциональной лабильности. Отмечаются каротидные шумы, расширение сердца. Часто представлены очаговые неврологические знаки, могут встречаться и более грубые неврологические нарушения: псевдобульбарный паралич, дизартрия, дисфагия. В 20% случаев отмечаются судорожные припадки.

    Болезнь характеризуется внезапным началом и прогредиентным течением, хотя возможно временное ослабление симптоматики. Для прогрессирующего снижения когнитивных функций характерны колебания с непродолжительным восстановлением их до обычного уровня, на начальных этапах возможна временная сохранность отдельных когнитивных функций. Болезнь прогрессирует по мере усиления гипертензии и генерализации атеросклероза.

    При диагностике сосудистой деменции в клинической картине, помимо общих проявлений деменции, должны иметься следующие признаки:

    1) неравномерная выраженность нарушений отдельных когнитивных функций;

    2) наличие очаговых изменений, представленных по меньшей мере одним из нижеследующих признаков:

    а) односторонний спастический гемипарез конечностей, б) одностороннее повышение сухожильных рефлексов, в) положительный рефлекс Бабинского, г) псевдобульбарный паралич;

    3) наличие сведений о цереброваскулярных расстройствах в анамнезе.

    Подтип F01.0 сосудистой деменции с острым началом дополнительно к перечисленным признакам характеризуется внезапным развитием в пределах трех месяцев после ряда мелких инсультов или, реже, одного обширного. Подтип F01.1 мультиинфарктной деменции характеризуется постепенным (в течение 3-6 месяцев) началом после нескольких мелких ишемических эпизодов. Подтип F01.2 субкортикальной сосудистой деменции, помимо гипертонии в анамнезе, подтверждается данными клинического и параклинических исследований о наличии сосудистой патологии в клубоких структурах белого вещества больших полушарий без повреждений коры мозга. Присоединение корковых повреждений позволяет диагностировать тип F01.3 смешанной корковой и подкорковой сосудистой деменции.

    Сосудистую деменцию следует отличать от транзиторных нарушений мозгового кровообращения, которые характеризуются кратковременными очаговыми неврологическими нарушениями (не свыше 24 часов), не оставляющими стойких изменений мозговой ткани. Деменция при болезни Альцгеймера отличается несколько более ранним началом и характерным перемежающе-поступательным нарастанием когнитивного дефицита. Здесь в большей степени представлены очаговые неврологические знаки и симптомы. Больные чаще осознают имеющийся когнитивный дефицит и более обеспокоены им.

    Прогрессирование заболевания может замедлить как терапия основной сосудистой патологии (гипотензивные средства, антикоагулянты, снижение холестерола сыворотки крови), так и лечение сопутствующих расстройств, особенно диабета и алкоголизма. Отказ от курения способствует улучшению мозгового кровообращения и когнитивного функционирова-

    ния. Сопутствующая продуктивная симптоматика лечится симптоматически с учетом переносимости препаратов в позднем возрасте.

    ДЕМЕНЦИЯ ПРИ БОЛЕЗНЯХ , КВАЛИФИЦИРОВАННЫХ В ДРУГИХ РАЗДЕЛАХ .

    ДЕМЕНЦИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ ПИКА .

    Встречается в 50 раз реже, чем болезнь Альцгеймера. Течение, прогноз и лечение в принципе сходны с таковыми при деменции Альцгеймера.

    Диагноз, помимо обязательного наличия общих критериев деменции, основывается на следующих признаках:

    1) медленное начало с прогрессирующим интеллектуальным снижением.

    2) преобладание лобных симптонов, определяемых наличием по меньшей мере двух из следующих признаков :

    б) огрубление социального поведения, в) расторможенность, г) апатия или беспокойство д) афазия;

    3) относительная сохранность памяти и функций теменных отделов коры на начальных

    От болезни Альцгеймера отличается более ранним началом – в возрасте 50-60 лет. Социальные и поведенческие нарушения часто предшествуют явным нарушениям памяти. В большей степени выражена неврологическая симптоматика. Патоморфологические отличия от болезни Альцгеймера – преобладание глиоза, массивные клеточные потери в лобных и теменных долях, наличие патогномоничных телец Пика и отсутствие характерных для болезни Альцгеймера нейрофибриллярных изменений и сенильных бляшек.

    ДЕМЕНЦИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ КРЕЙЦФЕЛЬДА – ЯКОБА.

    Чрезвычайно редкое дегенеративное заболевание мозга ( один первично заболевший на миллион населения). Вызывается специфическим вирусом, не сопровождается иммунной воспалительной реакцией. До появления первых симптомов в возрасте 40-60 лет могут пройти годы и даже десятилетия. В дальнейшем симптомы развиваются подостро : нарастающая деменция, хореоатетоз, спастический паралич конечностей, экстрапирамидная симптоматика, дизартрия. При амиотрофических формах неврологическая симптоматика может предшествовать развитию деменции. Летальный исход наступает через 1-2 года; методы лечения неизвестны.

    При диагностике наряду с общими критериями деменции решающими являются следующие признаки:

    1)быстрое прогрессирование деменции с дезинтеграцией всех высших церебральных функций;

    2)наличие по меньшей мере одного из следующих признаков: а)пирамидные знаки, б)экстрапирамидные симптомы, в)мозжечковые симптомы, г)афазия, д)зрительные нарушения

    Вероятность диагноза повышается, когда наряду с описанными клиническими проявлениями выявляются характерные изменения ЭЭГ (периодические пики при низкой фоновой активности ).

    ДЕМЕНЦИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ ГЕНТИНГТОНА.

    Начало на 34 десятилетии жизни, на 100000 населения приходится 6 первично заболевших. Заболевание наследственное, обусловлено передачей одного аутосомного доминантного гена. Патоморфологически выявляемся атрофия мозга с обширной дегенерацией лобных долей и боазальных ганглиев, в особенности хвостатого ядра. Нейрохимически определяется дефицит нейреотрансмиттера гамма-оксимаслятными изменениями, снижением адаптивности поведения, иногда депрессивной, тревожной или параноидной симптоматикой. Прогрессирующие хореиформные движения поначалу неправильно опознаются как привычные тики, но им сопутствует нарастающая деменция. Вялопрогредиентное течение завершается летальным исходом через 15-20 лет от начала заболевания. Знание о прогнозе ведет к существенному повышению риска суицида.

    Для диагностики, помимо общих критериев деменции, существенно наличие следующих признаков:

    1) подкорковые функции затрагиваются в первую очередь, их выпадение доминирует в картине деменции (замедление мышления, обеднение моторики, апатия):;

    2) непроизвольные хореиформные движения, преимущественно в лице, руках, по-

    3) наличие болезни в роду;

    4) отсутствие иных клинических объяснений нарушения моторики.

    Единственным удовлетворительным средством профилактики является предотвращение передачи гена. Специфического лечения нет.

    ДЕМЕНЦИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА.

    Болезнь Паркинсона встречается в 200 случаях на 100000 населения. Этиология неизвестна. Патоморфологически характеризуется утратой клеток черного вещества, снижением уровня допамина и дегенерацией допаминэргических путей. Начало в раннем пожилом возрасте. Часто первым характерным признаком являемся утрата содружественных движений и обеднение моторики. Позже присоединяется в разной степени выраженный тремор, усиливающийся при напряжении и исчезающий во сне. При осмотре обнаруживаются затруднения тонких движений, специфическая ригидность ««зубчатого колеса»» наиболее выраженная при движениях шеи и верхних конечностей. Часто представлен сосательный рефлекс, положительный симптом Бабинского и другие пирамидные знаки. От 40 до 80% больных демонстрирует признаки прогрессирующей деменции без каких-либо новоспецифичных клинических особенностей; в трети случаев наблюдаются сопутствующие депрессивные проявления.

    Для диагностики деменции при болезни Паркинсона, помимо соблюдения общих критериев деменции, должны быть представлены следующие признаки:

    1) наличие болезни Паркинсона;

    2) когнитивное снижение, не являющееся следствием приема анитпакинсоников;

    3) отсутствие анамнестических и других данных обследования об иной природе де-

    В лечении паркинсонизма используется леводопа, метаболический предшественник допамина, часто в комбинации с карбидопой, ингибитором декарбоксилазы допа и синэргистом леводопы – гидрохлоридом амантадина.

    ДЕМЕНЦИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, ОБУСЛОВЛЕННЫХ ВИРУСОМ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА (ВИЧ)

    Этот тип деменции может вызываться прямой ВИЧ-инфекцией нервной системы, опухолями мозга, инфекциями, возникающими при подавлении иммунной системы организма (напр., при токсопламозе, лимфоме) и в результате вторичного влияния таких факторов, как септицемия, гипоксия, нарушение баланса электролитов. Деменция при ВИЧ может прогрессировать быстро (месяцы и даже недели). На ранних стадиях инфекции подкорковые проявления деменции могут имитировать другие психические заболевания, поэтому тест на ВИЧ0инфищирование показан во всех случаях появления у лиц из группы повышенного риска заражения ВИЧ признаков когнитивных, аффективных и поведенческих расстройств. Диагноз ставится на основании соответствия общим критериям деменции, наличия серологически подтвержденной ВИЧ-инфекции и отсутствие данных о деменции иной природы.

    studfiles.net